Tugas DK “Hipersensitivitas”
Modul Gangguan Sistem Hemopoetik Dan Limforetikuler
Fasilitator
: dr.Dewi Klarita Furtuna, M.Ked.Klin.,Sp.Mk
Nama
: Bella Ayu Septyana
NIM
: FAA 116 050
Kelompok
: 3 (tiga)
Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universita Palangka Raya 2018
KATA PENGANTAR
Puji syukur dipanjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat, tauhid, dan hidayah yang telah dilimpahkanNya sehingga tugas makalah
“HIPERSENSITIVITAS”
dapat diselesaikan. Dalam pembuatan makalah ini terasa tidak sulit karena mendapat bantuan dari sumbersumber seperti internet dan buku pedoman. Makalah yang berjudul
“HIPERSENSITIVITAS”
ini dibuat sebagai salah satu upaya
agar semua orang mengetahui mengetahui bagaimana bagaimana mekanisme terjadinya alergi yang disebabkan oleh oleh factor benda mati ( anorganik) yang meliputi debu, suhu dan makanan. Sehingga dapat diketahui pasti mekanisme yang terjadi, diagnosis dan penanggulangan terhadap reaksi alergi yang terjadi. Disadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan, agar isi dan makna makalah ini dapat mendekati tujuan dan sasaran yang sebenarnya. Makalah ini dipersembahkan dengan penuh rasa terima kasih dan semoga makalah ini bermanfaat. Palamgka Raya, 4 November 2018
BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG
Pada dasarnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat non-spesifik dan imunitas spesifik. Imunitas spesifik ialah sistem imunitas humoral yang secara aktif diperankan oleh sel limfosit B, yang memproduksi 5 macam imunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD dan IgE) dan sistem imunitas seluler yang dihantarkan oleh sel limfosit T, yang bila mana ketemu dengan antigen lalu mengadakan differensiasi dan menghasilkan zat limfokin, yang mengatur sel-sel lain untuk menghancurkan antigen tersebut. Bilamana suatu alergen masuk ke tubuh, maka tubuh akan mengadakan respon. Bilamana alergen tersebut hancur, maka ini merupakan hal yang menguntungkan, sehingga yang terjadi ialah keadaan imun. Tetapi, bilamana merugikan, jaringan tubuh menjadi rusak, maka terjadilah reaksi hipersensitivitas atau alergi. Mekanisme reaksi alergi adalah berdasar pada reaksi hipersensitivitas, yaitu timbulnya respon IgE yang berlebihan terhadap bahan yang dianggap sebagai alergen, sehingga terjadi pelepasan berbagai mediator penyebab reaksi alergi, walaupun pada orang normal reaksi ini tidak terjadi. Apabila reaksi alergi ini berlangsung sangat berlebihan, dapat timbul syok anafilaktik. Histamin yang dilepaskan menimbulkan berbagai efek. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang terjadi menyebabkan pindahnya plasma dan selsel leukosit ke jaringan, sehingga menimbulkan bintul-bintul berwarna merah di permukaan kulit. Sementara rasa gatal timbul akibat penekanan ujung-ujung serabut saraf bebas oleh histamin. Kemudian kerusakan jaringan yang terjadi akibat proses inflamasi menyebabkan sekresi protease, sehingga menimbulkan rasa nyeri akibat perubahan fungsi. Efek lain histamin, yaitu kontraksi otot polos dan perangsangan sekresi asam lambung, menyebabkan timbulnya kolik abdomen dan diare. Selain itu, sekresi enzim untuk mencerna zat gizi dan pertahanan tubuh pada kondisi lingkungan (suhu, debu dan udara) yang tidak sesuai (ekstrem), belum dapat bekerja maksimal, sehingga terjadi alergi pada makanan tertentu, terutama makanan berprotein. Ada alergi yang dapat membaik, karena maturitas enzim dan barier yang berjalan seiring dengan bertambahnya umur. Hal ini juga dapat terjadi akibat faktor polimorfisme genetik antibodi yang aktif pada waktu tertentu, sehingga menentukan kepekaan terhadap alergen tertentu.
