ULKUS PEPTIKUM
I.
Pendahuluan
Nyeri perut adalah salah satu manifestasi gangguan saluran cerna dan organ
yang
berada
dikelompokkan
di
dalam
berdasar
ronga
lokasi
abdomen.
nyeri
yang
Nyeri
perut
dirasakan.
dapat Untuk
mempermudah, pengelompokkan dibagi menjadi 9 regio. Adapun nyeri di regio epigastrium biasanya disebabkan kelainan pada organ lambung, duodenum, duodenum, saluran empedu, dan pankreas. Selain nyeri, petunjuk adanya kelainan pada saluran cerna ialah diare. Diare merupakan upaya pertahanan tubuh sebaga i respon terhadap adanya kelainan atau adanya benda asing yang dapat membahayakan saluran cerna tersebut. Namun, bila tidak terkontrol dan ditangani, diare adalah ancaman bagi tubuh, hal mana dapat menimbulkan komplikasi diataranya adalah dehidrasi. Tukak lambung atau tukak usus atau ulkus peptikum adalah luka pada lapisan bagian dalam dari lambung atau usus. Yang dirasakan penderita adalah nyeri di saluran pencernaannya. Berdasarkan sifatnya, tukak lambung dan tukak usus dapat dibedakan sebagai berikut: Tukak Lambung : lebih sering terjadi pada pria usia lanjut (60 tahun atau lebih). Penyembuhannya memerlukan waktu lebih lama dibandingkan
tukak
usus,
karena
luka
di
lambung
terus-menerus
bersentuhan dengan asam lambung. Tukak Usus : muncul di bagian awal usus kecil, lebih sering terjadi pada wanita. Jumlah penderitanya lebih banyak dibandingkan tukak lambung, dan lebih sering muncul pada usia lebih muda dibandingkan tukak lambung (30 tahun atau lebih).
Dasar
II.
Teori
2.1 Pengertian Ulkus Peptikum Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau oval pada lapisan lapisan lambung atau u sus dua belas jari (duodenum). Ulkus pada lambung disebut ulkus gastrikum, sedangkan ulkus pada usus duabelas jari disebut ulkus duodenalis . Tukak lambung/gastric ulcer/maag
merupakan
diakibatkan lambung penurunan
luka/ulkus
yang
oleh
karena
gangguan
dimana
terjadi
peningkatan
daya
tahan/proteksi
terjadipada
lambung
yang
keseimbanganasam-basa
pada
keasaman
jaringan
lambung
lambung.
Ulkus
danatau peptikum
merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung,
duodenum,
dan
setelah
gastroduodenal,
juga
jejunum.
Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang b erperan dalam patogenesis tukak peptic.
2.2 Etiologi Ulkus Peptikum Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (misalnya Helicobacter pylori ) atau obat-obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung
lambung
dan
duodenum
sehingga
asam
lambung
bisa
menembus lapisan yang sensitif di bawahnya. Asam lamb ung dan bakteri dapat mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta menyebabkan terbentuknya ulkus. Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak-kanak, bisa melalui makanan, air atau kontak dengan penderita infeksi H. pylori . Penyakit menular ini lebih sering ditemukan pada orang dewasa yang berumur lebih dari 60 tahun dan juga lebih sering ditemukan di negaranegara berkembang. Sebagian besar orang yang memiliki H. pylori baru menunjukkan gejala-gejala setelah mencapai usia lanjut, mereka bahkan tidak menyadari bahwa mereka memiliki bakteri tersebut. Meskipun H.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada masa kanak -kanak, tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan gastritis, ulkus peptikum dan bahkan kanker lambung. Para ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang dewasa adalah bakteri Helicobacter pylori , tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa penyebab utama dari ulkus pada masa kanak-kanak adalah bakteri tersebut.
Beberapa ahli mengemukakan perbedaan antara ulkus duodenalis dan ulkus gastrikum; ulkus duodenalis biasanya disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori , sedangkan ulkus gastrikum memiliki penyebab yang lain. 50% dari kasus disebabkan oleh Helicobacter pylori dan sisanya memiliki penyebab yang tidak diketahui secara pasti. Yang pasti, ulkus peptikum Pada
jarang
ditemukan
beberapa
kasus,
pada
penyebabnya
anak-anak adalah
yang
sehat.
pemakaian
obat.
