BAB I PENDAHULUAN Infeksi susunan saraf pusat sampai sekarang masih merupakan keadaan yang ya ng me memb mbah ahay ayaka akan n ke kehi hidu dupa pan n an anak ak,, de deng ngan an be berp rpot oten ensia siall me meny nyeb ebab abka kan n keru ke rusak sakan an pe perm rman anen en pa pada da pa pasi sien en yang hi hidu dup. p. In Infek feksi si in inii ju juga ga me meru rupa paka kan n penyebab tersering demam disertai tanda dan gejala kelaian susunan saraf pusat pada anak. Pada anak Infeksi sebenarnya dapat disebabkan oleh mikroba apapun, patogen spesifik yang dipengaruhi oleh umur dan status imun hospes dan epidemiologi patogen. Pada umumnya, infeksi virus sistem saraf pusat jauh lebih sering daripada infeksi bakteri, yang pada gilirannya lebih sering daripada infeksi jamur dan parasit. paras it. Infeksi pada sistem saraf pusat (SSP) dapat dibagi menjadi dua kategori besar yang utamanya melibatkan meninges (meningitis) dan terbatas pada parenkim (ensefalitis).1,2, !eningitis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan pada meninges atau lapisan otak, " lapisan membran yang melapisi otak dan sumsum tulang belakang yang terdiri dari #uramater, $ra%hnoid dan Piamater. Se%ara klinis, meningitis bermanifestasi dengan gejala meningeal (misalnya, sakit kepala, kaku kuduk, fotofobia), serta pleositosis (peningkatan jumlah sel darah putih) dalam dal am %air %airan an %ere %erebro brospi spinal nal (&S (&SS). S). 'er ergan gantun tung g pad padaa dur durasi asi geja gejala, la, men mening ingiti itiss dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronis. !eningitis se%ara anatomis dibagi menjadi inflamasi dura, kadangkadang disebut sebagai pa%hymeningitis (agak jarang) dan leptomeningitis, yang lebih umum dan didefinisikan sebagai peradangan pada jaringan arakhnoid dan ruang subaraknoid. 2 !eningitis piogenik (bakteri) terdiri dari peradangan meningens dan &SS suba su bara ra%h %hno noid id.. ik ikaa ti tida dak k di diob obat ati, i, me meni ning ngiti itiss ba bakt kteri eri da dapat pat me meng ngak akib ibatk atkan an kelemahan (debility (debility)) seumur hidup atau kematian. Penyakit ini fatal sebelum era antimikroba, tapi dengan mun%ulnya terapi antimikroba, tingkat kematian se%ara keseluruhan dari meningitis bakteri mengalami penurunan. !eskipun demikian, tetap sangat tinggi, men%apai sekitar 2*+. !un%ulnya strain bakteri resisten telah mendorong perubahan dalam protokol antibiotik di beberapa negara, termasuk
1
$merika Serikat. Para agen infektif spesifik yang terlibat pada meningitis bakteri bervariasi di antara berbagai kelompok umur pasien, dan peradangan bisa berevolusi menjadi kondisi seperti ventri%ulitis, empiema, %erebritis.2
2
$merika Serikat. Para agen infektif spesifik yang terlibat pada meningitis bakteri bervariasi di antara berbagai kelompok umur pasien, dan peradangan bisa berevolusi menjadi kondisi seperti ventri%ulitis, empiema, %erebritis.2
2
BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI
2.1 LAPISAN SELAPUT OTAK/ MENINGES
tak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. -apisan luarnya adalah pa%hymenin atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomenin, dibagi menjadi ara%hnoidea dan piamater.
1. Duramater
#ura kranialis atau pa%hymenin adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan den gan sua suatu tu lap lapisan isan dala dalam m (me (menin ningeal geal)) dan lap lapisan isan lua luarr (pe (perios riostal tal). ). /ed /edua ua lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, ke%uali di tempat di tempat dima di mana na ke kedu duany anyaa be berp rpisa isah h un untu tuk k me meny nyed edia iaka kan n ru ruan ang g ba bagi gi sin sinus us ve veno nosu suss (sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisanlapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara bagianbagian otak. #uramater #uram ater lapisan luar meleka melekatt pada permukaan permukaan dalam %ranium dan juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri, lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis. Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke dalam %avum %ranii. #i anatara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang disebut fal %erebri. Ia melekat pada %rista galli dan meluas ke %rista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia o%%ipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium %erebelli yang meluas ke dua sisi. 0al %erebri membagi pars superior %avum %ranii sedemikian rupa sehingga masingmasing hemispherium aman pada ruangnya sendiri. 'entorium %erebelli terbentang seperti tenda yang menutupi %erebellum dan letaknya di fossa %raniii posterior. 'entorium melekat di sepanjang sul%us transversus os o%%ipitalis dan da n pi ping nggi girr ata atass os pe petro trosu suss da dan n pr pro% o%ess essus us %li %lino noid ideu eus. s. #i se sebe belah lah or oral al ia meninggalkan lobus besar yaitu in%isura tentorii, tempat leatnya trunkus %erebri. Saluransaluran vena besar, sinus dura mater, terbenam dalam dua lamina dura.
3
Gambar 1. Lapia!"#apia! e#aput $ta%/me!i!&e
1'
2. Ara()!$i*ea
!embra !em brana na ara% ara%hno hnoidea idea mel meleka ekatt era eratt pad padaa perm permuka ukaan an dal dalam am dur duraa dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium subara%hnoideum yang menjadi liuor %erebrospinalis, %avum subara%hnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septasepta yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system ronggarongga yang saling berhubungan. #ari ara%hnoidea menonjol ke luar tonjolantonjolan mirip jamur ke dalam sinus sin ussin sinus us ven venosu osuss uta utama ma yai yaitu tu gra granul nulati atione oness pa% pa%%hio %hioni ni (gr (granu anulati latione ones3vi s3villi lli ara%hnoidea). Sebagian besar villi ara%hnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam la%unae lateralis. #iduga baha liuor %erebrospinali memasuki %ir%ulus venosus melalui villi. Pada orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe. &avum subara%noidea adalah rongga di antara ara%hnoid dan piamater yang se%ara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer %erebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerahdaerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut %isterna ara%hnoidea, seringkali diberi nama
4
menurut struktur otak yang berdekatan. &isterna ini berhubungan se%ara bebas dengan %isterna yang berbatasan dengan rongga sub ara%hnoid umum. &isterna magna diakibatkan oleh pelebaranpelebaran rongga di atas subara%hnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere %erebellum4 %istena ini bersinambung dengan rongga subara%hnoid spinalis. &isterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. #i baah %erebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. 5ongga ini dibagi menjadi %isterna %hiasmati%us di ats %hiasma opti%um, %isterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan %isterna interpedun%ularis di antara pedun%le %erebrum. 5ongga di antara lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan %isterna fissure lateralis (%isterna sylvii).
'. Piamater
Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sul%us, fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abah %orpus %allosum. #i tempat ini pia membentuk tela %horoidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluhpembuluh darah %horoideus untuk membentuk pleksus %horoideus dari ventrikelventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela %horoidea di tempat itu.
2.2 LI+UO, -E,EB,OSPINALIS L-S
1. Fu!&i
-&S memberikan dukungan mekanik pada otak dan bekerja seperti jaket pelindung dari air. &airan ini mengontrol eksitabilitas otak dengan mengatur komposisi ion, membaa keluar metabolitmetabolit (otak tidak mempunyai pumbuluh limfe), dan memberikan beberapa perlindungan terhadap perubahan perubahan tekanan (volume venosus volume %airan %erebrospinal).
5
2. K$mp$ii *a! 0$#ume
&airan %erebrospinal jernih, tidak berarna dan tidak berbau. 6ilai normal rataratanya yang lebih penting diperlihatkan pada tabel.
Tabe# 1. Ni#ai N$rma# -aira! -erebr$pi!a# 1'
-&S terdapat dalam suatu system yang terdiri dari spatium liuor %erebrospinalis internum dan eternum yang saling berhubungan. 7ubungan antara keduanya melalui dua apertura lateral dari ventrikel keempat (foramen -us%ka) dan apetura medial dari ventrikel keempat (foramen !agendie). Pada orang deasa, volume %airan %erebrospinal total dalam seluruh rongga se%ara normal 8 1*9 ml4 bagian internal (ventri%ular) dari system menjadi kirakira setengah jumlah ini. $ntara :99*99 ml %airan %erebrospinal diproduksi dan direabsorpsi setiap hari.
'. Te%a!a!
'ekanan ratarata %airan %erebrospinal yang normal adalah 91;9 mm air4 perubahan yang berkala terjadi menyertai denyutan jantung dan pernapasan. 'ekanan meningkat bila terdapat peningkatan pada volume intra%ranial (misalnya, pada tumor), volume darah (pada perdarahan), atau volume %airan %erebrospinal (pada hydro%ephalus) karena tengkorak deasa merupakan suatu kotak yang kaku
6
dari tulang yang tidak dapat menyesuaikan diri terhadap penambahan volume tanpa kenaikan tekanan.
