BAB I PENDAHULUAN
Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada penderita penderita hipertensi. hipertensi.1 Hiperte Hipertensi nsi arteri sistemi sistemik k merupa merupakan kan tekanan tekanan diastoli diastolik k >
90
mmHg mmHg dan tekanan tekanan sistol sistolik ik > 140 mmHg. mmHg. Jika Jika kelain kelainan an dari dari hipert hipertens ensii tersebu tersebutt menimbulkan komplikasi komplikasi pada retina maka terjadi retinopati hipertensi.2 Sejak tahun 1990, 1990, beberapa beberapa penelitian penelitian epidemiolo epidemiologis gis telah dilakukan pada sekelo sekelompo mpok k popula populasi si pendud penduduk uk yang yang menunj menunjukk ukkan an gejala gejala retino retinopati pati hipert hipertens ensi. i. Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi, didapatkan prevalensi lesi vaskuler untuk retina dengan perdarahan retina sebesar 8,3%, 8,3%, penyempita penyempitan n arteri fokal sebesar sebesar 9,6%, dan 7,7% untuk arteriovenous nicking . Kelainan ini banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam dibandingkan orang kulit putih. 3,4 Etiopatogen Etiopatogenesis esis terjadinya terjadinya retinopati retinopati hipertensi hipertensi adalah karena peningkata peningkatan n tekanan tekanan darah yang akan mengakibatkan mengakibatkan pembuluh darah retina mengalami beberapa perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah tersebut. Pada Pada taha tahap p awal awal bias biasan anya ya belu belum m terd terdet etek eksi si atau atau belu belum m terja terjadi di peru peruba baha han n yang yang sign signif ifik ikan an pada pada pemb pembul uluh uh darah darah retin retina. a. Taha Tahap p sela selanj njut utny nyaa suda sudah h mula mulaii terj terjad adii penyempit penyempitan an dan kelainan fokal pada pembuluh pembuluh darah retina. Kemudian selain terjadi penyempit penyempitan an pada pembuluh pembuluh darah retina dapat juga ditemukan ditemukan perdarahan retina dan Setelah h itu pada pada tahap tahap akhir akhir dapat dapat terjadi terjadi penyem penyempit pitan an disert disertai ai “cotton woll spot”. Setela
perdarahan pada pembuluh darah retina kemudian terbentuk eksudat dan edema diskus optikus.2 Penatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi kerusakan dan menghindari komplikasi pada retina. Penatalaksanaan yang diberikan berdasarkan tingkat kerusakan retina, berupa konservatif dan laser fotokoagulasi. Prognosis visual ini tergantung tergantung
kepada kepada kontrol tekanan tekanan darah. Kerusakan Kerusakan penglihatan penglihatan yang yang serius
biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal.
5,6
Tuju Tujuan an peny penyus usun unan an refera referatt ini ini adal adalah ah untu untuk k meng menget etah ahui ui seca secara ra umum umum mengenai definisi, anatomi fisiologi, klasifikasi, patofisiologi, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan, serta komplikasi pada retinopati hipertensi.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Retina
Gambar 1. Anatomi Bola Mata
Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan akhirnya di tepi ora serrata. Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis Schwalbe pada system temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal.
Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan membran Bruch, koroid, dan sklera. Retina menpunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0.23 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior
terdapat makula.
Secara klinis makula dapat
didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil), yang berdiameter 1,5 mm. Di tengah makula, sekitar 3,5 mm disebelah lateral diskus optikus, terdadapt fovea yang secara klinis merupakan suatu cekungan yang merupakan pantulan khusus bila dilihat dengan opthlasmoskop. Fovea merupakan jaringan zona avaskular diretina pada angiografi flourosensi. Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan parenkim karena akson - akson sel fotoreseptor (lapisan serat henle) berjalan oblik dan pergeseran secara sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea, fotoreseptornya adalah sel kerucut, dan bagian retina yang paling tipis. 7 Secara histologis, lapisan-lapisan retina terdiri atas 10 lapisan, mulai dari sisi dalam adalah sebagai berikut:7,8 1. Membrana limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca. 2. Lapisan serabut saraf,yang mengandung akson – akson sel ganglion yang berjalan menuju ke Nervus Optikus. Di dalam lapisan – lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina. 3. Lapisan sel ganglion, yang merupakan lapis badan sel dari pada Nervus Optikus. 4. Lapisan pleksiform dalam, yang mengandung sambungan – sambungan sel ganglion dalam sel amakrin dan sel bipolar.
