REFERAT
ULKUS PEPTIKUM
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA RSU DOKTER SOEDARSO PONTIANAK 2010
1
ULKUS PEPTIKUM
I. Pendahuluan Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan dan minuman, menggiling, mencampur dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh terhadap faktor iritan oleh lapisan mucus dan epitel. Namun beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, SAIDs, alkohol dan empedu dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan difusi balik ion H+ sehingga timbul gastritis dan ulkus gaster. 1 Ulkus peptikum merupakan masalah pada banyak pasien di Amerika Serikat. Dalam satu tahun frekuensi ulkus peptikum di AS adalah 1,8% atau 4,5 juta orang. Di negara lain ulkus peptikum mempunyai insidensi yang berbeda. Penyebab utama terjadinya ulkus adalah inflamasi kronik akibat H. pylori yang berkoloni di mukosa antrum dan gastrin yang menstimulasi produksi asam lambung oleh sel parietal. 2
II. Definisi Ulkus peptikum berasal dari kata “ulkus/ulcer ” yang artinya luka berlubang, dan kata “peptic” yang mengacu pada suatu masalah yang disebabkan oleh getah lambung. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus dua belas jari.
3
Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung
yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering juga disebut sebagai “ulkus” (misalnya ulkus karena stres).4
2
Secara anatomis ulkus peptikum didefinisikan sebagai suatu defek mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu ulkus adalah hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih dalam dengan diameter ≥ 5mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis.3
Gambar 1. Ulkus peptikum3
Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejunum.4 Dua jenis ulkus peptikum yang paling sering ditemukan adalah ulkus gaster dan ulkus duodenum. Nama dari ulkus mengacu pada lokasi anatomis atau lingkungan di mana ulkus terbentuk. Ulkus gaster di temukan di gaster, dan ulkus duodenum ditemukan pada beberapa sentimeter pertama usus halus, tepat di bawah lambung. Pada saat bersamaan seseorang bisa terkena ulkus gaster dan ulkus duodenum.3
3
III.
Anatomi dan fisiologi lambung dan duodenum Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat
di bawah diafragma. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2L. secara anatomis lambung terbagi atas bagian besar (fundus dan korpus) dan bagian kecil (antrum pyloricum). Lambung tersusun atas empat lapisan, tunika serosa (lapisan luar), tunika muskularis (longitudinal, sirkuler, oblik), tunika sub mukosa dan tunika mukosa. Mukosa tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia dan menyekresikan mucus. Kelenjar fundus atau gastric terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastric memiliki tiga tipe utama sel. Sel zimogenik (chief cell) menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCL) dan factor intrinsic. Factor intrinsic diperlukan untuk absorbs vitamin B12 di dalam usus halus. Sel mucus (leher ) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mucus. Hormone gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pylorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastric untuk menghasilkan asam lambung dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresikan dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium, dan klorida. 4
4
Gambar 2. Anatomi dan histologi lambung 6
Duodenum merupakan tabung yang berbentuk huruf C, terlektak retroperitoneal di belakang abdomen , kecuali bagian superior (intraperitoneal). Panjang duodenum sekitar 25 cm, terbagi atas empat bagian yaitu bagian superior, descendens, inferior dan ascendens. Ulkus duodenum biasanya terjadi pada bagian superior, 5 cm dalam pylorus diakibatkan infeksi H. pylori. Pada ulkus duodenum bisa terjadi perdarahan masif apabila arteri yang menyuplai pancreas mengalami erosi karena asam. 4
Gambar 3. Duodenum 6
5
IV.
Epidemiologi Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40
dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria.7 Prevalensi infeksi H. pylori di Negara berkembang lebih tinggi dibandingkan dengan Negara maju. Prevalensi pada populasi di Negara maju sekitar 30-40%, sedangkan di Negara berkembang mencapai 80-90%. Pada pemeriksaan endoskopik saluran cerna bagian atas terhadap 1615 pasien dengan dispesia kronik pada Subbagian Gastroenterologi RS Pendidikan Makasar ditemukan prevalensi ulkus duodenum sebanyak 14%, ulkus duodenum dan ulkus peptikum sebanyak 5%, umur terbanyak antara 45-65 tahun dengan kecenderungan makin tua umur, prevalensi makin meningkat dan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 2:1. Pada pasien dyspepsia kronik tersebut, terdapat 367 pasien menggunakan NSAIDs ditemukan ulkus peptikum 117 orang (48,2%); 64 pasien diperiksa H. pylori ditemukan 59,4% pasien positif. 3 V.
