| | oleh Dr. Hendra Sutardi
|espons imun (nonspesifik maupun spesifik) pada umumnya berfungsi protektif, tetapi dapat menimbulkan akibat buruk dan penyakit yang disebut ³hipersensitivitas´. Jadi ³hipersensitivitas´ atau alergi´ menunjukkan suatu keadaan dimana respons imun mengakibatkan reaksi yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan pada jaringan tubuh hospes. Komponen-komponen sistem imun yang bekerja pada proteksi adalah sama dengan yang menimbulkan reaksi hipersensitivitas. |eaksi ini secara khas terjadi pada orang tertentu setelah kontak kedua kali-nya dengan suatu antigen khusus (alergen). Kontak pertama merupakan peristiwa awal yang diperlukan dan menginduksi sensitisasi terhadap alergen itu
| |
| M | M T
KSI HIP |S SITIVITS |T WKT KSI HIP |S SITIVITS |T M KISM IM Y |JDI
| | | |eaksi cepat. Terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam. ntigen yang diikat Ig pada permukaan sel mast menginduksi pelepasan mediator vasoaktif. Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaxis sistemik atau anafilaxis lokal seperti asma, pilek-bersin, urtikaria dan eksim.
]
|eaksi intermediat Terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24 jam. |eaksi ini melibatkan pembentukan kompleks imun Ig dan kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen. Manifestasinya dapat berupa : 1. |eaksi transfusi darah, eritroblastosis foetalis dan anemia hemolitik autoimun. 2. |eaksi rthus lokal dan reaksi sistemik yaitu serum sickness, vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis, artritis rematoid dan L S (lupus eritematosis sistemik)
|eaksi lambat |eaksi lambat terlihat sampai sekitar 48 jam setelah pajanan dengan antigen. Pada DTH yang berperan adalah sitokin yang dilepas sel T yang mengaktifkan makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan. Contoh : dermatitis kontak, reaksi Mycobacterium tuberculosis dan reaksi penolakan graft.
| | | |eaksi hipersensitivitas oleh |obert Coombs dan Philip ell (1963) dibagi dalam 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi yaitu tipe I, II, III dan IV. Tipe I : Hipersensitivitas cepat (nafilaktik) Tipe II : Hipersensitivitas sitotoksik Tipe III : Hipersensitivias kompleks imun Tipe IV : Hipersensitivitas lambat (berperantara sel) Catatan : Tipe I, II, III berperantara antibodi
Hipersensitivitas cepat timbul sebagai reaksi jaringan yang terjadi dalam beberapa menit setelah antigen (alergen) bergabung dengan antibodi yang sesuai. Pada reaksi tipe I alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respons imun berupa produksi Ig dan penyakit alergi seperti rinitis alergi, asma dan dermatitis atopi.
!" ase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan Ig sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. ase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik ase efektor yaitu waktu terjadinya respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik.
Ë# $% % % %" $ ntigen menginduksi sel B untuk membentuk antibodi Ig yang mengikat erat dengan bagian c-nya pada sel mast dan basofil. Beberapa minggu kemudian, apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen akan diikat oleh Ig yang sudah ada pada permukaan sel mast dan basofil. kibat ikatan antigen-Ig , sel mast dan basofil mengalami degranulasi dan melepas mediator dalam waktu beberapa menit.
"&#" $ % Pelepasan histamin menyebabkan : - vasodilatasi - peningkatan permeabilitas kapiler - kontraksi otot polos Secara klinis ada gangguan seperti rinitis alergi (hay fever), urtikaria dan angioedem Pada anafilaksis akut gejala yang menonjol yaitu bronkospasme karena pelepasan histamin. Obat antihistamin dapat memblokir tempat reseptor hista min dan relatif efektif pada rinitis alergi, tidak pada asma
S|S- (Slow reacting substance of anaphylaxis) Terdiri dari leukotrien yang timbul waktu terjadi reaksi anafilaksis. Leukotrien dibentuk dari asam arachidonat dan menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler serta kontraksi otot polos. Ini adalah mediator utama terjadinya bronkokonstriksi pada asma dan tidak dapat dipengaruhi oleh antihistamin.
C- ( osinophil chemotactic factor of anaphylaxis) Merupakan tetrapeptida yang berada di dalam granula sel mast. Ketika dilepaskan pada waktu anafilaksis, ia menarik eosinofil yang sangat prominen pada reaksi alergi tipe cepat. Peranan eosinofil tidak tentu, tetapi dapat melepas histaminase dan arylsulfatase yang menimbulkan degradasi 2 mediator penting yaitu histamin dan S|S-.
