REFERAT
ULKUS PEPTIKUM
Disusun oleh : Maya Beauty Angelina 1102006151 FK. YARSI
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD PASAR REBO PERIODE 20 FEBRUARI – 28 APRIL 2012
BAB I PENDAHULUAN
Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai di bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap juga sebagai ulkus. Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak di setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterotomi, juga jejunum. Walaupun faktor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan oleh getah lambung, namun terdapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak faktor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. Misalnya, bakteri H.Pylori dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum. Ulkus gaster kebanyakan terjadi di kurvatura minor dan 90% dari ulkus duodenum ditemukan di bulbus duodenum. Ulkus pada anak diklasifikasikan menjadi ulkus peptikum primer, yang biasanya kronik dan lebih sering terjadi pada duodenum, dan ulkus peptikum sekunder, yang biasanya akut dan lebih sering terjadi pada gaster.
BAB II EPIDEMIOLOGI
Jumlah kasus ulkus peptikum pada anak yang muncul tampak sedikit, hal ini disebabkan kurangnya penelitian epidemiologi yang berbasis pada jumlah populasi yang banyak. Dari penelitian pediatrik dilaporkan insidens dari ulkus gaster maupun duodenum yaitu 5-7 anak per 2500 rumah sakit setiap tahun. Dari segi umur dan jenis kelamin, pada anak umur 3 hari-16 tahun, penderita ulkus peptikum kebanyakan laki-laki dengan perbandingan 8:1 dan sekitar 83,3% pasien berusia 7 tahun atau lebih. Pada umur di bawah 7 tahun, insidens ulkus gaster lebih banyak dibanding ulkus duodenum, sedangkan untuk usia di atas 7 tahun ulkus duodenal 2,6 kali lebih sering dibanding ulkus gaster. Pasien dengan golongan darah O lebih sering mengalami ulkus duodenum (53,8%). Ulkus peptikum banyak terutama pada bayi baru lahir setelah terjadi asfiksia dan perawatan dengan penghangatan. Enam belas bayi yang berumur di bawah 11 minggu dilaporkan mengalami ulkus peptikum selama periode 8 tahun di NICU. Gejala klinis berupa perdarahan gastrointestinal dan perforasi yang sering dikaitkan dengan ulkus peptikum, yaitu berjumlah tujuh dari enam belas bayi (44%). Pada sembilan bayi lainnya (56%), gejala klinis yang muncul berupa muntah yang berulang.
BAB III ETIOLOGI Faktor penyebab ulkus peptikum yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung, namun terdapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak faktor yang berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum. Ulkus primer paling sering dikaitkan dengan infeksi H.pylori, meskipun kasus ulkus peptikum primer hampir 20% merupakan kasus idiopatik, utamanya ulkus duodenum. Ulkus peptikum sekunder terjadi akibat stress yang berhubungan dengan sepsis, syok, atau lesi intrakranial (ulkus Cushing), atau akibat respon luka bakar derajat II (ulkus Curling). Ulkus peptikum sekunder juga dapat disebabkan oleh penggunaan aspirin ataupun NSAID (OAINS), kasus hipesekresi seperti pada sindrom Zollinger-Ellison, short bowel syndrome, dan mastositosis sistemik. Beberapa obat tertentu seperti aspirin, alkohol, indometasin, fenibutazon, dan kortikosteroid mungkin memiliki efek langsung terhadap mukosa lambung dan menyebabkan terbentuknya ulkus. Minuman mengandung kafein dan merokok harus dihindari karena merangsang pembentukan asam. Sekitar 40-60% penderita ulkus memiliki riwayat penyakit ulkus dalam keluarga. Alasan yang mungkin adalah faktor genetik atau penularan infeksi H.Pylori dalam keluarga. Individu bergolongan darah O tampaknya lebih rentan menderita ulkus duodenum. Penjelasan yang mungkin adalah bahwa pengikatan H.Pylori diperkuat oleh sel epitel yang membawa antigen golongan darah O.
