BAB I PENDAHULUAN
Masuknya Masuknya cairan cairan ekstrava ekstravaskula skularr ke dalam paru merupaka merupakann masalah masalah klinis yang penting. Ini merupakan manifestasi klinis dari penyakit penyerta yang yang seri serius us.E .Ede dema ma paru paru akut akut adal adalah ah kead keadaa aann pato patolo logi gi dima dimana na cair cairan an intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Pada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali kembali ke dalam sirkulasi.[1 sirkulasi.[1 Edema Edema paru dapat dapat di terapi, terapi, tetapi terapi terapi yang efektif efektif adalah adalah untuk menyelamatkan pasien dari gangguan yang mendasari keseimbangan cairan paru. Penyebab gangguan sering dapat diketahui, dan dikoreksi. !arena terapi yang efektif dan rasional bergantung pada prinsip dasar dari normal dan tidaknya distribusi cairan di paru[". Edem Edemaa paru paru dibe dibeda daka kann oleh oleh kare karena na seba sebabb !ard !ardio ioge geni nikk dan dan #o #on$ n$ kardio kardiogen genik. ik. %al ini penti penting ng diketa diketahui hui oleh oleh karen karenaa pengob pengobata atanny nnyaa juga juga berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh gagal jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh gagal jantung kiri akut. &edangkan untuk edema paru non$kardiogenik disebabkan oleh penyakit dasar dasar di luar 'antung 'antung [(. Pada Pada refer referat at ini akan akan dibah dibahas as defini definisi, si, patoge patogenes nesis, is, gamba gambaran ran klinis klinis,, gambaran radiologis, diagnosis, dan penatalaksanaan penatalaksanaan pada edema paru.
BAB II PEMBAHASAN
2.1. 2.1.
Anato Anatomi mi dan fisiol fisiologi ogi
Paru Paru$p $par aruu
adal adalah ahorgan organ padasi padasist stem em
berhubungandengan berhubungandenganssistem
peredaran
pern pe rnap apas asan an)r )reespir spiras asi* i*
dan
darah)sirkulasi*vertebrata )sirkulasi*vertebratayang yang
bernapas dengan udara.Paru + paru terdiri dari paru kanan dan paru kiri. Paru kanan terdiri dari ( lobus, yaitu lobus superior medius dan inferior, lobus + lobus ini dipisahkan oleh fissura dimana fissura minor atau disebut juga fissura horiontalis memisahkan lobus superior dengan lobus medius sedangkan fissura mayor memisahkan lobus inefrior degan lobus medius dan lobus superior. Paru kiri hanya terdiri dari " lobus, yaitu lobus superior dan lobus inferior. Masing + masing lobus terdiri dari segmen + segmen. -alam radiografi, radiografi, paru dibagi dibagi lapangan yaitu 1* Puncak paru ape/, bagian paru paling atas sampai setinggi clavicula, "* 0apangan atas paru, antara clavicula sampai costa II depan, (* 0apangan tengah paru, antara costa II depan sampai costa I depan, 2* 0apangan ba3ah paru, antara costa I depan sampai diafragma[2, 4 Isti Istila lahh kedo kedokt kter eran an yang yang berh berhub ubun unga gann deng dengan an paru paru$p $par aruu seri sering ng mula mu laii di pulm pulmoo , dari dari kata kata0atin 0atin pulmonesuntuk paru$paru. paru$paru. Paru$paru Paru$paru merupakan organ yang sangat vital bagikehidupan manusia karena tanpa paru$paru manusia tidak dapat hidup. -idalam paru$paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan karbondioksida. karbondioksida. &etelahmembebaskan &etelahmembebaskan oksi oksige gen, n, sel$ sel$se sell dara darahh me mera rahh me mena nang ngka kapp karb karbon ondi diok oksi sida da seba sebaga gaii hasilmetabolisme tubuh yang akan diba3a ke paru$paru. &ecara harafiah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmosfer menuju ke sel$sel dankeluarnya karbon dioksida dari sel$sel ke udara bebas. Proses pernapasan pernapasan terdiri dari beberapalangkah beberapalangkah di mana sistem pernapasan, pernapasan,
sistem
saraf
pusat
dan
sistem
kardiovaskuler kardiovaskuler
memegangperanan memegangperanan yang sangat penting. Pada dasarnya, sistem pernapasan pernapasan terdiri dari suatu rangkaiansaluran udara yang menghantarkan udara luar
1
2.1. 2.1.