Etiologi Walaupun fakor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik
oleh getah lambung, namun tedapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak factor yang berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum. Misalnya, bakteri H. pylori dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum.4 Penyebab ulkus peptikum lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, genetic, NSAIDs, gastrinoma (Sindroma Zollinger-Ellison), alcohol, stress (luka bakar, trauma), refluk empedu, refluk enzim pancreas, Crohn’s disease, radiasi dan infeksi virus maupun bakteri. 1,5,7
6
Penyebab utama ulkus peptikum yang paling penting adalah infeksi H. pylori dan SAIDs. H. pylori merupakan bakteri yang hidup dalam lambung orang yang terinfeksi.1,2 Penemuan mengenai pathogenesis ulkus akibat infeksi H. pylori merupakan suatu penemuan medis penting pada akhir abad 20, oleh dr. Barry Marshall dan dr. J. Robin Warren yang dihadiahi nobel atas penemuannya.3 SAIDs merupakan salah satu obat yang sering digunakan sebagai analgesik. Terdapat beberapa macam SAIDs yang beredar dipasaran seperti ; aspirin, ibuprofen, naproxen, ketorolac dan oxaprozin. Karena SAIDs sangat umum digunakan dan mudah didapat tanpa resep dokter, SAIDs sangat sering menyebabkan terjadinya ulkus peptikum karena dapat menganggu kemampuan lambung dan duodenum untuk proteksi dari asam lambung dan juga menganggu proses pembekuan darah. Hal ini memberikan peranan penting dalam terjadinya perdarahan. Pada pasien yang mengkonsumsi SAIDs dalam jangka panjang maupun dalam jumlah yang besar, mempunyai risiko yang kebih tinggi untuk terjadinya ulkus. 3, 5
VI.
Patogenesis Patogenesis ulkus peptikum terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan
terjadinya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif.
7
Faktor
agresif terbagi menjadi faktor agresif endogen (HCl, pepsinogen/pepsin, garam empedu) dan faktor agresif eksogen (obat-obatan, alcohol, infeksi). Faktor defensif meliputi mucus, bikarbonat, dan prostaglandin.
1,7
Keadaan lingkungan dan
individu juga memberikan kontribusi dalam terjadinya ulkus yang mengakibatkan terjadinya peningkatan sekresi asam lambung atau melemahnya barier mukosa. Faktor lingkungan meliputi penggunaan SAIDs, rokok, alcohol dan emosi serta stress psikis. Faktor individu berupa H. Pylori dan infeksi lainnya yang menyebabkan hipersekresi seperti pada sindrom Zollinger-Ellison. 3,7
7
Penggunaan SAIDs merupakan penyebab yang paling sering yang menyebabkan kerusakan mukosa dan perdarahan, dan diperkirakan hingga 30% pengkonsumsi regular SAIDs mengalami satu ulkus bahkan lebih. Pengguna SAIDs memiliki risiko empat kali lipat untuk terjadinya komplikasi perdarahan.7 Pemakaian SAIDs bukan hanya menyebabkan kerusakan struktural pada gastroduodenal, tetapi juga pada usus halus dan usus besar berupa inflamasi, ulserasi, atau perforasi. Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal adalah akibat efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang menangkap SAIDs yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun efek utama SAIDs adalah menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin yang berfungsi dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mucus dan bikaronat,mengatur fungsi imunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung.1,5,8,9
Gambar 4. Skema pembentukan prostaglandin9
Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin melalui 4 tahap yaitu; menurunnya sekresi mucus dan bikarbonat, terganggunya sekresi asam dan 8
proliferasi sel-sel mukosa, berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh kerja sama platelet dan mekanisme koagulasi.1,5,9 Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya ulkus peptikum pada pengguna SAIDs adalah : •
