REFERAT DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA MENINGITIS BAKTERIALIS
Oleh:
Sheila Nur Azizah
115070107111069 115070107111069
Aniek Luftyannisa
115070107111039 115070107111039
Cahya Kamila Bausat
115070107111023
Muchammad Kemal
115070107111071
Pembimbing: dr. Masdar Muid, Sp.A (K)
LABORATORIUM ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UNIVERSIT AS BRAWIJAYA RUMAH SAKIT UMUM DR.SAIFUL ANWAR MALANG 2016
i
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.......................................................................................
i
DAFTAR ISI .................................................................................................
ii
DAFTAR TABEL ..........................................................................................
iii
DAFTAR GAMBAR ......................................................................................
iv
BAB 1 Pendahuluan ..................................................................................
1
1.1 Latar Belakang ............................................................................
1
1.2 Tujuan .........................................................................................
1
BAB 2 Tinjauan Pustaka.............................................................................
2
2.1 Definisi ........................................................................................
2
2.2 Epidemiologi................................................................................
2
2.3 Etiologi .......................................................................................
2
2.4 Patofisiologi.................................................................................
3
2.5 Diagnosis ....................................................................................
5
2.5.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik ....................................
5
2.5.2 Penunjang .........................................................................
6
2.6 Diagnosis Banding ......................................................................
7
2.7Tatalaksana..................................................................................
7
2.8Prognosis .....................................................................................
9
BAB 3 Penutup............................................................................................
11
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................
12
ii
DAFTAR TABEL
2.1 Kriteria Bakterial Meningitis Score...........................................................
6
iii
DAFTAR GAMBAR
2.1 Algoritma Tatalaksana ............................................................................
7
iv
BAB I PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang Infeksi sistem saraf pusat (SSP) pada anak dapat mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang besar jika tidak terdeteksi dan tertangani secara tepat. Meningitis bakterial adalah salah satu penyakit SSP yang mengancam jiwa dan menyebabkan kelainan neurologis, terutama pada anak-anak (Kennedy dkk., 2007). Meningitis merupakan peradangan pada araknoid, piamater dan ruangan subaraknoid (Bonthius & Karacay, 2002). Proses peradangan tersebut juga dapat meluas ke jaringan otak dan medula spinalis (Gilroy, 2000; Victor & Ropper, 2001). Di negara sedang berkembang maupun di negara maju, penyakit infeksi ini masih merupakan masalah medis yang sangat penting oleh karena angka kematiannya masih cukup tinggi (Andarsari, 2011). Meningitis bakterial di Indonesia menduduki urutan ke 9 dari 10 pola penyakit anak di delapan rumah sakit pendidikan di Indonesia pada tahun 1984. Sekitar 80% dari seluruh kasus meningitis bakterial terjadi pada anak dan 70% dari jumlah tersebut terjadi pada anak berusia 1-5 bulan (Saharso & Hidayati, 1999). Penyebab meningitis bakterial
terbanyak
di
dunia
adalah
Haemophilus
influenzae,
Streptococcus
pneumoniae and Neisseria meningitidis. Di negara maju dengan program vaksinasi yang berhasil, insidensi H. influenzae dan N. meningitides menunjukkan penurunan (Nur dkk., 2008) 1.2
Rumusan Masalah Bagaimana mendiagnosa dan tatalaksana pada pasien meningitis bacterial ?
1.3
Tujuan
1.3.1
Tujuan Umum Mengetahui diagnosis dan tatalaksana meningitis bakterial.