. Sir%u#ai L-S
-&S dihasilkan oleh pleksus %horoideus dan mengalir dari ventri%ulus lateralis ke dalam ventri%ulus tertius, dan dari sini melalui auadu%tus sylvii masuk ke ventri%ulus uartus. #i sana %airan ini memasuki spatium liuor %erebrospinalis eternum melalui foramen lateralis dan medialis dari ventri%ulus uartus. &airan meninggalkan system ventri%ular melalui apertura garis tengah dan lateral dari ventrikel keempat dan memasuki rongga subara%hnoid. #ari sini %airan mungkin mengalir di atas konveksitas otak ke dalam rongga subara%hnoid spinal. Sejumlah ke%il direabsorpsi (melalui difusi) ke dalam pembuluhpembuluh ke%il di piamater atau dinding ventri%ular, dan sisanya berjalan melalui jonjot ara%hnoid ke dalam vena (dari sinus atau venavena) di berbagai daerah < kebanyakan di atas konveksitas superior. 'ekanan %airan %erebrospinal minimum harus ada untuk mempertahankan reabsorpsi. /arena itu, terdapat suatu sirkulasi %airan %erebrospinal yang terus menerus di dalam dan sekitar otak dengan produksi dan reabsorpsi dalam keadaan yang seimbang.
7
Gambar 2. Sir%u#ai Liu$r -erebr$pi!a#i 1
BAB III
8
MENINGITIS BAKTE,IALIS
III. 1 De3i!ii
!eningitis bakterialis adalah terjadinya suatu proses peradangan atau inflamasi yang disebabkan oleh bakteri patogen pada selaput otak (meninges), meliputi dura mater, araknoid mater, dan pia mater. ; /etiganya berfungsi sebagai pelapis otak dan medulla spinalis. Proses peradangan atau inflamasi ini dapat diidentifikasi oleh adanya peningkatan kadara leukosit di dalam likuor %erebrospinal (-&S)."
III. 2 Eti$#$&i
Salah satu penyebab utama meningitis bakteri pada anakanak dan orang deasa muda di $merika Serikat adalah bakteri Neisseria meningitidis. !eningitis disebabkan oleh bakteri ini dikenal sebagai penyakit meningokokus. =akteri penyebab meningitis juga bervariasi menurut kelompok umur. * Selama usia bulan pertama, bakteri yang menyebabkan meningitis pada bayi normal merefleksikan flora ibu atau lingkungan bayi tersebut (yaitu, Strepto%o%%us group =, basili enterik gram negatif, dan -isteria mono%ytogenes). !eningitis pada kelompok ini kadang kadang dapat karena 7aemophilus influen>ae dan patogen lain ditemukan pada penderita yang lebih tua. !eningitis bakteri pada anak usia 2 bulan < 12 tahun biasanya karena 7. influen>ae tipe =, Strepto%o%%us pneumoniae, atau 6eisseria meningitidis. Penyakit yang disebabkan oleh 7.influen>ae tipe = dapat terjadi segala umur namun seringkali terjadi sebelum usia 2 tahun. Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Treponema pallidum, dan Mycobacterium tuberculosis dapat juga mengakibatkan meningitis. Citrobacter diversus merupakan penyebab abses otak yang penting.
!ikroorganisme yang sering menyebabkan meningitis berdasarkan usia ? " a. 9 < " bulan
9
Pada grup usia ini meningitis dapat disebabkan oleh semua agen termasuk bakteri, virus, jamur, Mycoplasma, dan Ureaplasma. =akteri penyebab yang tersering seperti Streptococcus grup B, E.Coli, isteria, bakteri usus selain E.Coli ! Klebsiella, Serratia spesies , Enterobacter", streptococcus lain, jamur , nontypeable #.in$luen%a, dan bakteri anaerob. @irus yang sering
seperti #erpes
simple&'
virus
!#S(",
enterovirus
dan
Cytomegalovirus.
b.
" bulan < * tahun Sejak vaksin con)ugate 7I= menjadi vaksinasi rutin di $merika Serikat, penyakit yang disebabkan oleh #.in$luen%a tipe = telah menurun. =akteri penyebab tersering meningitis pada grup usia ini belakangan seperti N.meningitidis dam S.Pneumoniae. #. in$luen%a tipe = masih dapat dipertimbangkan pada meningitis yang terjadi pada anak kurang dari 2 tahun yang belum mendapat imunisasi atau imunisasi yang tidak lengkap. !eningitis oleh karena Mycobacterium Tuberculosis jarang, namun harus dipertimbangkan pada daerah dengan prevalensi tuber%ulosis yang tinggi dan jika didapatkan anamnesis, gejala klinis, -&S dan laboratorium yang mendukung diagnosis 'uberkulosis. @irus yang sering pada grup usia ini seperti enterovirus, #S( , #uman #erpesvirusA (77@A). %. * tahun < deasa =akteri yang tersering menyebabkan meningitis pada grup usia ini seperti N.meningitidis dan S.pneumoniae. Mycoplasma pneumonia juga dapat menyebabkan meningitis yang berat dan meningoen%ephalitis pada grup usia ini. !eningitis virus pada grup ini tersering disebabkan oleh enterovirus, herpes virus, dan arbovirus. @irus lain yang lebih jarang seperti virus Bpstein=arr , virus lympho%yti% %horiomeningitis, 77@A, virus rabies, dan virus influen>a $ dan =. Pada host yang immunocompromised, meningitis yang terjadi selain dapat
disebabkan oleh pathogen seperti di atas, harus juga dipertimbangkan oleh
10
pathogen lain seperti Cryptococcus, To'oplasma, jamur, tuber%ulosis dan 7I@.
III. ' Epi*emi$#$&i
#i $merika Serikat, sebelum pemberian rutin vaksin con)ugate* pneumococcal , insidens dari meningitis bakteri 8 A999 kasus per tahun dan sekitar setengahnya adalah pasien anak (C1; tahun). N. meningitidis menyebabkan : kasus per 199.999 anak (usia 1 < 2" bulan). Sedangkan S.pneumoniae menyebabkan A,* kasus per 199.999 anak (usia 1 < 2" bulan). $ngka ini menurun setelah pemberian rutin dari vaksin %onjugatepneumo%%al pada anakanak. Pengenalan dari vaksin meningo%o%%al barubaru ini di $merika Serikat diharapkan dapat mengurangi insidens meningitis ba%terial di kemudian hari. Insidens dari meningitis bakterial pada neonatus sekitar 9,1* kasus per 1999 bayi lahir %ukup bulan dan 2,* kasus per 1999 bayi lahir kurang bulan (premature). 7ampir "9+ bayi baru lahir dengan klinis sepsis, berhubungan dengan adanya meningitis bakterial. Sejak adanya pemberian antibiotik inisiasi intrapartum tahun 1DDA, terjadi penurunan insidens nasional dari onset aal infeksi E=S ( +roup B Streptococcus" dari hampir 1,; kasus per 1999 bayi lahir hidup pada tahun 1DD9 menjadi 9,"2 kasus per 1999 bayi lahir hidup pada tahun 299". 1,; Se%ara umum, mortalitas dari meningitis ba%terial bervariasi menurut usia dan jenis pathogen, dengan angka tertinggi untuk S.pneumoniae. !ortalitas pada neonatus tinggi dan meningitis bakterial juga menyebabkan long term seuelae yang menyebabkan morbiditas pada periode neonatal. !ortalitas tertinggi yakni pada tahun pertama kehidupan, menurun pada pertengahan (mid li$e) dan meningkat kembali di masa tua. Insidens lebih banyak pada kulit hitam. =ayi laki < laki lebih sering terkena meningitis gram negatif, bayi perempuan lebih rentan terhadap infeksi .monocytogenes , sedangkan Streptococcus agalactiae (E=S) mengenai kedua jenis kelamin.;
#i Indonesia, angka kejadian tertinggi pada umur antara 2 bulan2 tahun. Fmumnya terdapat pada anak distrofik,yang daya tahan tubuhnya rendah. Insidens meningitis bakterialis pada neonatus adalah sekitar 9.* kasus per 1999
11
kelahiran hidup. Insidens meningitis pada bayi berat lahir rendah tiga kali lebih tinggi dibandingkan bayi dengan berat lahir normal. Strepto%o%%us group = dan B.%oli merupakan penyebab utama meningitis bakterial pada neonatus. Penyakit ini menyebabkan angka kematian yang %ukup tinggi (*19+). 7ampir :9+ diantaranya mengalami gejala sisa berupa gangguan pendengaran dan defisit neurologis.D11
III. Pat$&e!ei
Infeksi dapat men%apai selaput otak melalui ? 1. $lian darah (hematogen) oleh karena infeksi di tempat lain seperti faringitis, tonsillitis,
endokarditis, pneumonia,
infeksi gigi. Pada keadaan ini sering didapatkan biakan kuman yang positif pada darah, yang sesuai dengan kuman yang ada dalam %airan otak. 2. Perluasan langsung dari infeksi (perkontinuitatum) yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus %avernosus. ". Implantasi langsung ? trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi lumbal dan mielokel. :. !eningitis pada neonatus dapat terjadi oleh karena? •
$spirasi %airan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau oleh kumankuman yang normal ada pada jalan lahir
Infeksi bakteri se%ara transpla%ental terutama isteria.
12
Gambar '. Pat$&e!ei Me!i!&iti Ba%teria#
Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat penyebaran hematogen. Saluran napas merupakan port o$ entry utama bagi banyak penyebab meningitis purulenta. Proses terjadinya meningitis bakterial melalui jalur hematogen mempunyai tahaptahap sebagai berikut ? 1. =akteri melekat pada sel epitel mukosa nasofaring (kolonisasi) 2. =akteri menembus rintangan mukosa ". =akteri memperbanyak diri dalam aliran darah (menghindar dari
sel
fagosit
dan
aktivitas
bakteriolitik)
dan
menimbulkan bakteriemia. :. =akteri masuk ke dalam %airan serebrospinal *. =akteri memperbanyak diri dalam %airan serebrospinal A. =akteri menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan otak.
