UL K US US PEPTIK UM
I. Pend ahu lua n Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan makanan berfungsi berfungsi menerima makanan dan minuman, menggiling, mencampur dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh terhad terhadap ap faktor iritan oleh lapisan mucus dan epitel. Namun Namun beberapa beberapa faktor iritan seperti
makanan,
minuman, NSAIDs,
alkohol
dan
empedu
dapat
menimbulkan +
defek lapisan mucus dan difusi balik ion H sehingga timbul gastritis dan ulkus gaster. Ulkus peptikum Ulkus peptikum merupakan masalah masalah pada pada banyak banyak pasien pasien di Amerika Serikat. Dalam satu tahun frekuensi ulkus ulkus peptikum peptikum di AS adalah 1,8% atau 4,5 4,5 juta juta orang. Di negara lain ulkus peptikum mempunyai insidensi yang berbeda. Penyebab utama terjadinya ulkus adalah inflamasi kronik kronik akibat akibat H. pylori yang yang berkoloni berkoloni di mukosa antrum dan gastrin yang menstimulasi produksi asam lambung oleh sel parietal.
II.. Defin isi II Ulkus peptikum Ulkus peptikum berasal berasal dari kata “ulkus/ulce “ulkus/ulcer r ”” yang artinya luka luka berlubang, berlubang, dan kata “peptic” yang mengacu pada suatu masalah yang disebabkan oleh getah lambung. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar oleh terpapar oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, enzim-enzim pencernaan, terutama pada terutama pada lambung dan usus dua belas jari.
Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung
yang meluas sampai di di bawah bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak tidak meluas meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai er osi, osi, walaupun sering juga disebut sebagai “ulkus” (misalnya ulkus karena stres).
Secara anatomis ulkus
peptikum didefinisikan sebagai
suatu defek
mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu ulkus adalah hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih dalam dengan diameter ≥ 5mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis.
3
Gambar 1. Ulkus peptikum
Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi, juga jejunum. Dua jenis
peptikum yang paling seringditemukan
adalah
ulkus
gaster
dan
ulkus ulkus
duodenum. Nama dari ulkus mengacu pada lokasi anatomis atau lingkungan di mana ulkus terbentuk. Ulkus gaster di temukan di gaster, dan ulkus duodenum ditemukan pada beberapa sentimeter pertama usus halus, tepat di bawah lambung. Pada saat bersamaan seseorang bisa terkena ulkus gaster dan ulkus duodenum.
III.
An atomi d an fisiologi lam bung d an du od enu m Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2L. secara anatomis lambung terbagi atas bagian besar (f undus dan k or pus) dan bagian kecil (antr um pylor icum). Lambung tersusun atas empat lapisan, tunika serosa (lapisan luar), tunika muskularis (longitudinal, sirkuler, oblik), tunika sub mukosa dan tunika mukosa. Mukosa tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut r ugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia dan menyekresikan mucus. Kelenjar f undus atau ga str ic terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastr ic memiliki tiga tipe utama sel. Sel zimogenik Pepsinogen
diubah
(chief
cell)
menyekresikan
pepsinogen.
menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel par ietal
menyekresikan asam hidroklorida (HCL) dan factor intrinsic. Factor intrinsic diperlukan untuk absorbs vitamin B12 di dalam usus halus. Sel mucus (leher ) ditemukan
di
leher kelenjar fundus
dan menyekresikan mucus. Hormone
gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pylorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastric untuk menghasilkan asam lambung dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresikan dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium, dan klorida.
Gambar 2. Anatomi dan histologi lambung
Duodenum merupakan tabung yang berbentuk huruf C, terlektak retroperitoneal di belakang abdomen , kecuali bagian superior (intraperitoneal). Panjang duodenum sekitar 25 cm, terbagi atas empat bagian yaitu bagian superior, descendens, inferior dan ascendens. Ulkus duodenum biasanya terjadi pada bagian superior, 5 cm dalam pylorus diakibatkan infeksi H. pylori. Pada ulkus duodenum bisa terjadi perdarahan masif apabila arteri yang menyuplai pancreas mengalami erosi karena asam.
Gambar 3. Duodenum
IV.
E pid emiologi Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40
dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita
hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum
pada wanita hampir 7
sama dengan pria.