5. Lapisan inti dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral. 6. Lapisan pleksiform luar, yang mengandung sambungan – sambungan sel bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor. 7. Lapisan inti luar, yang merupakan susunan lapis nukleus, sel kerucut dan batang. Ketiga lapis di atas avaskuler dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid. 8. Membrana limitan eksterna, yang merupakan membram ilusi. 9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut. 10. Epitelium pigmen retina.
Gambar 2. Penampang histologis lapisan retina
Retina memperoleh vaskularisasi dari 2 sumber, yaitu khoriokapilaris dan arteri retina sentralis. Khoriokapilaris berada tepat di luar membrana bruch, memperdarahi sepertiga bagian luar retina. Sedangkan arteri retina sentralis memperdarahi dua pertiga bagian sebelah dalam. Arteri retina sentralis berasal dari cabang pertama arteri ophtalmika, menembus bola mata dibagian medial bawah 12 mm sebelah optik nervus dibelakang bola mata. Setelah masuk ke dalam bola mata, arteri retina sentralis bercabang dua (bifurcatio), yaitu cabang superior dan inferior. Setelah percabangan pertama, pembuluh darah menjadi arteriol dan kehilangan lapisan otot serta lamina elastik internanya. Arteriol retina yang berada dilapisan serat saraf akan bercabang- cabang akhirnya menjadi jaringan kapiler yang luas, yang terletak pada semua lapis retina dalam sampai membrana limitan eksterna. 2 Arteriol berbeda dengan venula dari penampang yang bulat dan dindingnya lebih tebal. Dinding kapiler terdiri dari suatu lapis endotel yang tidak terputus, dikelilingi oleh selapise sel perisit yang terputus-putus. Ikatan endotel pembuluh darah yang bersifat impermeabel merupakan sawar darah retina bagian dalam ( inner barrier), sedangkan sawar darah retina bagian luar dibentuk oleh ikatan yang erat bagian lateral sel-sel epitel pigmen retina pada zonula adherens dan zonula occludens (outer barrier). 2 Vena mengikuti distribusi arteri. Secara histologi vena terdiri dari lapisan enotelial dan jaringan penunjang yang lebih tipis dibandingkan dengan arteri. Pada tempat-tempat tertentu terjadi persilangan arteri dengan vena, dimana 70% arteri berada di atas vena. Pada persilangan arteri dan vena juga akan dijumpai perselubungan
(sheating) yang berasal dari tunika adventisia dari pembuluh darah. 2
2.2 Fisiologi Retina
Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk melihat, mata harus berfungsi sebagai alat optik, sebagai suatu reseptor kompleks, dan sebagai suatu tranduser yang elektif. Sel – sel batang dan kerucut di lapisan foto reseptor mampu mengubah rangsang cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan pada akshirnya ke koretks penglihatan. 7 Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fototopik), sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik). 7 Fotoreseptor kerucut dan batang terletak dilapisan terluar yang avaskular pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rodopsin adalah suatu glukolipid membran yang separuh terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penyerapan cahaya puncak pada rodopsin terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm, yang terletak di daerah biru – hijau spektrum cahaya. 7
Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam – macam nuansa abuabu, tetapi warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina telah berdapatasi sepenuhnya, sensitivitas spektral retina bergeser dari puncak dominasi rodopsi 500 nm ke sekitar 560 nm, dan muncul sensasi warna. Suatu benda akan berwarna bila benda tersebut mengandung fotopigmen yang menyerap panjang gelombang tertentu dan secara selektif memantulkan atau menyalurkan panjang gelombang tertentu di dalam spektrum sinar tampak (400 – 700 nm). Penglihatan siang hari terutama oleh fotoreseptor kerucut, sore atau senja diperantarai oleh kombinasi sel batang dan kerucut, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang. Warna retina biasanya jingga. 7
2.3 Pemeriksaan Funduskopi / Oftalmoskopi Retina