Anato Anatomi mi dan fisiol fisiologi ogi
Paru Paru$p $par aruu
adal adalah ahorgan organ padasi padasist stem em
berhubungandengan berhubungandenganssistem
peredaran
pern pe rnap apas asan an)r )reespir spiras asi* i*
dan
darah)sirkulasi*vertebrata )sirkulasi*vertebratayang yang
bernapas dengan udara.Paru + paru terdiri dari paru kanan dan paru kiri. Paru kanan terdiri dari ( lobus, yaitu lobus superior medius dan inferior, lobus + lobus ini dipisahkan oleh fissura dimana fissura minor atau disebut juga fissura horiontalis memisahkan lobus superior dengan lobus medius sedangkan fissura mayor memisahkan lobus inefrior degan lobus medius dan lobus superior. Paru kiri hanya terdiri dari " lobus, yaitu lobus superior dan lobus inferior. Masing + masing lobus terdiri dari segmen + segmen. -alam radiografi, radiografi, paru dibagi dibagi lapangan yaitu 1* Puncak paru ape/, bagian paru paling atas sampai setinggi clavicula, "* 0apangan atas paru, antara clavicula sampai costa II depan, (* 0apangan tengah paru, antara costa II depan sampai costa I depan, 2* 0apangan ba3ah paru, antara costa I depan sampai diafragma[2, 4 Isti Istila lahh kedo kedokt kter eran an yang yang berh berhub ubun unga gann deng dengan an paru paru$p $par aruu seri sering ng mula mu laii di pulm pulmoo , dari dari kata kata0atin 0atin pulmonesuntuk paru$paru. paru$paru. Paru$paru Paru$paru merupakan organ yang sangat vital bagikehidupan manusia karena tanpa paru$paru manusia tidak dapat hidup. -idalam paru$paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan karbondioksida. karbondioksida. &etelahmembebaskan &etelahmembebaskan oksi oksige gen, n, sel$ sel$se sell dara darahh me mera rahh me mena nang ngka kapp karb karbon ondi diok oksi sida da seba sebaga gaii hasilmetabolisme tubuh yang akan diba3a ke paru$paru. &ecara harafiah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmosfer menuju ke sel$sel dankeluarnya karbon dioksida dari sel$sel ke udara bebas. Proses pernapasan pernapasan terdiri dari beberapalangkah beberapalangkah di mana sistem pernapasan, pernapasan,
sistem
saraf
pusat
dan
sistem
kardiovaskuler kardiovaskuler
memegangperanan memegangperanan yang sangat penting. Pada dasarnya, sistem pernapasan pernapasan terdiri dari suatu rangkaiansaluran udara yang menghantarkan udara luar
1
agar agar bersen bersentuh tuhan an dengan dengan mem membra brann kapile kapilerr alveol alveoli,y i,yang ang merupa merupakan kan pemisah antara antara sistem pernapasan pernapasan dengan dengan sistem kardiovaskuler[5 kardiovaskuler[5 &aluran penghantar udara hingga mencapai paru$paru adalah hidung, faring, laring, trakea,bronkus, dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis. &aluran pernapasan dari hidung sampaibronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. !etika udara masuk ke dalam ronggahidung, udara ters terseb ebut ut disa disari ring ng,, diha dihang ngat atka kann dan dan dile dilemb mbab abka kan. n. !eti !etiga ga pros proses es ini ini merupaka merupakanfun nfungsi gsi utama dari muko mukosa sa respiras respirasii yang terdiri dari dari epitel epitel toraks bertingkat, bersilia dan berselgoblet [5 &etelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru$paru,yaitu tempat pertukaran gas. 6sinus terdiri dari )1* bronkiolus bronkiolus respiratorius, yang terkadangmemiliki kantung udara kecil atau duktus alveola alveolaris, ris, seluruhnyadibatasi oleh alveo alveoli li pada pada dindin dindingny gnya, a, )"* )"* duktus
alveoli, alveoli, dan )(* sakusalveolaristerminalis, merupakan struktur akhir paru$ paru)12*.6lveolus paru)12*.6lveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh suatujalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas membentuk suatu tegangan permukaan yangcenderung mencegah suatu pengembangan pengembangan pada 3aktu inspirasi dan cenderung kolaps pada3aktu ekspirasi. 7etapi, untunglah alveolus dilapisi oleh at lipoprotein yang dinamakan dinamakansurf surfakta aktan, n, yang dapat dapat menguran mengurangi gi tegangan tegangan permukaa permukaann dan mengurangi resistensi terhadappengembangan pada 3aktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada 3aktu ekspirasi [5. 8uang 8uang alveol alveolus us dipisa dipisahka hkann dari dari inters interstisi tisium um paru paru oleh oleh sel epitel epitel alveoli tipe I, yang dalamkondisi normal membentuk suatu barrier yang relatif non$permeabel terhadap aliran cairan dariinterstisium ke rongga$ rong rongga ga udar udara. a. 9rak 9raksi si yang yang besa besarr ruan ruangg inte inters rsti tisi sial al dibe dibent ntuk uk oleh oleh kapilerparu yang dindingnya terdiri dari satu lapis sel endotel di atas membran basal, sedang sisanyamerupakan jaringan ikat yang terdiri dari jalinan kolagen dan jaringan elastik, fibroblas, selfagositik, dan beberapa
"
sel
lain.
