REFERAT
DERMATITIS
Penyusun: Danti Utami Setyowati (030.07.056) Pembimbing: dr. Nurhasanah, Sp.KK
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN MASA KEPANITERAAN 26 DESEMBER 2011 - 27 JANUARI 2012 RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG JANUARI 2012 KATA PENGANTAR 1
Puji dan syukur kami haturkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmatNya kami dapat menyelesaikan referat ini. Kami ingin menyampaikan rasa terima kasih atas atas kese kesedia diaan an dr. dr. Nurh Nurhasa asana nah, h, sp.K sp.KK K memb memberi erika kan n bimb bimbing ingan an sehi sehing ngga ga kami kami dapa dapatt meng mengang angka katt tema tema refera referatt tentan tentang g Derma Dermatit titis. is. Kami Kami harap harap refer referat at ini ini dapat dapat memb member erika ikan n pemahaman pemahaman bagi mahasiswa kedokteran kedokteran terutama yang sedang mendalami ilmu penyakit kulit dan kelamin. Tentunya tak ada yang luput dari kesalahan, oleh karena itu kami mohon maaf apabila terdapat kekurangan dalam penyusunan referat ini. Maka, kami sangat mengharapkan kritik dan saran agar dapat menyusun referat dengan lebih baik lagi. Sebagai akhir kata, kepada semua pihak yang yang telah telah membantu membantu penyu penyusunan sunan referat ini kami mengucap mengucapkan kan banyak banyak terima terima kasih. kasih.
Karawang, Januari 2012
Penyusun
DAFTAR ISI
Halaman
2
Puji dan syukur kami haturkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmatNya kami dapat menyelesaikan referat ini. Kami ingin menyampaikan rasa terima kasih atas atas kese kesedia diaan an dr. dr. Nurh Nurhasa asana nah, h, sp.K sp.KK K memb memberi erika kan n bimb bimbing ingan an sehi sehing ngga ga kami kami dapa dapatt meng mengang angka katt tema tema refera referatt tentan tentang g Derma Dermatit titis. is. Kami Kami harap harap refer referat at ini ini dapat dapat memb member erika ikan n pemahaman pemahaman bagi mahasiswa kedokteran kedokteran terutama yang sedang mendalami ilmu penyakit kulit dan kelamin. Tentunya tak ada yang luput dari kesalahan, oleh karena itu kami mohon maaf apabila terdapat kekurangan dalam penyusunan referat ini. Maka, kami sangat mengharapkan kritik dan saran agar dapat menyusun referat dengan lebih baik lagi. Sebagai akhir kata, kepada semua pihak yang yang telah telah membantu membantu penyu penyusunan sunan referat ini kami mengucap mengucapkan kan banyak banyak terima terima kasih. kasih.
Karawang, Januari 2012
Penyusun
DAFTAR ISI
Halaman
2
KAT KATA PENGANTAR………………… PENGANTAR…………………………………… ………………………………… ……………………………. ……………...…2 ..…2 DAFTAR ISI…………………………………………………………………………….....3 BAB I. PENDAHULUAN
4
BAB II. PENGETAHUAN DASAR
5
BAB III. DERMATITIS
7
BAB IV. DERMATITIS KONTAK
11
DERMATITIS KONTAK KONTAK IRITAN…………………… IRITAN…………………………………… ………………………….11 ………….11 1. DERMATITIS DERMATITIS KONTAK KONTAK ALERGI………………………………… ALERGI………………… ……………………………15 ……………15 2. DERMATITIS BAB V. DERMATITIS ATOPIK
22
BAB VI. DERMATITIS NUMULARIS
28
BAB VII. NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA
30
BAB VIII. DERMATITIS STASIS
32
BAB IX. TATALAKSANA DERMATITIS
34
KESIMPULA KESIMPULAN……………………………………………………………………………37 N……………………………………………………………………………37 DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………. 38
BAB I PENDAHULUAN
3
Penyakit dermatitis atau yang lebih dikenal secara luas adalah penyakit eksim, menjadi salah satu kasus penyakit kulit terbanyak di Indonesia. Penyakit eksim terjadi karena gejala reaksi peradangan kulit terhadap berbagai faktor, yang ditandai dengan berbagai macam bentuk kelainan pada kulit, seperti contohnya pruritus menjadi keluhan tersering pasien. Sedangkan pada penemuan objektif dapat berupa eritema, edema, papul, vesikel, skuama dan likenifikasi. Penyakit eksim ini apabila tidak diobati akan mengakibatkan peningkatan derajat keparahan gejala klinis pada kulit yang dapat berujung pada kejadian terinfeksi. Penyebab penyakit ini kadang-kadang tidak diketahui, akan tetapi sebagian besar kasus dipengaruhi oleh beberapa faktor. Gaya hidup masyarakat Indonesia turut berperan penting menjadi salah satu faktor pemicu timbulnya penyakit ini. Faktor luar yang menjadi pemicu utama berjangkitnya penyakit kulit ini adalah alam tropis Indonesia yang sangat panas dan lembab, sehingga badan kita sering mengeluarkan keringat. Kegemukan, stress, penyakit menahun seperti Diabetes Mellitus serta status social ekonomi yang rendah dapat menjadi pemicu terjadinya penyakit eksim. Berikut ini akan dibahas secara ringkas mengenai jenis-jenis dermatitis, beserta tindakan pengobatan dan pencegahan.