Secara umum, hasil pemeriksaan laboratorium normal. Terjadi eosinofilia relatif, karena disertai dengan penurunan basofil akibat banyaknya terjadi degranulasi. Eosinofil sendiri menghasilkan histaminase dan aril sulfatase. Histaminase yang dihasilkan ini berperan dalam mekanisme pembatasan atau regulasi histamin, sehingga pada pasien dengan kasus alergi yang berat, jumlah eosinofil akan sangat meningkat melebihi normal.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa defenisi penyakit hipersensitivitas? 2. Etiologi penyakit hipersensitivitas? 3. Patofisiologi penyakit hipersensitivitas? 4. Berapa klasifikasi penyakit hipersensitivitas? 5. Apa tanda dan gejala penyakit hipersensitivitas? 6. Bagaimana cara pemeriksaan fisik hipersensitivitas? 7. Bagaimana cara pemeriksaan penunjang hipersensitivitas? 8. Bagaimana diagnostik hipersensitivitas? 9. Bagaimana penanganan atau terapi penyakit hipersensitivitas? C. TUJUAN
Pembuatan makalah ini bertujuan untuk menambah wawasan dan pengetahuan lebih dalam mengenai malfungsi sistem imun pada gangguan imunologi khususnya penyakit hipersensitifitas (alergi) serta untuk memenuhi tugas mata kuliah Imunologi I
D. MANFAAT
Manfaat yang dapat diperoleh dengan pembuatan makalah ini adalah menambah pemahaman dan wawasan penulisan maupun pembaca tentang reaksi alergi yang terjadi pada tubuh yang dipengaruhi oleh berbagai factor.
BAB II ALERGI YANG DISEBABKAN OLEH FAKTOR ANORGANIK
A.
DEFINISI
Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya non imunogenik. Dengan kata lain, tubuh manusia bereaks i berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut alergen. Reaksi alergi terjadi ketika tubuh salah mengartikan zat yang masuk sebagai zat yang berbahaya. Sejalan dengan definisi ini, alergi makanan merupakan reaksi sistem kekebalan yang terjadi segera setelah mengonsumsi makanan tertentu. Bahkan sejumlah kecil makanan penyebab alergi dapat memicu tanda dan gejala seperti masalah pencernaan, gatal-gatal atau bengkak saluran udara. Pada beberapa orang, alergi makanan dapat menyebabkan gejala parah atau bahkan reaksi yang mengancam nyawa yang dikenal sebagai anafilaksis. Kadang, alergi makanan disalah artikan dengan kondisi yang lebih umum terjadi, yaitu intoleransi terhadap makanan. Intoleransi terhadap makanan kondisinya lebih ringan dari alergi karena tidak melibatkan sistem kekebalan tubuh. B.
MEKANISME ALERGI
Seseorang dapat terpajan
alergen dengan menghirup, menelan, atau
mendapatkan pada atau di bawah kulit. Setelah seseorang terkena alergi, serangkaian kegiatan menciptakan reaksi alergi. Reaksi imunologis tubuh mempengaruhi timbulnya alergi terhadap makanan. Reaksi ini melibatkan imunoglobulin, yaitu protein yang membantu dalam respon kekebalan tubuh, tepatnya Imonuglobulin E (IgE) yang membentuk respon imun tubuh. Respon imun yang muncul dalam reaksi ale rgi melalui dua tahap, yaitu tahap sensitisasi alergen dan tahap elisitasi. 1. Tahap Sensitisasi
Tahap sensitisasi muncul ketika tubuh memproduksi antibodi IgE yang spesifik. Tahap sensitisasi ini juga disebut dengan tahap induksi, merupakan kontak pertama dengan alergen (yaitu ketika mengkonsumsi makanan penyebab alergi).
2. Tahap Elisitasi
Fase elisitasi terjadi jika terdapat pajanan ulang. Ketika terpajan dengan makanan (penyebab alergi) yang sama, protein akan mengikat molekul di sel mediator (sel basofil dan sel mast). Tahap elisitasi ini menyebabkan tubuh mengeluarkan molekul yang menyebabkan inflamasi (seperti leukotrien dan histamin). Efek yang timbul serta keparahan alergi dipengaruhi oleh konsentrasi dan tipe aler gen, rute pajanan, dan sistem organ yang terlibat (misalnya kulit, saluran cerna, sal uran pernapasan, dan darah). Antibodi melampirkan ke bentuk sel darah yang disebut sel ma st. sel Mast dapat ditemukan di saluran udara, di usus, dan di tempat lain. Kehadiran sel mast dalam saluran udara dan saluran pencernaan membuat daerah ini lebih rentan terhadap paparan alergen. Mengikat alergen ke IgE, yang melekat pada sel mast. Hal ini menyebabkan sel mast untuk melepaskan berbagai bahan kimia ke dalam darah. Histamin, senyawa kimia utama, menyebabkan sebagian besar gejala reaksi alergi.