=akteri yang menimbulkan meningitis adalah bakteri yang mampu melampaui semua tahap dan masingmasing bakteri mempunyai mekanisme virulensi yang berbedabeda, dan masingmasing mekanisme mempunyai peranan yang khusus pada satu atau lebih dari tahaptahap tersebut. 'erjadinya meningitis
13
bakterial dipengaruhi oleh interaksi beberapa faktor, yaitu host yang rentan, bakteri penyebab dan lingkungan yang menunjang.
0aktor 7ost =eberapa faktor host yang mempermudah terjadinya meningitis? 1. 'elah dibuktikan baha lakilaki lebih sering menderita meningitis dibandingkan dengan anita. Pada neonates sepsis menyebabkan meningitis, lakilaki dan anita berbanding 1, ? 1 2. =ayi dengan berat badan lahir rendah dan premature lebih mudah menderita meningitis disbanding bayi %ukup bulan ". /etuban pe%ah dini, partus lama, manipulasi yang berlebihan selama kehamilan, adanya infeksi ibu pada akhir kehamilan mempermudah terjadinya sepsis dan meningitis :. Pada bayi adanya kekurangan maupun aktivitas bakterisidal dari leukosit, defisiensi beberapa komplemen serum, seperti &1, &". &*, rendahnya properdin serum, rendahnya konsentrasi Ig! dan Ig$ ( IgE dapat di transfer melalui plasenta pada bayi, tetapi Ig$ dan Ig! sedikit atau sama sekali tidak di transfer melalui plasenta), akan mempermudah terjadinya infeksi atau meningitis pada neonates. 5endahnya Ig! dan Ig$ berakibat kurangnya kemampuan bakterisidal terhadap bakteri gram negatif. *. #efisiensi kongenital dari ketiga immunoglobulin ( gamma globulinemia atau dysgammaglobulinemia), kekurangan jaringan timus kongenital, kekurangan sel = dan ', asplenia kongenital mempermudah terjadinya meningitis A. /eganasan seperti system 5BS, leukemia, multiple mieloma, penyakit 7odgkin menyebabkan penurunan produksi immunoglobulin sehingga mempermudah terjadinya infeksi. . Pemberian antibiotik, radiasi dan imunosupresan juga mempermudah terjadinya infeksi ;. !alnutrisi
14
0aktor !ikroorganisme Penyebab meningitis bakterial terdiri dari berma%amma%am bakteri. !ikroorganisme penyebab berhubungan erat dengan umur pasien. Pada periode neonatal bakteri penyebab utama adalah golongan enteroba%ter terutama Esc-eric-ia Coli disusul oleh bakteri lainnya seperti Streptococcus grup B, Streptococcus pneumonia, Stap-ylococuc sp dan Salmonella sp. Sedangkan pada bayi umur 2 bulan sampai : tahun yang terbanyak adalah #aemop-illus in$luen%a type = disusul oleh Streptococcus pneumonia dan Neisseria meningitides. Pada anak lebih besar dari : tahun yang terbanyak adalah Streptococcus pneumonia, Neisseria meningitides. =akteri lain yang dapat menyebabkan meningitis bakterial adalah kuman batang gram negative seperti Proteus, $eroba%ter, Bnteroba%ter, /lebsiella Sp dan Seprata Sp.
0aktor -ingkungan /epadatan penduduk, kebersihan yang kurang, pendidikan rendah dan sosial ekonomi rendah memgang peranan penting untuk mempermudah terjadinya infeksi. Pada tempat penitipan bayi apabila terjadi infeksi lebih mudah terjadi penularan. $danya vektor binatang seperti anjing, tikus, memungkinkan suatu predisposisi, untuk terjadinya leptospirosis.
III. 4 Pat$3ii$#$&i
$khir < akhir ini ditemukan konsep baru mengenai patofisiologi meningitis bakterial, yaitu suatu proses yang kompleks, komponen < komponen bakteri dan mediator inflamasi berperan menimbulkan respons peradangan pada selaput otak (meningen) serta menyebabkan perubahan fisiologis dalam otak berupa peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan aliran darah otak, yang dapat mengakibatkan tinbulnya gejala sisa. Proses ini dimulai setelah ada bakteriemia atau embolus septik, yang diikuti dengan masuknya bakteri ke dalam susunan saraf pusat dengan jalan menembus rintangan darah otak melalui tempat < tempat yang lemah, yaitu di mikrovaskular otak atau pleksus koroid yang
15
merupakan media pertumbuhan yang baik bagi bakteri karena mengandung kadar glukosa yang tinggi. Segera setelah bakteri berada dalam %airan serebrospinal, maka bakteri tersebut memperbanyak diri dengan mudah dan %epat oleh karena kurangnya
pertahanan
humoral
dan
aktivitas
fagositosis
dalam
%airan
serebrospinal melalui sistem ventrikel ke seluruh ruang subaraknoid. =akteri pada aktu berkembang biak atau pada aktu mati (lisis) akan melepaskan dinding sel atau komponen < komponen membran sel (endotoksin, teic-oic acid ) yang menyebabkan kerusakan jaringan otak serta menimbulkan peradangan di selaput otak (meningen) melalui beberapa mekanisme seperti dalam skema tersebut di baah, sehingga timbul meningitis. =akteri Eram negative pada aktu lisis akan melepaskan lipopolisakarida3endotoksin, dan kuman Eram positif akan melepaskan teic-oic acid (asam teikoat).
Gambar 4. Pat$3ii$#$&i M$#e%u#er Me!i!&iti Ba%teria#
1
Produk < produk aktif dari bakteri tersebut merangsang sel endotel dan makrofag di susunan saraf pusat (sel astrosit dan mi%roglia) memproduksi mediator inflamasi seperti Interleukin < 1 (I-1) dan tumor necrosis $actor ('60). !ediator inflamasi berperan dalam proses aal dari beberapa mekanisme yang menyebabkan peningkatan tekanan intra%ranial, yang selanjutnya mengakibatkan
16
menurunnya aliran darah otak. Pada meningitis ba%terial dapat juga terjadi syndrome inappropriate antidiuretic -ormone (SI$#7) diduga disebabkan oleh karena proses peradangan akan meningkatkan pelepasan atau menyebabkan kebo%oran vasopressin endogen sistem supraoptikohipofise meskipun dalam keadaan hipoosmolar, dan SI$#7 ini menyebabkan hipovolemia, oliguria dan peningkatan osmolaritas urine meskipun osmolaritas serum menurun, sehingga timbul gejalagejala ater into'ication yaitu mengantuk, iritabel dan kejang. Bdema otak yang berat juga menghasilkan pergeseran midline kearah kaudal dan terjepit pada tentorial notc- atau foramen magnum. Pergeseran ke kaudal ini menyebabkan herniasi dari gyri parahippo%ampal, %erebellum, atau keduanya. Perubahan intrakranial ini se%ara klinis menyebabkan terjadinya gangguan kesadaran dan refleks postural. Pergeseran ke kaudal dari batang otak menyebabkan lumpuhnya saraf kranial ketiga dan keenam. ika tidak diobati, perubahan ini akan menyebabkan dekortikasi atau deserebrasi dan dengan %epat dan progresif menyebabkan henti nafas dan jantung. $kibat peningkatan tekanan intrakranial adalah penurunan aliran darah otak yang juga disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus dan adanya penurunan autoregulasi, terutama pada pasien yang mengalami kejang. $kibat lain adalah penurunan tekanan perfusi serebral yang juga dapat disebabkan oleh karena penurunan tekanan darah sistemik A9 mm7g sistole. #alam keadaan ini otak mudah mengalami iskemia, penurunan autoregulasi serebral dan vaskulopati. /elainan < kelainan inilah yang menyebabkan kerusakan pada sel saraf sehingga menimbulkan gejala sisa. $danya gangguan aliran darah otak, peningkatan tekanan intrakranial dan kandungan air di otak akan menyebabkan gangguan fungsi metabolik yang menimbulkan ensefalopati toksik yaitu peningkatan kadar asam laktat dan penurunan p7 %airan srebrospinal dan asidosis jaringan yang disebabkan metabolisme anaerob, keadaan ini menyebabkan penggunaan glukosa meningkat dan berakibat timbulnya hipoglikorakia. Bnsefalopati pada meningitis bakterial dapat juga terjadi akibat hipoksia sistemik dan demam. /elainan utama yang terjadi pada meningitis bakterial
17
adalah peradangan pada selaput otak (meningen) yang disebabkan oleh bahan < bahan toksis bakteri. Peradangan selaput otak akan menimbulkan rangsangan pada saraf sensoris, akibatnya terjadi refleks kontraksi otot < otot tertentu untuk mengurangi rasa sakit, sehingga timbul tanda /ernig dan =rud>inksi serta kaku kuduk. !anifestasi klinis lain yang timbul akibat peradangan selaput otak adalah mual, muntah, iritabel, nafsu makan menurun dan sakit kepala. Eejala < gejala tersebut dapat juga disebabkan karena peningkatan tekanan intra%ranial, dan bila disertai dnegan distorsi dari nerve roots, makan timbul hiperestasi dan fotofobia. Pada fase akut, bahan < bahan toksis bakteri mula < mula menimbulkan hiperemia pembuluh darah selaput otak disertai migrasi neutrofil ke ruang subaraknoid, dan selanjutnya merangsang timbulnya kongesti dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah hingga mempermudah adesi sel fagosit dan sel polimorfonuklear, serta merangsang sel polimorfonuklear untuk menembus endotel pembuluh darah melalui tig-t )unction dan selanjutnya memfagosit bakteri bakteri, sehingga terbentuk debris sel dan eksudat dalam ruang subaraknoid yang %epat meluas dan %enderung terkumpul didaerah konveks otak tempat &SS diabsorpsi oleh vili araknoid, di dasar sulkus dan fisura Sylvii serta sisterna basalis dan sekitar serebelum. Pada aal infeksi, eksudat hampir seluruhnya terisi sel P!6 yang memfagosit bakteri, se%ara berangsurangsur sel P!6 digantikan oleh sel limfosit, monosit dan histiosit yang jumlahnya akan bertambah banyak dan pada saat ini terjadi eksudasi fibrinogen. #alam minggu ke2 infeksi, mulai mun%ul sel fibroblas yang berperan dalam proses organisasi eksudat, sehingga terbentuk jaringan fibrosis pada selaput otak yang menyebabkan perlekatan < perlekatan. =ila perlekatan terjadi didaerah sisterna basalis, maka akan menimbulkan hidrosefalus komunikan dan bila terjadi di auadu%tus Sylvii, foramen -us%hka dan !agendi maka terjadi hidrosefalus obstruktif. #alam aktu :;2 jam pertama arteri subaraknoid juga mengalami pembengkakan, proliferasi sel endotel dan infiltrasi neutrofil ke dalam lapisan adventisia, sehingga timbul fokus nekrosis pada dinding arteri yang kadangkadang menyebabkan trombosis arteri. Proses yang sama terjadi di vena. 0okus nekrosis dan trombus dapat