1.3.2
Tujuan Khusus Mengetahui
secara
jelas
anamnesis,
pemeriksaan
fisik,
pemeriksaan
penunjang,etiologi, epidemiologi, patofisiologi, diagnosis banding, serta prognosis meningitis bakterial. 1.4
Manfaat Agar mampu menangani kasus meningitis bakterial sebaik-baiknya. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Definisi Meningitis merupakan peradangan pada araknoid, piamater dan ruangan subaraknoid
(Bonthius & Karacay, 2002). Proses peradangan tersebut juga dapat meluas ke jaringan otak dan medula spinalis (Gilroy, 2000; Victor & Ropper, 2001). Hal ini dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau meski jarang jamur. Istilah meningitis aseptik pada prinsipnya merujuk pada meningitis virus, tetapi sebenarnya gambaran serupa juga dapat ditemukan pada infeksi organisme lain ( penyakit Lyme, sifilis, tuberkulosis), infeksi parameningeal (abses otak, abses epidural, empiema sinus venosus), paparan kimia (obat anti inflamasi nonsteroid, imunoglobulin intravena), penyakit gangguan autoimun dan banyak penyakit lainnya (Karen, 2011) . 2.2
Epidemiologi Di Amerika Serikat, diperkirakan 25.000 kasus meningitis pertahunnya dijumpai pada
anak-anak dan dewasa muda. Sekitar 50% kasus terjadi pada anak dibawah usia 5 tahun. Insidensi di Amerika Serikat dan Eropa adalah 3-5 kasus per 100.000 penduduk pertahun (Menkes, 2005) Meningitis bakterial di Indonesia menduduki urutan ke 9 dari 10 pola penyakit anak di delapan rumah sakit pendidikan di Indonesia pada tahun 1984. Sekitar 80% dari seluruh kasus meningitis bakterial terjadi pada anak dan 70% dari jumlah tersebut terjadi pada anak berusia 1-5 bulan (Saharso & Hidayati, 1999). Angka prevalensi meningitis bakterialis adalah 5 : 100.000 dengan insiden tertinggi meningitis bakterialis terdapat pada anak usia 2 bulan hingga usia 2 tahun, dimana umumnya banyak terjadi pada anak yang distrofik dengan daya tahan tubuh rendah (Gilroy,2000). Faktor predisposisi meningitis bakterialis meliputi infeksi saluran pernafasan, infeksi saluran pendengaran, riwayat cedera kepala, riwayat anestesi spinal, riwayat kontak dengan penderita infeksi meningokal, dan menurunnya kondisi tubuh (Gilroy,2000). 2.3
Etiologi Etiologi meningitis bakterialis pada tiap kelompok usia berbeda karena tergantung
pada lingkungan dan daya tahan tubuh. Jenis patogen yang menyebabkan meningitis pada neonatus biasanya berasal dari flora normal ibu, seperti Streptococcus dan E.Coli. Sementara Neisseria meningitidis dan S. Pneumonia adalah patogen utama pada bayi yang lebih besar. Pada keadaan imunodefisiensi, pasien dapat terinfeksi oleh patogen yang lebih jarang, seperti 2
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Salmonella, atau
Staphylococcus
koagulase negatif (Gracia, 2014) Di Amerika Serikat 1995, terdapat bakteri patogen umum penyebab primer meningitis bakteri yang berbeda untuk masing-masing kelompok umur (Menkes, 2005) Tabel 2.1 Frekuensi organisme penyebab meningitis bakteri pada anak dan dewasa Bakteri Penyebab Haemophillus influenza Streptococcus
< 1 bulan
1-23 bulan
2-18 tahun
19-59 tahun
≥ 60 tahun
-
5
10
10
5
10
45
30
60
60
-
30
60
20
5
70
20
5
5
5
20
-
-
10
10
pneumonia Neisseria meningtidis Hemolytic streptococcus Listeria monocytogens
Di Negara Inggris dan Wales diperkirakan 4000 kasus meningitis bacterial pertahunnya disebabkan oleh Neisseria Meningitidis (gram negative diplococcus). Kuman Neisseria Meningitidis (meningococcus) ini merupakan penyabab utama kematian pada anakanak pada tahun 1995. Berikut ini dapat dilihat pada table di bawah ini (Tunkel, 1995). Tabel 2.2 Penyebab Meningitis (semua umur) tahun 1995 Bakteri penyebab
Jumlah kasus
Jumlah kematian
Neisseria Meningitidis
1848
196
Haemophilus Influenza
60
0
Streptococcus Pneumonia
241
57
Eschericia coli
-
3
Group B Streptococcus
-
13
Lysteria Monocytogenes
90
11
Mycobacteria tuberculosis
98
9
3
Pada table 2.3 dapat dilihat beberapa bakteripatogen umum berdasarkan umum dan lesi anatomi ( Tunkel, 1997) Tabel 2.3. Organisme penyebab meningitis bacterial berdasarkan umur atau organisme Umur
Organisme Pathogen
Bayi baru lahir – 3 bulan
E.
Coli,
Streptococcusngroup
B,
L.