Umur tua (> 60 tahun)
•
Riwayat adanya tukak peptic sebelumnya
•
Dyspepsia kronik
•
Intoleransi terhadap penggunaan NSAIDs sebelumnya
•
Jenis, dosis dan lamanya penggunaan NSAIDs
•
Penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan dan
penggunaan 2 jenis NSAIDs bersamaan •
Penyakit penyerta lainnya.5
H. pylori merupakan bakteri gram negative mikroaerophilic, berbentuk spiral pendek /S shape, hidup dalam suasana asam dalam lambung dan duodenum dengan ukuran panjang 3µm dan diameter 5µm, mempunyai satu atau lebih flagel pada ujungnya. Bila terjadi infeksi, maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel dengan bantuan adhesin.2,7 Infeksi H. pylori merupakan penyebab utama ulkus peptikum di Negara berkembang. H. pylori hidup di lapisan dalam mukosa, terutama mukosa antrum menyebabkan kelemahan pada sistem pertahanan mukosa dengan mengurangi ketebalan lapisan mukosa dengan melepaskan berbagai macam enzim seperti urease, lipase, protease dan posfolipase dan mengeluarkan berbagai macam sitotoksin (vacuolating cytotxin/ Vac A gen) yang dapat menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel. Urease dapat memecah urea dalam lambung menjadi amonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi mucus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak lapisan yang kaya lipid pada apical sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini
9
asam lambung berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terjadi ulkus peptikum. 2,5,7,8,9
Gambar 5. Bakteri H.pylori10
H. pylori yang terkonsentrasi dalam antrum mengakibatkan antrum predominant gastritis sehingga terjadi kerusakan pada sel D yang mengeluarkan stomatostatin, yang berfungsi mengerem produksi gastrin. Akibatnya produksi gastrin meningkat dan merangsang sel parietal mengeluarkan asam lambung yang berlebihan. Asam lambung masuk ke duodenum sehingga keasaman meningkat menyebabkan duodenitis yang berlanjut menjadi ulkus duodenum.
1,5
Asam
lambung yang tinggi dalam duodenum mengakibatkan gastric metaplasia yang dapat merupakan tempat hidup H. pylori dan sekaligus dapat memproduksi asam sehingga lebih menambah keasaman dalam duodenum. Keasaman yang tinggi akan menekan produksi mucus dan bikarbonat, menyebabkan daya tahan mukosa lebih menurun dan mempermudah terbentuknya ulkus duodenum.2,5,8,9
10
Gambar 6. Proses infeksi H. pylori11 VII.
Gejala klinis Secara umum pasien ulkus peptikum biasanya mengeluh dyspepsia. Dyspepsia
adalah suatu sindroma klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Dyspepsia secara klinis dibagi atas : 1) dyspepsia akibat gangguan motilitas, 2) dyspepsia akibat ulkus, 3) dyspepsia akibat refluks, 4) dyspepsia tidak spesifik.1,5,9 Pada dyspepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks keluhan yang menonjol berupa perasaan nyeri ulu hati dan rasa terbakar. Pada ulkus peptikum memberikan ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman disertai muntah. Pada ulkus duodenum rasa sakit timbul pada waktu pasien merasa lapar, rasa sakit membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan minum obat antasida (Hunger Pain Food Relief=HPFR). Rasa sakit ulkus gaster timbul setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenumyang merasa lebih enak setelah
11