Serotonin (hydroxytryptamine) yang preformed pada sel mast dan blood platelets. Pelepasan waktu anafilaksis menyebabkan dilatasi kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler dan kontraksi otot polos. (peranannya kecil pada manusia)
Prostaglandin dan tromboksan Kedua zat ini berhubungan dengan leukotrien, dan diturunkan dari asam arakidonat lewat jalur siklooksigenase. Prostaglandin menyebabkan bronkokonstriksi dan dilatasi serta peningkatan permeabilitas kapiler. Tromboksan menggumpalkan trombosit.
$ Dapat timbul dalam berbagai bentuk yaitu urticaria,eczema, rhinitis, conjunctivitis dan asthma Bila individu terpajan tepung sari melalui udara akan timbul hay fever. Dan bila menelan alergen dalam makanan akan timbul diare. Lebih lanjut, seseorang yang respons terhadap alergen dengan urtikaria mempunyai ikatan alergen-Ig pada sel mast di kulit,sedangkan yang respons dengan rhinitis mempunyai alergen spesifik sel mast di dalam hidung. Yang paling berat adalah anafilaksis sistemik, pada mana bronkokonstriksi berat dan hipotensi (shok) dapat menimbukan kematian.
Mekanisme anafilaksis berbeda diantara spesies, karena ada perbedaan di dalam shok organ. Misalnya, saluran napas (bronkospasme, edema larynx) adalah shok organ utama pada manusia, tetapi hepar (vena hepatica) memegang peranan pada anjing dengan gejala yaitu gelisah, muntah,diare kemudian kolaps.
'#$ Tujuan terapi ialah melawan daya kerja mediator dengan mempertahankan saluran napas, ventilasi & fungsi jantung Satu atau lebih dari obat berikut dapat diberikan yaitu epinefrin, antihistamin, kortikosteroid atau natrium kromolin. Yang terakhir ini mencegah pelepasan mediator (misalnya histamin) dari granula sel mast. Pencegahan dilakukan dengan mengenali alergen (dengan uji kulit) lalu menghindari antigen itu.
da beberapa pendekatan pada terapi asthma. Dapat diberikan inhalasi beta-adrenergik bronkhodilator seperti albuterol. Kortikosteroid seperti prednison juga efektif. Bronkhodilator seperti aminofilin juga efektif tetapi tidak umum diberikan. Monoclonal anti-Ig antibody (omalizumab, Xolair) indikasi untuk penderita asma berat yang gejalanya tidak bisa dikendalikan dengan kortikosteroid. ntuk pencegahan asthma , leukotriene receptor inhibitor seperti montelukast (Singulair), dan natrium kromolin adalah efektif.
Terapi rhinitis alergika termasuk antihistamin bersama nasal dekongestan. ntuk allergic conjunctivitis, tetes mata mengandung antihistamin atau vasokonstriktor adalah efektif. Hindari alergen seperti tepung sari (pollen) untuk profilaksis. Juga dapat dilakukan desensitisasi.
( angguan atopik seperti hay fever, asma, eczema dan urticaria adalah reaksi hipersensitivitas cepat yang menunjukkan predisposisi faktor turunan dan ada kaitan dengan peningkatan kadar Ig . Perkiraan lebih dari 40% penduduk di S mempunyai pengalaman ada gangguan atopik beberapa waktu dalam hidupnya. Insidens gangguan alergi seperti asma, meningkat pada negara merika tara dan ropa.
ejala pada gangguan atopik diinduksi oleh alergen spesifik. ntigen ini ditemui pada lingkungan (seperti serbuk sari tanaman dan kotoran kutu yang sering ditemukan pada selimut dan karpet) atau pada makanan (kerang-kerangan dan kacang-kacangan). Hipersensitivitas atopik dapat dipindahkan oleh serum tetapi tidak oleh sel limfoid. Prausnitz-Kustner membuktikan adanya antibodi pada seseorang yang atopik.
Direct skin test dapat dilakukan untuk menimbulkan alergi seseorang. lergen dapat digoreskan atau disuntikkan secara parentral intrakutan. |eaksi yang positif adalah timbulnya triple respons dalam waktu 15 ± 30 menit yaitu eritem, spreading flare dan central whealing. Pengobatan dasarnya ialah menghindarkan berkontak dengan alergennya. Bila hal ini tidak mungkin maka dilakukan hiposensitasi. drenalin merupakan obat pilihan untuk terapi reaksi atopik dan anafilaksis.