Prevalensi infeksi H. pylori di Negara berkembang lebih tinggi dibandingkan dengan Negara maju. Prevalensi pada populasi di Negara maju sekitar 3040%, sedangkan di
Negara
90%.
pemeriksaan endoskopik saluran cerna bagian atas
Pada
berkembang
mencapai
80-
terhadap 1615 pasien dengan dispesia kronik pada Subbagian Gastroenterologi RS Pendidikan Makasar ditemukan prevalensi ulkus duodenum sebanyak 14%, ulkus duodenum dan ulkus peptikum sebanyak 5%, umur terbanyak antara 45-65 tahun dengan kecenderungan makin tua
umur, prevalensi makin meningkat dan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 2:1. Pada pasien dyspepsia kronik tersebut, terdapat 367 pasien menggunakan NSAIDs ditemukan ulkus peptikum 117 orang (48,2%); 64 pasien diperiksa H. pylor i ditemukan 59,4% pasien positif. V.
E tiologi Walaupun fakor penyebab
yang penting adalah aktivitas pencernaan
peptik oleh getah lambung, namun tedapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak factor yang berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum. Misalnya, bakteri H. pylor i dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum. Penyebab ulkus peptikum lainnya adalah
sekresi
bikarbonatmukosa, genetic,
NSAIDs,
gastrinoma (Sindroma Zollinger-Ellison), alcohol, stress (luka bakar, trauma), refluk empedu, refluk enzim pancreas, Crohn’s disease, radiasi dan infeksi virus maupun bakteri.
Penyebab utama ulkus peptikum yang paling penting adalah infeksi H. pylor i dan NSAIDs. H. pylor i merupakan bakteri yang hidup dalam lambung orang yang terinfeksi. Penemuan mengenai pathogenesis ulkus akibat infeksi H. pylor i merupakan suatu penemuan medis penting pada akhir abad 20, oleh dr. Barry Marshall dan dr. J. Robin Warren yang dihadiahi nobel atas penemuannya. NSAIDs merupakan salah satu obat yang sering digunakan sebagai analgesik. Terdapat beberapa macam NSAIDs yang beredar dipasaran seperti ; aspirin, ibuprofen, naproxen, ketorolac dan oxaprozin. Karena NSAIDs sangat umum digunakan dan mudah didapat tanpa resep dokter, NSAIDs sangat sering menyebabkan terjadinya ulkus peptikum karena dapat menganggu kemampuan lambung
dan
duodenum
untuk proteksi
dari
asam
lambung
dan juga
menganggu proses pembekuan darah. Hal ini memberikan peranan penting dalam terjadinya perdarahan. Pada pasien yang mengkonsumsi NSAIDs dalam jangka panjang maupun dalam jumlah yang besar, mempunyai risiko yang kebih tinggi untuk terjadinya ulkus.
VI.
Patogen esis Patogenesis ulkus peptikum terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan
terjadinya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif terbagi menjadi faktor agresif endogen (HCl, pepsinogen/pepsin, garam
empedu) dan faktor agresif eksogen (obat-obatan, alcohol, infeksi). Faktor defensif meliputi mucus, bikarbonat, dan prostaglandin.
Keadaan lingkungan dan
individu juga memberikan kontribusi dalam terjadinya ulkus yang mengakibatkan terjadinya peningkatan
sekresi
asam
lambung
atau
melemahnya bar ier
mukosa. Faktor lingkungan meliputi penggunaan NSAIDs, rokok, alcohol dan emosi serta stress psikis.
Faktor individu berupa H.
Pylori
dan
infeksi
lainnya yang menyebabkan hipersekresi seperti pada sindrom Zollinger-Ellison. Penggunaan NSAIDs
merupakan
penyebab yang
paling
sering yang
menyebabkan kerusakan mukosa dan perdarahan, dan diperkirakan hingga 30% pengkonsumsi r egular NSAIDs mengalami satu ulkus bahkan lebih. Pengguna NSAIDs memiliki risiko empat kali lipat untuk terjadinya komplikasi perdarahan.
7
Pemakaian NSAIDs bukan hanya menyebabkan kerusakan struktural pada gastroduodenal, tetapi juga pada usus halus dan usus besar berupa inflamasi, ulserasi, atau perforasi. Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal
adalah
akibat
efek toksik/iritasi
langsung pada
mukosa
yang menangkap NSAIDs yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun efek utama NSAIDs adalah menghambat kerja dari enzim siklooksigenase
(COX) pada
asam
arakidonat
sehingga
menekan
produksi prostaglandin yang berfungsi dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran
darah
mukosa, proliferasi
sel-sel
epitel,
sekresi
mucus dan bikaronat,mengatur fungsi imunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung.