Momocytogenes,
Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus Influenza type B, N. Meningitidis 3 bulan sampai 45 tahun
N. Meningitidis , S. Pneumoniae, H. Influenza type B
˃45 tahun
Streptococcus pneumonia, N. Meningitidis, L Monocytogenes
Trauma Kepala
Staphylococcus aureus
Tindakan bedah saraf
Coagulase negative staphylococci
Shunt
Gram negative bakteria
Etiologi meningitis bakterialis pada tiap kelompok umur menurut Pedoman Pelayanan Medis 2011 :
Usia 0-2 bulan : Streptococcus grup B, Eschercia coli.
Usia 2 bulan – 5 tahun : Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophillus influenzae.
2.4
Usia diatas 5 tahun : Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis.
Patofisiologi Infeksi meningitis bakterialis pada sistem saraf pusat dapat terjadi secara akut
(simptom berkembang dalam 1-24 jam), sub akut (1-7 hari), ataupun kronis (> 1 minggu). Infeksi bakteri difus melibatkan leptomenings, struktur kortikal superfisial dan pembuluh darah. Meskipun namanya “meningitis”, pada parenkim otak juga terjadi inflamasi, pembuluh darah otak diinfiltrasi oleh sel-sel inflamatori dan dapat menyebabkan rusaknya sel, stenosis pembuluh darah, iskemik sekunder dan infark (Menkes, 2005) Menurut Gallroy tahun 2000, infeksi dapat mencapai selaput otak melalui :
Aliran darah (hematogen) karena infeksi di tempat lain seperti faringitis, tonsilitis, endokarditis, penumonia, infeksi gigi. Pada keadaan ini sering didapatkan biakan kuman yang positif pada darah, yang sesuai dengan kuman yang ada dalam cairan otak.
Perluasan langsung dari infeksi (per kontinuitatum) yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus kavernosus. 4
Implantasi langsung : trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, dan lumbal punksi
Meningitis pada neonatus dapat terjadi dikarenakan aspirasi dari cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau oleh kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir dan infeksi bakterial secara transplantasi terutama listeria.
Multiplikasi dan lisis bakteri di rongga subarachnoid
Pelepasan komponen dinding sel bakteri ke dalam rongga subarachnoid
Produksi sitokin pro inflamasi TNF α, IL-1, MIP
PMN menyerbu masuk ke ruang subarakhnoid
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
Edema vasogenik
Migrasi PMN ke dalam LCS, degranulasi, pelepasan metabobolit
Eksudat di rongga subarakhnoid
Edema vasogenik
Gangguan aliran dan reasorbsi LCS
Edema intersisial dan peningkatan volume LCS
Kenaikan TIK
Gambar 2.1 Patogenesis Meningitis Bakterial
5
Meningitis bakterialis bermula dengan kolonisasi bakteri di nasofaring. Bakteri menghasilkan immunoglobulin A protease yang bisa merusak barier mukosa dan memungkinkan bakteri menempel pada epitel. Setelah menempel, bakteri akan menyelinap melalui celah antar sel dan
masuk ke aliran darah. Bakteri yang biasa menyebabkan
meningitis akut mempunyai kapsul polisakarida yang bersifat antifagositik dan anti komplemen, sehingga bisa lepas dari mekanisme pertahanan seluler yang umumnya menghadang struktur asing yang masuk ke dalam aliran darah. Bakteri kemudian mencapai kapiler susunan saraf pusat lalu masuk ke ruang subarachnoid membuat bakteri yang ada akan mudah bermultiplikasi ( Ahmad, 2011) Kerusakan di dalam jaringan otak terjadi akibat peningkatan reaksi inflamasi yang disebabkan adanya komponen dinding sel bakteri. Endotoksin (bagian dari dinding sel bakteri gram negatif ) dan asam teichoic (bagian dari dinding sel bakteri gram positif ) akan menyebabkan sel-sel endotelial dan sel glia lainnya melepaskan sitokin pro-inflamasi terutama tumor necrosing factor (TNF) dan interleukin 1 α dan β (IL-1) (Ahmad, 2011). Selanjutnya akan terjadi proses yang lebih kompleks dari sitokin (meliputi pelepasan IL-6, platelet activating factor , dan leukotrien ) yang akan merusak sawar darah otak. Sawar darah otak yang rusak akan memudahkan masuknya leukosit dan komplemen ke dalam ruang subarakhnoid disertai masuknya albumin. Hal ini menyebabkan timbulnya edema vasogenik di otak. Leukosit dan mediator-mediator pertahanan tubuh lainnya akan menyebabkan perubahan patologis lebih lanjut (seperti trombosis vena dan vaskulitis) sehingga akan terjadi iskemi otak dan dapat menimbulkan edema sitotoksik di otak. Proses inflamasi lebih lanjut akan menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan serebrospinal di granula arachnoid yang berakibat meningkatnya tekanan intrakranial sehingga menimbulkan edema intersisial di otak. Keadaan edema otak itu diperberat dengan dihasilkannya asam arakhidonat dan metabolitnya yang dikeluarkan oleh sel otak yang rusak dan adanya asam lemak yang dilepaskan dari leukosit polimorfonuklear (Ahmad, 2011).