Skema mekanisme alergi (fda.gov)
C. TANDA DAN GEJALA ALERGI
Gejala alergi dapat mulai dari yang ringan hingga yang berat. Gejala alergi yang ringan dapat berupa bersin – bersin, hidung meler, gatal – gatal baik bersifat lokal atau seluruh tubuh, hidung mampet dan gejala alergi lainnya. Gejala alergi dapat dapat terlihat pada kulit, mata, hidung, paru-paru dan perut, tergantung pada jenis alerginya. Gejala-gejala alergi bisa mulai dari ringan ke sangat serius adalah : 1. Hives atau welts, ruam, blisters, atau masalah kulit disebut eksim. Ini adalah yang paling umum gejala alergi obat. 2. Batuk, wheezing, Hidung, dan kesulitan bernapas. 3. demam. 4. Kulit melepuh dan mengelupas. Masalah ini disebut racun berhubung dgn kulit necrolysis, dan dapat membawa maut jika tidak dirawat. 5. Anaphylaxis, yang merupakan reaksi paling berbahaya. Dapat membawa maut, dan Anda akan memerlukan perawatan darurat. Gejala, seperti hives dan kesulitan bernapas, biasanya muncul dalam waktu 1 jam setelah minum obat, reaksi cepat tanpa perawatan, Anda dapat masuk ke shock. Gambaran lain yang menandakan adanya alergi adalah : 1. Adanya penonjolan kemerahan, seperti orang terkena cacar 2. Adanya biduran 3. Adanya kemerahan pada kulit yang disertai dengan sisik kulit. 4. Adanya perdarahan dalam kulit, seperti kemerahan pada penderita demam berdarah dengue. 5. Adanya radang pada pembulih darah (vaskulitis) 6. Adanya rekasi kemerahan karena kontak dengan sinar matahari 7. Adanya penonjolan bernanah seperti jerawat. 8. Kelainan lain gawat darurat, seperti kulit seperti terbakar yang dalam klinik disebut nekrolisis epidermal toksik. Gejala alergi yang berbahaya meliputi rekasi anafilaksis. Reaksi alergi yang sangat berbahaya adalah gejala anafilaksis, gejalanya dapat berupa shock berupa tekanan darah secara tiba – tiba dan cepat sehingga membahayakan nyawa si penderita, kepala pusing dan sang penderita terlihat sangat cemas sehingga perlu penanganan yang cepat dan harus
segera di bawa ke klinik atau RS. Gejala alergi anafilaksis paling sering terjadi pada gigitan serangga dan alergi obat tertentu namun reaksi anafilaksis akibat minum obat tersangat jarang terjadi. Kerasnya reaksi alergi, gejala dapat sangat bervariasi. Gejal a ringan mungkin tidak begitu terlihat, hanya membuat tubuh merasa sedikit sakit. Gejala sedang dapat membuat tubuh merasa sakit, seolah-olah mendapat flu atau bahkan dingin.sedangkan gejala parah dari reaksi alergi akan menimbulkan rasa yang sangat tidak nyaman, bahkan melumpuhkan. Kebanyakan gejala reaksi alergi menghilang tak lama setelah berhenti eksposur.
Reaksi alergi yang paling parah disebut anafilaksis. Anafilaksis dapat
mengancam jiwa dan memerlukan perhatian medis segera. Penanganan cepat sangat penting untuk anafilaksis. Jika tidak ditangani secara cepat, anafilaksis dapat menyebabkan koma atau kematian Gejala dapat berkembang pesat.