Gambar 4. Skema pembentukan prostaglandin
Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin melalui 4 tahap yaitu; menurunnya sekresi mucus dan bikarbonat, terganggunya sekresi asam dan
proliferasi sel-sel mukosa, berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh kerja sama platelet dan mekanisme koagulasi. Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya ulkus peptikum pada pengguna NSAIDs adalah : •
Umur tua (> 60 tahun)
•
Riwayat adanya tukak peptic sebelumnya
•
Dyspepsia kronik
•
Intoleransi terhadap penggunaan NSAIDs sebelumnya
•
Jenis, dosis dan lamanya penggunaan NSAIDs
•
Penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan dan
penggunaan 2 jenis NSAIDs bersamaan •
Penyakit penyerta lainnya.
H. pylori merupakan bakteri gram negative mikroaerophilic, berbentuk spiral pendek /S sha pe, hidup dalam suasana asam dalam lambung dan duodenum dengan ukuran panjang 3µm dan diameter 5µm, mempunyai satu atau lebih flagel pada ujungnya. Bila terjadi infeksi, maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel dengan bantuan adhesin. Infeksi H. pylori merupakan penyebab utama ulkus peptikum di Negara berkembang. H. pylori hidup di lapisan dalam mukosa, terutama mukosa antrum menyebabkan kelemahan pada sistem pertahanan mukosa dengan mengurangi ketebalan lapisan mukosa dengan melepaskan berbagai macam enzim seperti urease, lipase, protease dan posfolipase dan mengeluarkan berbagai macam sitotoksin (vacuolating cytotxin/ Vac A gen) yang dapat menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel. Urease dapat memecah urea dalam lambung menjadi amonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi mucus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak lapisan yang kaya lipid pada apical sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini
asam lambung berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terjadi ulkus peptikum.
Gambar 5. Bakteri H.pylori
H. pylori yang terkonsentrasi dalam antrum mengakibatkan antr um pr edominant
gastr itis
sehingga
mengeluarkan stomatostatin,
terjadi
kerusakan
yang berfungsi
pada
sel
mengerem produksi
D
yang gastrin.
Akibatnya produksi gastrin meningkat dan merangsang sel parietal mengeluarkan asam lambung yang berlebihan. Asam lambung masuk ke duodenum sehingga keasaman meningkat menyebabkan duodenitis yang berlanjut menjadi ulkus duodenum. Asam lambung yang tinggi dalam duodenum mengakibatkan gastric metaplasia yang dapat merupakan tempat hidup H. pylori dan sekaligus dapat memproduksi asam sehingga lebih menambah keasaman dalam duodenum. Keasaman yang tinggi akan menekan produksi mucus dan bikarbonat, menyebabkan daya tahan mukosa lebih menurun dan mempermudah terbentuknya ulkus duodenum.
Gambar 6. Proses infeksi H. pylori
Ge jala k linis
VII.
Secara umum pasien ulkus peptikum biasanya mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu sindroma klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Dyspepsia secara klinis dibagi atas
:
1) dyspepsia akibat gangguan motilitas, 2) dyspepsia akibat ulkus, 3)
dyspepsia akibat refluks, 4) dyspepsia tidak spesifik. Pada dyspepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai
sendawa.
Pada dyspepsia
akibat
refluks
keluhan
yang
menonjol berupa perasaan nyeri ulu hati dan rasa terbakar. Pada ulkus peptikum memberikan ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman disertai muntah. Pada ulkus duodenum rasa sakit timbul pada waktu pasien merasa lapar, rasa
sakit membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan
dan minum obat antasida (Hunger Pain Food R elief =HPF R ). Rasa sakit ulkus gaster timbul setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenumyang merasa lebih enak setelah makan, rasa sakit ulkus gaster di sebelah kiri dan rasa sakit ulkus duodenum sebelah kanan garis tengah perut. Gejala ulkus duodenum memiliki periode remisi dan eksaserbasi, menjadi tenang dan berminggu-minggu-berbulan-bulan dan kemudian terjadi eksaserbasi beberapa minggu merupakan gejala khas. Nyeri epigastirum merupakan gejala yang paling dominan, nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/tidak nyaman yang menganggu dan tidak terlokalisasi, biasanya terjadi setelah 90menit3 jam post prandial dan nyeri dapat berkurang sementara sesudah makan. Pada beberapa pasien, ulkus tidak memberikan gejala/asimptomatik. Gejala ulkus yang penting adalah perdarahan dan nyeri. Namun, tidak semua nyeri abdomen merupakan ulkus. Perdarahan ulkus bisa terjadi lambat dan tidak disadari, namun juga bisa merupakan ancaman langsung. Pada perdarahan ulkus yang lambat bisa memberikan gejala berupa anemia. Gejala anemia berupa fatigue, kulit pucat dan sesak terutama saat aktivitas. Perdarahan yang terjadi secara cepat bisa menimbulkan gejala berupa melena, feses kental hitam seperti tar, atau dalam jumlah besar bisa memberikan gejala merah gelap atau merah maroon. Pada perdarahan biasanya diikuti dengan muntah berwarna hitam (coff ee gr ounds).