Pemakaian NSAIDs (non-steroid anti inflammatory drugs, obat anti peradangan non-steroid) dosis menengah bisa menyebabkan kelainan saluran
pencernaan
dan
perdarahan
pada
beberapa
anak.
Acetaminophen tidak menyebabkan ulkus gastrikum dan merupakan pilihan NSAIDs yang baik bagi anak -anak. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi,
relatif
jarang
pada
wanita
menyusui,
meskipun
ini
telah
diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus pep tikum pada korpus
lambung
dapat
terjadi
tanpa
sekresi
asam
berlebihan
Predisposisi: Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa
pendapat
mengatakan
stress
atau
marah
yang
tidak
diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat
antiinflamasi non steroid(
¡
¢
£
¤
) Minum alkohol dan merokok berlebihan. ¥
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolingerellison) jarang terjadi. Ulku s stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.
2.3 Patofisiologi Ulkus Peptikum
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa yang menghasilkan alkali, biasanya pada atau di dekat curvatura minor,
karena jaringan ini tidak
dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan nor mal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1. Fase Sefalik.
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti panda ngan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology
menyetujui
bahwa
diet
saring
mempunyai
efek
signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2. Fase lambung.
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai resp on terhadap distensi lambung oleh makanan.
3.Fase usus
Makanan hormon(dianggap
dalam
usus
menjadi
halus
gastrin)
menyebabkan
yang
pada
pelepasan
waktunya
akan
merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung.
Asam
hidroklorida
kontak
hanya
dengan
sebagian
kecil
permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan
oleh
sekresi
lambung
itu
sendiri.
Factor
lain
yang
mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :
1. Hipersekresi asam pepsin 2. Kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom
Zollinger-Ellison
(gastrinoma)
dicurigai
bila
pasien
datang
dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan be rikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira -kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.
Biasanya
ulserasi
mukosa
dengan
syok
ini
menimbulkan
penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.
Pada kasus tukak la mbung yang parah maka ulkus/lukanya dapat berdarah sehingga mengalir melalui saluran pencernaan dan dapat menyebabkan muntah bercampur darah yang berwarna coklat seperti kopi dan feses berwarna kehitaman karena bercampur darah. Tukak yang kronis menginvasi tunica muscularis, dan nantinya mengenai peritoneum sehingga gaster dapat mengalami perforasi sampai ke dalam bursa omentalis atau mengalami perlekatan pada pankreas. Erosi pancreas menghasilkan nyeri alih ke punggung. Arteri lienalis berjalan pada sepanjang
margo
superior
pancreas,
dan
erosi
arteria
ini
dapat
menimbulkan perdarahan yang mengancam jiwa. Tukak yang menembus dinding anterior gaster dapat mengakibatkan isi gaster keluar ke dalam cavitas peritonealis dan menimbulkan peritonitis difusa. Namun, paries anterior gaster dapat melekat pada hepar, dan ulkus kronis dapat meluas sampai ke jaringan hepar. Apabila hal ini terjadi diperlukan perawatan dokter untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.
2.4
Anatomi
Ulkus Peptikum
Ulkus peptikum merupakan penyakit yang terdapat pada lambung. Dimana lambung merupakan bagian dar i abdomen.
Lambung
2.5 Gejala Klinis Pada bayi baru lahir, gejala awal dari ulkus peptikum bisa berupa adanya darah di dalam tinja. Jika ulkus menyebabkan terbentuknya lubang ( perforasi ) pada lambung atau usus halus, bayi bisa tampak kesakitan dan cenderung timbul demam.
Pada bayi yang lebih tua dan anak kecil, selain di dalam tinjanya ditemukan darah, juga disertai muntah atau nyeri perut berulang. Nyeri seringkali semakin memburuk atau membaik jika anak makan. Nyeri juga menyebabkan anak terbangun dari tidurnya pada malam hari.Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering
tanpa
penyebab
yang
dapat
diidentifikasi.