9aktor
penentu
yang
penting
dalam
pembentukan
cairanekstravaskular adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruanginterstisial, serta permeabilitas sel endotel terhadap air, solut, dan molekul besar seperti proteinplasma. 9aktor$faktor penentu ini dijabarkan dalam hukum starling [5. 2.2.
Definisi
Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan ekstravaskular yang patologis pada jaringan parenkim paru. Edema paru disebabkan karena akumulasi cairan di paru + paru yang disebabkan karena akumulasi cairan di paru + paru yang dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi )edema kardiak* atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler )edema paru non kardiak* yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagaian besar edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan mikrosirkulasi atau sebaliknya. :alaupu demikian penting sekali untuk menetapkan faktor mana yang dominandari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan. Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik [", ; . Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. &truktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik [;. Peningkatan tekanan edema paru disebabkan oleh meningkatnya keseimbangan kekuatan yang mendorong filtrasi cairan di paru. 9itur (
penting dari edema ini adalah keseimbangan aliran cairan dan protein ke dalam paru utuh secara fungsional. Peningkatan tekanan edema sering disebut kardiogenik, tekanan tinggi, hidrostatik, atau edema paru sekunder tapi lebih efektifnya disebut keseimbangan edema paru terganggu karena tahanan keseimbangan pergerakan antara cairan dan at terlarut di dalam paru [", < 2.3.
Patofisiologi
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma )bagian dari darah yang tidak mengandung sel$sel darah* [;, < Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru. 6rea yang ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong$kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah tempat dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbondioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. 6lveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengiinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan
dari
alveoli
kecuali
dinding$dinding
ini
kehilangan
integritasnya.
2
=ambar 1. 6lveoli paru normal
=ambar ". Perbedaan mekanisme edema paru kardiogenik dan non kardiogenik
4
Edema paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh darah dalam paru sebagai ganti udara. Ini dapat
menyebabkan
persoalan
pertukaran
gas
)oksigen
dan
karbondioksida*, berakibat pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang buruk. 6dakalanya, ini dapat dirujuk sebagai >air di dalam paru? ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien[;, <. 9aktor$faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar pembuluh darah dan di dalam paru di tentukan dengan keseimbangan cairan yang dibuat oleh &tarling. @f A !f B)Pmv + Ppmv* + C)Dmv $ Dpmv* !eterangan F @f A aliran cairan transvaskuler !f A koefisien filtrasi Pmv A tekanan hidrostatik pembuluh kapiler Ppmv A tekanan hidrostatik pembuluh kapiler intersisial C A koefisien refleksi osmosis Dmv A tekanan osmotic protein plasma Dpmv A tekanan osmotic protein intersisial [<.
• • • • • • •
Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah F 1* 7ekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru. "* 'aringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein plasma. (* 6danya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan interstisial. Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal )>3edge? pressure* adalah sekitar ; dan 1" mm %g. !arena tekanan onkotik plasma berkisar antara "4 mm %g, maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler. 7ekanan hidrostatik bekerja mele3ati jaringan konektif dan 5
barier seluler, yang dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma. Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran 4 atau 5 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru. Edema paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering terganggu seperti tersebut di ba3ah ini F $ permeabilitas membran yang berubah. $ tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat. $ tekanan peri mikrovaskuler yang menurun. $ tekanan osmotik G onkotik mikrovaskuler yang menurun. $ tekanan osmotik G onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat. $ gangguan saluran limfe. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri )stenosis mitral* Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis.Penurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, atau penyakit nutrisi[<. Peningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura )unilateral* 7ekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan volume akhir ekspirasi )asma* [< Proses terjadinya edema paru melalui ( tahap, yaitu F 1* &tadium 1 F pada keadaan ini terjadi peningkatan jumlah cairan dan koloid di ruang interstitial yang berasal dari kapiler paru. Helah pada endotel kapiler paru mulai melebar akibat peningkatan tekanan hidrostatik atau efek atat toksik. Meskipun filtrasi sudah meningkat, namun belum tampak peningkatan cairan di ruang interstitial.
;
"* &tadium " F kapasitas limfatik untuk mengalirkan kelebihan cairan sudah melampaui batas sehingga cairan mulai terkumpul di ruang interstisial dan mengelilingi bronkioli dan vaskuler paru. ila cairan terus bertambah akan menyebabkan membran alveoli menyempit. (* &tadium (a F pada stadium ini peningkatan filtrasi cairan dan tekanan di ruang interstitial dan peribronchovaskular sheat semakin tinggi, sehingga tight junction diantara sel epitel 2.4.
Mekanisme edema a!"
Protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. 7ransudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli$kapiler, dan hasil akhir yang 7erdapat dua mekanisme terjadinya edema paruF a. Membran kapiler alveoli Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. -alam keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial. &tudi eksperimental membuktikan bah3a hukum &tarling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik. b. &istem limfatik &istem pembuluh ini dipersiapkan untuk merima larutan, koloid dan cairan balik dari pembuluh darah. 6kibat tekanan yang lebih negative di daerah interstisial peribronkial dan perivascular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstisium non alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. ila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akanterjadi edema. -iperkirakan pada pasien dengan berat badan ;J kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira$kira "JmlGjam. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai "JJ mlGjam pada orang de3asa dengan ukuran rata$rata.
<
'ika terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga dapat mencegah terjadinya edema. &ehingga sebagai konsekuensinya terjadi edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi.
2.#.
$lasifikasi
Edema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema )edema
paru kardiak*, atau dihubungkan pada sebab$sebab lain,
dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema )edema paru nonkardiak* [", < !lasifikasi edema paru[< Perubahan tekanan kapiler 1. Kardiak a. Gagal ventrikel kiri b. Penyakit katup mitral 2. Penyakit pada vena pulmonal a. Penyakit oklusi vena primer b. Mediastinitis sklerotik kronik c. Aliran vena pulmonal yang abnormal d. Stenosis atau congenital . !eurogenik a. Trauma kepala b. Tekanan
atresi
Tekanan kapiler normal 1. Ketoasidosis diabetik 2. "eokromositoma . Pankreatitis #. $bstruksi saluran na%as &. Penurunan tekanan onkotik kapiler
vena
intrakranial
meningkat
&ecara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiak dibagi menjadi ( kelompok F 1* Peningkatan afterload ) Pressure overload * F terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Hontohnya ialah hipertensi dan stenosis aorta
K
"* Peningkatan preload )Volume overload *F terjadi beban yang berlebihan saat diastolik. Hontohnya ialah insufisiensi mitral, insufisiensi aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt )ventricular septal defect *
(* =angguan kontraksi otot jantung primer F pada infark miokard akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada kardiomiopati kongestif terdapat gangguan kontraksi otot jantung secara umum [(, < Penyebab edema paru non kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi F Peningkatan permeabilitas kapiler paru )68-&* F tenggelam, inhalasi bahan kimia, dan trauma berat Peningkatan tekanan kapiler paru F pada sindrom vena kava superior, pemberian cairan berlebih, dan transfusi darah penurunan tekanan onkotik plasma F sindrom nefrotik dan malnutrisi[K !lasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus F 1* !etidak$seimbangan &tarling 9orcesF a. Peningkatan tekanan kapiler paru Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonalmeningkat sampai melebihi tekanan osmotic koloid plasma, yangbiasanya berkisar "< mm%g pada manusia. &edangkan nilai normaldari tekanan vena pulmonalis adalah antara <$1" mm%g, yangmerupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut.Etiologi dari keadaan ini antara lainF a* Peningkatan tekanan
vena paru
tanpa adanya
gangguan fungsiventrikel kiri )stenosis mitral*. b* Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguanfungsi ventrikel kiri. c* Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karenapeningkatan tekanan arteria pulmonalis )over perf usionpulmonary edema*. b. Penurunan tekanan onkotik plasma. 1J
%ipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein$losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. 7etapi hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru. c. Peningkatan tekanan negatif intersisial Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udarapleural, contoh yangs erring menjadi etiologi adalahF a* Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura)unilateral*. b* 7ekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan endexpiratory volume )asma*.
d. Peningkatan tekanan onkotik intersisial &ai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupunklinik "* Perubahan permeabilitas
membran
alveolar$kapiler
) Adult
RespiratoryDistress Syndrome*
!eadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatasantara kapiler dan alveolar.Hukup banyak kondisi medis maupunsurgical tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibatkerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan &tarling9orce. a. Pneumonia )bakteri, virus, parasit*. b. ahan toksik inhalan )phosgene, oone, chlorine, #L*. c. ahan asing dalam sirkulasi )bisa ular, endotoksin bakteri, d. e. f. g. h.
allo/an,alpha$naphthyl thiourea*. 6spirasi asam lambung. Pneumonitis radiasi akut. ahan vasoaktif endogen )histamin, kinin*. Disseminated ntravascular !oagulation. ImunologiF pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,leuko agglutinin.
i. Shock "ung oleh karena trauma di luar toraks. j. Pankreatitis Perdarahan 6kut. (* Insufisiensi 0imfatikF a# Post "ung $ransplant#
11
b# "ymphangitic !arcinomatosis# c# %ibrosing "ymphangitis &silicosis'#
2* 7ak diketahuiGtak jelas a# b# c# d# e# f# g# h#
(igh Altitude Pulmonary )dema# *eurogenic Pulmonary )dema# *arcotic overdose# Pulmonary embolism )clampsia Post cardioversion Post Anesthesia Post !ardiopulmonary +ypass
-ari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit.ntuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasamya. 2.%.