Perdarahan yang masif merupakan suatu kegawatdaruratan, sehingga diperlukan penanganan yang cepat. Sepuluh persen dari ulkus peptikum terutama akibat NSAIDs menimbulkan komplikasi perdarahan
tanpa
adanya
keluhan
nyeri
sebelumnya.
Tinja
berwarna seperti teer (melena) harus diwaspadai sebagai suatu perdarahan ulkus. Pada dispepsia membedakan
kronik,
sebagai pedoman
antara
dyspepsia
untuk
fungsional
dan
dyspepsia
organik dapat ditemukan gejala peringatan (alar m sign) berupa : •
Umur > 45-50 tahun keluhan muncul pertama kali
•
Adanya perdarahan hematemesis/melena
•
BB menurun > 10%
•
Anoreksia/cepat kenyang
•
Riwayat ulkus peptikum sebelumnya
•
Muntah yang persisten
•
Anemia yang tidak diketahui sebabnya Pada pemeriksaan fisik tidak banyak tanda fisisk yang didapatkan, selain
kemungkinan berupa nyeri tekan epigastrium, kecuali bila
sudah
terjadi
komplikasi.
VIII.
Diagn osis d a n d iagn osis band in g Diagnosis ulkus peptikum ditegakkan berdasarkan : 1) pengamatan klinis, dyspepsia, kelainan fisik yang dijumpai, 2) hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), 3) hasil biosi untuk pemeriksaan CLO, histopatologi kuman H. pylori. Diagnosis banding untuk ulkus peptikum adalah ; 1) dyspepsia non ulkus, 2) dyspepsia fungsional, 3) tumor lambung/saluran cerna bagian atas 4) GERD, 5) Penyakit vascular, 6) penyakit pankreatobilier dan 7) penyakit gastroduodenal Crohn’s. Ada dua cara untuk mendiagnosis ulkus. Pertama, disebut sebagai “upper GI ser ies”, dimana pasien diminta untuk menelan barium, kemudian difoto dengan xray untuk
melihat
mukosa
lambung.
Kedua,
disebut
sebagai “EGD
(EsophagoGastr o Duodenoscopy)” , disebut juga “upper endoscopy”, untuk melihat secara langsung mukosa lambung dan duodenum. Disamping itu, untuk memastikan diagnosa keganasan ulkus gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi br ushing dengan biopsy melalui endoskopi. Biopsy diambil
dari pinggiran dasar ulkus, dengan ditemukannya bakteri H. pylori sebagai etiologi ulkus peptikum maka dianjurkan pemeriksaan
ter
CLO, serologi,
UBT
denganbiopsi melalui endoskopi. Gambaran radiologi ulkus berupa cr ater /kawah dengan batas jelas disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran ulkus dan niche dan gambaran suatu proses keganasan lambung yang biasa dijumpai adalah gambaran f illing def ect. Gambaran endoskopi untuk suatu ulkus jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran ulkus. Karena tingginya kejadian keganasan pada ulkus gaster (70%) maka dianjurkan untuk dilakukan biopsy dan endoskopi ulang setelah 8-12 minggu terapi eradikasi.
Gambar 7. Gambaran endoskopi dan radiologi ulkus gaster
Gambar 8. Gambaran endoskopi dan radiologi ulkus duodenum
IX.
