KATA KATA PENGANTAR PENG ANTAR
Puji syukur penulis persembahkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah melimpahkan rahmat dan karunianya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul “Gambaran Radiologi Edema Paru”. Referat ini diajukan sebagai persyaratan untuk mengikuti KKS pada ilmu Radiologi di RS! !umai. !alam kesempatan ini penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar" besarnya kepada dr. Rudi Pradana, Sp. Rad selaku pembimbing yang telah bersedia membimbing saya, baik dalam penulisan dan pembahasan pembahasan referat ini. !alam penulisan referat ini, penulis menyadari bah#a referat ini jauh dari kesempurnaan. $leh karena itu, penulis mohon maaf atas segala kekurangan dan penulis juga mengharapkan kritik dan saran dari pemba%a yang sifatnya membangun untuk kesempurnaan penulisan referat berikutnya.
!umai,&' !esember ('&)
Penulis
1
DAFTAR ISI KATA KATA PENGANTAR....... PENGANTAR.............................. .............................................. ........................................................ ................................. ....1 DAFTAR DAFTAR ISI...................................... ISI............................................................. ............................................................. .......................................... .... !A! I. PENDA"#$#AN........................... PENDA"#$#AN.................................................. ...................................................... ............................... .% I.1 $a&ar bela'ang...................................... bela'ang.................................................................................... .............................................. % !A! II. Tin(auan pu)&a'a.................................................. pu)&a'a......................................................................... ................................* .........* II.1 Ana&omi paru................................... paru.......................................................... .................................................. ........................... * II. De+ini)i................................... De+ini)i.......................................................... .............................................. ...................................... ............... II.% Kla)i+i'a)i dan E&iologi.................................. E&iologi..................................................................... ................................... II.* Pa&ogene)i)...................... Pa&ogene)i)............................................. ................................................................... ............................................II. Diagno)i)............................... Diagno)i)...................................................... .............................................. ....................................... ................ II.- Gambaran radiologi................................... radiologi.......................................................... ....................................... ................ / II.0 Pena&ala')anaan............... Pena&ala')anaan...................................... .............................................. .........................................10 ..................10 !A! III. Ke)impulan............................... Ke)impulan...................................................... ............................................... .....................................1/ .............1/ DAFTAR DAFTAR P#STAKA P#STAKA ........................................... .................................................................. ............................................ ........................ ...
2
!A! I PENDA"#$#AN
1
$a&ar bela'ang
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi %airan di paru"paru *ruang interstitial dan al+eolus. -airan ini memenuhi al+eolus di dalam paru"paru yang menyebabkan seseorang sulit untuk bernafas. Penyebab tersering edema paru disebabkan oleh permasalahan jantung. amun, akumulasi %airan di dalam paru dapat disebabkan oleh beberapa alasan diantaranya adalah pneumonia, beberapa ra%un, maupun obat"obatan. Edema paru yang terjadi se%ara akut merupakan kondisi kega#atan medis yang harus segera ditangani. /alaupun edema paru kadang merupakan kondisi yang fatal, namun penanganan yang tepat untuk edema paru dan kondisi yang mendasarinya dapat memberikan tingkat perbaikan yang tinggi. Terapi untuk edema paru sangat ber+ariasi, tergantung dari penyebab yang mendasarinya, namun se%ara umum terapi ini termasuk suplementasi oksigen dan pengobatan medikametosa. Menurut salah satu penelitian, se%ara keseluruhan terdapat 01,1 juta edema paru di seluruh dunia. !i 2nggris sekitar (,& juta penderita edema paru perlu pengobatan dan penga#asan se%ara komprehensif, di 3S ),) juta penduduk menderita edema paru, dan di 4erman 5 juta penduduk menderita edema paru. Edema paru pertama kali di 2ndonesia ditemukan pada tahun &60&. Sejak itu menyebar ke berbagai daerah, sampai tahun &67' seluruh propinsi di 2ndonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan hasil dengan ke%enderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas #ilayah. !i 2ndonesia insiden terbesar terjadi pada tahun &667, dengan 2n%iden%e Rate *2R 8 9),&6 per &''.''' penduduk dan -:R 8 (;. Pada tahun &666 2R menurun tajam sebesar &',&0;, namun tahun"tahun berikutnya 2R %enderung meningkat yaitu &),66 *tahun ('''< (&,55 *tahun (''&< &6,(1 *tahun (''(< dan (9,70 *tahun (''9. =ambaran radiologi penyakit edema paru dapat membantu untuk menegakkan diagnosis. >al ini dapat mengoptimilisasi kemampuan dan pelayanan dalam mera#at pasien yang menderita penyakit edema paru.