makan, rasa sakit ulkus gaster di sebelah kiri dan rasa sakit ulkus duodenum sebelah kanan garis tengah perut. 1,5,9 Gejala ulkus duodenum memiliki periode remisi dan eksaserbasi, menjadi tenang dan berminggu-minggu-berbulan-bulan dan kemudian terjadi eksaserbasi beberapa minggu merupakan gejala khas. Nyeri epigastirum merupakan gejala yang paling dominan, nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/tidak nyaman yang menganggu dan tidak terlokalisasi, biasanya terjadi setelah 90menit3 jam post prandial dan nyeri dapat berkurang sementara sesudah makan. 1,5,9 Pada beberapa pasien, ulkus tidak memberikan gejala/asimptomatik. Gejala ulkus yang penting adalah perdarahan dan nyeri. Namun, tidak semua nyeri abdomen merupakan ulkus. Perdarahan ulkus bisa terjadi lambat dan tidak disadari, namun juga bisa merupakan ancaman langsung. Pada perdarahan ulkus yang lambat bisa memberikan gejala berupa anemia. Gejala anemia berupa fatigue, kulit pucat dan sesak terutama saat aktivitas. Perdarahan yang terjadi secara cepat bisa menimbulkan gejala berupa melena, feses kental hitam seperti tar, atau dalam jumlah besar bisa memberikan gejala merah gelap atau merah maroon. Pada perdarahan biasanya diikuti dengan muntah berwarna hitam (coffee grounds). Perdarahan yang masif merupakan suatu kegawatdaruratan, sehingga diperlukan penanganan yang cepat. 3 Sepuluh persen dari ulkus peptikum terutama akibat SAIDs menimbulkan komplikasi perdarahan tanpa adanya keluhan nyeri sebelumnya. Tinja berwarna seperti teer (melena) harus diwaspadai sebagai suatu perdarahan ulkus. Pada dispepsia kronik, sebagai pedoman untuk membedakan antara dyspepsia fungsional dan dyspepsia organik dapat ditemukan gejala peringatan (alarm sign) berupa : 1,5,9 •
Umur > 45-50 tahun keluhan muncul pertama kali
•
Adanya perdarahan hematemesis/melena
•
BB menurun > 10%
12
•
Anoreksia/cepat kenyang
•
Riwayat ulkus peptikum sebelumnya
•
Muntah yang persisten
•
Anemia yang tidak diketahui sebabnya5 Pada pemeriksaan fisik tidak banyak tanda fisisk yang didapatkan, selain
kemungkinan berupa nyeri tekan epigastrium, kecuali bila sudah terjadi komplikasi. 5
VIII.
Diagnosis dan diagnosis banding Diagnosis ulkus peptikum ditegakkan berdasarkan : 1) pengamatan klinis,
dyspepsia, kelainan fisik yang dijumpai, 2) hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), 3) hasil biosi untuk pemeriksaan CLO, histopatologi kuman H. pylori. Diagnosis banding untuk ulkus peptikum adalah ; 1) dyspepsia non ulkus, 2) dyspepsia fungsional, 3) tumor lambung/saluran cerna bagian atas 4) GERD, 5) Penyakit vascular, 6) penyakit pankreatobilier dan 7) penyakit gastroduodenal Crohn’s.1,5 Ada dua cara untuk mendiagnosis ulkus. Pertama, disebut sebagai “upper GI series”, dimana pasien diminta untuk menelan barium, kemudian difoto dengan xray untuk melihat mukosa lambung.
Kedua, disebut sebagai “EGD
(EsophagoGastro Duodenoscopy)” , disebut juga “upper endoscopy”, untuk melihat secara langsung mukosa lambung dan duodenum. 3 Disamping itu, untuk memastikan diagnosa keganasan ulkus gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi brushing dengan biopsy melalui endoskopi. Biopsy diambil dari pinggiran dasar ulkus, dengan ditemukannya bakteri H. pylori sebagai etiologi ulkus peptikum maka dianjurkan pemeriksaan ter CLO, serologi, UBT denganbiopsi melalui endoskopi.1,5 Gambaran radiologi ulkus berupa crater/kawah dengan batas jelas disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran ulkus dan niche dan gambaran
13
suatu uatu proses keganasan lambung yang biasa dijumpai adalah gambaran filling defect.. Gambaran endoskopi untuk suatu ulkus jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran ulkus. Karena rena tingginya kejadian keganasan pada ulkus gaster (70%) maka dianjurkan untuk dilakukan biopsy dan endoskopi ulang setelah 88-12 minggu terapi eradikasi. 1,9
Gambar 7. Gambaran endoskopi dan radiologi ulkus gaster11,12
Gambar 8. Gambaran endoskopi dan radiologi ulkus duodenum11,12
14
IX.