Pada pemeriksaan oftalmoskop yang di periksa adalah Nervus Optik, retina, makula dan fovea, koroid dan pembuluh darah retina. Selain itu dapat juga dapat diperiksan jaringan lain seperti kornea, COA, iris, koroid dan badan kaca, meskipun dengan slitlamp pemeriksaan untuk jaringan ini lebih baik hasilnya. 7 Pada pemeriksaan tampak fundus bewarna merah, papil batas tegas, berwarna agak kemerahan, di tengahnya lebih pucat kurang lebih sepertiga diameter pupil. Di tengah – tengah papil keluarlah arteri dan vena retina sentral yang bercabang ke atas, ke bawah, kemudian ke nasal dan ke temporal. Arteri dibedakkan dengan vena, arteri berbentuk lurus berwarna merah terang, lebih kecil, sedangkan vena lebih berkelok – kelok, warna lebih tua, dsn lebih besar. Perbandingan diameter arteri dan vena adaah 2 : 3. Pada daerah makula lutea, yang letaknya 2 papil diameter temporal dari papil dan keluhatan sebagai bercak yang berwarna lebih merah dari sekitarnya, di tengahnya
terdapat fovea sentralis yang terlihat seolah – olah ada cahaya pada tempat itu, karena ini disebut refleks fovea (+).
6,7
Gambar 3. Funduskopi Retina Normal
2.4 Retinopati Hipertensi
Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada penderita hipertensi.1 Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90
mmHg dan tekanan sistolik > 140 mmHg. Jika kelainan dari hipertensi tersebut menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadi retinopati hipertensi.2
2.4.1 Klasifikasi Retinopati Hipertensi
Klasifikasi retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith Wagener Barker. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat didasarkan pada hubungan antara temuan klinis dan prognosis yaitu tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi.
Tabel 1 . Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)
1
Stadium Stadium I
Karakteristik Penyempitan ringan, sklerosis dan hipertensi ringan, asimptomatis.
Stadium II
Dalam periode 8 tahun : 4 % meninggal Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous
Stadium III
Dalam periode 8 tahun : 20 % meninggal Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik)
Stadium IV
Dalam periode 8 tahun : 80 % meninggal Edema neuroretinal termasuk papiledema Dalam periode 8 tahun : 98 % meninggal
Tabel 2. Klasifikasi Scheie (1953) 1
Stadium Stadium I Stadium II
Karakteristik Penciutan setempat pada pembuluh darah kecil Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang
penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri
Stadium III
tegang, embentuk cabang keras Lanjutan stadium II, dengan eksudasi cotton, dengan perdarahan yang terjadi akibat diastol di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan
berkurangnya penglihatan Stadium IV Seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure , disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira 150 mmHg
Tabel 3. Modifikasi klasifikasi Scheie
Stadium Stadium 0 Stadium I Stadium II Stadium III Stadium IV
2
Karakteristik
Tidak ada perubahan Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat Stadium III + papiledema
Tabel 4. Klasifikasi Retinopati Hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda – tanda yang terlihat pada retina.
Retinopati Mild
4
Deskripsi Satu atau lebih dari tanda berikut :
Asosiasi sistemik Asosiasi ringan dengan penyakit
Penyempitan arteioler menyeluruh atau
stroke, penyakit jantung koroner
fokal, AV nicking , dinding arterioler lebih dan mortalitas kardiovaskuler
Moderate
Accelerated
padat ( silver-wire) Retinopati mild dengan satu atau lebih tanda Asosiasi berat dengan penyakit berikut : Perdarahan retina ( blot, dot atau
stroke, gagal jantung, disfungsi
flame-shape), mikroaneurisma, cotton-
renal dan mortalitas
wool , hard exudates Tanda-tanda retinopati moderate dengan
kardiovaskuler Asosiasi berat dengan mortalitas
edema papil dan dapat disertai dengan
dan gagal ginjal
kebutaan
Tabel 5. Klasifikasi Retinopati Hipertensi di Bagian Ilmu Penyakit Mata RSCM
1
Tipe
Funduskopi
Tipe 1 :
Arteri menyempit dan pucat, arteri meregang
Fundus
hipertensi
dengan
atau
tanpa
retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat
dan percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.