K om plik asi u lku s pe ptiku m Komplikasi ulkus peptikum menurun setelah adanya obat ARH2, PPI dan
terapi eradikasi bakteri H. pylori. Komplikasi terdiri atas : 1. Perdarahan, insiden perdarahan 15-25%, meningkat pada usia lanjut (>60 tahun) akibat adanya penyakit degenerative dan meningkatnya pemakaian NSAIDs. Sebagian
besar perdarahan
spontan,
sebagian
memerlukan
tindakan
endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi (5% pasien memerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI 2amp/100ccNACL 0,9 drips selama 10 jam secara parenteral
dan
diteruskan
selama beberapa
hari
dapat
menurunkan kejadian perdarahan ulang. 2. Perforasi, insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke peritoneum, 10% tanpa keluhan/tanda perforasi dan 10% disertai perdarahan ulkus dengan mortalitas yang meningkat. Insidensi perforasi pada usia lanjut karena proses
aterosklerosis
dan
meningkatnya penggunaan NSAIDs.
Perforasi ulkus gaster biasanya ke lobus kiri hati dapat menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang tidak terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung
karena
Terapi
perforasi; dekompresi,
cairan
lambung,
tertutup
omentum/organ perut
pemasangan
nasogastr ic
tube,
sekitar. aspirasi
pasien dipuasakan, diberi nutrisi parenteral total
dan
pemberian antibiotika diikuti tindakan operasi. 3. Stenosis pilorik/gastr ic outlet obstr uction, insidensi 1-2% dari pasien ulkus. Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat badan menurun. Kejadian peripilorik
obstruksi bisa
temporer akibat peradangan
daerah
timbul edema dan spasme. Ini akan membaik, jika peradangan
sembuh.
X.
Pen tala k san aa n Ada banyak mitos seputar ulkus. Ulkus tidak disebabkan oleh stress atau
cemas. Ulkus juga tidak disebabkan oleh makanan pedas atau makanan dalam porsi besar. Beberapa jenis makanan mungkin menyebabkan iritasi pada ulkus yang 3
sudah terbentuk, namun makanan tidak akan menyebabkan ulkus. Pemberian diet yang mudah dicerna khususnya pada ulkus yang aktif perlu dilakukan. Mengurangi
makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung/pepsin, makanan yang merangsang
timbulnya
nyeri
dan
zat-zat
lain
yang
dapat
menganggu
pertahanan mukosa gastroduodenal perlu diperhatikan. Pada umumnya manajemen atau pengobatan ulkus peptikum dilakukan secara medikamentosa, sedangkan cara pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi seperti perforasi, obstruksi dan perdarahan yang tidak dapat diatasi. Tujuan terapi adalah ; 1) menghilangkan keluhan, 2) menyembuhkan/ memperbaiki
kesembuhan
ulkus,
3)
mencegah
kekambuhan/rekurensi dan
4) mencegah komplikasi. Walaupun ulkus gaster dan ulkus duodenum sedikit berbeda dalam patofisiologi tetapi respon terhadap terapi sama. Ulkus gaster biasanya lebih besar, akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan ulkus
gaster
sebaiknya
dilakukan
biopsy
untuk
menyingkirkan adanya suatu keganasan. a.
Terapi ulkus dengan kausa H. pilori Eradikasi merupakan tujuan utama dalam terapi. Walaupun antibiotic mungkin cukupuntuk terapi, namun kombinasi dengan penghambat pompa proton (PPI) dengan dua jenis antibiotic merupakan cara pilihan. Kombinasi tersebut : •
PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + klaritromisin 2x500mg
•
PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + metronidazole 2x500mg
•
PPI 2x1 + klaritromisin 2x500mg + metronidazole 2x500mg
Jenis preparat dan kemasan PPI yang tersedia : Omeprazol 20mg, rabeprazol 10 mg, pantoprazol 40mg, lanzoprazol 30mg, dan esomeprazol magnesium 20/40mg. b.
Terapi ulkus dengan H. pylori disertai NSAIDs Eradikasi H. pylori sebagai tindakan utama, bila mungkin pengobatan NSAIDs dihentikan atau diganti dengan obat NSAIDs spesifik COX 2 inhibitor . PPI diberikan untuk meningkatkan pH lambung di atas 4. Penggunaan NSAIDs terus menerus setelah eradikasi H. pylori perlu diberikan PPI sebagai upaya pencegahan terjadinya komplikasi.
c.