18
menyebabkan oklusi total atau parsial pada lumen pembuluh darah, sehingga keadaan
tersebut menyebabkan
aliran darah otak menurun, dan
dapat
menyebabkan terjadinya infark. Infark vena dan arteri luas akan menyebabkan hemiplegia, dekortikasi atau deserebrasi, buta kortikal, kejang dan koma. /ejang yang timbul selama beberapa hari pertama diraat tidak mempengaruhi prognosis, tetapi kejang yang sulit dikontrol, kejang menetap lebih dari : hari diraat dan kejang yang timbul pada hari pertama diraat dengan penyakit yang sudah berlangsung lama, serta kejang fokal akan menyebakan manifestasi sisa yang menetap. /ejang fokal dan kejang yang berkepanjangan merupakan petunjuk adanya gangguan pembuluh darah otak yang serius dan infark serebri, sedangkan kejang yang timbul sebelum diraat sering menyebakna gangguan pendengaran atau tuli yang menetap. 'rombosis vena ke%il di korteks akan menimbulkan nekrosis iskemik korteks serebri. /erusakan korteks serebri akibat oklusi pembuluh darah atau karena hipoksia, invasi kuman akan mengakibatkan penurunan kesadaran, kejang fokal dang gangguan fungsi motorik berupa paresis yang sering timbul pada hari ke ":, dan jarang timbul setelah minggu III4 selain itu juga menimbulkan gangguan sensorik dan fungsi intelek berupa retardasi mental dan gangguan tingkah laku4 gangguan fungsi intelek merupakan akibat kerusakan otak karena proses infeksinya, syok dan hipoksia. /erusakan langsung pada selaput otak dan vena di duramater atau arakhnoid yang berupa trombophlebitis, robekanrobekan ke%il dan perluasan infeksi araknoid menyebabkan transudasi protein dengan berat molekul ke%il ke dalam ruang subaraknoid dan subdural sehingga timbul efusi subdural yang menimbulkan manifestasi neurologis fokal, demam yang lama, kejang dan muntah. /arena adanya vaskulitis maka permeabilitas saar darah otak (blood brain barrier" menyebabkan terjadinya edema sitotoksik, dan arena aliran &SS terganggu atau hidrosefalus akan menyebabkan terjadinya edema interstitial. !eskipun kuman jarang dapat dibiakkan dari jaringan otak, tetapi absorpsi dan penetrasi toksin kuman dapat terjadi, sehingga menyebabkan edema otak dan vaskulitis4 kelainan saraf kranial pada meningitis bakterial disebabkan karena
19
adanya peradangan lokal pada perineurium dan menurunnya persediaan vaskular ke saraf %ranial, terutama saraf @I, III dan I@, sedang ataksia yang ringan, paralisis saraf kranial @I dan @II merupakan akibat infiltasi kuman ke selaput otak di basal otak, sehingga menimbulkan kelainan batang otak. Eangguan pendengaran yang timbul akibat perluasan peradanga ke mastoid, sehingga timbul mastoiditis yang menyebabkan gangguan pendengaran tipe konduktif. /elain saraf kranial II yang berupa papilitis dapat menyebabkan kebutaan tetapi dapat juga disebabkan karena infark yang luas di korteks serebri, sehingga terjadi buta kortikal. !anifestasi neurologis fokal yang timbul disebabkan oleh trombosis arteri dan vena di korteks serebri akibat edema dan peradangan yang menyebabkan infark serebri, dan adanya manifestasi ini merupakan petunjuk prognosis buruk, karena meninggalakan manifestasi sisa dan retardasi mental.
III. 5 Ma!i3etai K#i!i%
!eningitis mempunyai karakteristik yakni onset yang mendadak dari demam, sakit kepala dan kaku leher ( sti$$ nec&". =iasanya juga disertai beberapa gejala lain, seperti ?
G
!ual
G
!untah
G
0otofobia (sensitif terhadap %ahaya)
G
Perubahan atau penurunan kesadaran
'idak ada satupun gambaran klinis yang patognomonik untuk meningitis bakterial. 'anda dan manifestasi klinis meningitis bakterial begitu luas sehingga sering didapatkan pada anakanak baik yang terkena meningitis ataupun tidak. 'anda dan gambaran klinis sangat bervariasi tergantung umur pasien, lama sakit di rumah sebelum diagnosis dan respon tubuh terhadap infeksi. !eningitis pada bayi baru lahir dan prematur sangat sulit didiagnosis, gambaran klinis sangat kabur dan tidak khas. #emam pada meningitis bayi baru lahir hanya terjadi pada H dari jumlah kasus. =iasanya pasien tampak lemas dan
20
malas, tidak mau makan, muntahmuntah, kesadaran menurun, ubunubun besar tegang dan membonjol, leher lemas, respirasi tidak teratur, kadangkadang disertai ikterus kalau sepsis. Se%ara umum apabila didapatkan sepsis pada bayi baru lahir kita harus men%urigai adanya meningitis. =ayi berumur " bulan < 2 tahun jarang memberi gambaran klasik meningitis. =iasanya manifestasi yang timbul hanya berupa demam, muntah, gelisah, kejang berulang, kadangkadang didapatkan pula -ig- pitc- cry (pada bayi). 'anda fisik yang tampak jelas adalah ubunubun tegang dan membonjol, sedangkan tanda /ernig dan =rud>insky sulit di evaluasi. leh karena insidens meningitis pada umur ini sangat tinggi, maka adanya infeksi susuan saraf pusat perlu di%urigai pada anak dengan demam terus menerus yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. Pada anak besar dan deasa meningitis kadangkadang memberikan gambaran klasik. Eejala biasanya dimulai dengan demam, menggigil, muntah dan nyeri kepala. /adangkadang gejala pertama adalah kejang, gelisah, gangguan tingkah laku. Penurunan kesadaran seperti delirium, stupor, koma dapat juga terjadi. 'anda klinis yang biasa didapatkan adalah kaku kuduk, tanda =rud>inski dan /ernig. 6yeri kepala timbul akibat inflamasi pembuluh darah meningen, sering disertai fotofobia dan hiperestesi, kaku kuduk disertai rigiditas spinal disebabkan karena iritasi meningen serta radiks spinalis. /elainan saraf otak disebabkan oleh inflamasi lokal pada perineurium, juga karena terganggunya suplai vaskular ke saraf. Saraf < saraf kranial @I, @II, dan I@ adalah yang paling sering terkena. 'anda serebri fokal biasanya sekunder karena nekrosis kortikal atau vaskulitis oklusif, paling sering karena trombosis vena kortikal. @askulitis serebral menyebabkan kejang dan hemiparesis. 1 !anifestasi /linis yang dapat timbul adalah? D 1. Eejala infeksi akut seperti lethargy, irritabilitas, demam ringan, muntah, anoreksia, sakit kepala (pada anak yang lebih besar), pete%hia dan 7erpes -abialis (untuk infeksi Pneumo%o%%us). 2. Eejala tekanan intrakranial yang meninggi seperti muntah,
21
nyeri kepala (pada anak yang lebih besar), moaning cry 3'angisan merintih (pada neonatus) , penurunan kesadaran, dari apatis sampai koma, kejang (dapat terjadi se%ara umum, fokal atau tit%hing), bulging $ontanel 3ubunubun besar yang menonjol dan tegang, gejala kelainan serebral yang lain, mis. 7emiparesis, Paralisis, Strabismus. Crac& pot sign, pernafasan C-eyne Sto&es, hipertensi dan C-o&ed disc papila 6. optikus (pada anak yang lebih besar). ". Eejala rangsangan meningeal seperti kaku kuduk positif, kernig, =rud>insky I dan II positif. Pada anak besar sebelum gejala di atas terjadi, sering terdapat keluhan sakit di daerah leher dan punggung. Pada anak dengan usia kurang dari 1 tahun, gejala meningeal tidak dapat diandalkan sebagai diagnosis. =ila terdapat gejalagejala tersebut diatas, perlu dilakukan pungsi lumbal untuk mendapatkan %airan s erebrospinal (&SS).
Gambar 5. Ta!*a Bru*6i!%i
Gambar 7. Ta!*a
Ker!i&
III. 7 Pemeri%aa! Pe!u!8a!&
22
Pu!&i Lumba# 1
Pungsi lumbal adalah %ara memperoleh %airan serebrospimal yang paling sering dilakukan pada segala umur, dan relatif aman. Indikasinya adalah kejang atau titc-ing , paresis atau paralisis termasuk paresis 6. @I, koma, ubunubun besar membonjol, kaku kuduk dengan kesadaran menurun, '=& milier, leukemia, mastoiditis kronik yang di%urigai meningitis, sepsis.