pada orang muda. Tipe 2 : Fundus
Pembuluh darah mengalami penyempitan, hipertensi
dengan
atau
tanpa
retinopati sklerose senile, pada orang tua. Tipe 3 :
pelebaran, dan sheating setempat. Perdarahan retina, tidak ada edema papil Penyempitan
Fundus dengan retinopati hipertensi dan arteriosklerosis, terdapat pada orang muda. Tipe 4 :
fenomena
arteri,
kelokan
bertambah
crossing, perdarahan multiple,
cotton wall patches , macula star figure. Edema papil, cotton wall patches , hard
Hipertensi progresif
exudates, soft exudates, star figure yang nyata.
2.4.2 Patofisiologi Retinopati Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik akan menyebabkan vasokonstriksi arteriol. Vasokonstriksi terjadi karena adanya proses autoregulasi pada pembuluh darah. Hasil penelitian wallow diketahui sel-sel perisit yang ada didinding pembuluh darah yang berperan pada proses vasokonstriksi. Vasokontriksi biasanya terjadi secara merata (difus) di seluruh pembuluh darah retina, tetapi bisa juga ditemukan pada sebagian
pembuluh darah (segmental). Hipertensi yang berlangsung lama atau kronik akan menyebabkan terjadinya perubahan dinding pembuluh darah (arteriosklerosis dan aterosklerosis).2 Arteriosklerosis adalah perubahan yang terjadi pada arteriol. Dinding arteriol secara histologik terlihat menebal, karena pada tunika media terjadi hipertrofi jaringan otot. Tunika intima mengalami proses hialinisasi, dan endotel kapiler mengalami proses hipertofi, sehingga membentuk jaringan konsentrik yang berlapis-lapis seperti kulit bawang (union skin ). Proses yang terjadi diatas menyebabkan lumen pembuluh darah menjadi kecil.9 Arteriosklerosis akan menyebabkan gangguan pada persilangan arteri dengan vena (arteriovenous crossing). Dinding arteri yang kaku akan menekan dinding vena yang lebih lembut. Dalam keadaan normal tidak terjadi penekanan dan elevasi pada persilangan arteri dan vena. Penekanan pada vena oleh arteri yang sklerosis dapat terjadi dalam beberapa tahap, vena yang berada di bawah arteri tidak terlihat karena arteri yang sklerosis maka vena seolah terputus dan akan muncul lagi secara perlahan setelah melewati persilangan arteri (arteriovenous nicking). Hal ini dikenal dengan nama Gunn’s phenomenon. Bentuknya bervariasi tergantung dari beratnya sklerosis, bila sklerosis lebih berat menyebabkan vena menjadi defleksi pada daerah persilangan, yang terlihat seperti huruf S atau Z (salus sign). Pada keadaan tertentu vena berada di atas arteri, sehingga akan terlihat elevasi vena di atas arteri. Tahap selanjutnya akan terjadi stenosis vena di bagian distal persilangan karena proses sklerosis arteri yang berat.4,9 Lumen vena yang menyempit karena penekanan oleh arteri yang sklerosis, menyebabkan aliran darah menjadi lebih cepat, dapat menimbulkan proliferasi endotel
dan kadang-kadang terbentuk trombus. Trombus menyebabkan tersumbatnya aliran darah, sehingga akan menyebabkan timbulnya tanda-tanda oklusi vena retina sentral. Dalam keadaan normal dinding arteriol tidak terlihat, yang terlihat adalah sel-sel darah merah di dalam lumen. Bertambahnya ketebalan dinding arteriol karena proses arterioseklerosis maka terjadi perubahan refleks cahaya arteriol. Pantulan cahaya dari permukaan dinding arteriol yang konveks terlihat seperti garis tipis yang mengkilat di tengah kolom darah (refleks cahaya normal). Pada pembuluh darah yang menebal, pantulan refleks cahaya normal hilang dan cahaya terlihat lebih luas dan buram. Hal ini dianggap sebagai tanda awal terjadinya arteriosklerosis. 9 Pada funduskopi akan terlihat sebagian pembuluh darah seperti tembaga