Terapi ulkus akibat NSAIDs Penggunaan NSAIDs terutama memblok kerja COX-1 akan meningkatkan kelainan structural gastroduodenal. Oleh karena itu penggunaan NSAIDs pada pasien-pasien
dengan
kelainan
musculoskeletal
yang
lama
harus
disertai dengan obat-obatan yang menekan produksi asam lambung seperti antagonis reseptor H2 (H2RA) atau PPI dan diupayakan pH lambung di
atas 4 atau dengan menggunakan obat sintetik prostaglandin (misoprostol 200µg/hari) sebagai sitoprotektif apabila penggunaan NSAIDs tidak bisa dihentikan. d.
Terapi ulkus non-H. pilori dan non- NSAIDs Pada ulkus yang hanya disebabkan oleh peningkatan asam lambung, maka terapi dilakukan dengan memberikan obat yang dapat menetralisir asam lambung dalam lumen atau obat yang menekan produksi asam lambung. •
Antasida, dapat menyembuhkan ulkus namun dosis biasanya lebih tinggi dan digunakan dalam jangka waktu lebih lama dan lebih sering (7x sehari, dosis 1008mEq/hari) dengan komplikasi diare yang mungkin terjadi.
•
H2
r eceptor
Antagonist
(H2RA), berperan
dalam
menghambat
pengaruh histamine sebagai mediator untuk sekresi asam melalui reseptor histamin-2 pada sel parietal,tetapi kurang berpengaruh terhadap sekresi asam melalui pengaruh kolinergik atau gastrin postprandial. Beberapa jenis preparat yang dapat digunakan seperti ; cimetidin 2x400mg/hari, atau 1x800mg pada malam hari, ranitidine diberikan 300mg sebelum tidur malam atau 2x150mg/hari, famotidin diberikan 40mg sebelum tidur malam atau 2x20 mg/hari. 8-12 •
Masing-masing minggu
diberikan
selama
dengan penyembuhan sekitar 90%.
Proton pump inhibitor (PPI), merupakan obat pilihan untuk ulkus peptikum, diberikan sekali sehari sebelum sarapan pagi atau jika perlu 2 kali sehari sebelum makan pagi dan makan malam, selama 4minggu dengan tingkat penyembuhan di atas 90%.
•
Obat lain selain sukralfat 2x2gr sehari, atau 4x1 sehari berfungsi menutup permukaan ulkus sehingga menghindari iritasi/pengaruh asam-pepsin dan garam empedu, dan disamping itu mempunyai efek tropic.
18
DAFT AR PUST AK A 1. Efendi, R., et. al., Level of Gastr in Ser um and Ulcer Size on Gastr ic Ulcer Corr elated to Helicobacter pylor i Inf ection, Division of Gastroenterohepatology, Department of Internal Medicine Adam Malik Hospital, Medan., Vol: 10, Number 3, December 2009. 2. Schafer, T.W., Peptic Ulcer Disease, The American College of Gastroenterology, Bethesda, Maryland., 2008, www.acg.gi.org, diakses 15 juli 2010. 3. Sh ayn e, P., Gastr itis an d Peptic Ulcer Disease, Department of Emergency Medicine, Emory University School of Medicine, 2009, www.e me di cin e. or g diakses 15 juli 2010 4. www.emedicine.com , diakses 16 juli 2010 5. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson, Patof isiologi, K onsep K linis Pr osesPr oses Penya k it, edisi 6, Jakarta: Penerbit EGC, 2006. 6. Ak il, H.A.M , Tuk ak du od enu m, d ala m Buku A jar Il mu P en ya k it Da la m, ed itor Ar u W. Sud oyo, dkk ., Ed isi IV, FK UI, 2007. 7. Mirkin, G., Helicobacter and stomach ulcer s, w ww.drmirkin.com diakses 16 juli 2010 th 8. Harrison’s., Pr inciple of Inter nal Medicine, 16 edition, editors Kasper, D.L., et. al., McGarw-Hills Companies, New York, 2005. 9. Tar igan , P., Tuk a k Gaster , d ala m Buku A jar Ilmu Pen ya k it Dala m, ed itor Ar u W. Sud oyo, dkk ., Ed isi IV, FK UI, 2007. 10. www.m we ds c ap e. co m , diakses 19 juli 2010. 11. www.johnhopkins.com , diakses 19 juli 2010. 12. www.th eh eli co bac ter fo un da tio n20 06 .c om, diakses 19 juli 2010.
19
PROMOSI…Hehehehe…
20