Pungsi lumbal juga dilakukan pada demam yang tidak diketahui sebabnya dah pada pasien dengan proses degeneratif. Pungsi lumbal sebagai pengobatan dilakukan pada meningitis kronis yang disebabkan oleh limfoma dan sarkoidosis. &airan serebrospinal dikeluarkan perlahanlahan untuk mengurangi rasa sakit kepala dan sakit pinggang. Pungsi lumbal berulang ulang juga dilakukan pada tekanan intrakranial meninggi jinak (beningn intracranial -ypertension", pungsi lumbal juga dilakukan untuk memasukkan obatobat tertentu. /ontraindikasi mutlak pungsi lumbal adalah pada syok, infeksi di daerah sekitar tempat pungsi, tekanan intrakranial meninggi yang disebabkan oleh adanya proses desak ruang dalam otak ( space occupaying lesion) dan pada kelainan pembekuan yang belum diobati. Pada tekanan intrakranial meninggi yang diduga karena infeksi (meningitis) bukan kontraindikasi tetapi harus dilakukan dnegan hatihati. /omplikasi lumbal pungsi adalah sakit kepala, infeksi, iritasi >at kimia terhadap selaput otak, bila penggunaan jarum pungsi tidak kering, jarum patah, herniasi dan tertusuknya saraf oleh jarum pungsi karena penusukan tidak tepat yaitu kearah lateral dan menembus saraf di ruang ekstradural.
Prosedur 1) Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh. -eher fleksi maksimal (dahi ditarik ke arah lutut), ektremitas baah fleksi maksimum
23
(lutut ditarik ke arah dahi), dan sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) sejajar dengan tempat tidur. 2) 'entukan daerah pungsi lumbal di antara vertebra -: dan -* yaitu dengan menemukan garis potong sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) dan garis antara kedua spina iskhiadika anterior superior (SI$S) kiri dan kanan. Pungsi dapat pula dilakukan antara -: dan -* atau antara -2 dan -" namun tidak boleh pada bayi.
Gambar 11. Lumba# Pu!&i
") -akukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 19 %m dengan larutan povidon iodin diikuti dengan larutan alkohol 9+ dan tutup dengan duk steril di mana daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka. :) 'entukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah memakai sarung tangan steril selama 1*"9 detik yang akan menandai titik pungsi tersebut selama 1 menit. *) 'usukkan jarum spinal /stylet pada tempat yang telah ditentukan. !asukkan jarum perlahanlahan menyusur tulang vertebra sebelah
24
proksimal dengan mulut jarum terbuka ke atas sampai menembus duramater. arak antara kulit dan ruang subarakhnoid berbeda pada tiap anak tergantung umur dan keadaan gi>i. Fmumnya 1,*2,* %m pada bayi dan meningkat menjadi * %m pada umur "* tahun. Pada remaja jaraknya A; %m. (gambar di baah ini.) A) -epaskan stylet perlahanlahan dan %airan keluar. Fntuk mendapatkan aliran %airan yang lebih baik, jarum diputar hingga mulut jarum mengarah ke kranial. $mbil %airan untuk pemeriksaan. ) &abut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester
Pengukuran 'ekanan &airan Serebrospinal =ila tusukan jarum pungsi lumbal tepat dan -&S mengalir keluar, manometer pengukur tekanan -&S dihubungkan dengan pangkal jarum pungsi lumbal tersebut. -&S dibiarkan mengalir mengisi manometer, dan tingginya %airan yang mengisi manometer diukur dalam milimeter air. 6ilai normal tekanan -&S *9299 mm pada keadaan tenang. Pada anak yang berontak, menangis atau batuk tekanan akan meningkat.
Pemeri%aa! L-S
=iasanya pada -P yang berhasil -&S yang keluar ditampung dalam botol steril untuk pemeriksaan lengkap. &airan yang keluar diperhatikan kejernihan dan arnanya, kemudian ditentukan adanya
protein
yang meninggi dengan
menggunakan uji Pandy dan 6onne. Pada uji Pandy 12 tetes -&S diteteskan ke dalam tabung reaksi yang sebelumnya telah diisi dengan 1 ml larutan fenol jenuh ( carbolic acid". =ila kadar protein meninggi akan didapatkan arna putih keruh atau endapan putih dalam tabung reaksi tersebut. Pada uji 6onne, 9,* ml -&S dimasukkan ke dalam tabung reaksi yang sebelumnya telah diisi dengan 1 ml larutan amoniumsulfat jenuh. =ila kadar protein -&S meningkat didapati %in%in putih pada perbatasan kedua %airan tersebut.
25
Pada kesempatan selanjutnya ditentukan jumlah dan diferensiasi sel, kadar protein, glukosa dan kuman dengan preparat langsung maupun kultur. Pada keadaan normal -&S berarna jernih seperti akuadest, tetapi pada neonatus bisa antokrom.
Sel Fntuk menghitung jumlah sel -&S harus segar, harus sudah dihitung dalam aktu 1 jam sesudah pungsi, karena jika terlalu lama sebagia sel menempel di
dinding
tabung3botol,
sebagian
sudah
lisis
sehingga
mempengaruhi
perhitungan. umlah sel leukosit normal pada bayi sampai umur 1 tahun adalah 19 sel3 l, 1: tahun ; sel3 l, reamaj dan deasa 2,*D 8 1," leukosit 3l. Britrosit biasanya tidak terdapat pada anak dan orang deasa, ke%uali pada pungsi traumatik. $danya sel neoplastik, plasmasit, sel stem dan eosinofil dalam -&S selalu abnormal. Sel eritrosit berlebihan dalam -&S menunjukkan adanya perdarahan atau pungsi traumatik, untuk membedakannya segera lakukan pemutaran (%entrifuge) dan perhatikan supernatanya. $pabila supernatan berarna antokrom berarti perdarah lama, jika jernih berarti pungsi traumatik. $pabila terdapat peninggian jumlah sel dan terutama P!6, maka kemungkinan pasien menderita meningitis bakterial, atau pada meningitis virus dini atau neoplasma.di =agian ilmu kesehatan anak 0/FI dipakai patokan jumlah sel -&S normal pada anak 293" per l dan pada neonatus minggu pertama 1993" per l, tetapi tergantung juga pada keadaan klinis pasien dan diferensiasi sel.
Protein /adar protein normal 29:9 mg3dl. /adar ini meningkat pada sindrom Euillain =arre, tumor intrakranial atau intraspinal, perdarah intrakranial, penyakit degeneratif dan meningitis. Pada neonatus kadar protein agak lebih tinggi, yaitu :9;9 mg3dl pada umur 92 minggu, dan "9*9 mg3dl pada umur 2: minggu. Pada neonatus dengan berat badan lahir rendah kadar protein lebih tinggi lagi ratarata 199 mg3dl. /adar
26
protein yang tinggi pada neonatus mungkin disebabkan oleh fungsi saar darah otak yang belum matang dan adanya perdarahanperdarahan ke%il saat partus.
+lu&osa /adar normal glukosa dalam -&S antara H 23" kadar glukosa plasma, biasanya *9D9 mg3dl. =ila memeriksa kadar glukosa -&S perlu pula ditentukan kadar glukosa plasma dan kedua nilai ini dibandingkan. =ila kadar glukosa -&S kurang dari *9+ kadar glukosa plasma, maka dapat dikatakan baha kadar glukosa dalam -&S merendah. Penurunan kadar glukosa dalam -&S didapati pada pasien dengan meningitis bakterial, karsinomatosis selaput otak dan lain lain.
Mi&roorganisme Pemeriksaan mikroorganisme perlu dilakukan yang pertamatama dengan pearnaan gram. #engan melihat bentuk kuman dan gram dapat diduga diagnosisnya se%ara %epat. =iakan -&S dalam media dan uji sensitivitas terhadap obat dapat menentukan kuman penyebab yang sebenarnya dan obat yang serasi.
Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis !eningitis =akterialis yaitu darah perifer lengkap dan kultur darah. Pemeriksaan gula darah dan elektrolit jika ada indikasi. Pungsi lumbal sangat penting untuk menegakkan diagnosis dan menentukan etiologi?
-
#idapatkan %airan keruh atau opalesens dengan 6onne ()3(J) dan Pandy (J)3 (JJ).
-
umlah
sel
19919.9993m"
dengan
hitung
jenis
predominan
polimorfonuklear, protein 299*99 mg3dl, glukosa K:9 mg3dl. Pada stadium dini jumlah sel dapat normal dengan predominan limfosit.
-
$pabila telah mendapat antibiotik sebelumnya, gambaran -&S dapat tidak spesifik. Pada kasus berat, pungsi lumbal sebaiknya ditunda dan tetap diberikan
pemberian antibiotik empirik (penundaan 2" hari tidak mengubah nilai
27
diagnostik ke%uali identifikasi kuman, itupun jika antibiotiknya senstitif). ika memang kuat dugaan kearah meningitis, meskipun terdapat tandatanda peningkatan tekanan intra%ranial, pungsi lumbal masih dapat dilakukan asalkan berhatihati. Pemakaian jarum spinal dapat meminimalkan komplikasi terjadinya herniasi.
/ontraindikasi mutlak pungsi lumbal hanya jika ditemukan tanda dan gejala peningkatan tekanan intra%ranial oleh karena lesi desak ruang. Pemeriksaan &'S%an dengan kontras atau !5I kepala (pada kasus berat atau %uriga ada komplikasi seperti empiema subdural, hidrosefalus dan abses otak)
Pada
pemeriksaan elektroensefalografi dapat ditemukan perlambatan umum.