BAB II PENGETAHUAN DASAR
4
A. Anatomi Kulit
Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Kulit merupakan organ yang essensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Pembagian kulit secara garis besar terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu: 1. Lapisan epidermis a. Stratum korneum (lapisan tanduk); terdiri dari sel-sel gepeng mati, tak
berinti dan protoplasma menjadi keratin b. Stratum lusidum; terdiri dari sel-sel gepeng mati, tak berinti dan
protoplasma menjadi protein eleidin c. Startum granulosum (lapisan keratohialin); sel-sel gepeng berbutir kasa dan
berinti d. Stratum spinosum; sel- sel yang mengalami mitosis, terdapat sel langerhans e. Stratum basale; sel-sel yang mengalami mitosis, berfungsi reproduktif dan
mengandung melanosit 2. Lapisan dermis a. Pars papilare; bagian yang menonjol ke arah lapisan epidermis, berisi ujung
serabut saraf dan pembuluh darah. b. Pars retikulare; bagian di bawahnya yang menonjol ke arah lapisan
subkutan, berisi serabut-serabut penunjang seperti kolagen, elastin dan retikulin. 3. Lapisan subkutis; terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya,
yang berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening.
5
B. Faal Kulit 1. Proteksi; kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis
dengan bantalan lemak, melanosit (tanning), keratinisasi (barrier) 2. Absorpsi; permeable tehadap O2, CO2 dan uap air sehingga mengambil bagian
dalam fungsi respirasi 3. Ekskresi; kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa
metabolism dalam tubuh berupa NaCl, Urea, asam urat dan ammonia. 4. Persepsi; terdapat ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. a. Badan Ruffini panas b. Badan Krause dingin c. Badan taktil Meissner rabaan d. Badan Merkel Ranvier rabaan e. Badan Veter Paccini tekanan 5. Pengaturan suhu tubuh; dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot
berkontraksi) pembuluh darah kulit. 6. Pembentukan pigmen; melanosom yang dibentuk oleh melanosit tergantung pajanan
sinar matahari. 7. Keratinisasi; berlangsung selama 14-21 hari dan dapat membantu peranan
perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologis. 8. Pembentukan vitamin D; dengan bantuan sinar matahari memungkinkan perubahan
7 dihidroksi kolesterol. 6
BAB III DERMATITIS
A. Definisi
Dermatitis adalah peradangan kulit baik epidermis maupun dermis sebagai respon terhadap pengaruh faktor endogen dan atau faktor eksogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan gatal. Dermatitis cenderung memiliki perjalanan yang lama atau kronis dan resitif atau berulang. B. Etiologi
Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), seperti misalnya bahan kimia, fisik (sinar), mikroorganisme (bakteri, jamur), ataupun dari dalam (endogen), misalnya dermatitis atopic. Sebagian lain tidak diketahui secara pasti etiologi akan tetapi pruritus memegang salah satu peranan penting. C. Patogenesis
Beberapa jenis dermatitis memiliki penyebab yang diketahui, sedangkan yang lainnya tidak. Terutama penyakit dermatitis yang dipengaruhi oleh faktor endogen. Sedangkan yang diakibatkan oleh faktor eksogen masih dapat diketahui dengan dilakukan anamnesis dan tes pemeriksaan. D. Gejala klinis
Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal, sedangkan kelainan kulit bergantung pada stadium penyakit, batas dapat tegas atau tidak tegas, penyebaran dapat setempat, generalisata, bahkan universal. Berikut adalah berbagai bentuk kelainan kulit atau efloresensi berdasarkan stadium:
7
1. Stadium akut; eritema, edema, vesikel atau bula, erosi atau eksudasi, sehingga tampak basah (madidans) 2. Stadium subakut; eritema berkurang, eksudasi mengering menjadi krusta. 3. Stadium kronik; tampak lesi kering, skuama, hiperpigmentasi, likenifikasi, papul, dapat pula terdapat erosi atau ekskoriasi akibat garukan berulang. Gambaran klinis tidaklah harus sesuai stadium, karena suatu penyakit dermatitis muncul dengan gejala stadium kronis. Begitu pula dengan efloresensi tidak harus polimorfik, karena dapat muncul oligomorfik (beberapa) saja. Keluhan penyakit dermatitis merupakan hal yang sering terjadi, karena penyakit ini dapat menyerang pada orang dengan rentang usia yang bervariasi, mulai dari bayi hingga dewasa serta tidak terkait dengan faktor jenis kelamin. E. Histologi
Perubahan histologi terjadi berdasarkan stadiumnya: 1. Stadium akut; kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula, spongiosis, edema intrasel, dan eksositosis, terutama sel mononuclear. Dermis sembab, pembuluh darah melebar, ditemukan sebukan terutama sel mononuclear, eosinofil kadang ditemukan, tergantung penyebab dermatitis. 2. Stadium subakut; ampir seperti stadium akut akan tetapi jumlah vesikel berkurang di
epidermis, spongiosis masih jelas, epidermis tertutup krusta, dan parakeratosis, edema di dermis berkurang, vasodilatasi masih tampak jelas, demikian pula sebukkan sel radang. 3. Stadium kronik; epidermis hyperkeratosis, parakeratosis, akantosis, rete ridges memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan, vesikel tidak ada lagi, dinding pembuluh darah menebal, terdapat sebukan sel radang mononuclear di dermis bagian atas, jumlah fibroblast dan kolagen bertambah.
8
F.
