PSMBA - Laporan Kasus 09 Agustus 2017

L apor an kasus RA RA 1

PERDARAHAN SALURAN MAKAN BAGIAN ATAS

Pembimbing : dr. Meivina Ramadhani Pane, Sp.PD

Oleh : Avie Hanindya Dwiyanti Rambe Vinalola Vera Valentin Manalu Rizky Ayuni Yahsarul Ikhsan Nasution Steven

130100184 130100290 130100205 130100403 130100063

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA RSUP. H ADAM MALIK 2017

i

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal

:

Nilai

:

CHIEF OF WARDS

dr. Ihda Hayati Lubis

PIMPINAN SIDANG

dr. Meivina Ramadhani Pane, Sp.PD

i

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal

:

Nilai

:

CHIEF OF WARDS

dr. Ihda Hayati Lubis

PIMPINAN SIDANG

dr. Meivina Ramadhani Pane, Sp.PD

ii

KATA PENGANTAR Puji dan syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala karuniaNya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan pen yusunan makalah dengan judul “Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas”. Atas”. Penulisan laporan kasus ini tidak terlepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis ingin menyampaikan ucapan terimakasih dan penghargaan sebesar besarnya kepada dr. Meivina Ramadhani Pane, Sp.PD sebagai dosen pembimbing serta Chief of Ward RA 1 dr.Ihda Hayati Lubis yang telah bersedia membimbing dan memberikan masukan dan kritikan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat waktu. Penulis menyadari dalam penulisan laporan kasus ini i ni masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan saran sar an dan kritikan yang membangun dari semua pihak di masa yang akan datang. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat dan menambah wawasan bagi semuanya. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan,

Agustus 2017

Penulis

iii

DAFTAR ISI Lembar Pengesahan.......................... Pengesahan................................................. .............................................. ............................................ ..................... i Kata Pengantar ............................................................... ...................................................................................... .................................... ............. ii Daftar Isi ............................................................... ...................................................................................... ............................................. ........................ iii BAB 1 PENDAHULUAN .................................... .......................................................... ............................................. ......................... .. 1

1.1. Latar Belakang ....................................... ............................................................. ........................................... ..................... 1 1.2. Tujuan ............................................................... ...................................................................................... ................................ ......... 2 1.3. Manfaat .............................................. ..................................................................... ............................................. ........................ .. 2 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................ ......................................................................... ......... 3 2.1.

Anatomi dan Fisiologi saluran cerna .......................... ............................................... ..................... 3

2.2.

Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas ....................................... ....................................... 11 2.2.1.

Definisi ............................................ ................................................................... .................................. ........... 11

2.2.2.

Epidemiologi............................................ ................................................................... .......................... ... 11

2.2.3.

Etiologi....................... Etiologi............................................. ............................................. .................................. ........... 12

2.2.4.

Faktor Resiko ........................................ .............................................................. ............................. ....... 13

2.2.5.

Patofisiologi ............................................................ ....................................................................... ........... 14

2.2.6.

Manifestasi Klinis ........................................ .............................................................. ...................... 15

2.2.7.

Diagnosa ........................................... ................................................................. ................................. ........... 16

2.2.8.

Diagnosa Banding ......................... ............................................... ..................................... ............... 19

2.2.9.

Penatalaksanaan .............................................................. ................................................................. ... 19

2.2.10.

Prognosis............................................... ..................................................................... ............................. ....... 25

BAB 3 LAPORAN KASUS ....................................................... .............................................................................. ....................... 26 BAB 4 FOLLOW – UP ........................................ .............................................................. ............................................. ....................... 35 BAB 5 DISKUSI KASUS ............................................ .................................................................. ..................................... ............... 42 BAB 6 KESIMPULAN KESIMPULAN ....................................................... .............................................................................. .............................. ....... 47 DAFTAR PUSTAKA ................................ ...................................................... ............................................. .................................. ........... 48