III. 9 Dia&!$i
#iagnosis meningitis bakterial tidak dapat dibuat hanya dengan melihat gejala dan tanda saja. !anifestasi klinis seperti demam, sakit kepala, muntah, kaku kuduk dan adanya tanda rangsang meningeal kemungkinan dapat pula terjadi pada meningismus, meningitis '=& dan meningitis as epti%. 7amper semua penulis mengatakan baha diagnosis pasti meningitis hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan %airan serebrospinalis melalui pungsi lumbal. leh /arena itu setiap pasien dengan ke%urigaan meningitis harus dilakukan pungsi lumbal. 1 Fmumnya %airan serebrospinal berarna opalesen sampai keruh, tetapi pada stadium dini dapat diperoleh %airan yang jernih. 5eaksi Nonne dan Pandy umumnya didapatkan positif kuat. umlah sel umumnya ribuan per milimeter kubik %airan yang sebagian besar terdiri dari sel polimorphonu%lear (P!6). Pada stadium dini didapatkan jumlah sel hanya ratusan permilimeter kubik dengan hitung jenis lebih banyak limfosit daripada segmen. leh karena itu pada keadaan sedemikian, pungsi lumbal perlu diulangi keesokan harinya untuk menegakkan diagnosis yang pasti. /eadaan seperti ini juga ditemukan pada stadium
28
penyembuhan meningitis purulenta. /adar protein dalam &SS meninggi. /adar gula menurun tetapi tidak serendah pada meningitis tuberkulosa. /adar klorida kadangkadang merendah.D #ari pemeriksaan sediaan langsung dibaah mikroskop mungkin dapat ditemukan kuman penyebab, alaupun hal tersebut jarang terjadi. #iferensiasi kuman yang dapat diper%aya hanya ditentukan se%ara pembiakan (kultur) dan per%obaan binatang. 'idak ditemukan kuman pada sediaan langsung bukanlah kontraindikasi terhadap diagnosis. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri ( S-i$t to t-e le$t ). Fmumnya terdapat anemia megaloblastik.D
III. : Dia&!$i Ba!*i!&
G
$bses otak
G
Bn%ephalitis
G
7erpes Simple
G
7erpes Simple Bn%ephalitis
G
6eoplasma
G
/ejang demam
G
Subara%hnoid 7emorrhage
III. 1; K$mp#i%ai
/ejang /ejang merupakan komplikasi yang penting dan sering terjadi hampir 1 dari * pasien. Insidens lebih tinggi pada usia kurang dari 1 tahun, men%apai :9+. Pasien meninggal akibat dari iskemik yang difus pada susunan saraf pusat atau dari komplikasi sistemik. Lalaupun dengan terapi antibiotik yang efektif, komplikasi neurologis tetap terjadi pada "9+ pasien.
Bdema Serebral =eberapa derajat dari edema serebral sering terjadi pada meningitis bakterial. /omplikasi ini merupakan penyebab penting kematian.
29
Eangguan %airan dan elektrolit Pada pasien meningitis ba%terial kadang disertai dengan hipervolemia (edema), oliguria, gelisah, iritabel, dan kejang. 7al ini disebabkan oleh karena SI$#7, sekresi $#7 berlebihan. #iagnosis ditegakkan dengan meninmbang ulang pasien, memeriksa elektrolit serum, mengukur volume dan osmolaritas urin dan mengukur berat jenis urin. Pengobatan dengan restriksi pemberian %airan, pemberian diureti% (furosemid). Pada pasien berat dapat diberikan sedikit natrium.
'uli /irakira *"9+ pasien meningitis ba%terial mengalami komplikasi tuli terutama apabila disebabkan oleh S.penumoniae. 'uli konduktif disebabkan oleh karena infeksi telinga tengah yang menyertai meningitis. Mang terbanyak tuli sensorineural. 'uli sensorineural lebih sering disebabkan oleh karena sepsis koklear daripada kelainan 6.@III. Eangguan pendengaran dapat dideteksi dalam aktu :; jam sakit dengan =$BP. =iasanya penyembuhan terjadi pada akhir minggu ke2, tetapi yang berat menetap. Pemberian
deksametason
dapat
mengurangi
komplikasi
gangguan
pendengaran apabila diberikan sebelum pemberian antibioti% dengan dosis 9,Amg3kg==3hari intravena diabgi : dosis selama : hari. /omplikasi lain berupa hidrosefalus, kejang, hemiparesis, tetraparesis, dan retardasi mental. Pada hidrosefalus dikonsulkan ke =agian =edah Saraf untung pemasangan pirau ventrikuloperitoneal.
III. 11 Tata#a%a!a
Pemberian terapi dilakukan se%epatnya saat diagnosis mengarah ke meningitis. Idealnya kultur darah dan likuor %erebrospinal (-&S) harus diperoleh sebelum antibiotik yang diberikan. ika bayi yang baru lahir dengan ventilator dan penilaian klinis menunjukkan pungsi lumbal mungkin berbahaya, dapat ditunda hingga bayi stabil. Pungsi lumbal yang dilakukan beberapa hari pengobatan aal berikut masih menunjukkan kelainan seluler dan kimia namun hasil kultur bisa
30
negatif.; !en%ari akses intravena, dan pemberian %airan. 6eonatus dengan meningitis rentan untuk mengalami hiponatremia akibat SI$#7. Perubahan ini elektrolit juga berkontribusi terhadap timbulnya kejang, terutama selama 2 jam pertama penyakit.; Peningkatan tekanan intrakranial sekunder akibat edema serebral jarang pada bayi. !onitor kadar gas darah dengan ketat untuk memastikan oksigenasi yang memadai dan stabilitas metabolisme
!ri dengan gadoteridol, ultrasonografi, atau &' s%an dengan kontras yang dibutuhkan untuk menggambarkan kelainan intrakranial. Pediatric 0cademy Sociaties merekomendasikan baha !5I dengan kontras harus dilakukan untuk neonatus dengan komplikasi meningitis 19 hari setelah memulai pengobatan untuk memastikan baha tidak ada penyulit yang terjadi. Semua bayi yang baru lahir sembuh dari meningitis haus dinilai auditory avo&ed potential untuk skrining adanya ketulian.; Pada bayi dan anakanak, manajemen meningitis bakteri akut melibatkan kedua terapi antimikroba yang tepat dan terapi suportif. Semua pasien harus evaluasi audiotlogi% setelah selesai terapi. 'erapi %airan dan elektrolit dilakukan dengan memantau pasien dengan memeriksa tandatanda vital dan status neurologis dan balans %airan, menetapkan jenis yang dan volume %airan, risiko edema otak dapat diminimalkan. $nak harus menerima %airan %ukup untuk menjaga tekanan darah sistolik pada sekitar ;9 mm 7g, output urin *99 m-3m23hari, dan perfusi jaringan yang memadai. !eskipun menghindari SI$#7 adalah penting, mengurangi hidrasi pasien dan risiko penurunan perfusi serebral samasama penting juga. #opamin dan agen inotropik lain mungkin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah dan sirkulasi yang memadai.; =ila anak dalam status konvulsivus diberikan dia>epam 9,29,* mg3kg== se%ara intravena perlahanlahan, apabila kejang belum berhenti pemberian dia>epam dapat diulang dengan dosis dan %ara yang sama. $pabila kejang berhenti dilanjutkan dengan pemberian fenobarbital dengan dosis aal 19
31
29mg3kg== I!, 2: jam kemudian diberikan dosis rumatan :*mg3kg==3hari. $pabila dengan dia>epam intravena 2 kali berturutturut kejang belum berhenti dapat diberikan fenitoin dengan dosis 1929mg3kg== se%ara intravena perlahan lahan dengan ke%epatan dalam 1 menit jangan melebihi *9 mg atau 1mg3kg==3menit. #osis selanjutnya *mg3kg==3hari diberikan 122: jam kemudian. =ila tidak tersedia dia>epam, dapat digunakan langsung phenobarbital dengan dosis aal dan selanjutnya dosis maintenance.1
'erapi antibiotik Ne$!atu
$ntibiotik harus diberikan segera setelah terdapat akses vena pada pasien dengan meningitis bakteri. Se%ara konservatif, pengobatan antimikroba aal atau inisial terdiri dari ampisilin dan kombinasi aminoglikosida (ampisilin dan %efotaime juga). ika S pneumoniae di%urigai, vankomisin harus ditambahkan. 'erapi empiris aal untuk penyakit late*onset pada bayi prematur harus men%akup agen antistaphylo%o%%us dan sefta>idim, amikasin, atau meropenem. ; $mpisilin memiliki %akupan yang baik untuk %o%%us grampositif, termasuk streptococcus grup B, entero%o%%us, monocytogenes, beberapa strain dari E coli, dan jenis # in$luen%ae B. $mpisilin juga dapat men%apai kadar yang adekuat dalam likuor %erebrospinal (-&S).; $minoglikosida (misalnya, gentamisin, tobramy%in, amikasin) mempunyai aktivitas yang baik terhadap hampir kebanyakan basil Eramnegatif, termasuk P. aeruginosa dan Serratia marcescens. 6amun, aminoglikosida hanya dapat men%apai kadar marginal pada %airan
-&S
dan
ventrikel,
bahkan
ketika
meninges
meradang. ;
=eberapa generasi ketiga sefalosporin men%apai kadar yang baik dalam -&S dan telah mun%ul sebagai agen efektif terhadap infeksi gram negatif. Seftriakson berkompetisi dengan bilirubin untuk pengikatan oleh albumin, dan dosis terapeutik %eftriaone menurunkan %adangan albumin dalam s erum bayi baru lahir sebesar
"D+, dengan demikian,
%eftriaone
dapat
meningkatkan
risiko
ensefalopati bilirubin, terutama pada bayi baru lahir beresiko tinggi. Seftriakson
32
juga menyebabkan sludging (lumpur) empedu. 'idak satupun dari sefalosporin memiliki aktivitas terhadap . monocytogenes dan entero%o%%us dan, karenanya, tidak boleh digunakan sebagai agen tunggal untuk pengobatan aal. /ombinasi ampisilin dan sefalosporin generasi ketiga diperlukan. ika patogen terbukti menjadi bakteri yang rentan ampisilin dengan lo minimum in-ibitory concentration !M1C" ampisilin, maka ampisilin dapat dilanjutkan sendiri. &efotaime dan %eftriakson juga mempunyai aktivitas yang baik terhadap kebanyakan S.pneumoniae resisten penisilin. =aik vankomisin dan %efotaime harus diberikan pada pasien dengan meningitis S.pneumoniae sebelum hasil uji resistensi antibiotik. #iantara aminoglikosida, gentamisin dan tobramy%in telah digunakan se%ara ekstensif dalam kombinasi ampisilin. !eskipun kekhaatiran kadarnya pada -&S, agen ini telah efektif bila dikombinasikan dengan antibiotik beta laktam untuk pengobatan meningitis yang disebabkan oleh organisme seperti streptococcus gruo B dan enterococcus yang sensitif. ; Infeksi yang melibatkan Stap-ylococcus S , anaerob, atau P. 0eruginosa mungkin
memerlukan
antimikroba
lainnya
seperti
oksasilin,
methi%ilin,
vankomisin, atau kombinasi dari sefta>idim dengan aminoglikosida. Penetrasi -&S dan keamanan agen antimikroba harus menetukan penggunaan. $gen etiologi dan penemuan klinis menjadi dasar dari lama pengobatan, namun pengobatan selama 19 hari21 hari biasanya %ukup untuk infeksi Streptococcus grup B. Laktu yang lebih lama dibutuhkan untuk mensterilkan -&S dengan meningitis oleh ba%il gram negatif, dan biasanya diperlukan pengobatan selama ": minggu.; -umbal pungsi ulangan diindikasi pada keadaan tidak adanya perbaikan klinis atau meningitis yang disebabkan oleh strain S. Pneumonia yang resisten atau dengan basil enterik gram negatif. Pada neonatus dengan meningitis basil negatif, pemeriksaan &SS selama pengobatan diperlukan untuk memverifikasi kultur steril. Pemeriksaan ulang terhadap &SS untuk pemeriksaan kimia dan kultur harus dilakukan :;2 jam setelah memulai pengobatan. Spe%imen labih lanjut diperlukan bila tidak didapatkan sterilisasi ataupun perbaikan klinis.