3
!A! II TIN2A#AN P#STAKA
II.1 Ana&omi Paru1,
Paru"paru
adalah
organ pada
sistem
pernapasan *respirasi
dan
berhubungan dengan sistem peredaran darah *sirkulasi. Paru"paru merupakan organ yang lunak, spongious dan elastis, berbentuk keru%ut atau konus, terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma, diselubungi oleh membran pleura. Setiap paru mempunyai apeks *bagian atas paru yang tumpul di kranial dan basis *dasar yang melekuk mengikuti lengkung diphragma di kaudal. Paru"paru kanan mempunyai 9 lobus sedangkan paru"paru kiri ( lobus. ?obus pada paru"paru kanan adalah lobus superius, lobus medius, dan lobus inferius. ?obus medius@lobus inferius dibatasi fissura horiAontalis< lobus inferius dan medius dipisahkan fissura obliBue. ?obus pada paru"paru kiri adalah lobus superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh fissura obliBue. $rgan paru"paru memiliki tube bronkial atau bron%hi, yang ber%abang" %abang dan ujungnya merupakan al+eoli, yakni kantung"kantung ke%il yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. !i sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian diba#a oleh hemoglobin. !arah terdeoksigenisasi dari jantung men%apai paru"paru melalui arteri paru"paru dan, setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui +ena paru"paru.
4
=ambar &. 3natomi paru
II. De+ini)i%,*,
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi %airan di paru"paru *ruang interstitial dan al+eolus. -airan ini memenuhi al+eolus di dalam paru"paru yang menyebabkan seseorang sulit untuk bernafas. Edema paru adalah akumulasi %airan di paru"paru yang dapat disebabkan oleh tekanan intr+askular yang tinggi *edema paru kardiak atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler *edema paru non kardiak yang mengakibatkan terjadinya ekstra+asasi %airan. Pada sebagian besar edema paru se%ara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan
permeabilitas
kapiler
tanpa
adanya
gangguan
tekanan
pada
mikrosirkulasi atau sebaliknya. /alaupun demikian penting sekali untuk menetapkan fa%tor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan.
=ambar (. Edema Paru
II.% Kla)i+i'a)i dan E&iologi-,0
Edema paru menurut penyebab dan perkembangannya diklasifikasikan menjadi edema paru kardiogenik dan edema paru non"kardiogenik. Edema paru kardiogenik biasanya disebabkan karena gagal jantung kiri kongestif yang
5
akhirnya menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler paru. Sedangkan edema paru non"kardiogenik dikatagorikan berdasarkan kondisi yang mendasarinya. Edema paru non"kardiogenik diklasifikasikan menjadi tekanan rendah al+eolus, peningkatan permeabilitas al+eolus, atau edema neurogenik. Sebagai %ontoh, penyebab penurunan tekanan al+eolus adalah karena obstruksi saluran nafas atas seperti paralisis laring, penyebab peningkatan permeabilitas adalah leptospirosis dan 3R!S, sedangkan edema neurogenik disebabkan oleh epilepsy, trauma otak, maupun elektrolusi.
Valvular Kardiogenik Non-valvular Edema Paru
Tekanan Rendah Alveolus Nonkardiogenik
Peningkatan Permeailitas Alveolus Neurogenik
=ambar 9. Klasifikasi Edema Paru
II.* Pa&ogene)i) %,0,,/
Protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran al+eoli"kapiler, dan hasil akhir yang Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paruC a. Membran kapiler al+eoli Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan %airan dari darah ke ruang interstisial atau ke al+eoli yang melebihi jumlah pengembalian %airan ke dalam pembuluh darah dan aliran %airan ke sistem pembuluh limfe. !alam keadaan
!
