TINJAUAN TEORITIS HIPERSENSITIVITAS
1.DEFINISI
Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh dimana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya nonimunogenik. Dengan kata lain, tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadaplingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atauberbahaya. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebutdisebut allergen.
2.ETIOLOGI
Beberapa penyebab dari hipersensitivitas , yaitu : debu makanan obat-obatan zat-zat kimia
3. KLASIFIKASI Seperti yang telah disebutkan diatas reaksi hipersentivitas dibagi dalam dua golongan berdasarkan kecepatan timbulnya reaksi yaitu 1.Tipe Cepat (immediate type, t ype, antibody-mediated) Pada tipe ini respon muncul sekitar dua puluh menit setelah terkena alergi. 2. Tipe lambat (delayed type,cell-mediated) Pada tipe ini respon muncul satu hari atau lebih setelah terkena alergi. Adanya perbedaan waktu disebabkan perbedaan mediator yang telibat. Jika reaksi hipersensitivitas tipe cepat melibatkan sel B, reaksi hipersitivitas tipe lambat melibatkan sel T. Selain itu jenis reaksi hipersentivitas dibedakan menjadi 4 jenis reaksi dan
kemudian ditambah 1 jenis lagi reaksi yang lain. Reaksi tipe I,II,III dan V didasarkan reaksi antara antigen dan antibody humoral dan digolongkan dalam jenis reaksi tipe cepat, meskipun kecepatan timbulnya reaksi mungkin berbeda. Reaksi IV mengikutsertakan reseptor dan permukaan sel limfosit (cell mediated) dan karena reaksinya lambat disebut tipe lambat (delayed type). Kelima jenis reaksi tersebut adalah tipe I Anafilaksis, tipe II cytotoxic, tipe III complex-mediated, tipe cell-mediated (dela yed type), tipe V stimulatory hypersensitivity. Reaksi hipersensitivitas dibagi menjadi empat ti pe yaitu : 1. Tipe 1 (Anafilaktik) Antigen
bereaksi dengan antibodi IgE yang terikat ke permukaan sel mast,
menyebabkan pelepasan mediator dan efektor mediator. 2. Tipe 2 (Sitotoksik) Antibodi
berikatan dengan antigen yang merupakan bagian dari sel atau jaringan
tubuh; terjadi pengaktifan komplemen, atau fagositosis sel sasaran dan mungkin sitotoksisitas yang diperantarai oleh sel sel yang dependen-antibodi. 3. Tipe 3 (Kompleks Imun) Penyatuan
antigen-antibodi membentuk suatu kompleks yang mengaktifkan
komplemen, menarik leukosit, dan menyebabkan kerusakan jaringan oleh produk produk leukosit. 4. Tipe 4 (Diperantarai sel) Reaksi
limfosit T dengan antigen menyebabkan pelepasan limfokin, sitotoksisitas
langsung dan pengerahan sel-sel reaktif (Guyton, 2007).
4. PATOFISIOLOGI
Pada reaksi alergi dilepaskan berbagai zat mediator yang akan menimbulkan gejala klinis. Zat mediatior utama dan terpenting adalah histamine yang memiliki efek dilatasi pembuluh darah, peningkatanpermeabilitas kapiler, iritasi ujung-ujung saraf sensoris, dan aktivitas selsel kelenjar. Pajanan awal terhadap antigen tertentu (alergan) merangsang induksi sel T CD4+ tipe TH2. Sel CD4+ ini berperan penting dalam patogenesis hipersensitivitas tipe I karena sitokin yang disekresikannya (khususnya IL-4 dan IL-5) menyebabkan diproduksimya IgE oleh sel B,yang bertindak sebagai faktor pertumbuhan untuk sel mast, serta merekrut dan mengaktivasi eosinofil. Antibodi IgE berikatan pada reseptor Fc berafinitas tinggi yang terdapat pada sel mast dan basofil; begitu sel mast
dan
basofil
“ diepersenjatai” ,
individu yang bersangkutan dilengkapi untuk
menimbulkan hipersensitivitas tipe I. Pajanan yang ulang terhadap antigenyang sama mengakibatkan pertautan-silang pada IgE yang terikat sel dan pemicu suatu kaskadesinyal intrasel sehingga terjadi pelepasan beberapa mediator kuat. Mediator primer untuk responsawal sedangkan mediator sekunder untuk fase lambat. Respons awal, ditandai dengan vasodilatasi,kebocoran vaskular, dan spasme otot polos,yang bi as an ya mun cu l dal am ren tan g wak tu 5-30 me ni t set el ah terpa jan ol eh sua tu alergan danmenghilang setelah 60 menit;Reaksi fase lambat, yang muncul 2-8 jam kemudian dan berlangsung selama beberapahari. Reaksi fase lambat ini ditandai dengan infiltrasi eosinofil serta sel peradangan akut dankronis lainnya yang lebih hebat pada jaringan dan juga ditandai dengan penghancuran jaringandalam bentuk kerusakan sel epitel mukosa.