(copper wire ), karena meningkatnya ketebalan dinding dan lumen berkurang kemudian terjadi perubahan pada refleks cahaya arteriol. Bila proses sklerosis berlanjut, dinding arteri semakin menebal dan lumen mengecil yang akhirnya hampir tidak terlihat sehingga waktu penyinaran hanya berbentuk garis putih saja, yang dikenal sebagai refleks kawat perak (silver wire reflex). 2,4 Perdarahan akan terjadi bila hipertensi berlangsung lama dan tidak terkontrol. Proses yang kronik ini akan menyebabkan kerusak inner blood barrier , sehingga terjadi ekstravasasi plasam dan sel darah merah ke retina (hard exudates). Perdarahan biasanya terjadi pada lapisan serabut saraf retina, distribusinya mengikuti alur serabut saraf, sehingga terlihat seperti lidah api (flame shape). Kerusakan ditingkat kapiler maka perdarahan terjadi pada lapisan inti dalam atau pleksiform dalam, bentuknya lebih bulat
(blot like appearance ). 2,4 Iskemik fokal atau area non perfusi yang terjadi pada lapisan serabut saraf retina, maka serabut saraf akan berdegenerasi menjadi bengkak dan secara histologi
tampak seperti suatu kelompok cystoid bodies . Kelainan ini dikenal dengan cotton wool
spot (soft exudates), yang pada pemeriksaan funduskopi terlihat sebagai area putih keabuan seperti kapas dengan batas yang tidak tegas. 4 Papil edema disebabkan oleh adanya iskemia didaerah papil yang akan menyebabkan hambatan aliran axoplasma, sehingga terjadi pembengkakan axon di papil nervus optikus. 10 Ateroskelrosis adalah proses sklerosis yang terjadi pada pembuluh darah retina yang lebih besar. Pada ateroskelrosis sering ditemukan fibrosis dan kalsifikasi pada tunika intima. Pada keadaan hipertensi accelerated terjadi pembentukan plak yang besar di intra lumen yang akan menyumbat pembuluh darah besar sehingga akan timbul komplikasi dalam bentuk oklusi cabang retina sentralis (BRAO) atau arteri retina sentralis (CRAO).2,9
2.4.3 Gejala Klinik
Retinopati hipertensi merupakan penyakit yang berjalan secara kronis sehingga gejala penyakit awal sering tidak dirasakan. Penderita retinopati hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata. 6 Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV oleh karena perubahan vaskularisasi akibat hipertensi seperti perdarahan, cotton wool spot , telah mengenai makula.2
2.4.4 Diagnosis
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan pada anamnesis (riwayat hipertensi), pemeriksaan fisik (tekanan darah), pemeriksaan oftalmologi (funduskopi), dan pemeriksaan penunjang dengan angiografi fluorosens. Pada anamnesis penglihatan yang menurun merupakan keluhan utama yang sering diungkapkan oleh pasien. Pasien mengeluhkan buram dan seperti berbayang apabila melihat sesuatu. Penglihatan biasanya turun secara perlahan sehingga tidak disadari. Pemeriksaan tekanan darah didapatkan tekanan diastol > 90 mmHg dan tekanan sistol > 140 mmHg , sudah mulai terjadi perubahan pada pembuluh darah retina.2
Pemeriksaan
tajam
penglihatan
dan
funduskopi
adalah
pemeriksaan
oftalmologi paling mendasar untuk menegakkan diagnosis retinopti hipertensi. Melalui pemeriksaan funduskopi, dapat ditemukan berbagai kelainan retina pada pasien retinopati hipertensi. Hasil pemeriksaan dengan oftlamoskop, sebagai berikut
Gambar 4. Funduskopi pada penderita hipertensi
Gambar 5. Mild Hypertensive Retinopathy.