` #$)) Obat-obatan, terutama obat antimikroba seperti penisilin adalah penyebab yang paling sering pada reaksi hipersensitivitas. Biasanya obat ini tidak menginduksi pembentukan antibodi. Tetapi metabolit obat beraksi sebagai hapten dan mengikat pada protein tubuh. kibatnya antibodi akan bereaksi dengan hapten atau intact drug untuk terjadinya hipersensitivitas tipe I. Bila terpajan ulang dengan obat, seseorang dapat timbul kemerahan, demam, anafilaksis lokal atau sistemik. Berat ringannya bervariasi.
| | Pendahuluan rtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Dapat terjadi secara akut maupun kronis. Walaupun patogenesis dan penyebab yang dicurigai telah ditemukan, ternyata terapi yang diberikan kadang-kadang tidak memberi hasil seperti yang diharapkan.
Sinonim Hives, nettle rash, biduran, kaligata. Definisi rtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan biasanya rasa gatal, tersengat atau tertusuk. ngioedema ialah urtikaria yang mengenai lapisan lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa, atau di subkutis, juga dapat mengenai saluran napas, saluran cerna dan organ kardiovaskular.
pidemiologi rtikaria dan angiodema sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih banyak mengalami urtikaria daripada usia muda. SH LDO (1951), menyatakan bahwa umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun, jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun. Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama dengan angioedema, dan 11% angioedema saja. Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal. rekwensi jenis kelamin tidak ada perbedaan. mur, ras, jabatan/pekerjaan, letak geografis, dan perubahan musim dapat mempengaruhi hipersensitivitas yang diperankan oleh Ig . Penisilin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria.
tiologi -Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya - Dugaan pernyebab urtikaria adalah sebagai berikut : + obat + makanan + gigitan serangga + fotosensitizer + inhalan + kontaktan + trauma fisik + infeksi dan infestasi parasit + psikis + genetik dan + penyakit sistemik
Obat - Pelbagai obat dapat menimbulkan urtikaria baik secara imunologik atau non-imunologik. - Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik. Contoh : obat-obat gol.penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon,dan diuretik. - da pula obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast melepaskan mediator yaitu misalnya codein, opium dan zat kontras. - spirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat.
Makanan - Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut, umumnya akibat reaksi imunologik. - Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan kedalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet sering menimbulkan urtikaria alergika. - Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria ialah . Telur, ikan, udang . Kacang, coklat . Babi, keju . Bahan yang dicampurkan asam nitrat,asam benzoat CHMPIO melaporkan 2% urtikaria kronik ok makanan.
igitan serangga - igitan serangga dapat menimbulkan lesi setempat, agaknya hal ini lebih banyak diperantarai oleh Ig (tipe I) dan tipe selular (tipe IV) - Venom dan toksin bakteri biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. - yamuk, kepinding dan serangga lain menimbulkan lesi bentuk papular sekitar tempat gigitan, biasanya sembuh sendiri setelah beberapa hari, minggu atau bulan.
Bahan fotosensitizer Bahan semacam ini, misalnya - griseofulvin - fenotiazin - sulfonamid - bahan kosmetik dan - sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.
Inhalan Inhalan berupa : - serbuk sari bunga (pollen) - spora jamur - debu - bulu binatang dan - aerosol umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I). |eaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan pernapasan.
Kontaktan Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah : - kutu binatang - serbuk tekstil - air liur binatang - tumbuh-tumbuhan, buah-buahan - bahan kimia misalnya insect repellent (penangkis serangga) dan bahan kosmetik. Keadaan ini karena bahan tsb. menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.
Trauma fisik Trauma fisik dapat disebabkan oleh : - faktor dingin yakni berenang atau memegang benda dingin - faktor panas yakni panas matahari, sinar .V, radiasi dan panas pembakaran. - faktor tekanan yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, vibrasi dan tekanan berulang seperti pijatan, keringat, demam dan emosi menyebabkan urtikaria fisik. Klinis biasanya terjadi di tempat yang mudah terkena trauma. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit ± jam kemudian. enomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier.
Infeksi dan infestasi Pelbagai infeksi dapat menimbulkan urtikaria misalnya : infeksi bakteri, virus, jamur dan infestasi parasit. - Infeksi bakteri contoh : infeksi tonsil, infeksi gigi dan sinusitis. rtikaria timbul bisa disebabkan oleh toksin bakteri atau sensitisasi. - Infeksi virus hepatitis, mononucleosis, dan infeksi virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. - Infeksi jamur Candida sering dilaporkan menimbulkan urtikaria. - Infestasi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang, juga Schistosoma atau chinococcus dapat menyebabkan urtikaria.