Klasifikasi
Pembagian berdasarkan tatanama atau nomenklatur, morfolofi ataupun stadium masih menjadi kontroversial dimana belum terjadi kesepakatan. Maka dari itu, kami akan memaparkan pembagian berdasarkan etiologi: 1. Eksogen: Dermatitis kontak; Jenis eksim ini disebabkan karena faktor di luar tubuh
penderita, seperti terpapar bahan kimia, iritasi karena sabun, kosmetik, parfum dan logam. Dermatitis kontak adalah jenis eksim yang paling banyak diderita manusia, diperkirakan 70% penyakit eksim merupakan jenis ini. Secara klinis jenis eksim ini memiliki gejala terasa panas, kemudian muncul benjolan, dan disertai adanya cairan. Bagian kulit yang terserang jenis eksim ini memiliki batas tepi yang jelas, sehingga yang mengalami gejala tersebut hanya pada bagian yang terserang. Tetapi jenis eksim ini dapat menjadi kronis yang ditandai dengan kulit semakin mengering, pigmentasi, terjadi penebalan kulit sehingga tampak garis-garis pada permukaan kulit dan kemudian terjadi retak-retak seperti teriris pada kulit. 2. Endogen: a. Dermatitis atopik; jenis eksim yang memiliki ciri khas yang berbeda dengan
jenis eksim dermatitis kontak yaitu adanya rasa gatal, memiliki bentuk yang khas terrutama pada kulit wajah dan lipatan-lipatan tubuh, serta adanya riwayat atopik yaitu alergi atau asma. Jenis eksim ini banyak menyerang anak-anak dan bayi, dan biasanya merupakan penyakit eksim kambuhan. 9
b. Dermatitis numularis; Jenis eksim ini pada umunya berhubungan dengan
kulit kering dan sering menyerang pada orang yang berusia lanjut. Gejala penyakit eksim jenis ini berupa kulit mengering, merah, gatal, dan muncul dalam bentuk bulatan-bulatan pipih seperti koin logam, biasanya terdapat pada kulit kaki dan tangan. c. Neurodermatitis; peradangan kronik pada kulit yang tidak diketahui
penyebabnya, lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria dan puncak insidennya adalah umur paruh baya. d. Dermatitis stasis; jenis eksim kulit yang berkaitan dengan adanya varises
pada bagian kaki. Jenis eksim ini terdapat pada kaki ditandai dengan rasa gatal, penebalan kulit serta berubahnya warna kulit menjadi memerah bahkan kecoklatan.
BAB IV DERMATITIS KONTAK
10
Definisi
Dermatitis Kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh kontak dengan suatu zat/ bahan tertentu yang menempel pada kulit, dan menyebabkan alergi atau reaksi iritasi. ruamnya terbatas pada daerah tertentu dan seringkali memiliki batas yang tegas. Ada 2 macam dermatitis kontak, yaitu: 1.
Dermatitis kontak iritan Dermatitis yang terjadi ketika kulit terpajan bahan iritan seperti detergen, asam,
basa, serbuk kayu, semen, dan sebagainya. Dan dapat menyebabkan kerusakan pada kulit apabila teriritasi berulang selama periode tertentu. 2.
Dermatitis kontak alergi Dermatitis yang terjadi ketika kulit tersensitisasi oleh suatu substansi (allergen),
dan kontak ulang dengan substansi tersebut. Ini merupakan reaksi kulit tipe lambat.
DERMATITIS KONTAK IRITAN a.
Definisi
Dermatitis kontak iritan adalah suatu dermatitis kontak yang disebabkan oleh bahan bahan yang bersifat iritan yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan. Dermatitis kontak iritan dibedakan menjadi 2 yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan kronik (kumulatif). 1. Dermatitis kontak iritan akut adalah suatu dermatitis iritan yang terjadi segera setelah kontak dengan bahan – bahan iritan yang bersifat toksik kuat, misalnya asam sulfat pekat. 2. Dermatitis kontak iritan kronis (Kumulatif) adalah suatu dermatitis iritan yang terjadi karena sering kontak dengan bahan- bahan iritan yang tidak begitu kuat, misalnya sabun deterjen, larutan antiseptik. Dalam hal ini, dengan beberapa kali kontak bahan tadi ditimbun dalam kulit cukup tinggi dapat menimbulkan iritasi dan terjadilah peradangan kulit yang secara klinis umumnya berupa radang kronik. 11
b.
Etiologi
Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali, serbuk kayu, bahan abrasif, larutan garam konsentrat, plastik berat molekul rendah atau bahan kimia higroskopik atau toxin dan enzim hewan.
c.
Patogenesis
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit. Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membran lemak (lipid membrane) keratinosit, tetapi sebagian dapat menembus membrane sel dan merusak lisosom, mitokondria, atau komponen inti. Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet activating factor = PAF), dan inositida (IP3). Selanjutnya AA akan diubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). Kemudian PG dan LT akan menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. Selain itu, PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mas melepaskan histamine, LT dan PG lain, dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskular. Diasilgliserida (DAG) dan second messengers lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte-macrophage colony stimulatunf factor (GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel T-penolong mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2, yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut. 12
d.
Gejala klinis
Berikut adalah gejala klinis berdasarkan jenis dermatitis kontak iritan: 1.
Dermatitis kontak iritan akut lambat Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Biasanya bahan bahan yang menimbulkan rekasi lambat adalah podofilin, antralin, asam hidrofluorat. Contohnya adalah dermatitis yang disebabkan oleh bulu seranga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasakan pedih setelah keesokan harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahan nekrosis.