Manifestasi klinik
Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi )foto toraks*. =ambaran dapat dibagi ( stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini [1J. &ecara patofisiologi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan terjadi adalah penurunan kemampuan diffusi, hipoksemia dan sesak nafas. &ering kali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda + beda. 1* &tadium 1 &tadium 1 ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas HL. !eluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali ronki pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi [1J. "* &tadium " Pada stadium " terjadi edema paru intersisial. atas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur. =aris$garis yang memanjang dari hilus ke arah
1"
perifer )garis !erley 6*, septa interlobularis )garis !erley * dan garis$garis yang mirip sarang laba$laba pada bagian tengah paru )garis !erley H* menebal. Penumpukan cairan di jaringan intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas bagian kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. &ering terdapat takipnea [1J. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja [1J. (* &tadium ( Pada stadium ( terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. !apasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. 7erjadi right$to$left intrapulmonary shunt [1J. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati$hati [1J Efek dari sumbatan pembuluh darah dan edema pada fisiologi dan mekanis paru [", 1J Sumbatan vaskuler •
Peningkatan
•
kapasitas di%usi Peningkatan P$2
•
arteri '
•
komplians paru (ronkokonstriksi
)dema intersisial
)dema alveolar
•
Peningkatan
•
volume akhir Penurunan aliran
•
Peningkatan
•
akhir *udara ter+ebak, Peningkatan tahanan
•
pembuluh darah Penurunan volume
ekspirasi penurunan •
maksimal Peningkatan
paru *kapasitas vital
kesalahan ventilasi •
per%usi Penurunan
volume
dan P$2
•
dan inspirasi, Penurunan komplians
•
paru Penurunan
kapasitas
di%usi
1(
arteri
=angguan fungsi sistolik danGatau diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak dan mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. -i lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. !egelisahan dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. 6pabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal [1J. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap$ megap. 7erdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, tarikan otot interkostal dan supraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik [1J. 6uskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru, apabila keadaan bertambah beratF mungkin terdengar pula 3heeing. 6uskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara ( dengan suara pulmonal yang mengeras [1J 2.%.1. Edema Pa!" $a!diogenik 1& Ak"t
Merupakan proses sekunder, dapat dilihat pada dilatasi jantung yang akut selama perjalanan penyakit jantung yang kronis, terutama gangguan
12
ventrikel kiri atau pada stenosis mitral. Penderita tiba$tiba sesak, dada tertekan dan sering sianosis. 6da ronki pada bagian basal atau menyeluruh. "* $!onis &ering terdapat pada kegagalan jantung kiri dan stenosis mitral, tetapi dapat juga pada retensi cairan atau pada penderita yang lama berbaring karena suatu penyakit. Pada tahap pertama terdapat ronki basah halus pada basis atau pada posisi tidur di satu sisi. Pada keadaan lebih lanjut, penderita sesak sekali, suara napas berkurang dan kadang$kadang terdengar suara bronkovaskular. ahkan pada keadaan bendungan yang hebat, akan terjadi hidrotoraks . 2.%.2. Edema Pa!" non' $a!diogenik
=ejala klinis dari gagal nafas adalah nonspesifik dan mungkin minimal, 3alaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang berat. 7anda utama dari kecapaian pernafasan adalah penggunaan otot bantu nafas, takipnea, takikardia, menurunnya tidal volume, pola nafas ireguler atau terengah$engah )gasping* dan gerakan abdomen yang paradoksal[11. 2.(.