Dalam anafilaksis, alergen
menyebabkan reaksi alergi seluruh tubuh yang dapat mencakup: 1. Gatal-gatal dan gatal-gatal di seluruh (bukan hanya di daerah terbuka) 2. Mengi atau sesak napas 3. Suara serak atau sesak di tenggorokan 4. Kesemutan di tangan, kaki, bibir, atau kulit kepala Tidak, tidak semua orang memiliki alergi. Orang-orang mewarisi kecenderungan untuk menjadi alergi, meskipun tidak ke alergen tertentu. Bila salah satu orangtua alergi, anak mereka memiliki kesempatan 50% memiliki alergi. risiko itu melompat hingga 75% jika kedua orang tua memiliki alergi. D. MACAM-MACAM ALERGI 1. Alergi makanan Alergi makanan adalah merupakan respon alamiah imun tubuh yang bersifat negatif terhadap protein dari makanan yang kita konsumsi. Intolerance atau alergi terhadap jenis makanan, umumnya dapat berpengaruh pada siapa saja serta dapat menimbulkan reaksi yang berbeda pada tiap individunya. Maka tidak semua intolerance atau alergi makanan itu nantinya dapat menyebabkan terganggunya sistem imunitas tubuh manusia. makanan yang paling banyak menyebabkan reaksi alergi yaitu makanan yang berasal dari laut, seperti udang, lobster, kepiting, ikan dan telur, kacang polong Pada anak-anak, penyebab alergi makanan yang paling sering yaitu telur, susu, kacang, dan
2. Alergi obat-obatan Jenis alergi ini disebabkan oleh penggunaan obat-obatan tertentu. Reaksi alergi obat merupakan reaksi alergi di mana system kekebalan tubuh bereaksi secara berlebihan terhadap obat-obatan tertentu yang dikonsumsi oleh seseorang. yang diberikan tubuh pun sangat keras. Contohnya dapat menyebabkan gatal -gatal, terdapat bercak-bercak merah pada kulit, mual dan muntah. Obat yang berpotensi menimbulkan alergi antara lain antibiotic alergi (sulfonamid), vaksin , dan obat non alergik ( kontras x-ray, aspirin, antibiotic, dan obat tekanan darah tinggi. 3. Alergi debu Alergi debu disebabkan ketidakbiasaan tubuh dalam menerima kehadiran debu. Hal ini dapat menimbulkan penderita dapat mengalami bersin-bersin dalam frekuensi yang sering, flu, rasa gatal, dan hidung tersumbat. 4. Alergi suhu udara (dingin/panas) Alergi ini diakibatkan oleh alergen udara. Ketidakmampuan sistem imun menerima udara dingin misalnya dapat mengakibatkan jaringan dalam hidung menjadi bengkak, sehingga hidung pun menjadi tersumbat. Alergi dingin terjadi karena pelepasan histamine dalam jumlah yang cukup besar yang kemudian menyerang system kekebalan tubuh. Reaksi terjadi ketika seseorang terkena paparan langsung udara dingin atau air dingin atau ketika terjadi suatu perubahan suhu yang drastic. Gejala yang dapat dialami jika seseorang menderita alergi udara adalah seringnya mengalami bersin-bersin, gatal-gata, mata merah dan berair. Dalam kondisi tertentu, mucul alergi yang disebut urtikaria. Gejalanya adalah gatal-gatal dan muncul bentol akibat udara dingin. Jenis alergi ini sering dialami orang-orang yang tinggal di negara tropis. Biasanya, penderita biduran (nama lain alergi ini) memiliki jaringan kulit yang sensitif. Biduran ini muncul karena tubuh mengeluarkan histamin (salah satu zat pelindung tubuh) berlebih untuk mempertahankan tubuh dari suhu rendah. Akibatnya, muncul bercak kemerahan dan bengkak. Jika dibiarkan, produksi histamin berlebih ini dapat menimbulkan sesak napas dan pelebaran pembuluh darah. 5. Alergi musiman & Alergi yang terjadi terus menerus Musiman (hay fever) yang umumnya disebabkan kontak dengan allergen dari luar rumah seperti benang sari, debu, polusi udara atau asap. Serta Rinitis Alergi yang terjadi terus menerus (parennial) yang diakibatkan karena kontak dengan allergen yang sering berada di rumah misalnya kutu debu rumah, debu parabot, bulu binatang peliharaan serta bau-bauan yang menyengat 6. Alergi zat kimia tertentu
E. ETIOLOGI Faktor yang berperan dalam alergi yaitu : 1. Faktor Internal a. Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam lambung, enzym-enzym usus, glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis (misalnya : IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen makanan. Imaturitas juga mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu. ·
Imaturitas
usus (Ketidakmatangan Usus) Secara mekanik integritas mukosa usus dan peristaltik merupakan pelindung masuknya alergen ke dalam tubuh. Secara kimiawi asam lambung dan enzim pencernaan menyebabkan denaturasi all ergen. Secara imunologik sIgA pada permukaan mukosa dan limfosit pada lamina propia dapat menangkal allergen masuk ke dalam tubuh. Pada usus imatur system pertahanan tubuh tersebut masih lemah dan gagal berfungsi, sehingga memudahkan alergen masuk ke dalam tubuh.
b. Genetik berperan dalam alergi makanan. Sensitisasi alergen dini mulai janin sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma kehidupan setempat. Alergi dapat diturunkan dari orang tua atau kakek/nenek pada penderita. Bila ada orang tua, keluarga atau kakek/nenek yang menederita alergi kita harus mewaspadai tanda alergi pada anak sejak dini. Bila ada salah satu orang tua yang menderita gejala alergi, maka dapat menurunkan resiko pada anak sekitar 17 – 40%, Bila ke dua orang tua alergi maka resiko pada anak meningkat menjadi 53 – 70%. c. Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan alergen bertambah. 2. Fakor Eksternal a. Faktor pencetus : faktor fisik (dingin, panas, hujan), faktor psikis (sedih, stress) atau beban latihan (lari, olah raga). b. Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut prevalensinya: ikan 15,4%; telur 12,7%; susu 12,2%; kacang 5,3% dll. c. Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat menimbulkan reaksi alergi.