1

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Pendahuluan

Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) adalah kehilangan darah dalam lumen saluran cerna yang terjadi di sebelah proksimal ligamentum treitz , mulai dari esofagus, gaster, duodenum sampai pada bagian atas dari jejunum dari jejunum.. Sebagai salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia yang signifikan, perdarahan dari saluran makan bagian atas kira-kira 4 kali lebih umum daripada pendarahan dari saluran makan bagian bawah. Tingkat kematian dari PSMBA adalah 6-10% secara keseluruhan. 2 Kejadian PSMBA, 2 kali lipat lebih besar pada pria daripada pada wanita, di semua kelompok usia; Populasi dengan PSMBA telah menjadi semakin tua, Kematian meningkat dengan bertambahnya usia (> 60 tahun), baik pada pria dan wanita,

bersamaan

dengan

peningkatan

komorbiditas

signifikan

yang

meningkatkan angka kematian. 3 Satu atau lebih penyakit komorbid dijumpai pada 98,3% mortalitas pasien PSMBA; Pada 72,3% pasien, penyakit komorbid meupakan penyebab primer kematian dibandingkan kejadian perdarahannya. Perdarahan ulangan atau perdarahan berlanjut dikaitkan dengan peningkatan mortalitas; Oleh karena itu, penting membedakan pasien beresiko rendah terjadi perdarahan ulang dan komorbiditas kecil dengan pasien beresiko tinggi t inggi untuk terjadinya perdarahan ulang dan komorbiditas serius.3 Penyakit ulkus peptik merupakan penyebab paling umum dari PSMBA. Dalam sebuah tinjauan literatur yang melibatkan lebih dari 10.000 pasien dengan PSMBA, ulkus peptik bertanggung jawab atas 27-40% dari semua episode perdarahan. Populasi pasien berisiko tinggi berisiko terkena ulkus peptikum termasuk orang yang memiliki riwayat penyalahgunaan alkohol, gagal ginjal kronis, atau penggunaan obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID).

2

1.2 Tujuan

Tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah: 1. Dapat mengerti dan memahami tentang Perdarahan Saluran Makanan Bagian Atas (PSMBA). 2. Dapat menerapkan teori terhadap pasien dengan Perdarahan Saluran Makanan Bagian Atas (PSMBA). 3. Sebagai

persyaratan

dalam

memenuhi

Kepaniteraan

Klinik

Program

Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 1.3 Manfaat

Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat terhadap penulis dan pembaca terutama yang terlibat dalam bidang medis dan juga memberikan wawasan kepada masyarakat umum agar lebih mengetahui dan memahami tentang Perdarahan Saluran Pencernaan Bagian Atas (PSMBA).

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Saluran Cerna 1

Seluruh sel di dalam tubuh memerlukan nutrisi, namun kebanyakan dari selsel ini tidak dapat berpindah dari posisinya di dalam tubuh dan mencari sumber nutrisi tersebut, karenanya makanan harus dikonversi menjadi bentuk yang dapat digunakan dan diantar ke masing- masing sel tersebut. Sistem digestivus, dengan bantuan sistem sirkulatorius, berperan sebagai pensuplai nutrisi yang besar, menyediakan nutrisi untuk lebih dari ratusan sel yang bekerja di dalam tubuh. Sistem ini juga memiliki quality control dan saluran pembuangan sendiri. Sistem digestivus menyediakan air, elektrolit, dan nutrisi- nutrisi lainnya untuk tubuh. Untuk melakukan hal ini sistem digestivus memiliki kemampuan khusus untuk menelan makanan, menyalurkannya di sepanjang saluran cerna, mencernanya, dan mengabsorbsi air, elektrolit, dan nutrien lain melalui lumen saluran gastrointestinal. Setelah seluruh substansi yang penting ini diserap, mereka akan ditranspor ke sel- sel melalui sistem sirkulatorius. Bagian makanan yang tidak dicerna akan bergerak melewati saluran cerna dan dibuang melalui anus. Sistem digestivus terdiri dari saluran cerna, sebuah saluran yang memanjang dari mulut hingga ke anus, dan organ- organ aksesori, terutama glandula, yang mensekresi cairan ke dalam saluran cerna. Saluran cerna juga disebut sebagai alimentary tract¸ atau alimentary canal. Bagian dari saluran cerna antara lain:

4

2.1.1. Oral Cavity atau Mulut

Mulut merupakan suatu rongga terbuka tempat masuknya makanan dan air. Mulut merupakan bagian awal dari sistem pencernaan lengkap dan jalan masuk untuk system pencernaan yang berakhir di anus. Mulut memiliki beberapa fungsi: Ingestion, makanan yang berupa padatan atau cairan dimasukkan ke

-

dalam tubuh, ke dalam saluran pencernaan melalui pintu pertama dan utama yaitu mulut atau oral cavity. -

Taste, sebagai perasa makanan yang berada pada papila lidah. Mastication, pergerakan dari rahang bawah (mandibula) yang dibantu oleh otot mastikasi menyebabkan gigi dapat menghancurkan makanan menjadi bagian yang lebih kecil. Lidah dan pipi (cheeks) membantu dalam menempatkan makanan diantara mulut.

-

Digestion, enzim amilase yang ada di dalam ludah memulai pencernaan karbohidrat ( starch).

-

Swallowing, lidah dapat membantu membentuk makanan menjadi bolus dan mendorongnya bolus menuju faring.

5

-

Communication, bibir, pipi, gigi, dan lidah merupakan salah satu organ yang membantu daam berkomunikasi atau berbicara.

-

Protection, mucin dan air yang berada di dalam ludah memberikan lubrikasi, dan ensim lysozyme dalam membunuh mikroorganisme yang tidak baik bagi tubuh

Lidah terletak ditengah mulut yang dipenuhi dengan otot skeletal yang ditutupi dengan mukosa membran. Lidah berfungsi menggerakkan makanan di dalam mulut, membantu dalam mendorong makanan ke dalam esofa gus (menelan), sebagai peran utama artikulasi dalam berbicara dan berkomunikasi, sebagai perasa. Dalam proses menggerakkan makanan di dalam mulut, lidah bekerja bersama dengan bibir dan gusi, sehingga mampu menahan makanan di dalam mulut se lama pengunyahan atau mastikasi. Secara normal, orang dewasa memiliki jumlah total gigi sebanyak 32 gigi secara kelesuruhan. Tiap gigi memiliki crown (di atas gusi) , neck dan root (di bawah gusi). Dibagi menjadi dua bagian, yaitu bagaian rahang atas (maxillary) dan bagian rahang bawah (mandibular). Selain pembagian gigi yaitu terdiri dari bagian atas sebelah kanan dan kiri dan bagian bawah sebelah atas dan bawah. Tiap empat kuadran memiliki gigi seri, gigi taring, premolars, molars, dan wisdom teeth. Fungsinya hampir sama dengan lidah, berperan dalam proses mastikasi dan berbicara. Kelenjar saliva ini diproduksi secara terus menerus oleh tubuh. Aliran saliva (ludah) ini berasal dari kelenjar saliva dan tersebar di mulut melalui pembuluh (duct ). Sebagian besar saliva diproduksi oleh kelnjar saliva yaitu, [1] Kelenjar parotid (bagian terbesar, saliva banyak terdiri atas amilase, berada di dekat telinga), [2] Kelenjar submandibular (memprodukasi saliva yang kental (sulit untuk mengalir) dan berada di dekat mulut ( floor )), [3] Kelenjar sublingual (berukuran paling kecil, mensekresi mukus dan berada di bawah mulut). Fungsi kelenjar saliva adalah membersihkan gigi dan menghancurkan bahan kimia yang terkandung dalam makanan sehinggan dapat dirasakan. Kelenja r saliva ini memiliki enzim yang membantu dalam mencerna makanan dan mukus. Selain

6

itu, kelenjar saliva juga membantu dalam melubrikasi faring untuk membantu dalam menelan makanan.