Banyak
individu
mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1.
Nyeri Biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, sepert tertusuk
atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini
bahwa
nyeri
terjadi
bila
kandungan
asam
lambung
dan
duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak les i dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. menetralisasi
Nyeri asam
biasanya atau
hilang
dengan
dengan
makan,
menggunakan
karena
alkali,
makan
namun
bila
lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan n yeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis
tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus
akut
sebelumnya
tidak
mengalami
keluhan,
tetapi
mereka
menunjukkan gejala setelahnya.
2. 6 Evaluasi Diagnostik Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyer i, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan
dengan
barium
terhadap
saluran
GI
atas
dapat
menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengi dentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat
mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori
lambung
merupakan
nilai
yang
menentukan
dalam
mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung)
dan
sindrom
zollinger-ellison.
Nyeri
yang
hilang
dengan
makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya Helicobacter
Pylory dapat
ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi Helicobacter Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen Helicobacter Pylori. Selain
pemeriksaan
fisik
dapat
pula
dilakukan
pemeriksaan
endoskopi gastrointestinal serat optik. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara penderita dipuasakan sejak jam 12.00 malam dan pada saat akan dilakukan pemeriksaan diberikan sulfas atropin 0,5 mg dan 20 mg Buscopan® secara intramuskuler serta anestesi lokal pada orofaring. Alat endoskopi yang dapat dipergunakan adalah Olympus CIF P2 atau GIF Q dengan cold-light source. Penilaian terhadap varises esofagus berdacarkan warna (colour), tanda wama merah (red colour sign), bentuk (form) dan lokasi varises. Diagnosis endoskopis : gastritis, bila ditemukan mukosa lambung hiperemis; "bile reflux gastritis" bila terdapat cairan empedu pada lambung yang berasal dari duodenum; gastritis kronis bila terdapat mukosa
lambung
hipertrofi/atrofi
disertai
bercak-bercak
esofagitis bila mukosa esofag us mengalami hiperemis.
2.7
Pencegahan
hiperemis;
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan :
1. Penurunan stress dan istirahat. 2. Penghentian merokok 3. Modifikasi diet 4. Obat-obatan 5. Intervensi bedah
Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs, termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin. Jika tidak ada makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab maupun pemicu terjadinya ulkus, biasanya tidak dianjurkan untuk membatasi pemberian makanan kepada anak-anak yang menderita ulkus. Makanan yang bergizi dengan berbagai variasi makanan adalah penting untuk pertumbuhan dan perkembangan anak. Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu, kopi, teh, soda dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam lambung dan memicu terbentuknya ulkus, jadi sebaiknya makanan tersebut tidak diberikan kepada anak-anak yang menderita ulkus. Langkah-langkah perawatan yang dapat dilakukan untuk mencegah dan mengatasi tukak lambung antara lain :
(1)
Istirahat yang cukup sampai gejala mereda hindari stres, tekanan emosional, dan kerja berat jangan sampai terlambat makan dan jangan makan yang berlebihan jangan biarkan lambung kosong, makan sedikit-sedikit dengan jenjang waktu yang sering.
(2)
Konsumsi makanan yang ringan dan lunak
(3)
Hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain-lain yang dapat memperparah radang lambung seperti alkohol, kopi, buah yang mentah dan masam, nangka, durian, salak.
(4)
Hindari merokok karena rokok dapat mengiritasi dinding lambung dan d uodenum.
(5)
Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin.
(6)
usahakan
buang
air
besar
secara
teratur
Untuk menurunkan asam lambung yang berlebihan yang dapat mengiritasi lambung biasanya minum obat antasida. Obat-obatan bersifat antasid yang banyak dijual bebas di warung berfungsi menurunkan keasaman cairan di lambung dengan cara menaikan pH, sehingga untuk sementara gejala sakit
akan
hilang.