5.MANIFESTASI KLINIK
Mata gatal, bersin-bersin, mengeluarkan ingus, batuk, gejala nafas sesaksampai terjadi serangan asma. Sering pula muncul keluhan mual, muntah dan diare.
6.KOMPLIKASI
o
Polip hidung
o
Otitis media
o
Sinusitis paranasal.
o
Anafilaksi
o
Pruritus
o
Mengi
o
Edema
7.PEMERIKSAAN PENUNJANG
o
Puncture, prick dan scratch test biasa dilakukan untuk menentukan alergi oleh karena alergen inhalan,makanan atau bisa serangga
o
Skin Prick Test adalah salah satu jenis tes kulit sebagai alat diagnosis yang banyak digunakan oleh para klinisi untuk membuktikan adanya IgE spesi fik yang terikat pada sel mastosit kulit. Terikatnya IgE pada mastosit ini menyebabkan keluarnya histamin dan mediator lainnya yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah akibatnya timbul flare/kemerahan dan wheal/bentol pada kulit tersebut.
o
Tes intradermal biasa dilakukan pada alergi obat dan aler gi bisa serangga
o
Patch test (epicutaneus test) biasanya untuk melakukan tes pada dermatitis kontak
8. PENATALAKSANAAN Terapi farmakologis Adrenergik
Yang termasuk obat-obat adrenergik adalah katelokamin ( epinefrin, isoetarin, isoproterenol, bitolterol ) dan nonkatelomin ( efedrin, albuterol, metaproterenol, salmeterol, terbutalin, pributerol, prokaterol dan fenoterol ). Inhalasi dosis tunggal salmeterol dapat menimbulakn bronkodilatasi sedikitnya selam 12 jam, menghambat reaksi fase cepat maupun lambat terhadap alergen inhalen, dan menghambat hiperesponsivitas bronkial akibat alergen selama 34 jam. Antihistamin
Obat dari berbagai struktur kimia yang bersaing dengan histamin pada reseptor di berbagai jaringan. Karena antihistamin berperan sebagai antagonis kompetitif mereka lebih efektif dalam mencegah daripada melawan kerj a histamin. Kromolin Sodium
Kromolin sodium adalah garam disodium 1,3-bis-2-hidroksipropan. Zat ini merupakan analog kimia obat khellin yang mempunyai sifat merelaksasikan otot polos. Obat ini tidak mempunyai sifat bronkodilator karenanya obat ini tidak efektif unutk pengobatan asma akut. Kromolin paling bermanfaat pada asma alergika atau ekstrinsik. Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah obat paling kuat yang tersedia untuk pengobatan alergi. Beberapa pengaruh prednison nyata dalam 2 jam sesudah pemberian peroral atau intravena yaitu penurunan eosinofil serta limfosit prrimer. Steroid topikal mempunyai pengaruh lokal langsung yang meliputi pengurangan radang, edema, produksi mukus, permeabilitas vaskuler, dan kadar Ig E mukosa.
Imunoterapi Imunoterapi diindikasikan pada penderita rhinitis alergika, asma yang diperantarai Ig E atau alergi terhadap serangga. Imunoterapi dapat menghambat pelepasan histamin dari basofil pada tantangan dengan antigen E ra gweed in vitro. Leukosit individu yang diobati memerlukan pemaparan terhadap jumlah antigen E yang lebih banyak dalam upaya melepaskan histamin dalam jumlah yang sama seperti yang mereka lepaskan sebelum terapi. Preparat leukosit dari beberapa penderita yang diobati bereaksi seolah-olah mereka telah terdesensitisasisecara sempurna dan tidak melepaskan histamin pada tantangan dengan antigen E ragweed pada kadar berapapun.