Diagnosis
ntuk mengidentifikasi penyebab dari pulmonary edema, penilaian keseluruhan dari gambar klinis pasien adalah penting. &ejarah medis dan pemeriksaan fisik yang saksama seringkali menyediakan informasi yang tidak ternilai mengenai penyebab. Anamnesis
6namnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya adanya ri3ayatsakit jantung, ri3ayat gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronik. Edema paru akut kardiak,kejadiannya sangat cepat dan terjadi hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Edema paru kardiak berbeda dari ortopnea dan paroksismal nocturnal dyspnea, karena kejadiannya yang bisa sangat cepat dan terjadinya hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. !eadaan inimerupakan pengalaman yang yang menakutkan bagi pasien karena mereka batuk$batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam. 14
!has pada edema paru non kardiogenik didapatkan bah3a a3itan penyakit ini berbeda$beda, tetapi umumnya akan terjadi secara cepat. Penderita sering sekali mengeluh tentangkesulitan bernapas atau perasaan tertekan atau perasaan nyeri pada dada. Pasien biasnaya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot$otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi, atau sedikit membungkuk ke depan, sesak hebat, mungkin disertai sianosis, sering berkeringat dingin, batuk dengan sputum yang ber3arna kemerahan )frothy sputum*. Peme!iksaan )isik
1* &esak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih, 9rekuensi nafas yang meningkat, dilatasi alae nasi, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela intercostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negative intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. "* Pemeriksaan pada paru akan terdengar ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. (* Pemeriksaan jantung dapat ditemukan takikardi dengan protodiastolik &( gallop, bunyi jantung II pulmonal mengeras, dan tekanan darah dapat meningkat dan murmur bila ada kelainan katup.'P meningkat. 2* 7erdapat juga edem perifer, akral dingin dengan sianosis. -an pada edema paru non kardiogenik didapatkan khas bah3a Pada pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian ba3ah dada)2*. La*o!ato!i"m
Pemeriksaan laboratorim yang relevan diperlukan untuk mengkaji etiologi edema paru.Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologiG
15
darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit,kadar protein, urinalisa gas darah, enim jantung )H!$M, troponin I* dan rain #atriureticPeptide )#P*. 1* 6nalisa gas darah, meskipun kurang spesifik, PL ", PHL", dan p% merupakan penunjuk yang informatif dalam menilai fungsi paru pada edema. 6nalisa gas darah tidak sensitif pada fase a3al edema. PL " arteri meningkat pada stadium a3al dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh darah. PHL " arteri, pada stadium a3al cenderung rendah. Perubahan PHL " menandakan terjadinya penurunan ventilasi alveolar. "* Enim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. (* -arah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, enim jantung )H!$M, 7roponin 7*, angiografi coroner. 2* Pengukuran dari plasma $type natriuretic peptide )#P* atau)brain natriuretic peptide* plasma atau #$terminal pro$#P. Ini adalah penanda protein )hormon* yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar$kamar jantung. Peningkatan dari #P nanogram )sepermilyar gram* per liter lebih besar dari beberapa ratus )(JJ atau lebih* adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai$nilai yang kurang dari 1JJ
pada
dasarnya
menyampingkan
gagal
jantungsebagai
penyebabnya. 4* Metode$metode yang lebih invasif adakalanya diperlukan untuk membedakan antara cardiac dan noncardiac pulmonary edema pada situasi$situasi yang lebih rumit dan kritis. Pulmonary artery catheter )&3an$=an* adalah tabung yang panjang dan tipis )kateter* yang disisipkan kedalam vena$vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui kamar$kamar sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler$kapiler paru atau pulmonary capillaries )cabang$cabang yang kecil dari pembuluh$pembuluh darah dari paru$ paru*. 6lat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh$pembuluh paru, disebut pulmonary artery 3edge pressure.:edge pressure dari 1< mm%g atau lebih tinggi 1;
adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema,sementara 3edge pressure yang kurang dari 1< mm%g biasanya menyokong non$ cardiogenic cause of pulmonary edema.Penempatan kateter &3an$ =an dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit )IH*. +adiologis
Pada foto toraks menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstisial atau alveolar. )oto ,-o!aks
Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan N$ray dada. 8adiograph )N$ray* dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh$pembuluh darah utamanya plus tulang$tulang dari vertebral column, dengan bidang$bidang paru yang menunjukan sebagai bidang$bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur$struktur tulang dari dinding dada. 9oto 7horaks yang khas dengan edema paru mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang$bidang paru daripada biasanya. 7ampak gambaran noduler halusGkecil terletak "G( bagian medial paru, bagian tepi tetap bersih karena drainage system lymphe. [4 iasanya ddisertai jantung yang melebar.!asus$kasus yang lebih parah dari edema paru dapat menunjukanopacification )pemutihan* yang signifikan pada paru$paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang$bidang paru yang normal. Pemutihan ini me3akili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari edema paru, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. =ambaran radiologi yang ditemukan F 1* Pelebaran atau penebalan hilus )pelebaran pembuluh darah di hilus* "* Horakan paru meningkat )lebih dari 1G( lateral* (* !ranialisasi vaskuler 1<