Namun
hal
tersebut
hanya
bersifat
sementara karena luka pada lambung belum pulih dan sekresi kelenjar-kelenjar lambung belum seimbang. (7)
Dengan perawatan yang baik dan memperhatikan pola hidup dan pola makan yang sesuai, kebanyakan tukak lambung dapat sembuh sama sekali. Namun seringkali meninggalkan bekas jaringan parut yang dapat robek dan terjadi ulkus/luka kembali sehingga serangan dapat berulang kembali.\
(8)
Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi tukak lambung berfungsi untuk mengurangi peradangan dan infeksi, memperkuat dinding mukosa lambung, mengurangi kepekaan dinding lambung, dan memperbaiki fungsi pencernaan secara umum.
2.8 Pengobatan Tujuan pengobatan ulkus peptikum adalah : 1. Menghilangkan rasa nyeri dan menyembuhkan ulkus. 2. Mencegah kambuhnya ulkus dan mencegah terjadinya komplikasi.
Apabila tidak terdapat komplikasi dapat dilakukan terapi sebagai berikut :
a.Suportif : nutrisi b.Memperbaiki / menghindari faktor risiko c.Pemberian obat-obatan : antasida, antagonis reseplor M2. proton pump inhibitor,
pemberian
obat-obatan
untuk
mengikat
asam
empedu.
prokinetik. pemberian obat untuk eradikasi kuman Helicobacter pylori. d.pemberian obat-obatan untuk meningkatakan faktor defensif.
Berdasarkan patofisiologinya, terapi farmakologik ulkus peptikum ditujukan untuk menekan faktor-faktor agresif dan/ atau memperkuat faktor-faktor defensif. Sampai saat ini peng -obatan ditujukan untuk mengurangi asam lambung, yakni dengan cara menetralkannyadengan antasida atau mengurangi sekresinya dengan obat -obat antisekresi yakni :
1.
H2bloker : simetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin.
2.
Muskarinik bloker : pirenzepin.
3.
Penghambat pompa proton (H+/K+ ATPase) : omeprazol.
dan dalam kelompok obat-obat ini H 2bloker pada saat ini merupakan obat standar karena efektivitas, keamanan dan kepraktisan penggunaannya dalam terapi jangka panjang untuk mencegah kambuhnya ulkus.
Akhir-akhir ini, pengobatan ulkus peptikum mulai dituju-kan untuk memperkuat mekanisme defensif mukosa lambung duodenum, yakni dengan
obat-obat
prostaglandin
sitoproteksi.
Obat
sitopro-teksi
bermula
dari
didefinisikan sebagai obat yang dapat mencegah a tau
mengurangi kerusakan mukosa lam -bung atau duodenum oleh berbagai zat ulserogenik atau zat penyebab nekrosis, tanpa menghambat sekresi atau menetralkan asam lambung.
Ada 2 kelompok obat sitoproteksi yakni : (1)
Analog prostaglandin obat sitoproteksi dengan anti sekresi, yakni misoprostol, enprostil dan rioprostil, dan
(2)
Non-prostaglandin (obat sitoproteksi dengan proteksi lokal), yakni sukralfat, bismuth koloidal dan setraksat.
Untuk terapi jangka pendek menyembuhkan ulkus, hanya sukralfat, bismuth koloidaldan rioprostil yang sebanding dengan H2bloker (sukralfat juga sebanding keamanannya), tetapi sukralfat dan bismuth tidak praktis penggunaannya.
Obat-obat
sitoproteksi
mempunyai
keuntungan
dibandingkan dengan H 2bloker, yakni memberi masa remisi yang lebih panjang (kelompok PG belum jelas) dan angka kesembuhan serta angka kekambuhan yang tidak dipengaruhi oleh merokok (setraksat belum jelas). Kedua efek ini dikaitkan dengan sifat sitoproteksi (untuk bismuth koloidal
dihubungkan
C ampylobacter
juga
dengan
sifat
bakterisidalnya
terhadap
pylori. Efek lain yang juga dikaitkan dengan sitoproteksi
adalah efektivitas misoprostol, setraksat dan sukralfat untuk mengurangi kerusakan mukosa saluran cerna, terutama lambung, akibat pemberian kronik NSAID.