normal terjadi pertukaran %airan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial. Studi eksperimental membuktikan bah#a hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik. D 8 K *P%ap Pis 2 *P%ap Pis !imana D adalah filtrasi %airan< K adalah koefisien filtrasi< P%ap adalah tekanan hidrostatik kapiler, yang %enderung untuk mendorong %airan keluar< Pis adalah tekanan hidrostatik %airan interstitial, yang %enderung untuk mendorog %airan ke kapiler< dan 2 adalah koefisien refleksi, yang menunjukkan efekti+itas dinding kapiler dalam men%egah filtrasi protein< P%ap kedua adalah tekanan osmoti% koloid plasma, yang %enderung menarik %airan ke kapiler< dan Pis kedua adalah tekanan osmoti% koloid dalam %airan interstitial, yang menarik %airan keluar dari kepiler. Peningkatan
tekanan
hidrostatik
kapiler
paru dapat
terjadi
pada
Peningkatan tekanan +ena paru tanpa adanya gangguan fungsi +entrikel kiri *stenosis mitral< Peningkatan tekanan +ena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi +entrikel kiri< Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis
b. Sistem limfatik Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk merima larutan, koloid dan %airan balik dari pembuluh darah. 3kibat tekanan yang lebih negati+e di daerah interstisial peribronkial dan peri+as%ular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstisium non al+eolar ini, %airan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Fila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah %airan maka akan terjadi edema. !iperkirakan pada pasien dengan berat badan 0' kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira"kira ('ml@jam. Pada per%obaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa men%apai ('' ml@jam pada orang de#asa dengan ukuran rata"rata. 4ika terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga dapat
"
men%egah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensinya terjadi edema interstisial, saluran nafas yang ke%il dan pembuluh darah akan terkompresi.
II. Diagno)i)*,0,1
Tabel &. -ara membedakan Edema Paru Kardiak *EPK dan Edema Paru on Kardiak *EPK EPK
EPNK
*G
4arang
!ingin *low flow state
>angat *high flow
Anamne)i)
Acute cardiac event Penemuan Klini)
Perifer
meter S9 gallop@kardiomegali
*G
adi kuat
4HP
Meningkat
*"
Ronki
Fasah
Tak meningkat Kering Tanda penyakit dasar
$abora&orium
EK=
2skemia@infark
Fiasanya normal
:oto toraks
!2stribusi perihiler
!istribusi perifer
EAim kardiak
Fisa meningkat
Fiasanya normal
P-/P
I &7 mm>g Sedikit J '.)
J &7 mm>g
Shunt intra pulmoner Protein %airan edema 4HPC jugular venous pressure
>ebat I '.0
P-/PC Pulmonary Capilory wedge pressure
II.- Gambaran Radiologi ,-,/,11
#
Terdapat gambaran radiologis yang penting dalam edema paru. =ambaran tersebut adalah penebalan septa interlobar yang biasa disebut septal lines atau kerley lines, peribronchial cuffing, %airan di fisura, dan efusi pleura. Septa interlobar biasanya tidak terlihat pada rontgen dada. Septa ini akan terlihat jika terdapat akumulasi %airan di daerah tersebut.
=ambar 1. 3natomi 2nterstitium Paru
Terdapat beberapa Kerley lines, kerley lines A, garis ini akan mun%ul ketika jaringan ikat di sekitar bronchoarterial sheath di paru berisi %airan. Panjannya sekitar 5 %m dari hilus dan tidak sampai ke perifer paru. Kerley lines B, garis ini biasanya disebut sebagai septal lines, garis ini akan mun%ul biasanya di basis paru atau di sekitar sudut %ostofrenikus. Panjang garis horiAontal ini &"( %m dengan tebal hanya & mm. Kerley lines C merupakan Kerley lines B en fa%e,
$
merupakan opasitas reti%ular pada basis paru. Kerley lines , merupakan garis yang sama dengan Kerley lines B, dan akan terlihat hanya pada lateral chest radiograph! Peribronchial cuffing adalah penebalan dinding bronkus dan terlihat seperti ringlike density! Peribronchial cuffing terjadi ketika terdapatnnya akumulasi %airan di jaringan ikat sekitar dinding bronkus. Peribronchial cuffing bentuknya ringerlike, ke%il, multiple, seperti donat.
=ambar ). =ambar KiriL Kerley lines A *panah putih , Kerley lines B *kepala panah putih , Kerley
lines C *kepala panah hitam, =ambar
KananL
Peribronchial cuffing, pleural effusion!
Tabel ( Perbedaan gambaran radiologis -PE dan non -PE
1%
II.-.1 Edema 'arena Pening'a&an Te'anan "idro)&a&i'
Terdapat dua stadium patofisiologi dan radiologi pada perkembangan tekanan edema, yaitu stadium edema interstiial dan edema al+eolar. Kedua stadium ini identik pada gagal jantung kiri dan kelebihan %airan intra+askuler. Keduanya sering dijumpai pada pasien dengan edema tekanan di 2- maupun 2=!. 2ntensitas dan durasi dari kedua stadium ini tergantung dari peningkatan tekanan yang terjadi, yaitu tergantung dari rasio tekanan hidrostatik dan onkotik.