2* %ilus suram )batas tidak jelas* 4* Interstitial 9ibrosis )gambaran seperti granuloma$granuloma kecil atau nodul milier* 5* =ambaran air bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema paru Pada foto thora/ menunjukan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel vaskuler dan vena aygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley 6, dan H akibat edema instrestisial atau alveolar seperti pada gambaran ilustrasi 0ebar pedikel vaskuler O 5J mm pada foto thora/ postero$anterior terlihat pada KJ foto thora/ normal dan lebar pedikel vaskuler Q <4 ditemukan
1K
=ambar (. =ambaran. 8adiologis Edema Paru
=ambar 2. Edema Paru
"J
=ambar 4. Peningkatan tekanan %idrostatik Menyebabkan Edema
=ambar 5. Edema Intersitial =ambaran underlying disease )kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi*
"1
=ambar ;. !ardiomegali dan Edema Paru )1* Infiltrat di daerah basal )edema basal paru*"* Edema>butterfly? atauatRs:ing )edema sentral*
=ambar <. atSs :ing Edema localied )terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, contoh F emfisema*
""
=ambar K. Edema Paru #on !ardiogenik 7ampak Infiltrat alveolar difus tidak merata dan terjadi bilateral dengan gambaran bronkogram udara )panah*, yang merupakan karakteristik dari edema paru non kardiogenik dan cedera paru akut
=ambar foto thora/ dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik dan edema paru non krdiogenik. :alaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bah3a edem tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat (J. eberapa masalah teknik juga dapat mengurangi sensitivitas dan spesifitas rontgen paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien dan posisi film. 7able 1. =ambaran Perbedaan 8adiografi Edema Pulomonal !ardiogenik dan non$!ardiogenik
"(
, S/an
H7$&can resolusi tinggi dapat menunjukkan konsolidasi 3ilayah udara luas, yang mungkin memiliki distribusi yang dominan di daerah paru$ paru.&ebuah pola retikuler dengan distribusi anterior mencolok sering ditemuin pada H7$&can pada penderita 68-&, hal ini terkait dengan durasi tekanan$dikendalikan ventilasi, invers$rasio.[4
=ambar 1J. H7 &can Paru Elekt!oka!diog!afi
Pemeriksaan E!= bisa normal atau seringkali didapatkan tanda$ tandaiskemia
atau
infark
pada
infark
miokard
akut
dengan "2
edemaparutergantung penyebab gagal jantungmumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.Pasien dengan krisis hipertensi gambaran elektrokardiografibiasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasiendengan edema paru kardiogenik tetapi yang non$ iskemik biasanyamenunjukkan gambaran gelombang 7 negatif yang lebar dengan @7memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam "2 jam setelahklinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaannon$iskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yangdikatakan dapat menjadi penyebab, antara lainF iskemia sub$ endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan padadinding, peningkatan akut tonus simpatis kardiak atau peningkatanelektrikal akibat perubahan metabolik atau katekolamin Ekoka!diog!afi
Ekokardiografi dapat mengevaluasi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru. Pemeriksaan nii merupakan baku emas untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri. =ambar 11. 6lgoritma dan dalam diagnosis edema paru kardiogenik dan non kardiogenik # -iagnosis anding Edema Paru !ardiak dan #onkardiak [", < F 1. -iayat Penyakit 2. Pemeriksaan Klinik
. Tes aboratorium3 a. )KG b. -ontgen c. )n5im /antung d. Tekanan Kapiler Paru
)dema paru kardiak Penyakit /antung Akut Akral dingin S gallopKardiomegali 0istensi vena +ugularis -onki basah 4skhemiain%ark 0istribusi edema perihiler )n5im +antung mungkin meningkat 6 17mm8g
)dema paru nonkardiak Penyakit 0asar di luar /antung Akral hangat Pulsasi nadi meningkat Tidak terdengar gallop Tidak ada distensi vena +ugularis -onki kering (iasanya normal 0istribusi edema peri%er )n5im +antung normal 9 17mm8g
biasanya
"4
e. 4ntrapulmonar y shunting #. :airan edemaprotein serum
2.0.
Meningkat ringan
Sangat meningkat
9 ;<&
6 ;<=
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita cari penyakit yang mendasari terjadinya edema. !arena merupakan faktor yang sangat penting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya. !arena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab diketahui, maka pemberian terapi suportif sangatlah penting. 7ujuan umum adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar. Taitu dengan cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang. 1* Penatalaksanaan edema paru non kardiogennik a. &uportif "5
Mecari dan menterapu penyebabnya. Tang harus dilakuka adalah support vaskular, terapi cairan, terapi support, dan pengelolaan sepsis. b. entilasi Menggunakan ventilasi protectice lung atau protokol ventilasi 68-& net "* Penatalaksanaan edema paru kardiogenik &asarannya adalah mencapai oksigenasi yang adekuat, memelihara stabilitas hemodinamik dan mengurangi stress miokard dengan menurunkan preload dan afterload.. sistemikanya dengan F a. Posisi U duduk.sehingga meningkatkan volume dankapasitas vital
paru,
mengurangi
usaha
otot
pernafasan,
dan
menurunkanaliran darah vena balik ke jantung. b. Lksigen )2J + 4J* sampai < literGmenit bila perlu dengan masker. 'ika memburuk )pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaL" tidak bisa dipertahankan V 5J mm%g dengan L" konsentrasi dan aliran tinggi, retensi HL", hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat*, maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator. c. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor E!=, oksimetri bila ada. d. -iuretik 9urosemid 9urosemide adalah obat pokok pada Edema paru, diberikan I J,4$1,JmgGkg. 9urosemid 2J +
<4 + KJ mm%g pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ$organ vital. f. Morfin sulfat Morfin sulfate diencerkan dengan Kcc #aHl J,K, berikan "$2 mg Idapat diulang tiap "4 menit, total dosis 14 mg )sebaiknya dihindari* bila7- Q1JJmm%g. Lbat ini merupakan salah satu obat pokok pada edema paru namun dianjurkan diberikan di rumah sakit. Efek venodilatormeningkatkan kapasitas vena, mengurangi aliran darah balik ke venasentral dan paru, mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri )preload*,dan juga mempunyai
efek vasodilator
ringan sehingga afterload
berkurang.Efek sedasi dari morfin sulfat menurunkan aktifitas tulang$otot dan tenagapernafasan. 2..