3. Faktor Risiko a. Riwayat keluarga. Terdapat potensi menderita alergi makanan, jika banyak keluarga yang mengalami gangguan ini. b. Alergi makanan masa lalu. Pada masaanak-anak mungkin seseorang dapat mengatasi gangguan alergi makanan, namun dalam beberapa kasus, gangguan ini kembali di kemudian hari. c. Alergi lain. Jika sudah alergi terhadap satu makanan, mungkin mempunyai risiko alergi terhadap makanan lainnya. Demikian juga, jika memiliki jenis reaksi alergi yang lain,seperti demam atau eksim, risiko mengalami alergi makanan lebih besar. d. Usia. Alergi makanan yang palingumum terjadi pada anak-anak, terutama balita dan bayi. Ketika bertambah tua, tubuh cenderung untuk menyerap komponen makanan atau makanan yang memicu alergi. Untungnya, anak-anak biasanya dapat mengatasi alergi terhadap susu, gandum kedelai, dan telur. Alergi parah dan alergi terhadap kacang-kacangan dan kerang mungkin dapat diderita se umur hidup. e. Asma. Asma dan alergi makanan biasanya terjadi bersama-sama. Ketika terjadi, baik alergi makanan dan atau gejala asma, bisa menjadi lebih parah G. PATOFISIOLOGI
Saat pertama kali masuknya alergen (ex. telur ) ke dalam tubuh seseorang yang mengkonsumsi makanan tetapi dia belum pernah terkena aler gi. Namun ketika untuk kedua kalinya orang tersebut mengkonsumsi makanan yang sama barulah tampak gejala-gejala timbulnya alergi pada kulit orang tersebut. Setelah tanda-tanda itu muncul maka antigen akan mengenali alergen yang masuk yang akan memicu aktifnya sel T, dimana sel T tersebut yang akan merangsang sel B untuk mengaktifkan antibodi (Ig E). Proses ini mengakibatkan melekatnya antibodi pada sel mast yang dikeluarkan oleh basofil. Apabila seseorang mengalami paparan untuk kedua kalinya oleh alergen yang sama maka akan terjadi 2 hal yaitu,: 1. Ketika mulai terjadinya produksi sitokin oleh sel T. Sitokin memberikan efek terhadap berbagai sel terutama dalam menarik sel – sel radang misalnya netrofil dan eosinofil, sehingga menimbulkan reaksi peradangan yang menyebabkan panas. 2. Alergen tersebut akan langsung mengaktifkan antibodi ( Ig E ) yang merangsang sel mast kemudian melepaskan histamin dalam jumlah yang banyak, kemudian histamin tersebut beredar di dalam tubuh melalui pembuluh darah. Saat mereka mencapai kulit,
alergen akan menyebabkan terjadinya gatal, prutitus, angioderma, urtikaria, kemerahan pada kulit dan dermatitis. Pada saat mereka mencapai paru paru, alergen dapat mencetuskan terjadinya asma. Gejala alergi yang paling ditakutkan dikenal dengan nama anafilaktik syok. Gejala ini ditandai dengan tekanan darah yang menurun, kesadaran menurun, dan bila tidak ditangani segera dapat menyebabkan kematian H. KLASIFIKASI ALERGI
1. Hipersensitivitas tipe I Hipersensitivitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaktik. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan bronkopulmonari, dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen, namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah, neutrofil, dan eosinofil. Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen). Namun, peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing,
mieloma,
dll.