2.1.1. Faring Faring terdiri dari tiga bagian yaitu nasofaring, orofaring, dan laringofaring. Secara normal, makanan dapat masuk melalui orofaring dan laringofaring. Nasofaring berfungsi sebagai saluran dalam masuknya udara selama bernafas dan berhubungan dengan fungsi pendengaran. Orofaring berada dibagain posterior mulut, sebagai saluran masuknya mulut dan menuju ke lambung dan juga berfungsi sebagai saluran udara untuk pernafasan. Laringofaring berada di bawah orofaring, memanjang dari epiglotis ke bagian bawah kartilago kortikoid dari laring dan memiliki fungsi yang sama dengan orofaring. Faring berfungsi dalam: -

Swallowing, fase involutari dari menelan menggerakkan bolus dari mulut ke esofagus. Makanan dicegah agar tidak masuk ke dalam nasal cavity oleh soft palate dan mencegah masuk ke dalam sistem pernafasan bagian bawah.

-

Breathing, udara masuk melalui hidung atau mulut melewati faring menuju ke saluran pernafasan bawah.

-

Protection, mukus menyediakan lubrikasi.

2.2.3. Esofagus Esofagus merupakan bagian sistem pencernaan yang memanjang dari faring hingga lambung. Panjangnya sekitar 25 cm dan berada di mediastinum, anyerior hingga vertebrae, posterior hingga trakea. Esofagus melewati esophageal hiatus dari diafragma dan berkahir di lambung. Fungsi dari esofagus antara lain: -

Propulsion, kontraksi peristaltik menggerakkan bolus dari faring menuju abdomen. Bagian bawah sfingter esofagus membatasi refluks dari isi abdomen kembali ke esophagus.

7

-

Protection, kelenjar yang berada di dalam mukus membantu dalam lubrikasi dan melindungi esofagus inerior dari asam ( stomach acid ).

Mekanisme dari menelan antara lain : [1] makanan tercampur dengan saliva dan didorong masuk ke dalam faring, [2] refleks involunter menggerakkan makanan masuk ke dalam esofagus, dan [3] gerakan peristaltik mentransport makanan ke dalam lambung. 2.2.4. Abdomen Terdapat empat bagian utama di dalam lambung yaitu : 1. Cardia, atau cardiac region merupakan poin dimana esofagus menghubungkan dan melewati lambung, dimana makanan masuk ke dalam lambung. Terdapt di bagian inferior dari diafragma. 2. Fundus, berada di atas sebelah kiri dari cardia. Berbentuk seperti kubah. 3. Tubuh, berada di bawah fundus, yang merupakan bagian utama dari lambung. 4. Pylorus, bagian lambung yang berbentuk corong, menghubungkan lambung dengan duodenum. Bagian yang semakin lebar dari corong, dinamakan pyloric antrum yang menghubungkan tubuh (bagian lambung “body”) dengan lambung. Kemudian bagian akhir yang paling dangkal dinamakan pyloric canal , yang menghubungkan ke duodenum. Sedangkan otot halus yaitu phyloric sphincter

yang

berada di ujung saluran dan berfungsi mengkontrol pengosongan lambung. Lambung berfungsi dalam banyak hal, yaitu: -

Storage, Rugae dapat membantu abdomen untuk meluaskan area perut dan menahan (menyimpan) makanan hingga dapat dicerna.

-

Digestion, terjadinya proses pencernaan dimana pencernaan protein dimulai sebagai hasil dari proses asam hidroklorik dan pepsin. Faktor

8

intrinsik mencegah pecahnya vitamin B12 oleh asam lambung. Proses pencernaan terdiri dari fisik dan kimia (protein). -

Absorption, kecuali untuk beberapa produk (air, alkohol, aspirin) penyerapan kecil berada di dalam lambung.

-

Mixing and propulsion, terjadi gerakan peristaltik dan membentuk cairan putih seperti susu yang disebut dengan chyme.

-

Protection, mukus memberikan lubrikasi dan mencegah pencernaan dari dinding lambung. Asam lambung dapat membunuh kebanyakan mikroorganisme.

2.2.5. Usus Kecil a. Fungsi Usus Kecil -

Neutralization, ion bikarbonat dari pankreas dan bili-bili dari hati menormalkan asam lambung dari membentuk pH sesuai dengan keadaan pankratik dan enzim usus.

-

Digestion, enzim yang berada di pankreasdan berada di sepanjang usus kecil menyempurnakan pecahnya molekul makanan.

-

Absorption, kebanyakan nutrisi diserap baik secara aktif maupun pasif, penyerapan paling banyak dilakukan pada air.