BAB IV PATOFISIOLOGI
Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di antara esophagus dan lambung. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis, histologis, dan fungsional. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esophagus. Bagian tengah atau utama lambung adalah korpus (badan). Lapisan otot polos di fundus dan korpus relatif tipis, sedangkan bagian bawah lambung, antrum memiliki otot yang jauh lebih tebal. Bagian akhir lambung adalah sfingter pilorus yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan duodenum. Dinding saluran pencernaan memiliki struktur umum yang sama di sebagian besar panjangnya dari esophagus sampai anus, dengan variasi local yang khas untuk tiap-tiap daerah. Potongan melintang saluran cerna memperlihatkan empat lapisan jaringan utama. Dari yang paling dalam ke yang paling luar lapisan-lapisan itu adalah mukosa, sumbmukosa, muskularis eksterna dan serosa. Mukosa melapisi prmukaan luminal saluran pencernaan. Bagian ini dibagi menjadi tiga lapisan yaitu membran mukosa (merupakan permukaan protektif, mengandung sel eksokrin, endokrin dan epitel khusus), lamina propria (lapisan tengah jaringan ikat yang tipis tempat epitel melekat), dan mukosa muskularis (lapisan otot polos yang terletak di sebelah lapisan submukosa). Submukosa adalah lapisan tebal jaringan ikat yang menyebabkan saluran pencernaan memiliki elastilitas dan distensibilitas. Lapisan ini memiliki pembuluh darah dan limfe yang besar, juga terdapat pleksus submukosa. Muskularalis eksterna merupakan lapisan otot yang terdiri dari dua bagian, lapisan sirkuler dalam dan lapisan longitudinal luar. Pembungkus jaringan ikat di sebelah luar saluran pencernaan adalah serosa, yang mengeluarkan cairan serosa encer yang melumasi dan mencegah gesekan dengan organ visera lain.Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel yang betanggung jawab untuk sekresi lambung yaitu mukosa lambung, yang dibagi menjadi dua bagian terpisah: mukosa oksintik, yang melapisi korpus dan fundus dan daerah kelenjar pilorik yang melapisi lambung. Dari mukosa oksintik, dihasilkan HCl, pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yang dikeluarkan ke dalam lumen lambung. Sedangkan daerah kelenjar pilorik menghasilkan hormon gastrin yang dikeluarkan ke dalam darah. Mukosa lambung dilapisi oleh sel epitel permukaan yang mengeluarkan mukus kental alkalis dan membentuk lapisan setebal beberapa millimeter menutupi permukaan mukosa. Adanya lapisan pelindung ini menyebabkan lambung tidak akan merusak dirinya sendiri meskipun mengandung asam kuat dan banyak enzim proteolitik. Selain itu, sawar lain yang melindungi mukosa dari kerusakan oleh asam adalah lapisan mukosa itu sendiri, sebab tepi-tepi lateral sel-sel tersebut saling bersatu di dekat batas luminal melalui hubungan taut erat (tight junction), sehingga asam tidak dapat berdifusi di antara sel-sel dari lumen ke submukosa di bawahnya. Mekanisme protektif ini diperkuat oleh kenyataan bahwa seluruh lapisan dalam lambung diganti setiap tiga hari. Karena pertukaran mukosa yang sangat cepat, sel-sel biasanya telah diganti sebelum mereka aus karena terpajan ke lingkungan sangat asam yang tidak bersahabat tersebut cukup lama untuk mengalami kerusakan.Penyebab pasti ulkus, sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori diperkirakan merupakan penyebab pada hampir 90% kasus ulkus peptikum. Mekanisme yang mungkin berperan adalah sebagai berikut: - Meskipun tidak menginvasi jaringan, H.Pylori memicu proses peradangan dan imun yag intens. Terjadi peningkatan pembentukan sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-6, faktor nekrosis tumor