11
=ambar 5. =ambaran foto thora pada pasien laki"laki, 99 tahun dengan edema peningkatan tekanan hidrostatik karena akut mikolitik leukemia yang datang dengan kelebihan %airan karena gagal ginjal dan gagal jantung. Panah hitam pada gambar b menunjukkan adanya pelebaran progresif pembuluh darah lobus * peribronchial cuffing", panah putih gambar % menunjukkan adanya bilateral kerley lines, dan juga terdapat area noduler dengan peningkatan opasitas. Kelebihan %airan dapat dikonfirmasi dari pertambahan ukuran dari +ena Aygos.
=ambar 0. =ambaran -T"s%an pada pasien laki"laki )9 tahun, dengan edema peningkatan tekanan hidrostatik. !idapatkan adanya peribronchial cuffing *panah hitam pada bagian anterior paru kiri. Kedua paru terlihat adanya ground#glass area.
II.-.. !a& 3ing Edema
Fat #ing edema mengarah pada distribusi edema al+eolar di bagian sentral dan dengan distribusi non"gra+itasional. =ambaran radiologis ini biasanya terdapat pada &'; kasus edema paru, dan se%ara keseluruhan terjadi pada kasus perkembangan %epat gagal jantung berat seperti pada insufisiensi katub mitral akut *yang berhubungan dengan rupturnya otot papilar, infark miokard masif, dan destruksi katub seperti pada endokarditis septik atau pada kasus gagal ginjal. Pada kasus bat #ing edema, korteks paru bersih dari %airan al+eolar ataupun interstitial. Kondisi patologis ini berkembang se%ara %epat yang ditandai se%ara
12
radiologis dengan infiltrat al+eolus, dan gambaran tipikal edem pulmo jarang ditemukan.
=ambar 7. Fat #ing edema pada pasien #anita, 00 tahun dengan kelebihan %airan dan gagal jantung. Pada gambaran foto thora dada *9.a dan gambaran -T"s%an *9.b menunjukkan adanya wing alveolar edema yang distribusinya sentral dan sparing dari konteks paru. 2nfiltrat pada pasien ini berkurang setelah 9( jam menjalani pengobatan.
II.-.% Di)&ribu)i A)ime&ri) dari Edema Pening'a&an Te'anan
Penyebab tersering terjadinya distribusi asimetris dari edema tekanan adalah perubahan morfologi dari parenkim paru pada kasus penyakit paru obstruksi kronis. Selain itu, pada kasus gagal jantung, emfisema pada api%es atau gambaran destruksi dan fibrosis pada bagian paru bagian atas dan tengah *sering ditemukan pada kasus end"stage tuber%ulosis, sar%oidosis, atau asbestosis akan terlihat pada kasus edema paru yang predominan pada bagian yang kurang berpengaruh pada proses penyakit ini.
13
=ambar 6. Edema paru asimetris pada pasien laki"laki 0' tahun, dengan end#stage fibrosis dan emfisema bulosa dikarenakan asbestosis dengan gagal jantung. Pada gambaran radiografi didapatkan infiltrat edema paru predominan pada basis paru karena aliran darah paru mengalir ke bagian ini dari bula lobus bagian atas.
=ambar &'. Edema paru asimetris pada pasien pria dengan chronic obstructive pulmonary disease! Pada gambar ).a yang merupakan parenkim paru dan gambar ).b yang merupakan gambaran mediastinum menunjukkan edema dengan gambaran diffuse ground#glass attentuation dengan gradien anteroposterior. -airan yang memenuhi bula subpleura paling jelas terlihat pada gambar ).b di bagian kiri ba#ah.