Pengobatan
yang
dapat
ditempuh
untuk
mengatasi
hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin, penggunaan Imunoglobulin G (IgG), hyposensitization (imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu. 2. Hipersensitivitas tipe II Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. Pada umumnya, antibodi yang langsung
berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel. Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah: a. Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara s el epidermal), b. Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah), dan c. Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal). 3. Hipersensitivitas tipe III Hipersensitivitas tipe III merupakan hipersensitivitas kompleks imun. Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di dalam jaringan. Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan. Pada kondisi normal, kompleks antigen-antibodi yang diproduksi dalam jumlah besar dan seimbang akan dibersihkan dengan adanya fagosit. Namun, kadang-kadang, kehadiran bakteri, virus, lingkungan, atau antigen (spora f ungi, bahan sayuran, atau hewan) yang persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi antibodi terhadap senyawa asing tersebut sehingga terjadi pengendapan kompleks antigen-antibodi secara terusmenerus. Hal ini juga terjadi pada penderita penyakit autoimun. Pengendapan kompleks antigen-antibodi tersebut akan menyebar pada membran sekresi aktif dan di dalam saluran kecil sehingga dapat memengaruhi beberapa organ, seperti kulit, ginjal, paru paru, sendi, atau dalam bagian koroid pleksus otak. Patogenesis kompleks imun terdiri dari dua pola dasar, yaitu kompleks imun karena kelebihan antigen dan kompleks imun karena kelebihan antibodi. Kelebihan antigen kronis akan menimbulkan sakit serum (serum sickness) yang dapat memicu terjadinya artritis atau glomerulonefritis. Kompleks imun karena kelebihan antibodi disebut juga sebagai reaksi Arthus, diakibatkan oleh paparan antigen dalam dosis rendah yang terjadi dalam waktu lama sehingga menginduksi timbulnya kompleks dan kelebihan antibodi. Beberapa contoh sakit yang diakibatkan reaksi Arthus adalah spora
Aspergillus clavatus dan A. fumigatus yang menimbulkan sakit pada paru-paru pekerja lahan gandum (malt) dan spora Penicillium casei pada paru -paru pembuat keju. 4. Hipersensitifitas tipe IV Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel atau tipe lambat (delayed-type). Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag. Waktu cukup lama dibutuhkan dalam reaksi ini untuk aktivasi dan diferensiasi sel T, sekresi sitokin dan kemokin, serta akumulasi makrofag dan leukosit lain pada daerah yang terkena paparan. Beberapa contoh umum dari hipersensitivitas tipe IV adalah hipersensitivitas pneumonitis, hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis), dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat kronis (delayed type hipersensitivity, DTH). Hipersensitivitas tipe IV dapat dikelompokkan ke dalam tiga kategori berdasarkan waktu awal timbulnya gejala, serta penampakan klinis dan histologis. Ketiga kategori tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Tipe
Kontak
Tuberkulin
Waktu Penampakan reaksi
48-72 jam
klinis
Histologi
Limfosit, Eksim (ekzema) makrofag;
Antigen dan situs
diikuti edema
epidermidis
48-72
Pengerasan
Limfosit, monosit,
jam
(indurasi) lokal
makrofag
Epidermal
(senyawa
organik, jelatang atau poison ivy, logam berat , dll.) Intraderma (tuberkulin, lepromin, dll.) Antigen persisten atau
Granuloma
21-28 hari
Makrofag, epithelo senyawa asing dalam Pengerasan
id dan sel raksaksa, tubuh fibrosis
(tuberkulosis, kusta, etc.)
Mekanisme Berbagai Gangguan Yang Diperantarai Secara Imunologis Tipe
Mekanisme Imun
Gangguan Prototipe
1
Tipe
Alergen
mengikat
silang
Anafilaksis, beberapa
Anafilaksis
antibody IgE pelepasan amino bentuk asma bronchial vasoaktif dan mediatorlain dari basofil dan sel mast rektumen sel radang lain
2
Antibodi
IgG atau IgM berikatan dengan
Anemia
terhadap
antigen
autoimun,
antigen
sel
jaringan
lisis sel target oleh komplemen penyakit Goodpasture,
tertentu
atau
pada
permukaan
hemolitik
fagositosis sel target atau eritroblastosis fetalis,
sitotosisitas
diperantarai
oleh
yang pemfigus vulgaris sel
yang
bergantung antibody 3
Penyakit
Kompleks
antigen-
Kompleks
antibodi
Imun
komplemen menarik perhatian
Reahsi Arthua, serum
mengaktifkan sickness,
eritematosus sistemik,
nenutrofil menjadikan pelepasan bentuk enzim lisosom, radikal bebas
lupus
tertentu
glumerulonefritis akut
oksigen, dll 4
Hipersensivitas
Limfisit
T
tersensitisasi Tuberkulosis,
Selular
pelepasan
(Lambat)
sitotoksisitas yang diperantarai penolakan transplant
sitokin
dan dermatitis
kontak,
oleh sel T Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal. Pemberian antigen protein atau obat (misalnya, penisilin) secara sistemik (parental) menimbulkan anafilaksis sistemik. Dalam beberapa menit setelah pajanan, pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal, urtikaria (bintik merah dan bengkak), dan eritems kulit,diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus. Edema laring dapat memperberat persoalan dengan menyebabkan obstruksi saluran pernafasan bagian atas. Selain itu, otot semua saluran pencernaan dapat terserang, dan mengakibatkan vomitus, kaku perut, dan diare. Tanpa intervensi segera,dapatterjadi vasodilatasi sistemik (syok anafilaktik ), dan penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit.