33
A!tibi$ti(
A*mi!i
D$e 3$r birt)
D$e 3$r
D$e 3$r
D$e 3$r
trati$!
birt)
birt)
birt)
,$ute
& a!* a&e ;"7
> 2;;; & a!*
> 2;;; & a!*
*
a&e ;"7 *
2;;; & a!*
a&e > 7 *
a&e > 7 * Pe!i(i#i! $mpi%illin Peni%illinE a%illin 'i%ar%illin -ep)a#$p$ri! &efota.ime &eftria.one
I@, I! I@ I@, I! I@, I!
*9 mg 12h *9,999 F 12h *9 mg 12h * mg 12h
*9 mg ;h *9,999 F ;h *9 mg ;h * mg ;h
*9 mg ;h *9,999 F ;h *9 mg ;h * mg ;h
*9 mg Ah *9,999 F Ah *9 mg Ah * mg Ah
I@, I! I@, I!
*9 mg 12h *9 mg on%e
*9 mg ;h *9 mg on%e
*9 mg ;h *9 mg on%e
*9 mg Ah * mg on%e
daily daily daily I@, I! &efta>idime *9 mg 12h *9 mg ;h *9 mg ;h Tabe# . D$i a!tibi$ti% u!tu% me!i!&iti ba%teria# pa*a !e$!atu
daily *9 mg ;h
ber*aar%a! berat ba*a! *a! uia m&/%&/*$i atau U/%&/*$i u!tu% *$i terti!&&i *ia!tara re!ta!& *$i *a! i!ter?a# pemberia!.9
!enurut Standar Pelayanan !edis /esehatan $nak tahun 299:, terapi empirik untuk neonatus dengan meningitis bakterial sebagai berikut ? 11 G
Fmur 9 hari
$mpisilin 1*9 mg3kg==3hari setiap ; jam I@ J Sefotaksim 199 mg3kg==3hari setiap 12 jam I@ atau
Seftriakson *9 mg3kg==3hari setiap 2: jam I@ atau
$mpisilin 1*9 mg3kg==3hari setiap ; jam I@ J Eentamisin * mg3kg==3hari setiap 12 ajm I@.
G
Fmur N hari
$mpisilin 299 mg3kg==3hari setiap A jam I@ J Eentamisin ,* mg3kg==3hari setiap 12 jam I@ atau
$mpisilin 299 mg3kg==3hari setiap ; jam I@ atau
Seftriakson * mg3kg==3hari setiap 2: jam I@.
34
Ba@i *a! a!a%
Pemberian antibiotik yang %epat pasien yang di%urigai meningitis adalah penting. Pemilihan antibiotik inisial harus memiliki kemampuan melaan " patogen umum? S pneumoniae, N . meningitidis, dan
#. in$luen%ae.; !enurut
1n$ectious 2iseases Society o$ 0merica (I#S$) practice guidelines $or bacterial meningitis tahun 299:, kombinasi dari vankomisin dan %eftriaone atau %efotaime dianjurkan bagi mereka yang di%urigai meningitis bakteri, dengan terapi ditargetkan berdasarkan pada kepekaan patogen terisolasi. /ombinasi ini memberikan respon yang adekuat terhadap pneumo%o%%us yang resisten penisilin dan 7. Influen>a tipe = yang resisten betalaktam. Perlu diketahui, &efta>idime mempunyai aktivitas yang buruk terhadap penumo%o%%us dan tidak dapat digunakan sebagai substitusi untuk %efotaime atau %eftriaone.; leh karena buruknya penetrasi vankomisin pada susunan saraf pusat, dosis yang lebih tinggi A9 mg3kg3hari dianjurkan untuk mengatasi infeksi susunan saraf pusat. &efotaime atau %eftriaone %ukup adekuat untuk pneumo%o%%us yang peka. 6amun, bila S.pneumonia terisolasi mempunya !I& yang lebih tinggi untuk %efotaime, dosis tinggi %efotaime ("99 mg3kg3hari) dengan vankomisisn (A9 mg3kg3hari) bisa menjadi pilihan. ; 'erapi dengan &arbapenem merupakan pilihan yang baik patogen yang resisten sefalosporin. !eropenem lebih dipilih dibandingkan imipenem oleh karena resiko kejang lebih rendah. $ntibiotik lain seperti oa>olidinon (line>olid), masih dalam penelitian. 0luorokuinolon dapat menjadi pilihan untuk pasien yang tidak dapat menggunakan antibiotik jenis lain atau gagal pada terapi sebelumnya. ; Pada pasien yang alergi betalaktam (penisilin dan sefalospori) dapat dipilih vankomisin dan rifampisin untuk kuman S.pneumoniae. /loramfenikol juga direkomendasikan pada pasien dengan meningitis meningo%o%%al yang alergi betalaktam.;
35
Penilaian -&S pada akhir terapi tidak dapat memprediksi akan terjadinya relaps atau rekrudesensi dari meningitis. 7.influen>ae tipe = dapat menetap pada sekret nasofaring alopun setelah terapi meningitis. Fntuk alasan tersebut, pasien harus diberikan 5ifampisin 29 mg3kg dosis single selama : hari bila anak dengan resiko tinggi tinggal di rumah ataupun pusat penitipan anak. N.meningitidis dan S.pneumoniae biasanya dapat di eradikasi dari nasofaring setelah terapi meningitis berhasil.; !enurut Pedoman Pelayanan !edis I#$I tahun 2919, terapi empirik pada bayi dan anak dengan meningitis bakterial sebagai berikut ? 19 G
Fsia 1 < " bulan ?
$mpisilin 299:99 mg3kg==3hari I@ dibagi dalam : dosis J Sefotaksim 299"99 mg3kg==3hari I@ dibagi dalam : dosis, atau
Seftriakson 199 mg3kg==3hari I@ dibagi dalam 2 dosis
G
Fsia N " bulan ?