Ket : A. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan arteriol lokal (panah hitam) . B. Terlihat AV nicking (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arteriol (panah putih).
Gambar 6. Moderate Hypertensive Retinopathy
Ket : A. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam).
B. Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih)
Gambar 7. Gambaran cotton wool spot dan perdarahan retina
Ket : Multipel cotton wool spot (panah putih) , perdarahan retina (panah hitam).
Gambar 8. Hard exudate
Gambar 9. Gambaran Cotton wool spot , macula star figure disertai papil edema
Ket : Panah biru : Cotton wool spot ; Panah putih : perdarahan (blot shape) ; Panah hijau : eksudasi retina dan macular star ( star figure ) ; panah hitam : papil edema
Gambar 10. Funduskopi sesuai stadium retinopati hipertensi
Pemeriksaaan penunjang yang dilakukan setelah pemeriksaan funduskopi adalah angiografi fluoresein. Kontras berupa bahan fluoresein dimasukkan melalui vena di lengan. Ketika kontras sudah mencapai pembuluh darah retina, gambaran pembuluh darah tersebut difoto dengan kamera khusus yang menggunakan sinar biru. Pemeriksaan ini dapat menentukan dengan tepat lokasi terjadinya neovaskularisasi dan kebocoran kapiler retina. 2
Gambar 11. Perbandingan foto retina dengan angiografi fluorosein
Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi. Untuk pemeriksaan laboratorium terutama diperiksa kadar gula darah, lemak darah dan fungsi ginjal.
11
2.5 Komplikasi
Komplikasi dari retinopati hipertensi yaitu berupa oklusi arteri retina sentralis (CRAO), oklusi arteri retina cabang (BRAO), oklusi vena retina cabang (BRVO) .2,12
Penyebab dari oklusi arteri retina paling umum akibat adanya emboli. Arteri oftalmika merupakan cabang pertama dari arteri karotis interna. Embolus bisa berasal dari jantung atau arteri karotis yang secara jelas mengarah langsung ke mata. Emboli dari jantung terdiri dari empat tipe, antara lain emboli terkalsifikasi dari katup aorta atau mitral, vegetasi dari endokarditis bakterial, trombus yang berasal dari jantung bagian kiri, dan materi miksomatosa akibat miksoma atrial. 13
Penyakit arteri karotis juga dapat menjadi sumber emboli. Emboli retina dari arteri karotis terdiri dari tiga tipe yaitu emboli kolesterol (plak Hollenhorst), emboli fibrinoplatelet, dan emboli terkalsifikasi.13
Gambaran klinis dari oklusi arteri retina dapat berupa oklusi arteri retina sentral, dan oklusi arteri retina cabang. 13
CRAO (oklusi arteri retina sentral) biasanya diakibatkan oleh ateroma, meskipun hal ini dapat disebabkan akibat emboli terkalsifikasi. Keluhan yang dialami pasien biasanya bersifat akut dan hilangnya lapang pandang. Tanda-tanda yang dapat ditemukan berupa pupil Marcus Gunn atau amaurotik, retina tampak putih akibat pembengkakan dan terdapat cherry-red spot . Dengan pemeriksaan angiografi menunjukkan penundaan pengisian arteri dan karena terdapat edema retina maka fluoresensi ke bagian koroid tertutupi. 13
BRAO (oklusi arteri retina cabang) paling sering diakibatkan oleh karena emboli. Pasien dapat mengeluh hilangnya lapang pandang secara melintang atau sektoral dan terjadi mendadak. Tanda yang dapat ditemukan berupa retina menjadi putih di area yang dialiri arteri, pembengkakan berkabut perlahan menjernih, tetapi bagian dalam retina menjadi atrofi dan berhubungan dengan hilangnya lapang pandang sektoral yang permanen, dan pada beberapa kasus juga dapat ditemukan rekanalisasi arteriol yang tersumbat. Pada fluoresensi angiografi menunjukkan area yang terlibat menunjukkan gambaran tidak adanya perfusi. 13
BRVO (oklusi vena retina cabang) akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam beberapa waktu dapat menimbulkan edema yang bersifat putih pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat
akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi kerusakan yang permanen terhadap pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli.