2.5
Diagnosis
2.5.1
Anamnesis dan pemeriksaan fisis Anamnesis:
Biasanya didahului dengan infeksi saluran napas atas atau saluran cerna seperti demam, batuk, pilek, diare, dan muntah.
Gejala yang timbul pada meningitis adalah demam, nyeri kepala, meningismus dengan atau tanpa penurunan kesadaran, letargi, malaise, kejang dan muntah merupakan hal yang sangat sugestif meningitis tetapi tidak ada satu gejala yang khas. 6
Banyak gejala meningitis yang berkaitan dengan usia, misalnya anak kurang dari 3 tahun jarang mengeluh nyeri kepala. Pada bayi gejala yang khas hanya berupa demam, iritabel, letargi, malas minum, dan high-pitched cry (IDAI, 2009) . Pemeriksaan Fisis:
Gangguan kesadaran dapat berupa penurunan kesadaran atau iritabilitas.
Ubun-ubun besar yang menonjol, kaku kuduk, atau tanda rangsangan meningeal lain (Brudzinski dan Kernig), kejang, dan defisit neurologis fokal. Tanda rangsangan meningeal mungkin tidak ditemukan pada anak berusia kurang dari 1 tahun.
Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.
Mencari sumber infeksi pada tempat lain seperti infeksi THT, sepsis, pneumonia (IDAI, 2009).
Bakterial Meningitis Score (BMS) Bakterial Meningitis Score (BMS) adalah suatu sistem skoring yang dapat digunakan untuk membedakan meningitis bakteri dengan meningitis aseptik, dan memiliki nilai prediksi negatif 100% dan sensitivitas 100%. BMS sebenarnya dapat diterapkan di fasilitas kesehatan yang tidak memungkinkan dilakukannya kultur. BMS terdiri dari pengecatan gram cairan serebrospinal, protein cairan serebrospinal, neutrofil darah tepi, riwayat kejang, dan neutrofil cairan serebrospinal (Arydina, 2014).
Tabel 2.1 Kriteria Bacterial Mening itis Score
Prediktor
Skor Ada
Tidak Ada
Pengecatan gram positif
2
0
Protein cairan serebrospinal ≥ 80mg/dL
1
0
Neutrofil darah tepi ≥ 10.000 sel/mm3
1
0
Riwayat kejang
1
0
Neutrofil cairan serebrospinal ≥ 1000 sel/mm3
1
0
Skor BMS berkisar antara 0-6. Apabila pasien memiliki skor < 2 artinya pasien memiliki resiko rendah untuk menderita meningitis bakterialis. Sebaliknya apabila memiliki skor BMS ≥ maka mempunyai resiko tinggi untuk menderita meningitis bakterialis (Arydina, 2014).
7
2.5.2
Pemeriksaan Penunjang Darah perifer lengkap dan kultur darah. Pemeriksaan gula darah dan elektrolit jika ada indikasi.
Pemeriksaan computed tomography (CT Scan) dengan kontras atau magnetis resonance imaging (MRI) kepala (pada kasus berat atau curiga ada komplikasi seperti empiema subdural, hidrosefalus, dan abses otak).
Pada pemeriksaan elektroensefalografi dapat ditemukan perlambatan umum.