Reaksi lokal biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada tempat tertentu sesuai jalur pemajanannya, seperti di kulit (kontak, menyebabkan urtikaria), traktus gastrointestinal (ingesti,menyebabkan diare), atau paru (inhalasi, menyebabkan bronkokonstriksi). Reaksi tipe II umumnya berupa kelainan darah, seperti anemia hemolitik, trombositopenia, eosinofilia dan granulositopenia. Manifestasi klinik hipersensivitas tipe III dapat berupa: 1. Urtikaria, angioedema, eritema, makulopapula, eritema multiforme dan lain-lain. gejala sering disertai pruritis 2. Demam 3. Kelainan sendi, artralgia dan efusi sendi 4. Limfadenopati 5. Kejang perut, mual 6. Neuritis optic 7. Glomerulonefritis 8. Sindrom lupus eritematosus sistemik 9. Gejala vaskulitis lain
Manifestasi klinis hipersensitivitas tipe IV, dapat berupa reaksi paru akut seperti demam, sesak, batuk dan efusi pleura. Obat yang tersering menyebabkan reaksi ini yaitu nitrofuratonin, nefritis intestisial, ensafalomielitis. hepatitis juga dapat merupakan manifestasi reaksi obat. Adapun Gejala klinis umumnya : 1. Pada saluran pernafasan : asma 2. Pada saluran cerna: mual,muntah,diare,nyeri perut 3. Pada kulit: urtikaria. angioderma,dermatitis,pruritus,gatal,demam,gatal 4. Pada mulut: rasa gatal dan pembengkakan bibir I. PEMERIKSAAN FISIK
1. Inspeksi:
apakah ada kemerahan, bentol-bentol dan
terdapat gejala adanya
urtikaria,angioderma,pruritus dan pembengkakan pada bibir 2. Palpasi: ada nyeri tekan pada kemerahan 3. Perkusi: mengetahui apakah diperut terdapat udara atau cairan
4. Auskultasi: mendengarkan suara napas, bunyi jantung, bunyi usus( karena pada oarng yang menderita alergi bunyi usunya cencerung lebih meningkat) J. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Uji kulit: sebagai pemerikasaan penyaring (misalnya dengan alergen hirup seperti tungau, kapuk, debu rumah, bulu kucing, tepung sari rumput, atau alergen makanan seperti susu, telur, kacang, ikan). 2. Darah tepi: bila eosinofilia 5% atau 500/ml condong pada alergi. Hitung leukosit 5000/ml disertai neutropenia 3% sering ditemukan pada alergi makanan. 3. IgE total dan spesifik: harga normal IgE total adalah 1000u/l sampai umur 20 tahun. Kadar IgE lebih dari 30u/ml pada umumnya menunjukkan bahwa penderita adalah atopi, atau mengalami infeksi parasit atau keadaan depresi imun seluler. 4. Tes intradermal nilainya terbatas, berbahaya. 5. Tes hemaglutinin dan antibodi presipitat tidak sensitif. 6. Biopsi usus: sekunder dan sesudah dirangsang dengan makanan food chalenge didapatkan inflamasi / atrofi mukosa usus, peningkatan limfosit intraepitelial dan IgM. IgE ( dengan mikroskop imunofluoresen ). 7. Pemeriksaan/ tes D Xylose, proktosigmoidoskopi dan biopsi usus. 8. Diit coba buta ganda ( Double blind food chalenge ) untuk diagnosa pasti H.
DIAGNOSTIK
1. Gangguan saluran cerna dengan diare dan atau mual muntah, misalnya : stenosis pilorik, Hirschsprung, defisiensi enzim, galaktosemia, keganasan dengan obstruksi, cystic fibrosis, peptic disease dan sebagainya. 2. Reaksi karena kontaminan dan bahan-bahan aditif, misalnya : bahan pewarna dan pengawet, sodium metabisulfite, monosodium glutamate, nitrit, tartrazine, toksin, fungi (aflatoxin), fish related (scombroid, ciguatera), bakteri (Salmonella, Escherichia coli, Shigella), virus (rotavirus, enterovirus), parasit (Giardia, Akis simplex), logam berat, pestisida, kafein, glycosidal alkaloid solanine, histamin (pada ikan), serotonin (pisang, tomat), triptamin (tomat), tiramin (keju) dan sebagainya. 3. Reaksi psikologi
I.