12,13
2.6 Diagnosis Banding
Diagnosis banding mata tenang visus turun perlahan, adalah :
1
1. Retinopati Diabetik
Gambaran Retinopati diabetik pada funduskopi hampir sama dengan retinopati hipertensi yaitu ditemukan blotlike apperance, mikroaneurisma, dilatasi vena dan berkelok-kelok, hard exudate, soft exudate, neovaskularisasi, dan edema retina. Selain itu juga didapatkan gula darah yang tidak terkontrol yaitu > 200 mg/dl.
2. Katarak
Penurunan visus perlahan pada pasien katarak akibat kekeruhan lensa yang terjadi secara berangsur. Pada funduskopi direk didapatkan refleks fundus yang hitam.
3. Glaukoma
Pada glaukoma terjadi peningkatan tekanan intraokular, defek lapang pandang, atrofi papil saraf optik. Tekanan intraokular > 20mmHg, dan pada pemeriksaan funduskopi terlihat atrofi papil saraf optik yang terlihat warnanya dari merah kekuningan menjadi pucat, selain itu dapat ditemukan pula edema papil.
4. Kelainan refraksi
Miopia, hipermetrop, astigmatisme adalah kelainan refraksi yang dapat menyebabkan visus turun. Pada miopia panjang bola mata anteroposterior yang lebih besar atau kekuatan pembiasan media refraksi terlalu kuat, sehingga bayangan dari benda jatuh didepan retina pada mata yang tidak berakomodasi,. Pada hipermetropia gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar sejajar tidak cukup dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina. Astigmatisme jika berkas sinar tidak difokuskan pada satu titik dengan tajam pada retina akan tetapi pada dua garis titik yang saling tegak lurus yang terjadi akibat kelainan kelengkungan kornea.
2.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi kerusakan yang sudah terjadi serta menghindari terjadinya komplikasi, Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kelainan klinis yang terjadi tidak dapat diobati lagi tetapi dapat dicegah progresivitasnya.
2,6
Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tandatanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Penggunaan obat ACEI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor) terbukti dapat mengurangi penebalan dinding arteri akibat hipertrofi. 5
Tabel 6. Obat hipertensi oral yang dipakai di Indonesia 14
Obat Nifedipin
Dosis (Ca 5-10 mg
antagonis) Kaptopril
12,5-2,5 mg
(ACE inhibitor) Klonidin (alfa-2 75-150 mg
Efek 5-15 menit 15-30 menit 30-60 menit
Lama kerja 4-6 jam
Perhatian khusus Gangguan
6-8 jam
koroner Stenosis
8-16 jam
renalis Mulut
agonis
arteri kering,
mengantuk
adrenergik) Propanolol (beta
10-40 mg
blocker)
15-30 menit
3-6 jam
Bronkokonstriksi, blok jantung
Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Kontrol berat badan dan diturunkan jika sudah melewati standar berat badan seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan olahraga yang teratur. 4,5
Pengawasan oleh dokter mata dilakukan untuk mengevaluasi progresivitas retinopati hipertensi dan komplikasinya. Komplikasi yang dapat terjadi seperti oklusi arteri retina sentralis dan oklusi cabang vena retina merupakan perburukan dari retinopati hipertensi yang tidak terkontrol secara baik. Jika sudah terjadi eksudat di makula, KWB stadium III, dan sudah terjadi komplikasi maka fotokoagulasi laser dapat dipertimbangkan. 6
Fotokoagulasi laser merupakan salah satu terapi dalam penanganan komplikasi tersebut. Terapi laser retina terbukti memperbaiki oksigenasi retina bagian dalam. Fotokoagulasi pada fotoreseptor mengurangi konsumsi oksigen di bagian luar retina dan menyebabkan oksigen lebih mudah berdifusi dari koroid ke bagian dalam retina,
sehingga meningkatkan tekanan oksigen dan mengurangi hipoksia. Peningkatan tekanan oksigen di bagian dalam retina mengakibatkan mekanisme autoregulasi berupa vasokonstriksi dan peningkatan tekanan arteriol, sehingga menurunkan tekanan hidrostatik di kapiler dan venula. Menurut hukum Starling, hal ini akan menurunkan aliran cairan dari kompartemen intravaskular ke dalam jaringan dan menurunkan edema jaringan, bila berasumsi tekanan onkotik konstan. Penurunan tekanan hidrostatik pada saat yang bersamaan menyebabkan venula konstriksi dan memendek menurut hukum Laplace dan studi Kylstra dkk. 15
2.8 Prognosis
Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Namun, pada beberapa kasus, komplikasi tetap tidak dapat di hindari walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik. 2,5
Keith Wagener Barker menentukan 5 year survival rate berdasarkan tidak diberikan terapi medikamentosa yaitu antara lain grade I : 4%, grade II : 20%, grade III : 80% , grade IV : 98%.