Psikis Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hampir 11.5% penderita urtikaria menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat menghambat eritema dan urtika. Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat.
enetik aktor genetik ternyata berperan pada urtikaria dan angioedema. Diantaranya ialah angioneurotik edema herediter, familial cold urticaria, familial localized heat urticaria
Penyakit sistemik Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Penyakit vesiko-bulosa misal pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring sering menimbulkan urtikaria. Sejumlah 7-9% penderita L S dapat mengalami urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang disertai urtikaria antara lain limfoma, hipertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa, artritis pada demam rematik.
Patogenesis - rtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat, dan secara klinis tampak edema disertai kemerahan. - Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator histamin, serotonin, S|S-.
ejala klinis - Keluhan subjektif biasanya gatal, rasa terbakar atau tertusuk. - Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas,kadangkadang bagian tengah tampak lebih pucat. - Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular, plakat.
Pengobatan - Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. - Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. - Pada umumnya efek antihistamin telah terlihat dalam 15-30 menit setelah diberikan oral dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam, sedangkan lama kerjanya bervariasi dari 3-6 jam. - da antihistamin yang waktu kerjanya lebih lama yaitu meklizin dan klemastin.
&& ntibodi yang diarahkan pada antigen permukaan sel akan mengaktifkan komplemen untuk merusak sel. ntibodi (Ig atau IgM) melekat pada antigen lewat daerah ab dan bekerja sebagai suatu jembatan ke komplemen lewat daerah c. kibatnya dapat terjadi lisis yang berperantara-komplemen, seperti yang terjadi pada anemia hemolitik, reaksi transfusi BO,atau penyakit hemolitik |h.
Beberapa obat, misalnya penisilin, fenasetin dan kuinidin,dapat melekat pada protein permukaan di sel darah merah dan memicu pembentukan antibodi. ntibodi autoimun semacam itu (Ig) kemudian dapat bergabung dengan permukaan sel, dan mengakibakan hemolisis. Infeksi tertentu (misalnya Mycoplasma pneumoniae) dapat menginduksi antibodi yang bereaksi silang dengan antigen sel darah merah, mengakibatkan anemia hemolitik.
Pada demam rematik, antibodi terhadap streptokok kelompok bereaksi silang dengan jaringan jantung. Pada sindroma oodpasture, antibodi terhadap membran dasar ginjal dan paruparu mengakibatkan kerusakan berat terhadap selaput melalui aktivitas lekosit yang ditarik oleh komplemen.
&% % Bila antibodi bergabung dengan antigen khususnya, terbentuklah kompleks imun. Biasanya, kompleks imun ini dengan cepat dibuang oleh | S, tetapi kadang-kadang kompleks ini tetap bertahan dan diendapkan dalam jaringan, sehingga mengakibatkan beberapa penyakit. Pada infeksi bakteri atau virus yang kronis, kompleks imun dapat diendapkan pada organ tubuh (misalnya ginjal), sehingga fungsinya terganggu
Pada penyakit autoimun, antigen ³self´ dapat menimbulkan antibodi yang mengikat antigen organ atau diendapkan dalam organ sebagai kompleks, terutama dalam sendi (artritis), ginjal (nefritis), atau pembuluh darah (vaskulitis). Dimanapun diendapkan, kompleks imun ini mengaktifkan komplemen, dan sel PM ditarik ke tempat itu, dimana sel-sel ini menyebabkan radang dan cedera jaringan. |eaksi hipersensitivitas tipe III yang khas ialah reaksi rthus dan penyakit serum (serum sickness).
|eaksi rthus (bentuk lokal) rthus menyuntikkan serum kuda ke dalam kelinci intradermal berulangkali dan menemukan reaksi yang makin hebat di tempat suntikan. Mula-mula hanya terjadi eritema ringan dan edema dalam 2-4 jam sesudah suntikan. |eaksi tersebut menghilang esok hari. Suntikan kemudian menimbulkan edema yang lebih besar dan suntikan yang ke 5-6 menimbulkan perdarahan dan nekrosis yang sulit menyembuh. Hal ini disebut fenomena rthus yang merupakan bentuk reaksi dari kompleks imun. |eaksi rthus dapat terjadi di dinding bronkus atau alveol dan menimbulkan reaksi asma lambat yang terjadi 7-8 jam setelah inhalasi antigen pada asma akibat kerja. |eaksi rthus di dalam klinik dapat berupa vaskulitis.
Penyakit serum (serum sickness) Istilah itu berasal dari * dan $ yang menemukannya sebagai konsekuensi imunisasi pasif pda pengobatan infeksi seperti difteri dan tetanus dengan antiserum asal kuda. Setelah injeksi serum asing, antigen perlahan-lahan dibersihkan dari sirkulasi, dan produksi antibodi dimulai. danya antigen dan antibodi secara serentak mengakibatkan pembentukan kompleks imun yang mungkin beredar atau diendapkan di berbagai tempat.