II.-.* Near Drowning Pulmonary Edema
$ear drowning didefinisikan sebagai asfiksiasi yang diakibatkan karena inhalasi air dan masih bertahan hidup sampai minimal (1 jam setelahnya. Terdapat tiga stadium pada kasus ini. Stadium pertama adalah laringospasme akut yang
14
diakibatkan karena inhalasi air yang sedikit *dry drowning". =ambaran radiologis yang dapat terlihat adalah kerley lines, peribronchial cuffing, patchy, konsolidasi al+eolar perihilar. =ambaran tersebut akan hilang setelah (1 sampai 17 jam dilakukan terapi. Pada stadium kedua, masih terdapat laringospasme pada korban, dan sebagian air akan ditelan ke perut. Pada stadium ketiga, &'"&); pasien masih menampakkan gejala dry drowning dikarenakan laringospasme yang persisten, sedangkan sisanya sekitar 6'; pasien, laringospasme yang terjadi akan mulai berelaksasi karena hipoksia dan aspirasi air dalam jumlah yang %ukup banyak. Pada kasus seperti ini, lesi di paru tidak lagi berhubungan dengan edema tekanan, namun lebih karena hipoksia yang dapat menyebabkan pengeluaran sitokin, dan akhirnya terjadi edema permeabilitas. =ambaran radiologis pada stadium dua dan tiga biasanya tidak spesifik. Fisa didapatkan gambaran ill#defiined lessions dan konsolidasi ruang udara lobus. Fesarnya lesi tergantung dari +olume air yang dihirup dan durasi dari hipoksia, maupun jenis air yang terhirup *air garam atau air segar.
=ambar &&. =ambaran edema paru pada anak berumur ) tahun yang hampir tenggelam & jam sebelum diba#a ke rumah sakit. Terdapat pembesaran jantung, diffuse confluent alveolar patterns of pulmonary edema, dan peribronchial cuffing! =ambaran %ortikal paru bersih dari edema interstitial, hal ini
15
mengindikasikan edema berasal dari kerusakan al+eolar langsung dari inhalasi air atau edema karena laringospasme dibandingkan dengan edema karena hipoksia.
=ambar &(. =ambaran foto thora dan -T s%an setelah 9 jam kejadian, menunjukkan adanya penurunan edema paru.
II.-. Edema Paru Neurogeni'
Edema paru neurogenik terjadi pada lebih dari )'; pasien dengan gangguan otak berat seperti pada trauma, perdarahan subaraknoid, stroke, maupun status epileptikus. !iagnosis dari edema paru neurogenik dibuat menggunakan metode eksklusi. Penyebabnya masih kontro+ersional, beberapa mengemukakan kombinasi antara faktor yang mempengaruhi edema hidrostatik dan faktor yang mempengaruhi edema permeabilitas tanpa !3!. =ejala dari edema paru neurogenik ini diantaranya adalah dispneu, takipneu, dan sianosis yang terjadi setelah adanya gangguan pada otak. =ejala dan tanda ini akan berkurang se%ara %epat pada kebanyakan kasus. =ambaran radiografi pada kasus ini adalah adanya bilateral, homogen konsolidasi, dengan predominasi api%es pada )'; kasus. =ambaran radiologi ini biasanya menghilang setelah &"( hari.
1!
=ambar &9. Edema paru neurogenik pada pasien #antia berumur )1 tahun dengan perdarahan intrakranial karena hipertensi arteri. =ambar a. menunjukkan foto rontgen thora dengan gambaran konsolidasi yang predominan pada daerah api%es. Tanpa disertai efusi pleura, Kerley lines, maupun ukuran jantung yang abnormal. =ambar b. menunjukkan -T s%an dengan gambaran konsolidasi al+eolar pada sentral paru, dan penebalan septum interlobus *tanda panah hitam.
II.0 Pena&ala')anaan,1,1
Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita %ari penyakit yang mendasari terjadinya edema. Karena merupakan faktor yang sangat penting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya. Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab diketahui, maka pemberian terapi suportif sangatlah penting. Tujuan umum adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar. Yaitu dengan %ara memperbaiki jalan napas, +entilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang. &. Posisi N duduk. (. $ksigen *1' )'; sampai 7 liter@menit bila perlu dengan masker. 4ika memburuk *pasien makin sesak, takipneu, ron%hi bertambah, Pa$( tidak bisa dipertahankan O 5' mm>g dengan $( konsentrasi dan aliran tinggi, retensi -$(, hipo+entilasi, atau tidak mampu mengurangi
1"
%airan edema se%ara adekuat, maka dilakukan intubasi endotrakeal, su%tion, dan +entilator. 9. 2nfus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EK=, oksimetri bila ada. 1. !iuretik :urosemid 1' 7' mg 2H bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 1 jam atau dilanjutkan drip %ontinue sampai di%apai produksi urine & ml@kgFF@jam. ). itrogliserin sublingual atau intra+ena. itrogliserin peroral ',1 ',5 mg tiap ) &' menit. 4ika tekanan darah sistolik I 6) mm>g bisa diberikan itrogliserin intra+ena mulai dosis 9 ) ug@kgFF. 4ika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan itroprusid 2H dimulai dosis ',& ug@kgFF@menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 7) 6' mm>g pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ"organ +ital *&'. 5. Morfin sulfat 9 ) mg i+, dapat diulang tiap () menit, total dosis &) mg *sebaiknya dihindari. 0. Fila perlu *tekanan darah turun @ tanda hipoperfusi C !opamin ( ) ug@kgFF@menit atau !obutamin ( &' ug@kgFF@menit untuk menstabilkan hemodinamik. !osis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. 7. Trombolitik atau re+askularisasi pada pasien infark miokard. 6. 2ntubasi dan +entilator pada pasien dengan hipoksia
berat,
asidosis@tidak berhasil dengan oksigen.