2.
Dermatitis kontak iritan akut segera Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan dan reaksi segera timbul. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula dapat muncul. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena dan berbatas tegas. Penyebabnya adalah iritan kuat seperti larutan asam sulfat dan asam hidrokloid, atau basa kuat seperti natrium dan kalium hidroksida.
3.
Dermatitis kontak iritan kronis Jenis ini paling sering terjadi, nama lainya adalah dermatitis kontak iritan kumulatif. Disebabkan oleh kontak dengan iritan lemah yang berulang-ulang (factor fisis, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin, juga bahan rumah tangga misalnya detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). Kelainan baru nyata setelah kontak berminggu-minggu atau bulanan, bahkan bias bertahun-tahun kemudian, sehingga waktu dan tertetan kontak merupakan factor yang penting. Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit menebal (hyperkeratosis) dan likenifikasi difus. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fissure), misalnya pada tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus-menerus dengan detergen. Keluhan penderita umumnya gatal atau nyeri karena luka retak. Ada kalanya kelainan hanya kulit 13
kering dan skuama sehingga sering diabaikan penderita. Setelah dirasakn mengganggu, baru mendapat perhatian. DKI Kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan di tangan dan kaki dibandingkan bagian tubuh yang lain. Contoh pekerjaan: tukang cuci, kuli bangunan, montir di bengkel, tukang kebun, penata rambut. e.
Diagnosis
Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena prosesnya berlangsung cepat setelah kontak dengan suatu zat, sedangkan DKI kronis susah untuk diketahui penyebabnya. Maka dari itu, uji temple dapat membantu diagnosis. f.
Penatalaksanaan
Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi, serta menyingkirkan faktor yang memperberat. Dan mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.
14
DERMATITIS KONTAK ALERGI Definisi
Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi. Dermatitis kontak alergi merupakan dermatitis kontak karena sensitasi alergi terhadap substansi yang beraneka ragam yang menyebabakan reaksi peradangan pada kulit bagi mereka yang mengalami hipersensivitas terhadap alergen sebagai suatu akibat dari pajanan sebelumnya. Etiologi
Penyebab dermatitis kontak alergi adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia dengan berat kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit. Dermatitis kontak alergik terjadi bila alergen atau senyawa sejenis menyebabkan reaksi hipersensitvitas tipe lamat pada paparan berulang. Dermatitis ini biasaya timbul sebagai dermatitis vesikuler akut dalam beberapa jam sampai 72 jam setelah kontak. Perjalanan penyakit memuncak pada 7 sampai 10 hari, dan sembuh dalam 2 hari bila tidak terjadi paparan ulang. Reaksi yang palning umum adalah dermatitis rhus, yaitu reaksi alergi terhadap poison ivy dan poison cak. Faktor predisposisi yang menyebabkan kontak alergik adalah setiap keadaan yang menyebabakan integritas kulit terganggu, misalnya dermatitis statis. Patogenesis
Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel ( cell-mediated immune respons) atau reaksi tipe IV. Reaksi hipersensititas di kullit timbulnya lambat (delayed hipersensivitas), umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen. Sebelum seseorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang terikat dengan protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses oleh makrofag dan sel langerhans, selanjutnya dipresentasikan oleh sel T. Setelah kontak 15
dengan antigen yang telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk berdiferensisi dan berploriferasi memebneetuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkab keadaan sensivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama sampai kulit menjdi sensitif disebut fase induksi tau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu. Pada umumnya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat mempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan sehari-hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan. Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi umumnya berlangsung antara 24-48 jam. Hapten + protein
Alergen yang sama/ serupa Antigen lengkap
Dipresentasika n ke sel T
Dibawa ke KGB Proliferasi menjadi sel T efektor/ sel T memori/ sel T tersensitisasi Menyebar ke pembuluh darah & system limfoid
Ditangkap oleh sel makrofag dan Langerhans
Dipresentasika n ke sel T memori FASE ELITASI
Aktivasi keratinosit Mengeluarkan mediator kemokin Memproduksi keratin >>> & me+ apoptosis
FASE SENSITISASI
16
a.
Gejala
Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas tegas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi(basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin jugga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga campuran. Gejala yang umum dirasakan penderita adalah pruritus yang umumnya konstan dan seringkali hebat (sangat gatal). DKA biasanya ditandai dengan adanya lesi eksematosa berupa eritema, udem, vesikula dan terbentuknya papulovesikula; gambaran ini menunjukkan aktivitas tingkat selular. Vesikel-vesikel timbul karena terjadinya spongiosis dan jika pecah akan mengeluarkan cairan yang mengakibatkan lesi menjadi basah. Mula-mula lesi hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen, sehingga corak dan distribusinya sering dapat meiiunjukkan kausanya,misalnya: mereka yang terkena kulit kepalanya dapat curiga dengan shampo atau cat rambut yang dipakainya. Mereka yang terkena wajahnya dapat curiga dengan cream, sabun, bedak dan berbagai jenis kosmetik lainnya yang mereka pakai. Pada kasus yang hebat, dermatitis menyebar luas ke seluruh tubuh.
17
b.