P!ognosis
Prognosis
tergantung
pada
penyakit
dasar
dan
faktor
penyebabGpencetus yang dapat diobati. :alaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme terjadinya edema paru nonkardiogenik akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru, perbaikan pengobatan, dan teknik ventilator tetapi angka mortalitas pasien masih cukup tinggi yaitu Q 4J. eberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses difusi gasGudara. &ebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik 3alaupun setelah sakit berat dan pera3atan IH yang lam
"<
BAB III PEMBAHASAN
3.1
$esim"lan
Edema paru bisa dibagimenjadikardiogenikdan non kardiogenik. Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akutakibat aliran cairan dari darah ke ruang intersisial melebihi aliran cairan kembali ke darah dan saluran limfe. Edema
paru
secara khas
didiagnosa
dengan
foto
thora/
dimanamemperlihatkan adanya infiltrat$infiltrat bilateral yangdifus, kadang$kadang satu paru$paru terserang lebih hebat dari paru$paru lainnya.7ampak gambaran noduler halusGkecil terletak "G( bagian medial paru, bagian tepi tetap bersih karena drainage system lymphe. !asus$kasus yang lebih parah dari dapat menunjukanopacification )pemutihan* yang signifikan pada paru$paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang$ bidang paru yang normal. Pemutihan ini me3akili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari edema paru, namun memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. =ambar foto thora/ dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik dan edema paru non krdiogenik. :alaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bah3a edem tidak akantampak secara "K
radiologi sampai jumlah air di paru meningkat (J. Pemeriksaananalisa gas darah dan H7 &can toraks juga dapat membantu menegakkan diagnosis sertamemberikan petunjuk dalam pengobatan.7ermasukjikakardiogenik, perlupemeriksaan E!=danEkhokhardiografi. Pengobatan edema paru ditujukan kepada penyakit primer yang menyebabkan terjadinya edema paru tersebutoleh karena sebab !ardiogenik atau #on$kardiogenik, karena merupakan faktor yang sangat penting
dalam
pengobatandisertai
pengobatan
suportif
terutama
mempertahankan oksigenasi yangadekuat )dengan pemberian oksigen dengan teknik$teknik ventilator* dan optimalisasihemodinamik )retriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal*. 3.2
Sa!an
Penulis mengaku di dalam referat ini masih banyak kekurangan, karena itu penulis mengharap saran yang membangun dari dosen pembimbing dan rekan$rekan guna perbaikan referat ini dan selanjutnya.
(J
DA),A+ PUS,A$A
[1 %. #endrastuti dan M. &oetomo, >Edema Paru 6kut !ardiogenik dan #on !ardiogenik,? aalah .edokteran Respirasi, vol. 1, no. (, p. 1J, "J1J. [" M. #adel dan M. oushet, dalam $extbook of Respiratory edicine /rd edtion, Philadelphia, Pennsylvania, "JJJ, pp. 14;4$1512. [( #. 8uggie, >Hongestive %eart 9ailure,? #orth 6merica, 1K<5, pp. <"K $ <41. [2 =. a. %all, dalam $extbook of edical Physiology 0th ed , Philadelphia, :.. &aunders Hompany, "JJ;, pp. 5""$5((. [4 &. &oerodi3irio, 8adiologi 7raktus 8espiratorius, andungF 9akultas !edokteran niversitas Padjajaran G 8umah &akit dr. %asan &adikin, 1K<2. [5 0. :ilson, >9ungsi Pernafasan #ormal,? dalam Patofisiologi &konsep klinis proses - proses penyakit', 'akarta, E=H, 1KK4, pp. 1"<$1(J. [; #. &taub, >Pulmonary Edema,? Physiol Rev, no. 42, pp. 5;<$<11, 1K;2. [< 9ishman, >Pulmonary -isease and -isorders,? vol. 1, nited &tates, "JJ<, pp. 4K($51;. [K raun3auld, >Hlinical 6spect of hearth 9ailure Pulmonary Edema,? dalam !ardiovascular edicine, : &aunders, "JJ1, p. 44(. [1J 8. '. Ingram dan E. raun3ald, >Pulmonary Edema F cardiogenic and non cardiogenic,? dalam !ardiovascular edicine, Philadelphia, 1K<<, pp. 422$ 45J. [11 '. Palililingan, >=agal #afas dan Edema Paru,? [Lnline. 6vailableF httpFGG333.scribd.comGdocG(41J;";G=6=60$#696&$dan$-EM6$
(1