Pungsi Lumbal (L u m b a l Pu n c t u r e ) Pungsi lumbal merupakan tindakan medis yang paling sering dikerjakan untuk menegakkan diagnosis infeksi SSP, khususnya meningitis dan ensefalitis. Pada prinsipnya LP harus dikerjakan pada setiap kecurigaan meningitis dan/atau ensefalitis. Adanya demam, nyeri kepala dan penurunan kesadaran merupakan indikasi untuk melakukan LP. Pada umumnya tindakan LP aman untuk dilakukan. Risiko kematian akibat herniasi otak setelah tindakan LP dapat diminimalisir dengan melakukan pemeriksaan CT-Scan terlebih dahulu pada keadaan-keadaan sebgai berikut (Ahmad, 2011):
Papiledema yang nyata
Penurunan kesadaran yang dalam atau yang memburuk dengan cepat
Didapatkan defisit neurologis fokal termasuk adanya kejang parsial
Kecurigaan lesi desak ruang intrakranial
Hal-hal lain yang menjadi kontraindikasi tindakan LP adalah berikut (Ahmad, 2011):
Infeksi lokal di punggung bawah tempat akan dilakukan LP
Syok akibat berbagai sebab
Koagulopati. Riwayat penggunaan antikoagulan atau adanya tanda DIC
Jumlah trombosit < 50.000 pada pemeriksaan darah tepi
8
Tabel 2.2 Gambaran CSS pada meningitis bakterial dan viral (Ahmad, 2011)
Parameter CSS
Tipe Meningitis
Jumlah leukosit
Bakterial
Partially treated
Viral
Bisa ribuan
Tinggi, kadang-
50-500 sel/uL,
> 60% PMN
kadang dijumpai
predominansi MN
predominansi MN Glukosa
< 40 mg/dL atau
< 40 mg/dL atau
>40 mg/dL
kurang dari 30%
kurang dari 30%
gula darah sewaktu
gula darah sewaktu
Protein
>200 mg/dL
>200mg/dL
< 100 mg/dL
Hasil (+) pd
80%
60%
Tidak ada
>90%
65%
Tidak ada
pewarnaan gram Hasil (+) pd kultur bakteri
Jika memang kuat dugaan ke arah meningitis, meskipun terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial, pungsi lumbal masih dapat dilakukan asalkan berhati-hati. Pemakaian jarum spinal dapat meminimalkan komplikasi terjadinya herniasi. Pada kasus berat, pungsi lumbal sebaiknya ditunda dengan tetap dimulai pemberian antibiotik empirik (penundaan 2-3 hari tidak mengubah nilai diagnostik kecuali untuk identifikasi kuman itu pun jika antibiotiknya sensitif) (IDAI, 2009).
2.6
Diagnosis Banding Diagnosis banding meningitis bakterialis antara lain: brain abcess, abses sebdural
atau epidural, tumor otak, CNS tuberculosis, Lead encephalopathy, Disorder associated with vasculitis (seperti Kawasaki disease dan penyakit kolagen pembuluh darah) (Muller, 2015).
9
2.7
Tatalaksana Secara umum , penatalaksanaan meningitis bakterialis dapat mengikut algoritma
berikut: Gambar 2.2 Algoritma Tatalaksana (Tunkel,2004)
Pemberian antibiotik empirik harus segera dimulai sambil menunggu hasil kultur CSS dan nantinya dapat diubah setelah ada temuan antibiotik spesifik. Pada suatu studi, didapatkan hasil jika pemberian antibiotik ditunda lebih dari 3 jam sejak pasien masuk RS, maka mortalitas akan meningkat secara bermakna (Tunker, 2004). Pemberian deksametason diberikan sebelum atau bersamaan dengan dosis pertama antibiotik dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas secara bermakna, terutama pada meningitis pneumokokal. Deksametason dapat menurunkan respons inflamasi di ruang subaraknoid yang secara tak langsung dapat menurunkan resiko edema serebral, peningkatan tekanan intrakranial, gangguan aliran darah otak, vaskulitis dan cedera neuron. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kgBB (10 mg per pemberian pada orang dewasa) setiap 6 jam selama 2-4 hari (Ahmad, 2011). Pilihan antibiotik empirik pada pasien MB harus berdasarkan epidemiologi lokal, usia pasien, dan adanya penyakit yang mendasari atau faktor risiko penyerta pada tabel dibawah ini: 10
Tabel 2.3 Terapi Empirik pada Meningitis Bakterialis
Pasien
Bakteri penyebab tersering Streptokokus grup B, Listeria
Neonatus a
monocytogenes, Escherichia coli
2 bulan-18 tahun
18-50 tahun
Ampisilin plus sefotaksim
Neisseria meningitidis, S.