Diagnosis
Diagnosis didasarkan pada hasil diagnosis yang cermat dan pemeriksan klinis yang teliti.Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya ada kelainan kulit berupa lesi numularis disekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifiksi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memeakai kancing celana atau kepala ikat pinggan yang terbuat dari logam(nikel). Data yang berrsal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui dapat menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada keluarganya (misalnya dermatitis atopik, psoriasis). Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemugnkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh sepatu. Pemerikassaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen. Diagnosis didasarkan pada riwayat paparan terhadap suatu alergen atau senyawa yang berhubungan, lesi yang gatal, pola distribusi yang mengisyaratkan dermatitits kontak. Anamnesis harus terpusat kepada sekitar paparan tehadap alergen yan gumum. Untuk mengidentifikasi agen penyebab mungkin diperlukan kerja mirip detektif yang baik. c.
Diagnosis Banding
Kelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukkan gambaran morfologik yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermtitis numularis, dermtitis seboroik, atau psoriris. Diagnosis banding yang utama ialah dengan dermatitits
kontak iritan.
Dalam keadaan
ini
pemeriksn
uji
tempel
perlu
dipertimbangkan untuk menentukan apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi.
Dermatitis kontak iritan, yaitu tidak ada alergen yang dapat dikenali. Sering keadaan ini hanya dapat dibedakan dari dermatitis kontak alergi dengan uji tempel. DKA dapat memperparah DKI yang sudah ada sebelumnya
18
Dermatitis numularis, yaitu ditandai dengan plak diakret, terskuama, kemerahan, berbentuk uanga logam, dan gatal, serupa dengan dermtitis kontak tetapi tanpa riwayat paparan terhadap alergen dan lesinya bundar, tidak ada konfigurasi lainnya.
Dermatofitosis, yaitu biasanya berbatas tegas pinggir aktif dan bagian tengah
agak menyembuh
Kandidiasis, yaitu biasanya dengan lokalisasi yang khas. Efloresensi berupa eritema,
d.
erosi, dan ada lesi satelit.
Uji Tempel
Tempat untuk melakukan uji tempel biansanya di punggung atau bagian luar dari lengan atas. Bahan uji dapat berasal dari antigen standar buatan pabrik atau dari bahan kimia murni dan lebih sering bahan campuran yang berasal dari rumah, lingkungan kerja atau tempat rekreasi.
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel: 1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh) bila mungkin setelah 3 minggu. Bila masih dalam keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi angryback atau excited skin, reaksi positif palsu, dapat juga menyebabkan penyakit yang sedang dideritanya bertambah buruk. 19
2. Tes
dilakukan
sekurang-kurangnya
1
minggu
setelah
penghentian
terpi
kortikosteroid sistemik, sebab dapat menghasilkan reaksi negative palsu. 3. Uji temple dibuka setelah 2 hari lalu dibaca, dan pembacaan kedua dilakukan pada hari ke-3 sampai hari ke-7 setelah aplikasi pertama. 4. Penderita dilarang melakukan aktifitas yang dapat melonggarkan uji temple (tidak menempel dengan baik) sehingga menghasilkan reaksi negatif palsu. 5. Uji temple dengan bahan standar jangan dilakukan pada penderita urtikaria tipe dadakan karena dapat menyebabkan urtikaria generalisata atau bahkan reaksi anafilaksis. Pada penderita ini dilakukan prosedur khusus. Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji temple dilepas. Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telah menghilang atau minimal. Hasilnya sebagai berikut: 1 = reaksi lemah (nonvesikuler): eritema, infiltrate, papul (+) 2 = reaksi kuat: edema atau vesikel (++) 3 = reaksi sangat kuat (ekstrim): bula atau ulkus (+++) 4 = meragukan: hanya macula eritematosa 5 = iritasi: rasa seperti terbakar, pustul atau purpura 6 = reaksi negatif (-) 7 = excited skin; dipicu oleh hipersensitivitas kulit 8 = tidak di tes (NT; not tested) Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai 1 minggu setelah aplikasi, biasanya 72 atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini penting untuk membantu membedakan antara respon alergi (crescendo/meningkat) atau iritasi (decrescendo/ menurun) dan mengidentifikasi lebih banyak lagi respon positif allergen.
20
Selain uji temple (patch test), terdapat pemeriksaan lainnya yaitu uji tusuk (prick test) dan uji gores (scratch test). Akan tetapi mengingat kedua ujia tersebut dapat menimbulkan lesi yang ditakutkan akan menambah reaksi alergi yang seharusnya tidak terjadi pada pengujian.
BAB V 21
DERMATITIS ATOPIK
a. Definisi
Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan. Penyakit
ini
sekitar
10-
dialami
20% anak. Umumnya episode
pertama
terjadi sebelum usia 12 bulan dan episodeepisode
selanjutnya
akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa. •
Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi. Nama lain untuk dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema dermatitis, prurigo Besnier, dan neurodermatitis.
•
Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir.
22
•
Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan data.
b. Patogenesis Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik.
o
Reaksi imunologis DA
Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi. o
Faktor non imunologis
Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan 23
nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal. c.
Faktor-faktor pencetus Makanan
o
Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge ( DBPCFC ), hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit ( skin prick test ) dan kadar IgE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan. Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan kepastiannya. o
Alergen hirup
Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR), dimana pada pemeriksaan in vitro (RAST), 95% penderita DA mengandung IgE spesifik positif terhadap TDR dibandingkan hanya 42% pada penderita asma di Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim. o
Infeksi kulit
Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat ditemukan pada 90% lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 10 7 koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut. Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai superantigen, mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya melepaskan histamin. Oleh karena itu penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap kuman stafilokokus dan steroid topikal.
d.