Komplikasi ulkus peptikum Komplikasi ulkus peptikum menurun setelah adanya obat ARH2, PPI dan terapi eradikasi bakteri H. pylori. Komplikasi terdiri atas :
1. Perdarahan, insiden perdarahan 15-25%, meningkat pada usia lanjut (>60 tahun) akibat adanya penyakit degenerative dan meningkatnya pemakaian NSAIDs. Sebagian besar perdarahan spontan, sebagian memerlukan tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi (5% pasien memerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI 2amp/100ccNACL 0,9 drips selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan selama beberapa hari dapat menurunkan kejadian perdarahan ulang.1,3,9 2. Perforasi, insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke peritoneum, 10% tanpa keluhan/tanda perforasi dan 10% disertai perdarahan ulkus dengan mortalitas yang meningkat. Insidensi perforasi pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya penggunaan NSAIDs. Perforasi ulkus gaster biasanya ke lobus kiri hati dapat menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang tidak terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup omentum/organ perut sekitar. Terapi perforasi; dekompresi, pemasangan nasogastric tube, aspirasi cairan lambung, pasien dipuasakan, diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika diikuti tindakan operasi. 1,5 3. Stenosis pilorik/gastric outlet obstruction, insidensi 1-2% dari pasien ulkus. Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat badan menurun. Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerah peripilorik timbul edema dan spasme. Ini akan membaik, jika peradangan sembuh.
15
X.
Pentalaksanaan Ada banyak mitos seputar ulkus. Ulkus tidak disebabkan oleh stress atau cemas. Ulkus juga tidak disebabkan oleh makanan pedas atau makanan dalam porsi besar. Beberapa jenis makanan mungkin menyebabkan iritasi pada ulkus yang sudah terbentuk, namun makanan tidak akan menyebabkan ulkus.3 Pemberian diet yang mudah dicerna khususnya pada ulkus yang aktif perlu dilakukan. Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung/pepsin, makanan yang merangsang timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat menganggu pertahanan mukosa gastroduodenal perlu diperhatikan.1 Pada umumnya manajemen atau pengobatan ulkus peptikum dilakukan secara medikamentosa, sedangkan cara pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi seperti perforasi, obstruksi dan perdarahan yang tidak dapat diatasi.5 Tujuan terapi adalah ; 1) menghilangkan keluhan, 2) menyembuhkan/ memperbaiki kesembuhan ulkus, 3) mencegah kekambuhan/rekurensi dan 4) mencegah komplikasi. Walaupun ulkus gaster dan ulkus duodenum sedikit berbeda dalam patofisiologi tetapi respon terhadap terapi sama. Ulkus gaster biasanya lebih besar, akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan ulkus gaster sebaiknya dilakukan biopsy untuk menyingkirkan adanya suatu keganasan.1,3,5, a.
Terapi ulkus dengan kausa H. pilori Eradikasi merupakan tujuan utama dalam terapi. Walaupun antibiotic mungkin cukupuntuk terapi, namun kombinasi dengan penghambat pompa proton (PPI) dengan dua jenis antibiotic merupakan cara pilihan. Kombinasi tersebut : • PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + klaritromisin 2x500mg • PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + metronidazole 2x500mg • PPI 2x1 + klaritromisin 2x500mg + metronidazole 2x500mg
16
Jenis preparat dan kemasan PPI yang tersedia : Omeprazol 20mg, rabeprazol 10 mg, pantoprazol 40mg, lanzoprazol 30mg, dan esomeprazol magnesium 20/40mg. 1,3,5 b.
Terapi ulkus dengan H. pylori disertai SAIDs Eradikasi H. pylori sebagai tindakan utama, bila mungkin pengobatan SAIDs dihentikan atau diganti dengan obat SAIDs spesifik COX 2 inhibitor. PPI diberikan untuk meningkatkan pH lambung di atas 4. Penggunaan NSAIDs terus menerus setelah eradikasi H. pylori perlu diberikan PPI sebagai upaya pencegahan terjadinya komplikasi. 1,3,5
c.