Seftriaksonb atau sefotaksimc, dapat
Pneumoniae, H. Influenzae
ditambahkan vankomisin d
S.pneumoniae, N.meningitidis
> 50 tahun
Antibiotika
Seftriaksonb dapat ditambahkan vankomisin d
S.pneumoniae, L.monocytogenes,
Vankomisin d ditambah ampisilin e,
bakteri gram negatif
ditambah Seftriakson b
a
Dosis sesuai umur, berat, dan prematuritas : 100mg/kg/hari IV atau IM dalam dosis terbagi q12h, dosis maksimum 2 gram/hari Dewasa : 2 gram IV atau IM q12h, dosis maksimum 4 gram sehari c Anak : 200 mg/kgBB/hari IV dibagi q6h. Dewasa : 2 gram / hari q4-6h. Dosis maksimum 12g/hari d Anak : 60 mg/kgBB/hari dibagi q6h. Dewasa : 1 gram IV q 12 hari. e Anak : 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi q4h. Dewasa : 2 gram IV q4h. dosis maksimum 12g/hari b Anak
Antibiotik harus segera diberikan bila ada syok sepsis. Jika terjadi syok sepsis, pasien harus diterapi dengan cairan dan mungkin memerlukan dukungan obat inotropik. Jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial, pertimbangkan pemberian manitol. Antibiotik empirik bisa diganti dengan antibiotik yang lebih spesifik jika hasil kultur sudah ada. Panduan pemberian antiobiotik spesifik bisa dilihat di tabel dibawah ini: Tabel 2.4 Terapi antibiotik spesifik pada Meningitis Bakterial Mikroorganisme
Terapi standart
Terapi alternative
H.influenza B-laktamase negatif
Ampisilin
Sefalosporin gen III;kloramfenikol
H.influenza B-laktamase positif
Sefalosporin gen III
Kloramfenikol; sefepim
N.meningitidis
Penisilin G atau ampisilin
Sefalosporin gen III; kloramfenikol
S.pneumoniae
Sefalosporin gen III
Vankomisin; meropenem
Enterobacteriaceae
Sefalosporin gen III
Meropenem atau sefepim
P.aeruginosa
Seftazinim atau sefepim
Meropenem; piperisilin
L.monocytogenes
Ampisilin atau penisilin G
Trimetoptim/sulfametoksazol
S.agalactiae
Ampisilin atau penisilin G
Sefalosporin gen III; vankomisin
S.aureus sensitif metisilin
Nafsilin atau oksasilin
Vankomisin
S.aureus resisten metisilin
Vankomisin
Linezolid; daptomisin
S.epidermidis
Vankomisin 11
Durasi terapi antibiotik bergantung pada bakteri penyebab, keparahan penyakit, dan jenis antibiotik yang digunakan. Meningitis meningokokal epidemik dapat diterapi secara efektif dengan satu dosis ceftriaxone intramuskuler sesuai dengan rekomendasi WHO. Namun WHO merekomendasikan terapi antibiotik paling sedikit selama 5 hari pada situasi nonepidemik atau jika terjadi koma atau kejang yang bertahan selama lebih dari 24 jam (Bhimraj, 2012).
Profilaksis Individu yang mengalami kontak dengan pasien meningitis meningokokal harus diberi antibiotik profilaksis. Pilihan antibiotik yang biasa diberikan adalah ciprofloxacin 500 mg dosis tunggal atau rifampicin 2 x 600 mg selama 2 hari. Profilaksis tidak dibutuhkan jika durasi sejak penemuan kasus meningitis meningokokal sudah lebih dari 2 minggu. Imunisasi S. pneumoniae H. influenza dan N. meningitidis diketahui menurunkan insiden meningitis secara bermakna (Van De Beek, 2012).
Terapi Kortikosteroid Jangka Panjang Terapi kortikosteroid sistemik digunakan secara luas untuk mengobati gangguan autoimun atau inflamasi. Penggunaan kortikosteroid jangka panjang (terutama dalam dosis tinggi) berhubungan dengan efek samping serius pada berbagai sistem fisiologik tubuh, termasuk sistem imun. Efek samping tersebut sebenarnya dapat di-minimalisasi dengan cara memantau kondisi pasien secara seksama dan kortikosteroid menekan fungsi imun normal dengan menurunkan ekspresi limfosit T, monosit, makrofag, eosinofil, mastosit, dan sel endotelial. Supresi sitokin bukan satu-satunya efek kortikosteroid pada respons imun dan antiinflamasi normal. Kortikosteroid juga dipercaya mengeksitasi produksi sitokin antiinflamasi TGF-ß (Transforming Growth Factor-β). Kortikosteroid juga mengganggu ekspresi molekul pengikat pada antigen-precenting cell serta menginduksi apoptosis pada limfosit T matur dan monosit (Singh, 2004; Brunton, 2006).