Manifestasi klinis
Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan bentuk dewasa. 24
1. Bentuk infantil (2 bulan - 2 tahun) Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah muka terutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung sampai usia 2 tahun. Predileksi pada muka lebih sering pada bayi yang masih muda, sedangkan kelainan pada ekstensor timbul pada bayi sel sudah merangkak. Lesi yang paling menonjol pada tipe ini adalah vesikel dan papula, serta garukan yang menyebabkan krusta dan terkadang infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala yang mencolok sel bayi gelisah dan rewel dengan tidur yang terganggu. Pada sebagian penderita dapat disertai infeksi bakteri maupun jamur.
2. Bentuk anak (3 - 11 tahun) Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantil, walaupun diantaranya terdapat suatu periode remisi. Gejala klinis ditandai oleh kulit kering (xerosis) yang lebih bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti, poplitea, tangan, kaki dan periorbita.
3. Bentuk remaja dan dewasa (12 - 30 tahun)
25
DA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20 tahun. Umumnya berlokasi di daerah lipatan, muka, leher, badan bagian atas dan ekstremitas. Lesi berbentuk dermatitis kronik dengan gejala utama likenifikasi dan skuamasi.
e.
Diagnosis •
Hanifin dan Lobitz (1977) menyusun petunjuk yang sekarang diterima sebagai dasar untuk menegakkan diagnosis DA Mereka mengajukan berbagai macam kriteria yang dibagi dalam kriteria mayor dan kriteria minor.
•
Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosa DA meliputi pruritus dan kecenderungan dermatitis untuk menjadi kronik atau kronik residif dengan gambaran morfologi dan distribusi yang khas.
•
Dermatitis atopik dikenal sebagai gatal yang menimbulkan kelainan kulit, bukan kelainan kulit yang menimbulkan gatal. Tetapi belum ada kesepakatan pendapat mengenai hal ini, karena pada pengamatan, lesi di muka dan punggung bukan diakibatkan oleh garukan, selain itu dermatitis juga terjadi pada bayi yang belum mempunyai mekanisme gatal-garuk.
Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Lobitz, 1977 Kriteria mayor ( > 3)
Pruritus dengan Morfologi dan distribusi khas : 26
-
dewasa : likenifikasi fleksura
-
bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor
Dermatitis bersifat kronik residif Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya Kriteria minor ( > 3)
Xerosis Iktiosis/pertambahan garis di palmar/keatosis pilaris Reaktivasi pada uji kulit tipe cepat Peningkatan kadar IgE Kecenderungan mendapat infeksi kulit/kelainan imunitas selular Dermatitis pada areola mammae Keilitis Konjungtivitis berulang Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita Keratokonus Katarak subskapular anterior Hiperpigmentasi daerah orbita Kepucatan/eritema daerah muka Pitiriasis alba Lipatan leher anterior Gatal bila berkeringat Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solven Gambaran perifolikular lebih nyata Intoleransi makanan Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi White dermographism/delayed blanch
BAB VI DERMATITIS NUMULARIS 27
a.
Definisi
Dermatitis Numuler adalah suatu peradangan dan ruam menetap yang menimbulkan gatal, yang ditandai dengan bintik berbentuk uang logam disertai lepuhan-lepuhan kecil, keropeng dan sisik-sisik. b.
Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit ini belum jelas namun infeksi mikroorganisme agaknya turut peran. Adanya sensitivits alergi terhadap mikroorganisme (Stafilokokus dan mikrokokus) ini dapat memperburuk penyakit ini. Penyakit ini biasanya terjadi di daerah panas. Kebiasaan minum alkohol dan adanya ketegangan jiwa dapat mempermudah timbulnya penyakit ini. Penyakit ini biasanya terjadi pada orang dewasa dan lebih banyak pada wanita. Dermatitis kontak juga mengambil peranan sebagai salah satu factor pencetus, begitupun dengan trauma fisik dan kimiawi. c.
Gejala Bintik-bintik
bulat
berawal
sebagai
beruntusan/jerawat
dan
lepuhan
yang
menyebabkan gatal, yang selanjutnya pecah dan membentuk keropeng. Bintik-bintik ini lebih jelas tampak di punggung lengan atau tungkai dan di bokong, tetapi bisa juga ditemukan pada batang tubuh. Puncak awitan pada usia 55-65 tahun, baik pria maupun wanita. Dapat juga ditemukan pada usia 15-25 tahun. Lesi awal kecil berupa vsikel atau papulovesikel kemudian bergabung membentuk satu bulatan seperti mata uang (koin), berbatas tegas, sedikit edema dan eritematosa. d.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. e.
Diagnosis banding
Sebagai diagnosis banding antara lain adalah dermatitis kontak, dermatitis atopic, liken simpleks kronik, dan dermatomikosis. 28
BAB VII
29
NEURODERMATITIS
a.
Definisi
Neurodermatitis (Liken Simpleks Kronis) adalah suatu peradangan menahun pada lapisan kulit paling atas yang menimbulkan rasa gatal. Penyakit ini menyebabkan bercak bercak penebalan kulit yang kering, bersisik dan berwarna lebihi gelap, dengan bentuk lonjong atau tidak beraturan.
b. Etiologi
Liken simpleks kronis bisa terjadi sebagai akibat sesuatu (misalnya baju) yang bersentuhan dengan kulit atau mengiritasi kulit sehingga seseorang menggaruk-garuk daerah tersebut. Sebagai akibat dari iritasi menahun akan terjad penebalan kulit. Kulit yang menebal ini menimbulkan rasa gatal sehingga merangsang penggarukan yang akan semakin mempertebal kulit. Penyakit ini menimbulkan warna kecoklatan pada daerah yang terkena.