Terapi ulkus akibat SAIDs Penggunaan NSAIDs terutama memblok kerja COX-1 akan meningkatkan kelainan structural gastroduodenal. Oleh karena itu penggunaan NSAIDs pada pasien-pasien dengan kelainan musculoskeletal yang lama harus disertai dengan obat-obatan yang menekan produksi asam lambung seperti antagonis reseptor H2 (H2RA) atau PPI dan diupayakan pH lambung di atas 4 atau dengan menggunakan obat sintetik prostaglandin (misoprostol 200µg/hari) sebagai sitoprotektif apabila penggunaan NSAIDs tidak bisa dihentikan. 1,3,5
d.
Terapi ulkus non-H. pilori dan non-SAIDs Pada ulkus yang hanya disebabkan oleh peningkatan asam lambung, maka terapi dilakukan dengan memberikan obat yang dapat menetralisir asam lambung dalam lumen atau obat yang menekan produksi asam lambung. • Antasida, dapat menyembuhkan ulkus namun dosis biasanya lebih tinggi dan digunakan dalam jangka waktu lebih lama dan lebih sering (7x sehari, dosis 1008mEq/hari) dengan komplikasi diare yang mungkin terjadi. 1,5 • H2 receptor Antagonist (H2RA), berperan dalam menghambat pengaruh histamine sebagai mediator untuk sekresi asam melalui reseptor histamin-2 pada sel parietal,tetapi kurang berpengaruh terhadap sekresi asam melalui pengaruh kolinergik atau gastrin postprandial. Beberapa jenis preparat yang dapat digunakan seperti ; cimetidin 2x400mg/hari, atau 1x800mg pada 17
malam hari, ranitidine diberikan 300mg sebelum tidur malam atau 2x150mg/hari, famotidin diberikan 40mg sebelum tidur malam atau 2x20 mg/hari.
Masing-masing
diberikan
selama
8-12
minggu
dengan
penyembuhan sekitar 90%.1,5 • Proton pump inhibitor (PPI), merupakan obat pilihan untuk ulkus peptikum, diberikan sekali sehari sebelum sarapan pagi atau jika perlu 2 kali sehari sebelum makan pagi dan makan malam, selama 4minggu dengan tingkat penyembuhan di atas 90%.1,5 • Obat lain selain sukralfat 2x2gr sehari, atau 4x1 sehari berfungsi menutup permukaan ulkus sehingga menghindari iritasi/pengaruh asam-pepsin dan garam empedu, dan disamping itu mempunyai efek tropic. 1,5
18
DAFTAR PUSTAKA 1. Tarigan, P., Tukak Gaster, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, editor Aru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007. 2. Efendi, R., et. al., Level of Gastrin Serum and Ulcer Size on Gastric Ulcer Correlated to Helicobacter pylori Infection, Division of Gastroenterohepatology, Department of Internal Medicine Adam Malik Hospital, Medan., Vol: 10, Number 3, December 2009. 3. Schafer, T.W., Peptic Ulcer Disease, The American College of Gastroenterology, Bethesda, Maryland., 2008, www.acg.gi.org, diakses 15 juli 2010. 4. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson, Patofisiologi, Konsep Klinis ProsesProses Penyakit, edisi 6, Jakarta: Penerbit EGC, 2006. 5. Akil, H.A.M, Tukak duodenum, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, editor Aru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007. 6. www.emedicine.com , diakses 16 juli 2010. 7. Shayne, P., Gastritis and Peptic Ulcer Disease, Department of Emergency Medicine, Emory University School of Medicine, 2009, www.emedicine.org diakses 15 juli 2010. 8. Mirkin, G., Helicobacter and stomach ulcers, www.drmirkin.com diakses 16 juli 2010 9. Harrison’s., Principle of Internal Medicine, 16th edition, editors Kasper, D.L., et. al., McGarw-Hills Companies, New York, 2005. 10. www.mwedscape.com , diakses 19 juli 2010. 11. www.johnhopkins.com , diakses 19 juli 2010. 12. www.thehelicobacterfoundation2006.com, diakses 19 juli 2010.
19
PROMOSI…Hehehehe…
20