(TNF), dan yang terutama IL-8. Sitokin ini dihasilkan oleh sel epitel mukosa serta merekrut dan mengaktifkan neutrofil. - Beberapa produk gen bakteri berperan menyebabkan cedera sel epitel dan induksi peradangan. H.Pylori mengeluarkan suatu urease yang menguraikan urea membentuk suatu senyawa toksik, sepeti amonium klorida dan monokloramin. Organisme ini juga mengeluarkan fosfolipase yang merusak sel epitel permukaan. Protease dan fosfolipase bakteri menguraikan kompleks glikopreotein-lemak di mukosa lambung sehingga lini pertama mukosa melemah. Cedera epitel juga disebabkan oleh suatu toksis penyebab vakuolisasi (VaCa). Toksin lain, yang dikode oleh cytotoxin-associated gene A (CagA), merupakan perangsang kuat untuk terbentuknya IL-8 oleh sel epitel. - H.Pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu produksi bikarbonat duodenum sehingga pH lumen duodenum menurun. - Beberapa protein H.Pylori bersifat imunogenik dan protein ini memicu respon imun hebat di mukosa. Sel T dan B aktif dapat ditemukan pada gastritis. Peran sel T dan B dalam menimbulkan cedra epitel masih belum jelas, tetapi pengaktifan sel T yang didorong oleh sel T mungkin terlibat dalam patogenesis limfoma lambung. NSAID adalah penyebab penting penyakit ulkus peptikum pada pasien yang tidak terinfeksi H.Pylori. Tertekannya sintesis prostaglandin mukosa adalah kunci untuk terjadinya ulkus peptikum. Inhibisi pembentukan prostaglandin meningkatkan sekresi HCl dan mengurangi pembentukan bikarbonat. Sebagian NSAID juga dapat menembus sel mukosa lambung. Melalui mekanisme yag belum jelas, sebgian NSAID juga menggaggu angiogenesis sehingga penyembuhan ulkus terganggu. Proses lain mungkin bekerja sendiri atau bersama H.Pylori dan NSAID untuk menimbulkan ulkus peptikum. Merokok mengganggu aliran darah mukosa dan penyembuhan. Alkohol belum terbukti menyebabkan ulkus peptikum secara langsung, tetapi sirosis alkoholik dilaporkan berkaitan dengan peningkatan insidensi ulkus peptikum. Kortikosteroid dosis tinggi dan dipakai berulang mendorong pembentukan ulkus.Situasi penuh stres yang terus menerus sering berkaitan dengan pembentukan ulkus, mungkin karena stimulus berlebihan sekresi lambung oleh respon emosi yang berkaitan dengan stres. Apabila sawar mukosa lambung rusak, asam dan pepsin berdifusi ke dalam mukosa dengan konsekuensi patofisologis serius. Asam memicu pengeluaran histamine, suatu stimulant asamyang kuat yang diproduksi dan disimpan dalam jumlah besar di mukosa. Histamine yang dikeluarkan tersebut merangsang sekresi lebih banyak asam, yang dapat berdifusi kembali ke mukosa untuk merangsang pengeluaran histamin lebih lanjut, yang memicu pengeluaran asam lebih banyak, dan seterusnya, sehingga tercipta suatu lingkaran setan. Erosi mukosa, ulkus terus membesar di bawah pengaruh asam dan pepsin yang terus meningkat.
BAB V GEJALA KLINIS
Gejala ulkus peptikum bervariasi tergantung usia pasien. Hematemesis atau melena dilaporkan sebagai gejala yang muncul pada lebih dari setengah penderita ulkus peptikum. Anak usia sekolah dan remaja lebih sering mengeluhkan nyeri epigastrium dan nausea, seperti juga pada dewasa. Infant dan anak biasanya mengalami sulit makan, muntah, hematemesis, atau melena. Pada neonatus, perforasi lambung bisa menjadi gejala awal.Gejala klasik dari ulkus peptikum, nyeri epigastrium yang reda setelah makan, muncul hanya pada sedikit anak. Banyak pasien pediatrik yang datang dengan keluhan nyeri perut yang kurang terlokalisir, tapi umumnya di periumbilikal. Nyeri sering digambarkan sebagai nyeri yang tumpul, bukan tajam ataupun rasa terbakar seperti yang biasa dikeluhkan pada pasien dewasa. Nyeri ini dapat berlengsung dalam hitungan menit hingga jam. Pasien sering mengalami eksaserbasi dan remisi dalam hitungan minggu hingga bulan. Nyeri malam hari-nyeri nokturnal sering muncul pada anak. Dari anamnesis, didapatkan bahwa <33% anak yang nyeri perutnya membaik setelah minum antasida. Kadang-kadang, pada pasien yang mengalami kehilangan darah secara akut maupun kronik, dapat timbul syok, anemia, peritonitis atau pankreatitis. Jika inflamasi dan edema meluas, dapat timbul obstruksi gaster yang akut maupun kronis.