Penyakit ini biasanya berhubungan dengan: -
Dermatitis atopik
-
Psoriasis
-
Kecemasan, depresi ataupun gangguan psikis lainnya.
Lebih banyak ditemukan pada wanita dan biasanya timbul pada usia 20-50 tahun. c.
Gejala
30
Liken simpleks kronis bisa timbul di setiap bagian tubuh, termasuk anus ( pruritus ani) dan vagina ( pruritus vulva). Pada stadium awal, kulit tampak normal tetapi terasa gatal. Selanjutnya timbul bercak-bercak bersisik, kering dan berwarna lebih gelap sebagai akibat dari penggarukan dan penggosokan. d.
Diagnosis
Diagnosis didasarkan gambaran klinis, biasanya tidak sulit. Diagnosis bandingnya adalah liken planus, liken amiloidosis, psoriasis, dan dermatitis atopik.. e.
Predileksi
Tempat-tempat yang mudah dijangkau oleh tangan seperti, tengkuk, sisi leher, tungkai bawah, pergelangan kaki, scalp, paha bagian medial, lengan bagian ekstensor, skrotum dan vulva.
31
BAB VIII DERMATITIS STATIS
a.
Definisi
32
Dermatitis Stasis adalah suatu peradangan menahun (berupa kemerahan, pembentukan sisik dan pembengkakan) pada tungkai bawah yang teraba hangat, yang sering meninggalkan bekas berupa kulit yang berwarna coklat gelap. b.
Etiologi
Dermatitis stasis merupakan akibat dari penimbunan darah dan cairan di bawah kulit, sehingga cenderung terjadi pada penderita vena varikosa (varises) dan pembengkakan (edema). c.
Gejala
Dermatitis stasis biasanya timbul di pergelangan kaki. Pada awalnya kulit menjadi merah dan sedikit bersisik. Setelah beberapa minggu atau beberapa bulan, warna kulit berubah menjadi coklat gelap. Pengumpulan darah dibawah kulit yang terjadi sebelumnya sering tidak dihiraukan, sehingga terjadi pembengkakan dan kemungkinan infeksi, yang akhirnya menyebabkan kerusakan kulit yang berat (ulserasi). d.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan fisik. e.
Tatalaksana
Pengobatan jangka panjang bertujuan mengurangi kemungkinan penimbunan darah di dalam vena di sekitar pergelangan kaki. Mengangkat kaki dalam posisi yang lebih tinggi dari dada akan menghentikan
penimbunan darah di dalam vena dan penimbunan cairan di dalam kulit. Menggunakan stoking penyangga yang tepat bisa membantu mencegah kerusakan kulit
yang serius dengan cara mencegah penimbunan cairan di tungkai yang lebih bawah. Biasanya tidak diperlukan pengobatan tambahan.
Kadang diambil kulit dari bagian tubuh lainnya untuk dicangkokkan guna menutupi luka terbuka yang sangat lebar. Beberapa penderita mungkin memerlukan sepatu Unna, yaitu suatu alat yang menyerupai pembalut gips yang berisi pasta gelatin yang mengandung seng. 33
Jika penderita merasa tidak nyaman mengenakan sepatu ini, pasta yang sama bisa digunakan dibawah balutan penyangga elastik. Pada dermatitis stasis, kulit mudah teriritasi; karena itu sebaiknya penderita menghindari pemakaian krim antibiotik, krim anestetik, alkohol, lanolin atau bahan kimia lainnya sebab bisa memperburuk keadaan. BAB IX
TATALAKSANA DERMATITIS
PENGOBATAN
Pengobatan yang tepat didasarkan atas kausa, yaitu menyingkirkan penyebabnya. Tetapi, seperti diketahui dermatitis multi factor, kadang juga tidak diketahui pasti, maka penobatan 34
bersifat simtomatis, yaitu dengan menghilangkan/ mengurangi keluhan dan menekan peradangan. 1. Sistemik
Pada kasus ringan dapat diberikan anti histamine, atau dapat dikombinasikan dengan anti serotonin, anti bradikinin, dan sebagainya. Hidroksizin hidroklorida 10-50 mg setiap 6 jam bilamana perlu.
Obat dermatititis yang utama adalah kortikosteroid (prednisone 30 mg/ hari). Kortikosteroid merupakan hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks adrenal yang pembuatan bahan sintetik analognya telah berkembang dengan pesat. Terutama diberikan pada penyakit kasus akut dan berat.
Antibiotik untuk setiap infeksi sekunder.
2. Topikal
Terdapat beberapa prinsip umum terapi topikal:
Dermatitis akut/ basah (madidans) harus diobati secara basah (kompres terbuka), bila subakut diberikan losio (bedak kocok), krim (terutama pada daerah berambut), dan apabila kronik/kering diberikan salap. o
Kompres, pertama-tama gunakan kompres dingin dengan air keran dingin atau larutan burrow untuk lesi-lesi eksudtif dan basah. Kenakan selama 20 menit tiga kali sehari. Hindari panas disekitar lesi.
o
Losio topikal yang mengandung menol, fenol, atau premoksin sangat berguna untuk meringankan rasa gatal sementara, dan tidak mensensitisasi, tidak seperti benzokain dan difenhidramin. Obat-obatan bebas yang dapat digunakan antara lain lasio atau obat semprot sarna dan lasio Prax Cetapil dengan mentol 0,25% dan fenol 0,25%.
o
Kortikosteroid topikal, berguna bila daerah yang terkena terbatas atau bila kortikosteroid oral merupakn kontraindikasi.