Beberapa hari ± 2 minggu setelah injeksi serum asing,penyakit serum secara khas mengakibatkan demam, urtikaria, artralgia, limfadenopati, dan splenomegali. ejala meningkat sementara antigen dibuang lewat sistem imun, dan gejala mereda bila semua antigen telah habis. Pada masa kini, penyakit serum lebih jarang muncul setelah injeksi serum asing dibandingkan setelah pemberian obat (misal penisilin). Meskipun simptom baru tampak setelah beberapa hari, penyakit serum digolongkan sebagai reaksi segera, karena gejala-gejalanya muncul dengan cepat setelah terbentuk kompleks imun.
Penyakit kompleks imun Banyak penyakit dalam klinik dihubungkan dengan kompleks imun, walaupun antigen seringkali tidak dapat diidentifikasi. Contoh yang mewakili adalah glomerulonefritis. lomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus telah dikenal sebagai penyakit kompleks imun.Mula timbulnya terjadi beberapa minggu setelah infeksi streptokokus B-hemolitik grup , terutama pada kulit, dan seringkali terjadi pada infeksi akibat streptokokus tipe nefritogenik. Pada L S, ginjal merupakan tempat endapan kompleks imun. Pada artritis rematoid, sel plasma dalam sinovium membentuk anti-Ig dan timbul kompleks imun
%+ + Hipersensitivitas berperantara sel merupakan fungsi limfosit T, bukan fungsi antibodi. Hipersensitivitas ini dapat dipindahkan oleh sel T yang terlibat secara imunologik tetapi tidak oleh serum. |espons ini lambat ± artinya, dimulai beberapa jam (atau hari) setelah kontak dengan antigen dan sering berlangsung selama beberapa hari.
, & Manifestasi hipersensitivitas berperantara sel ini terjadi setelah sensitisasi dengan zat kimia sederhana (misalnya nikel, formaldehida), bahan dari tumbuhan (poison ivy, pohon oak beracun), pemakaian obat topikal (misalnya sulfonamida, neomisin), beberapa kosmetika, sabun dan zat-zat lain. Pada semua kasus, molekul-molekul kecil memasuki kulit dan kemudian ± dengan bekerja sebagai hapten± melekat pada protein tubuh untuk bertindak sebagai antigen lengkap.
Hipersensitivitas berperantara sel pun di-induksi, terutama dalam kulit. Bila kulit berkontak lagi dengan zat penyebab, orang yang telah peka ini akan mengalami eritema, gatal-gatal, vesikel, eksema, atau nekrosis kulit dalam 12-48 jam. ji tempel (patch test) pada daerah kecil di kulit kadang-kadang dapat mengenali antigen penyebab. Penghindaran terhadap bahan itu akan mencegah kekambuhan penyakit.
, + Hipersensitivitas lambat terhadap antigen mikroba terdapat dalam banyak penyakit menular dan telah digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis. Contoh khasnya adalah reaksi tuberkulin. Bila sejumlah kecil tuberkulin disuntikkan ke dalam epidermis pasien sebelumnya pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis, hanya sedikit reaksi segera yang tampak; secara berangsurangsur indurasi dan kemerahan muncul dan mencapai puncaknya pada 48-72 jam.
ji kulit yang positif menunjukkan bahwa orang itu pernah terinfeksi oleh penyebab, tetapi ini tidak berarti bahwa penyakitnya masih ada. amun, uji kulit yang berubah dari negatif menjadi positif menunjukkan infeksi yang baru terjadi dan mungkin sekarang masih aktif. |espons uji kulit yang positif dapat membantu diagnosis dan menyokong untuk kemoprofilaksis atau kemoterapi.
Pada lepra, uji lepromin positif menunjukkan lepra tuberkuloid±dengan imunitas berperantara-sel yang aktif, sedangkan uji lepromin yang negatif menunjukkan lepra lepromatosa²dengan imunitas berperantara terganggu. Pada infeksi jamur sistemik (misalnya koksidioidomikosis, histoplasmosis, blastomikosis), uji kulit jenis-lambat yang positif terhadap antigen khusus membantu menentukan kontak terhadap organismenya.
Hipersensitivitas berperantara-sel muncul pada banyak infeksi virus (misalnya herpes simpleks, parotitis). Tetapi uji serologi lebih spesifik untuk diagnosis maupun untuk penilaian imunitas. Pada infeksi protozoa dan cacing, uji kulit dapat positif tetapi uji serologi khusus biasanya lebih bermanfaat.