12
2.8
Prognosis Prognosis tergantung pada kecepatan mendiagnosis dan memberi terapi. Dengan
pemberian antibiotik yang tepat maka penyakit ini dapat teratasi, walaupun seringkali kematian disebabkan oleh hebatnya respon imunologi pada pasien. Kematian paling banyak ditemukan pada pasien yang terinfeksi S. Pneumonia dan pasien yang datang dengan penuruna kesadaran. Deksametason terbukti menurunkan kematian dan gejala pada pasien anak dan dewasa, khusunya pada negara maju (Greenberg, 2001).
13
BAB 3 PENUTUP
3.1 Kesimpulan Meningitis
merupakan
peradangan
pada
araknoid,
piamater
dan
ruangan
subaraknoid. Proses peradangan tersebut juga dapat meluas ke jaringan otak dan medula spinalis. Meningitis bakterial di Indonesia menduduki urutan ke 9 dari 10 pola penyakit anak di delapan rumah sakit pendidikan di Indonesia pada tahun 1984. Sekitar 80% dari seluruh kasus meningitis bakterial terjadi pada anak dan 70% dari jumlah tersebut terjadi pada anak berusia 1-5 bulan. Angka prevalensi meningitis bakterialis adalah 5 : 100.000 dengan insiden tertinggi meningitis bakterialis terdapat pada anak usia 2 bulan hingga usia 2 tahun, dimana umumnya banyak terjadi pada anak yang distrofik dengan daya tahan tubuh rendah. Diagnosis meningitis bakterialis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang, seperti darah lengkap dan pemeriksaan cairan serebrospinal. Setelah
ditegakkan
meningitis
bakterialis
maka
dapat
dilakukan
penatalaksanaan.
Penatalaksanaan meningitis bakterialis diberikan antibiotik sesuai hasil kultur cairan serebrospinal, selagi menunggu hasil kultur dapat diberikan untuk sementara antibiotik empirik sesuai dengan peta kuman.
14
DAFTAR PUSTAKA
1. Ahmad RG. Meningitis Bakterialis Akut dalam : Infeksi pada sistem saraf. Surabaya: Airlangga University Pers; 2011 2. Bhimraj A. Acute community-acquired bacterial meningitis in adults: An evidencebased review. Clev Clin J of Med. 2012;79:393-400 3. Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Goodman & Gilman’s the pharmacological basis of therapeutics. 11th ed. New York:McGraw-Hill; 2006 4. Gilroy J. Basic Neurology 3rd ed. New York: Mc Graw Hill; 2000 5. Gracia L, Setyo H. Meningitis Bakterialis dalam : Kapita Selekta Kedokteran ed IV. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014 6. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery, 5th Ed Thieme, New York 2001. P211-6 7. Ikatan Dokter Indonesia. 2009. Pedoman Pelayanan Medis. Jakarta : UKK Ikatan Dokter Indonesia. 8. Kennedy, P.G.E., Seaton, R.A., Portegies, P., Steiner, I. 2007. EFNS guideline on the management of communityacquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task Force on acute bacterial meningitis in older children and adults. Eur J of Neurology. 15: 649 –659 9. Nur,et al.2007.Rujukan Cepat Pediatri dan Kesehatan Anak.Jakarta:EGC. 10. Menkes JH, Sarnat HB, Maria BL, Child Neurology 7 th ed. Lippincott William & Wilkins; 2005. 11. Muller
ML.
2015.
Pediatric
Meningitis
Bacterial.
(http://emedicine.medscape
.com/article/961497-differential Diakses tanggal 30 januari 2016). 12. Pudjiaji AH, Hegar B, Hardyastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED, penyunting Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2011 13. Singh N, Rieder MJ, Tucker MJ. Mechanisms of glucocorticoid-mediated antiinfl ammatory and immunosuppresive action. Paed Perinatal Drug Ther. 2004;6:107-15 14. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL. Practice guidelines for management of bacterial meningitis. Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-8 15. Van De Beek D, Brouwer M, Thwaites G. Advances in treatment of bacterial meningitis. Lancet 2012;380:1693-702.
15