Untuk terapi jangka panjang mencegah kambuhnya ulkus, sukralfat dan setraksat sudah mapan penggunaannya. Garam bismuth tidak boleh dipergunakan karena toksisitasnya, sedangkan kelompok PG tampaknya tidak dianjurkan. Analog PG yang ada sekarang pada umumnya inferior dibanding H 2bloker untuk terapi jangka pendek menyembuhkan ulkus, baik efektivitas (kecuali rioprostil) maupun efek sam-pingnya; tetapi penyembuhan
ulkus
duodenum
oleh
analog
PG
tampaknya
tidak
dipengaruhi oleh merokok. Efek obat-obat ini pada masa remisi masih belum jelas. Sedangkan untuk terapi jangka panjang, tampaknya analog PG
tidak
dapat
dianjurkan.
Tetapi
analog
PG
efektif
untuk
mencegah/mengurangi kerusakan mukosa lambung oleh NSAID. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa :
1.
Efek sitoproteksi saja, tanpa adanya efek lain, tidak cukup untuk menyembuhkan ulkus.
2.
Efek sitoproteksi dapat memperpanjang masa remisi ulkus, tetapi untuk analog PG masih belum jelas.
3.
Efek sitoproteksi berguna bagi perokok, karena efek ini bisa mengatasi efek merokok terhadap kesembuhan dan kekambuhan ulkus, tetapi untuk analog PG terhadap ulkus lambung tidak jelas,
sedangkan
untuk
setraksat
tampaknya
masih
belum
diteliti. 4.
Obat sitoproteksi berguna untuk mencegah atau mengurangi kerusakan lambung akibat pemberian kronik NSAID (kecuali garam bismuth). Meskipun untuk PG masih digunakan dosis sitoproteksi + anti sekresi, untuk hasil yang terbaik tampaknya efek sitoproteksinya ikut berperan.
5.
Obat sitoproteksi, karena mekanisme kerjanya yang ber -beda, dapat digunakan untuk mengobati ulkus yang resisten terhadap H2bloker (analog PG) dan setraksat (belum diketahui).
6.
Obat
sitoproteksi,
mengingat
ketintungannya
dalam
memperpanjang remisi pada perokok, mungkin dapat dipikirkan untuk menjadi alternatif dari H2bloker untuk menjadi pilihan pertama dalam pengobatan ulkus. 7.
Kombinasi obat terhadap faktor agresif dengan obat sito-proteksi diharapkan
akanmemberikan
menyembuhkan
ulkus.
Ini
efek telah
yang terbukti
sinergistik pada
dalam
kombinasi
simetidin dengan sukralfat dan kombinasi simetidin dengan setraksat. Analog PGE yang ada sekarang tidak memberikan efek yang lebih baik karena efek sitoproteksinya mungkin tidak ikut berperan/minimal dalam proses penyembuhan ulkus.
Selain itu dapat pula dilakukan pembedahan yang dilakukan pada gastritis kronis dan ulkus duodenum (tukak duodenum) merupakan usaha untuk mengurangi sekresi asam lambung dengan memotong nervus vagus (vagotomi) dan membuang mukosa gaster yang menghasilkan gastrin, yaitu mukosa antrum (gastrektomi parsial).
DAFTAR PUSTAK A
1.
http://ackogtg.wordpress.com/2009/04/03/gastritis-ulkuspeptikum-diare/
2.
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/02/21/ulkus-peptikum/
3.
http://ns-nining.blogspot.com/2008/03/asuhan-keperawatan-kliendengan-ulkus.html
4.
http://health.groups.yahoo.com/group/dokter_umum/
5.
Arini Setiawati. Farmakologi dan Penggunaan Terapi Obat-obatan Sitoproteksi. 1992; 79:29
6.
Nasrul Zubir, Julius. Gambaran Endoskopi Saluran Cerna Bagian Atas di Bagian Penyakit Dalam RSU dr. M. Jamil, Padang. 1992; 79:26
7.
Snell, Richard S. Anatomi Klinik. Jakarta:EGC. 2006