!A! III KESI4P#$AN
1#
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi %airan di paru"paru *ruang interstitial dan al+eolus. Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan on"kardiogenik. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh gagal jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh gagal jantung kiri akut. Sedangkan untuk edema paru non" kardiogenik disebabkan oleh penyakit dasar di luar 4antung =ambaran radiologis yang penting dalam edema paru adalah penebalan septa interlobar yang biasa disebut septal lines atau kerley lines, peribronchial cuffing, %airan di fisura, dan efusi pleura. Septa interlobar biasanya tidak terlihat pada rontgen dada. Septa ini akan terlihat jika terdapat akumulasi %airan di daerah tersebut. Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru yaitu perbaiki jalan napas, +entilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang.
DAFTAR P#STAKA
1$
&.
!erri%kson, F., Tortora, =erard 4., (''6. Principles of Anatomy and Physiology! 4ohn /ilay Sons, nited States of 3meri%a. (. >all, =uyton . Buku Ajar %isiologi Kedokteran &disi ''! 4akartaC Peerbit Fuku Kedokteran E=-, (''0. 9. Sudoyo, ('&'. Fuku 3jar 2lmu Penyakit !alam. 4ilid 222. Edisi H. Penerbit :K 2. 1. adel M, Foushey M, Tetbook of respiratory medi%ine. 9rd edition, +ol. (, Philadelphia, Pennsyl+ania. )1C&)0)"&5&1. ). Staub -C Pulmonary edema. Physiol Re+ )1C507"7&&. 5. =lue%ker, T., -apasso, P., S%hnyder, P., =uidin%het, :., S%haller, M.!., Re+elly, 4ean P., -hiolero, R., Ho%k, P., /i%ky, S.. -lini%al and Radiologi% :eatures of Pulmonary Edema. Scientific &(hibit! &6, &)'0"&)9&. 0. :ishman C Pulmonary disease and disorders, fourth edition, +olume one, nited States, )69"5&0, (''7. 7. So+ari, 3., >enry >., ('&(. -ardiogeni% Pulmonary Edema -lini%al Presentation. http)**emedicine!medscape!com*article*'+-+.#clinical ! 6. -inteAa, M., Margules%u, 3.!., !arabont, Roana $., (''0. 3%ute -ardiogeni% Pulmonary Edema an 2mportant -lini%al Entitiy #ith Me%hanisms on !ebate. A /ournal of Clinical 0edicine! (<&, )5"51-lein, ?a#ren%e 4., (''7. 1alsh) Palliative 0edicine! Saunders 3n 2mprint of Else+ierC nited States of 3meri%a &'. 2ngram R> 4r., Fraun#ald E. Pulmonary edema C %ardiogeni% and non" %ardiogeni%. 2nC >an !isease. Tetbook of -ardio+as%ular Medi%ine.Fraun#ald E. *Ed. 9rd ed. Philadelphia C /F Saunders -o. )11"5' &&. =laus, T., S%hellenberg, S., ?ang, 4., ('&'. -ardiogeni% and on -ardiogeni% Pulmonary EdemaC Pathome%hanisms and -auses. Schwei2 Arch 3ierheilkd, &)(C0, 9&&"9&0. &(. Klein >$, Frodsky E, inio R, et al< The effe%t of +enous o%%lusion #ith tourniBuets on peripheral blood pooling and +entri%ular fun%tion. -hest &'9C)(&")(0, &669.
2%