2
BAB III
KESIMPULAN
Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada penderita hipertensi. Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90 mmHg dan tekanan sistolik > 140 mmHg. Jika kelainan dari hipertensi tersebut menimbulkan komplikasi pada
retina maka terjadilah retinopati hipertensi. Pada
keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Pada tahap awa l, pembuluh darah retina mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Kemudian terjadi perubahan refleks pada pembuluh darah retina ( copper wire), perubahan pada arteriovenous
nicking, cotton wool spot , perdarahan retina. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap akhir, dan merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Perjalanan penyakit inilah yang mengklasifikasikan derajat penyakit. Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat komplikasi oklusi vena atau arteri lokal. Untuk itu mengobati faktor primer dengan obat hipertensi yang salah satunya adalah golongan ACE inhibitor (kaptopril) sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Fotokoagulasi laser juga dapat dipertimbangkan sebagai penatalaksanaan yang terbukti memperbaiki oksigenasi bagian dalam retina.
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas Sidarta, SpM. Ilmu Penyakit Mata. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta ; 2007 2. Basic and Clinical Science Course. Retina and Vitreus Section 12. The Foundation
of The American Academy of Ophtalmology ; 2002 3.
Wong TY, et al . The prevalence and Risk Factors of Retinal Microvascular Abnormalities in Older Persons. The Cardiovascular Health Study. 2003; 658666.
4. Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept hypertensive retinopathy. The
New England Journal of Medicine 2004 351:2310-7 [Online]. 2004 Nov 25 [cited 2008
May21]:
[8screens].Availablefrom:URL:http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310.pdf 5. Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al,
editors. Hypertension. [Online]. 2007 Jan 4 [cited 2008 May 21]: [7 screens]. Available from: URL:http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm 6. American Academy of Ophtalmology. Update on General Medicine. USA :
AAO ; 2009. 7. Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva P. Oftalmologi Umum 14th ed .Penerbit
Widya Merdeka. Jakarta ; 2000 8. Wijana Nana, S, D. Ilmu Penyakit Mata, Edisi 6. Abdi Tegal. Jakarta 1993 9. Murphy RP, Chew EY. Hypertension. In Ryan SJ. ed. Retina. Vol 2. St.Louis : CV Mosby : 2002 10. Gerald Liew, MD, editors. Retinal Vascular. Journal Of The American Heart Association. 2008;1;156-161 11. Wong YT, McIntosh R, editors. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators
of cardiovascular morbidity and mortality. British Medical Bulletin 2005;73 and 74;57-70. [Online]. 2005 July 13 [cited 2008 May 21]: [14 screens]. Available from: URL:http://bmb.oxforsjournals.org/cgi/reprint/73-74/1/57 12. C.D Regillo,et al. Vitroretinal Disease : The Essentials. Thieme Medical Publisher, New York.1999 13.Kanski JJ. Clinical Ophtalmology A Systematic Approach. 4 th ed. Oxford.
Butterworth Heinemann ; 1999 14. Aru, Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Jilid I.Edisi IV.2006
15. Arsaell Arnasson and Einar Stefansson. Laser Treatment amd The Mechanism of Edema Reduction In Retinal Occlusion. Association For Research In Vision and Ophtalmology. Vol.41 No.3. University of Iceland. March 2000