BAB VI DIAGNOSIS
- Anamnesis Dari anamnesis, didapatkan keluhan nyeri perut dengan lokasi yang tidak jelas, dapat di daerah periumbilikalis atau epigastrium, nyeri lebih sering pada malam hari, berkaitan dengan makanan dan susu, nyeri sering timbul pada jam-jam makan, disertai mual dan muntah, hingga hemetemesis dan melena. - Pemeriksaan Fisis Umumnya normal. Pada beberapa kasus ada nyeri tekan epigastrik dan distensi abdominal. Jarang ada bising usus. - Pemeriksaan Tambahan Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah pada tinja, X-ray dan endoskopi. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. Namun, esophagogastroduodenoskopi merupakan metode pilihan untuk menegakkan diagnosis ulkus peptikum. Ini aman dilakukan pada semua umur berdasarkan pengalaman gastroenterologis pediatri. Endoskopi juga memungkinkan visualisasi langsung dari esophagus, lambung, duodenum, serta mengidentifikasi lesi. Biopsi harus dilakukan pada esophagus, lambung, dan duodenum untuk pemeriksaan histologi sekaligus mencari ada tidaknya infeksi dari H.Pylori. Diagnosis infeksi H.Pylori ditegakkan secara histologit dengan biopsi. Meskipun penggunaan deteksi IgG sering membantu dalam skrining anak-anak yang terinfeksi H.Pylori, tapi tidak membantu dalam memprediksi keberhasilan terapi eradikasi. Uji nafas dan tes serologi antigen juga dapat digunakan untuk mendeteksi adanya infeksi H.Pylori. Untuk anak yang suspek terinfeksi H.Pylori, endoskopi direkomendasikan untuk evaluasi dan konfirmasi penyakit.
BAB VII PENATALAKSANAAN
Terapi ulkus peptikum memiliki 2 tujuan utama, yaitu penyembuhan ulkus dan mengurangi penyebab utama. Tujuan lainnya yaitu mengurangi gejala dan mencegah timbulnya komplikasi. Obat pilihan utama untuk pengobatan gastritis dan ulkus peptikum pada anak yaitu antagonis reseptor H2 dan proton pump inhibitor. Proton pump inhibitor lebih potensial dalam pengobatan ulkus. Agen citoprotektif juga dapat digunakan sebagai terapi tambahan jika ulkus mukosa telah terjadi. Antagonis reseptor H2 (cimetidine, ranitidine, famotidine, nizatidine) secara kompetitif menghambat pengikatan histamin dengan reseptor pada sel parietal gaster. Proton pump inhibitor menghambat kerja pompa ATPase H+/K+ sel parietal gaster yang mengurangi sifat basa dan menginduksi sekresi asam lambung, Ada 5 protein pump inhibitor yang dikenal di Amerika Serikat, yaitu omeprazole, lansoprazole, pantoprazole, esomeprazole, and rabeprazole. Meskipun tidak semua obat tersebut cocok digunakan untuk anak-anak, proton pump inhibitor tersebut dapat ditoleransi dengan baik dengan efek samping yang kecil seperti diare (1-4%), nyeri kepala (1-3%) dan nausea (1%). Kerja proton pump inhibitor paling baik jika diberikan sebelum makan. Untuk infeksi H.Pylori, pengobatan kombinasi antara proton pump inhibitor dengan larithromycin dan amoxicillin atau metronidazole selama 2 minggu merupakan terapi yang dapat ditoleransi dengan baik.Indikasi pembedahan pada ulkus peptikum yaitu jika perdarahan tidak dapat dikendalikan, terjadi perforasi ataupun obstruksi. Sejak ditemukannya antagonis reseptor H2, pengobatan terhadap H.Pylori, dan