Sefotaksim 299"99 mg3kg==3hari I@ dibagi dalam ": dosis, atau
Seftriakson 199 mg3kg==3hari I@ dibagi 2 dosis, atau
$mpisilin 299:99 mg3kg==3hari I@ dibagi dalam : dosis J /loramfenikol 199 mg3kg==3hari dibagi dalam : dosis
ika sudah terdapat hasil kultur, pemberian antibiotik disesuaikan dnegan hasil kultur dan resistensi. #urasi pemberian antibiotik menurut 12S0 3445 guidelines $or management o$ bacterial meningitis adalah sebagai berikut ?; G
N meningitidis hari
G
# in$luen%ae hari
G
S pneumoniae 191: hari
G
S agalactiae 1:21 hari
G
=a%il aerob Eram negatif 21 hari atau or 2 minggu
G
monocytogenes 21 hari atau lebih
36
'erapi #eksametason Studi eksperimen mendapatkan baha pada hean dengan meningitis bakterial yang menggunakan deksametason menunjukkan perbaikan proses inflamasi, penurunan edema serebral dan tekanan intrakranial dan lebih sedikit didapatkan kerusakan otak. ; =egitu juga pada penelitian bayi dan anak dengan meningitis 7.infulen>ae tipe = yang mendapat terapi deksametason menunjukkan penurunan signifikan insidens gejala sisa neurologis dan audiologis, dan juga terbukti memperbaiki gangguan pendengaran. leh karena itu I#S$ merekomendasikan penggunaan deksametason pada kasus meningits oleh 7.influen>a tipe = 19 < 29 menit sebelum atau saat pemberian antibiotik dengan dosis 9,1* < 9,A mg3kg setiap A jam selama 2: hari.1,; 6amun pemberian deksametason dapat menurunkan penetrasi antibiotik ke SSP. leh karena itu pemberiannya harus dengan pemikiran yang matang berdasarkan kasus, resiko dan manfaatnya.;
=edah Fmumnya tidak diperlukan tindakan bedah, ke%uali jika ada komplikasi seperti empiema subdural, abses otak, atau hidrosefalus.19
III. 12 Pe!(e&a)a! 1'
!elakukan imunisasi yang direkomendasikan tepat aktu dan sesuai jadal merupakan pen%egahan terbaik. !enjalani kebiasaan hidup sehat, seperti istirahat yang %ukup, tidak kontak langsung dengan penderita lain juga dapat membantu. =ila hamil, resiko meningitis oleh bakteri isteria (listeriosis) dapat dikurangi dengan memasak daging dengan benar, hindari keju yang terbuat dari susu tanpa pasteurisasi. =erikut beberapa vaksin untuk tiga bakteri penyebab meningitis? Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae and #aemop-ilus in$luen%ae type b (7ib)? @aksin !eningo%o%%us
37
'erdapat dua ma%am vaksin untuk Neisseria meningitidis yang tersedia di $meri%a Serikat. @aksin !eningo%o%%us polisakarida (!enomuneO). @aksin !eningo%o%%us %onjugate, !ena%traO and !enveoO. @aksin !eningo%o%%us tidak dapat men%egah semua tipe penyakit, namun dapat memberikan proteksi orangorang yang dapat sakit jika tidak diberi vaksin. @aksin meningo%o%%us %onjugate di rekomendasikan rutin untuk orang berusia 11 < 1; tahun dan anak serta deasa yang mempunyai resiko tinggi. @aksin Pneumo%o%%al 'erdapat dua tipe dari vaksin pneumo%o%%us yang tersedia ? @aksin polisakarida dan konjugasi. @aksin pneumo%o%%us konjugasi, P&@ (PrevnarO), yang diproduksi akhir tahun 2999, merupakan vaksin pertama yang digunakan untuk anakanak usia kurang dari 2 tahun. P&@1" (Prevnar 1"O), diproduksi aal tahun 2919, menggantikan P&@. @aksin pneumo%o%%us sebagai pen%egahan penyakit pada anakanak usia 2 tahun atau lebih dan deasa sudah digunakan sejak tahun 1D. PneumovaO, 2"valent polysa%%haride va%%ine (PPS@) di rekomendasikan untuk deasa usia A* tahun atau lebih, untuk usia 2 tahun atau lebih yang mempunyai resiko tinggi penyakit Pneumo%o%%us (termasuk penyakit sel sabit, infeksi 7I@, atau kondisi imunokompromais, dan untuk usia 1DA: tahun yang merokok dan mempunyai asma.
@aksin 7ib @aksin #aemop-ilus in$luen%ae tipe b (7ib) mempunyai efektivitas yang tinggi melaan meningitis bakterial oleh bakteri #aemop-ilus in$luen%ae tipe b. @aksin 7ib dapat men%egah %an prevent pneumonia, epiglottitis, dan infeksi serius lainnya yang disebabkan oleh bakteri 7ib. @aksin ini di rekomendasikan untuk semua anak usia kurang dari * tahun di $merika Serikat, dan biasa diberikan pada bayi mulai usia 2 bulan. @aksin 7ib dapat dikombinasikan dengan vaksin lainnya.
III. 1' Pr$&!$i
Prognosis pasien meningitis bakterial tergantung dari banyak faktor, antara lain umur pasien, jenis mikroorganisme, berat ringannya infeksi, lamanya sakit
38
sebelum mendapat pengobatan, kepekaan bakteri terhadap antibioti% yang diberikan. !akin muda umur pasien makin jelek prognosisnya4 pada bayi baru lahir yang menderita meningitis angka kematian masih tinggi. Infeksi berat disertai #I& mempunyai prognosis yang kurang baik. $pabila pengobatan terlambat ataupun kurang adekuat dapat menyebabkan kematian atau %a%at yang permanen. Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten terhadap antibiotik bersifat fatal. #engan deteksi bakteri penyebab yang baik pengobatan antibiotik yang adekuat dan pengobatan suportif yang baik angka kematian dan ke%a%atan dapat diturunkan. Lalaupun kematian dan ke%a%atan yang disebabkan oleh bakteri gram negatif masih sulit diturunkan, tetapi meningitis yang disebabkan oleh bakteri bakteri seperti 7.influen>ae, pneumokok dan meningokok angka kematian dapat diturunkan dari *9A9+ menjadi 292*+. Insidens seuele !eningitis bakterialis D";+, karena itu pemeriksaan uji pendengaran harus segera dikerjakan setelah pulang, selain pemeriksaan klinis neurologis. Pemeriksaan penunjang lain disesuaikan dengan temuan klinis pada saat itu. 1,D
39
BAB I0 KESIMPULAN
!eningitis bakterialis adalah proses peradangan atau inflamasi yang disebabkan oleh bakteri patogen pada selaput otak (meninges), meliputi dura mater, araknoid mater, dan pia mater.; Proses peradangan atau inflamasi ini dapat diidentifikasi oleh adanya peningkatan kadara leukosit di dalam likuor %erebrospinal (-&S)." Salah satu penyebab utama meningitis bakteri pada anakanak dan orang deasa muda di $merika Serikat adalah bakteri Neisseria meningitidis. !eningitis disebabkan oleh bakteri ini dikenal sebagai penyakit meningokokus. =akteri penyebab meningitis juga bervariasi menurut kelompok umur. Selama usia bulan pertama, bakteri yang menyebabkan meningitis pada bayi normal merefleksikan flora ibu atau lingkungan bayi tersebut (yaitu, Strepto%o%%us group =, basili enterik gram negatif, dan -isteria mono%ytogenes). !eningitis bakteri pada anak usia 2 bulan < 12 tahun biasanya karena 7. influen>ae tipe =, Strepto%o%%us pneumoniae, atau 6eisseria meningitidis. /linis meningitis dan pola pengobatannya selama masa neonatus (9 < 2; hari) biasanya berbeda dengan polanya pada bayi yang lebih tua dan anak < anak. !eskipun demikian, pola klinis meningitis pada masa neonatus dan pas%a < neonatus dapat tumpang tindih, terutama pada penderita usia 1 < 2 bulan dimana Strepto%o%%us group =, 7. influen>ae tipe =, meningo%o%%us, dan pneumo%o%%us semuanya dapat menimbulkan meningitis. Penyakit ini menyebabkan angka kesakitan dan kematian yang signifikan di seluruh dunia. /eadaan ini harus ditangani sebagai keadaan emergensi. /e%urigaan klinis meningitis bakterialis sangat dibutuhkan untuk diagnosis. =ila
40
tidak terdeteksi dan tidak diobati, meningitis bakterialis dapat mengakibatkan kematian. Selama pengobatan meningitis, perlu dimonitor efek samping penggunaan antiobiotik dosis tinggi4 periksa darah perifer serial, uji fungsi hati dan uji fungis ginjal. Perlu dilakukan pemantauan ketat terhadap tumbuh kembang pasien yang sembuh dari meningitis bakterialis.
41
BAB 0 DAFTA, PUSTAKA 1. Saharso #, dkk. Infeksi Susunan Saraf Pusat. #alam ? Soetomenggolo 'S, Ismael S, penyunting. =uku $jar 6eurologi $nak. akarta? =P I#$I4 1DDD. h. :9A, ""D1 2. 5a>onable 55, dkk. !eningitis. Fpdated? !ar 2D th, 2911. $vailable from ?
http?33emedi%ine.meds%ape.%om3arti%le3
2"2D1*overvie. $%%essed 0eb 1:th,291:. ". 'an '. !eningitis. In ? Perkin 5!, Sift #, 6eton #$, penyunting. Pediatri% 7ospital !edi%ine, tetbook of inpatient management. Philadelphia ? -ippin%ott Lilliams Q Lilkins4 299". h. ::"A. :. Sitorus !S. Sistem @entrikel dan -iuor &erebrospinal. $vailable from ? http?33repository.usu.a%.id3bitstream312":*A;D3"*:A1313anatomi mega2.pdf . $%%essed 0eb 1:th , 291: *. $nonymous. !eningitis. &enter for #isease &ontrol and Prevention. Fpdated? $ugust A th, 299D $vailable from ? http?33.%d%.gov3meningitis3about3%auses.html. $%%essed 0eb 1:th, 291:. A. 0eni%hel E!. &lini%al Pediatri% 6eurology. *th ed. Philadelphia ? Blvesier saunders4 299*. h. 19A1". . Prober &E. &entral 6ervous System Infe%tion. #alam ? =ehrman, /liegman, enson, penyunting. 6elson 'etbook of Pediatri%s. Bdisi ke 1. Philadelphia? Saunders4 299:. h. 29";:. ;. !uller !-, dkk. Pediatri% =a%terial !eningitis. !ay 11th, 2911. $vailable
42