TERAPI
Penanganan gangguan alergi berlandaskan pada empat dasar: 1. Menghindari allergen 2. Terapi farmakologis a. Adrenergik Yang termasuk obat-obat adrenergik adalah katelokamin ( epinefrin, isoetarin, isoproterenol, bitolterol ) dan nonkatelomin ( efedrin, albuterol, metaproterenol, salmeterol, terbutalin, pributerol, prokaterol dan fenoterol ). Inhalasi dosis tunggal salmeterol dapat menimbulkan bronkodilatasi sedikitnya selam 12 jam, menghambat reaksi fase cepat maupun lambat terhadap alergen inhalen, dan menghambat hiperesponsivitas bronkial akibat alergen selama 34 jam. b. Antihistamin Obat dari berbagai struktur kimia yang bersaing dengan histamin pada reseptor di berbagai jaringan. Karena antihistamin berperan sebagai antagonis kompetitif mereka lebih efektif dalam mencegah daripada melawan kerja histamine. c. Kromolin Sodium Kromolin sodium adalah garam disodium 1,3-bis-2-hidroksipropan. Zat ini merupakan analog kimia obat khellin yang mempunyai sifat merelaksasikan otot polos. Obat ini tidak mempunyai sifat bronkodilator karenanya obat ini tidak efektif unutk pengobatan asma akut. Kromolin paling bermanfaat pada asma alergika atau ekstrinsik. d. Kortikosteroid Kortikosteroid adalah obat paling kuat yang tersedia untuk pengobatan alergi. Beberapa pengaruh prednison nyata dalam 2 jam sesudah pemberian peroral atau intravena yaitu penurunan eosinofil serta limfosit prrimer. Steroid topikal mempunyai pengaruh lokal langsung yang meliputi pengurangan radang, edema, produksi mukus, permeabilitas vaskuler, dan kadar Ig E mukosa. 3. Imunoterapi Imunoterapi diindikasikan pada penderita rhinitis alergika, asma yang diperantarai Ig E atau alergi terhadap serangga. Imunoterapi dapat menghambat pelepasan histamin dari basofil pada tantangan dengan antigen E ragweed in vitro. Leukosit individu yang diobati memerlukan pemaparan terhadap jumlah antigen E yang lebih banyak dalam upaya melepaskan histamin dalam jumlah yang sama
seperti yang mereka lepaskan sebelum terapi. Preparat leukosit dari beberapa penderita yang diobati bereaksi seolah-olah mereka telah terdesensitisasisecara sempurna dan tidak melepaskan histamin pada tantangan dengan antigen E ragweed pada kadar berapapun 4. Profilaksis Profilaksis dengan steroid anabolik atau plasmin inhibitor seperti traneksamat, sering kali sangat efektif untuk urtikaria atau angioedema.
BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN
Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya non imunogenik. Mekanisme terjadinya alergi terdiri dari fase sensitasi dan fase elisitasi. Klasifikasi dari hipersensitivitas terdiri dari empat tipe yaitu tipe I, Tipe II. Tipe III dan Tipe IV. Jdan macamnya terdiri dari alergi oleh karena debu, suhu udara, makanan, obata obatan dan oleh bahan kimia lainnya yang dapat berpengaruh. Sedangkan untuk pemeriksaan terhadap alergi dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang, dan untuk terapi alergi dapat dilakukan dengan menghindari allergen dan melakukan terapi farmakologis.
B. SARAN
Mencegah lebih baik dari pada mengobati. Untuk mencegah alergi ini kembali,. Merubah pola hidup menjadi dasar perbaikan seluruh kondisi alergi. Prinsip utama dalam menangani reaksi alergi adalah menghindari pencetusnya, dan bukan memberinya obat-obatan. Jadi, perhatikan faktor lingkungan di sekitarnya.
DAFTAR PUSTAKA
Djuanda,adji,Prof,Dr,spkk,dkk.2010. MIMS Indonesia petunjuk konsultasi.Jakarta.CMP MEDIK Subowo, Prof,dr, MSc.,PhD.2010.Imunologi Klinik.Jakarta.sagung seto. http://akperkc. /2012/03/makalah-hipersensitivitas.htm http://artikelterkait.com/reaksi-alergi-terhadap-makanan.html http://artikesehatan.scribd s.com/alergi/ http://donadivinamed.academi.edu.com/2009/03/17/bio-resonance-therapy/ http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2013/01/10/hipersensitivitas/ http://www.anneahira.com/alergi-dingin.htm http://www.anneahira.com/alergi-udara-dingin.htm http://www.bimbingan.org/makalah-tentang-makanan-yang-menyebabkan-alergi.htm http://www.forumsains.com/kesehatan/alergi-pada-hidung/5/?wap2 http://www.parenting.co.id/article/mode/anak.alergi.makanan.dan.debu/001/003/453 http://www.pediatrik.com/pkb/20060220-k5ms69-pkb.pdf