penggunaan proton pump inhibitor, pembedahan sangat jarang dilakukan. Pembedahan dilakukan dengan salah satu dari 2 cara, vagotomi, atau gastrotomi, atau kedua-duanya. Tujuan umum pembedahan adalah mengurangi kapasitas lambung secara permanen untuk menyeresi asam dan pepsin. Komplikasi Komplikasi ulkus peptikum yaitu perdarahan, perforasi, obstruksi, dan intraktabilitas. Perdarahan merupakan penyulit ulkus peptikum yang paling sering terjad, sedikitnya ditemukan pada 1525% kasus. Sedangkan perforasi terjadi sekitar 2-3% dan menyebabkan sekitar 65% kematian akibat penyakit ulkus peptikum. Obstruksi saluran keluar lambung akibat peradangan dan edema, pilorospasme, atau jaringan parut, terjadi pada sekitar 5% penderita ulkus peptikum. Jika terapi medis telah gagal mengatasi gejala secara memadai, intraktibilitas jadi sering timbul. Setiap komplikasi ini merupakan indikasi pembedahan. DAFTAR PUSTAKA 1. Lindseth GN. Gangguan Lambung dan Duodenum. In: Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi Vol.I. 6th edtion. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003. p.423-430. 2. Blanchard SS, Czinn SJ. Peptic Ulcer Disease in Children. In: Kliegman et al, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th edition. Philadelphia: Elsevier; 2007. Ch.332. 3. Park IC, Kim NS, Jung PM. Peptic Ulcer Disease in Infants and Children. J Korean Pediatr Soc. 1995 Mar;38(3):339-346. 4. Suraatmaja S et al. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto; 2007.p.191,209. 5. Johnson D, L'Heureux P, Thompson T. Peptic Ulcer Disease in Early Infants. Acta Paediatrica. 2008 Jan;69(6): p.753 – 76. 6. Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem. 2nd edition. Jakarta: EGC; 2001. p.541,560-562.
7. Anonim. Stomach Anatomy. (Online). 2010. [15 Januari 2011]. Available from: http://www.trialsightmedia.com 8. Anonim. Stomach. (Online). 2007. [15 Januari 2011]. Available from: http://www.rivm.nl/interspeciesinfo/intra/human/stomach/ 9. Crawford JM, Kumar V. Rongga Mulut dan Saluran Gastrointestinal. In: Kumar, Cotran, Robbins, editors. Buku Ajar Patologi Vol.2. Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2007. p.62 10. Anonim. Gastric Ulcers. (Online). 2006. [15 Januari 2011]. Available from: http://www.learningradiology.com 11. Schafer TW. Peptic Ulcer Disease. (Online). 2011. [15 Januari 2011]. Available from: http://www.acg.gi.org
Lambung sebagai salah satu organ yang penting pada tubuh manusia. Lambung berfungsi untuk mencerna makanan dengan bantuan asam lambung (HCl) dan pepsin (Guyton dan Hall, 2007). Pada lambung yang sehat terdapat keseimbangan antara faktor pelindung mukosa (Cytoprotective Factor) dan faktor yang dapat merusak integritas mukosa lambung (Cytodestruktive Factor) . Asam lambung dan pepsin secara fisiologis disekresikan oleh lambung sehat, dapat merusak mukosa lambung jika disekresikan secara berlebihan atau berkurangnya faktor pelindung mukosa. Asam lambung dalam jumlah sedikit disekresikan oleh sel parietal dalam keadaan basal, tetapi dapat meningkat ketika ada rangsangan fisis misalnya makanan dan rangsangan psikologis (Valle, 2001). Di