Makin berat atau akut penyakitnya, makin rendah presentase obat spesifik.
35
3.
Rujukan; Pasien dengan penyakit kronik yang tidak memberikan respons
terhadap terapi dan penghindaran semua penyebab yang dicurigai harus dirujuk ke ahli kulit untuk tes tempel Berikut ini tingkat potensi dari sejumlah kortikosteroid pada penggunaan dermal, yaitu: 1. Lemah : hidrokortison asetat, metilprednisolon asetat. 2. Sedang :
a. Desoximetason + salis
e. Flupredniden asetat
b. Dexametason
f. Klobetason butirat
c. Hidrokortison butirat
g. Triamsinolon asetonida
d. Fluosinolon asetonida 3. Kuat :
a. Beklometason dipropionat
e. Diflukortolon valerat
b. Betametason valerat
f. Fluklorolon asetonida
c. Betametason dipropionat
g. Flutikason propionat
d. Budesonida
h. Halometason
4. Sangat kuat: Klobetasol propionat, betametason dipropion.
Namun jika pada dermatitis tersebut ditemukan adanya infeksi bakteri, maka dapat diberikan juga antibiotik, disamping kortikosteroid. Berikut ini golongan antibiotik untuk dermatitis:
1. Antibiotika golongan aminoglikosid, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari bakteri, contoh gentamisin dan neomisin dimana secara in vitro, strain Stafilokokus aureus dan sebagian besar Stafilokokus epidermis sensitif terhadap Gentamisin. 2. Antibiotika golongan kloramfenikol, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari bakteri. 3. Antibiotika golongan makrolida, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari bakteri, contoh eritromisin 4. Antibiotik lain, contoh asam fusidat efektif untuk infeksi kulit yang disebabkan oleh strain stafilokokus aureus dan mupirosin yang juga efektif terhadap sebagian besar Stafilokokus (termasuk S.epidermis dan S.aureus) dan streptokokus.
36
PENCEGAHAN
Menghindari kulit kering dapat menjadi salah satu faktor dalam membantu mencegah serangan di masa depan dermatitis. Tips ini dapat membantu Anda meminimalkan efek pengeringan mandi pada kulit Anda: 1. Frekwensi mandi. Kebanyakan orang yang rentan terhadap dermatitis atopik tidak perlu mandi setiap hari. Coba satu atau dua hari tanpa mandi. Ketika Anda melakukan mandi, batasi diri Anda hanya 15 sampai 20 menit, dan menggunakan air hangat, bukan panas. Menggunakan minyak mandi juga dapat membantu. 2. Gunakan hanya sabun tertentu atau deterjen sintetis. Pilih sabun ringan yang bersih tanpa berlebihan menghapus minyak alami. Deodoran dan sabun antibakteri mungkin membuatlebih kering kulit Anda. Gunakan sabun hanya pada wajah, ketiak, daerah genital, tangan dan kaki. Gunakan air bersih di tempat lain. 3. Keringkan diri Anda dengan cermat. Lap kulit Anda dengan cepat dengan telapak tangan Anda, atau tepuk dengan lembut kulit Anda dengan handuk kering lembut setelah mandi. 4. Melembabkan kulit Anda. Pelembab menahan kulit Anda agar air tidak hilang. Pelembab tebal bekerja dengan baik. Anda mungkin juga ingin menggunakan kosmetik yang mengandung pelembab. Jika kulit Anda sangat kering, Anda mungkin ingin memakai minyak, seperti baby oil, sewaktu kulit Anda masih basah. Minyak memiliki daya tahan lebih daripada pelembab mencegah penguapan air dari permukaan kulit Anda KESIMPULAN
Dermatitis merupakan epidermo-dermatitis dengan gejala subjektif pruritus. Objektif tampak inflamasi eritema, vesikula, eksudasi dan pembentukan skuama. Tanda-tanda polimorfik tersebut tidak selalu timbul pada saat yang sama. Penyakit bertendensi residif dan menjadi kronik.
37
Penyebab dermatitis kadang-kadang tidak diketahui, sebagian besar merupakan respon kulit terhadap agen-agen, misalnya zat kimia, protein, bakteri dan fungi. Respon tersebut dapat berhubungan dengan alergi dan iritasi. Dimana alergi adalah perubahan kemampuan tubuh yang didapat dan spesifik untuk bereaksi dengan allergen tertentu. Dermatitis yang merupakan kelainan kulit sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dari segi penanganannya, kelainan ini dapat dimasukkan dalam kelompok kelainan yang responsive terhadap steroid. Steroid adalah senyawa anti inflamasi kuat yang digunakan sejak kurang lebih lima puluhan. Secara alamiah bahan ini merupakan hormone endogen yang dihasilkan oleh korteks adrenal. Dalam pembuatan bahan sintetik, analognya telah berkembang pesat dan merupakan terapi utama pada dermatitis.
DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda Adhi, Hamzah Mochtar, Aisah Siti, editor. Dermatitis. 2008. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed 5.p 126-38. Jakarta: FKUI. 2. Dorland, W.A. Newman, editor. 2002. Kamus Kedokteran. Jakarta:EGC. 3. Dermatitis Kontak
Iritan.
Accessed
at January
9th,
2012. Available from:
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3406/htm 38