masyarakat, kasus yang berkaitan dengan kerusakan integritas mukosa lambung seperti dalam kasus gastritis dan tukak p eptik, sebagai efek samping penggunaan non-steroid anti inflammatory drug (NSAID), yang ditandai dengan gejala perut terasa perih, mual, muntah, memiliki prevalensi yang cukup tinggi (Tarigan, 2001). Gastritis dan tukak lambung merupakan suatu akibat adanya proses inflamasi pada lapisan mukosa lambung (Valle, 2001). Berdasarkan penelitian di Amerika, kira-kira 500.000 orang tiap tahunnya menderita tukak lambung dan 70% diantaranya berusia 25-64 tahun. Sebanyak 48% penderita tukak lambung disebabkan karena infeksi H. pylori dan 24% karena penggunaan obat NSAID (Shanti, 2008). Buruknya perhatian terhadap sanitasi mengakibatkan bakteri H. Pylori yang menjadi penyebab utama penyakit tukak peptik mudah berkembang. Jika tidak menjadi perhatian serius, penyakit tersebut bisa berkembang men jadi kanker lambung. Para peneliti di Inggris telah menemukan usia di atas 45 tahun bagi yang menderita tukak peptik ini rentan terkena kanker lambung. Tanda dan gejala seperti perdarahan di dubur, kehilangan berat badan, menderita anemia, sakit kuning, berlatar belakang keluarga penderita kanker lambung, pernah menderita tukak lambung, dan anoreksia patut diwaspadai (Adi, 2003)
Pasien yang menunjukkan gejala ulcer Dyspepsia, tanpa gejala Menunjukkan gejala seperti: pendarahan, anemia, kehilangan berat badan Menggunakan NSAID? ya tidak Menghentikan NSAID;
Tabel 1. Regimen Terapi H. Pylori. Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4 Proton pump inhibitor sebagai dasar terapi 3 obat (terapi triple) Omeprazol 20 mg 2xsehari, atau Lansoprazol 30mg 2xsehari, atau Pantoprazol 40mg 2xsehari, atau Esomeprazol 40mg 1xsehari, atau Rabeprazol 20 mg 2xsehari Clarithromycin 500 mg 2 x sehari Amoxicillin 1 g 2 x sehari, atau Metronidazol 500 mg 2 x sehari Bismuth sebagai dasar terapi 4 obat (terapi quadruple) Omeprazol 40 mg 2 x sehari, atau Lansoprazol 30 mg 2 x sehari, atau Pantoprazol 40 mg 2 x sehari, atau Esomeprazol 40 mg 1 x sehari, atau Rabeprazol 20 mg 1 x sehari Bismuth subsalisilat 525 mg 4 x sehari Metronidazol 250 – 500 mg 4 x sehari Tetracyclin 500 mg 4 x sehari, atau Amoxicillin 500 mg 4 x sehari, atau Clarithromycin 250 – 500 mg 4 x sehari
(Berardy dan Lynda, 2005) Tabel 2. Regimen Terapi yang Digunakan untuk Pengobatan Tukak Peptik Obat Pengobatan tukak lambung atau tukak duodenum (mg/dosis) Perawatan tukak lambung atau tukak duodenum (mg/dosis) Proton pump inhibitor Omeprazol Lansoprazol Rabeprazol
Pantoprazol Esomeprazol 20-40 sehari 15-30 sehari 20 sehari 40 sehari 20-40 sehari 20-40 sehari 15-30 sehari 20 sehari 40 sehari 20-40 sehari H2-receptor antagonists Simetidin Famotidin Nizatidin Ranitidin 300 4 x sehari 400 2 x sehari 800 menjelang tidur 20 2 x sehari 40 menjelang tidur 150 2 x sehari 300 menjelang tidur 150 2 x sehari 300 menjelang tidur 400-800 menjelang tidur 20-40 menjelang tidur 150-300 menjelang tidur 150-300 menjelang tidur Penangkal kerusakan mukosa Sukralfat (g/dosis) 1 (4 x sehari) 2 (2 x sehari) 1-2 (2 x sehari) 1 (4 x sehari)
(Berardy dan Lynda, 2005)