-

Mixing and propulsion, kontraksi segmental mencampur chyme dan gerakan peristaltik menggerakan makanan yang sudah dicerna ke dalam usus besar.

-

Excretion, bili-bili usus dari hati mengandung bilirubin, kolestrol, lemak, dan hormon yang dapat larut dalam lemak.

-

Protection, mukus membantu dalam lubrikasi, mencegah pencernaan dari dinding usus, dan melindungi usus kecil dari asam lambung. Peyer patches melindungi dari serangan mikroorganisme.

b. Bagian-bagian Usus Kecil 

Duodenum Merupakan bagian usus kecil yang paling pendek dan awal bagian usus kecil, dimulai di bagian pyloric sphincter . Berbentuk huruf “C”. Sebagian besar duodenum berbentuk retro peritoneal. Duodenum juga

9

merupakan tempat dimana empedu dan cairan pankreas memasuki saluran usus. Berfungsi sebagai tempat pecernaan kimia dari makanan.



Jejunum Merupakan bagian usus kecil yang berada diantara bagian akhir distal dari duodenum dan bagian proksimal dari ileum. Jejunum memiliki bagian dalam yang bernama membran mukosa yang telah ditutupi oleh vili. Dimana vili tersebut dapat meningkatkan area permukaan dari jaringan yang dapat mengabsorbsi nutrisi dari usus. Berfungsi sebagai absorbsi dari makanan yang sudah dicerna.



Ileum Memiliki fungsi dalam penyerapan vitamin B12 dan garam empedu. Memiliki dinding yang terdiri dari vili di seluruh permukaannya. Sel yang berada di ileum mengandung enzim protease dan karbohidrat yang berguna dan tahap akhir dari pencernaan protein dan karbohidrat. Bagian ileum secara terus menerus mengabsorbsi garam empedu, dan juga menyerap vitamin yang larut dalam lemak yaitu vitamin A, D, E, dan K. Jika terjadi absorbsi pada vitamin yang larut dalam air, maka dibutuhkan asam empedu untuk melakukan proses absorbsi. Berfungsi sebagai absorbsi dari makanan yang sudah dicerna.



Liver Merupakan organ yang paling besar diantara semua organ, berkisar sekitar 1,36 kg atau 3 ponds yang berada di bawah sebelah kanan bagian abdomen di bawah diafragma. Memiliki dua bagian utama yaitu lobus sebelah kanan dan kiri serta lobus minor yaitu caudate dan quadrate.



Pankreas Merupakan organ yang kompleks baik dari jaringan endokrin (hormon sekresi) ataupun eksokrin (fungsi pencernaan) yang memiliki beberapa fungsi. Sebagian besar pencernaan di dalam tubuh dilaksanakan oleh enzim pankreatik.

10

2.2.6. Usus Besar a. Fungsi Usus Besar -

Absorption, bagian proksimal sebagian dari kolon mengabsorbsi garam (sodium klorida), air, dan vitamin (K) yang diproduksi bakteria. Mengabsorbsi air tambahan (additional ) yang dibutuhkan oleh tubuh. Kemudian mengabsorbsi nutri tambahan dalam jumlah yang kecil, seperti vitamin K dan B yang dibuat oleh bakteri di daluran pencernaan.

-

Storage, sebagian bagian distal dari usus menahan feses hingga feses dikeluarkan. Mengumpulkan, mengkonsentrasi dan membuang sisasisa makanan.

-

Mixing and propulsion, pergerakan massa mendorong feses menuju ke anus dan terjadinya defekasi dari feses

-

Protection, mukus dan ion bikarbonat melindungi untu melawan asama yang diroduksi oleh bakteria

b. Bagian-bagian Usus Besar 

Cecum Merupakan bagian pertama dari usus besar, berbentuk seperti sac.

Panjangnya sekitar 6 cm (2.4 inchi), dapat terhubung dari ileum dan meneruskan absorbsi dari air dan garam. 

Kolon Makanan yang masuk ke dalam kolon, makanan akan masuk ke

dalam kolon asending pada bagian sisi kanan dari abdomen. Pada permukaan inferior dari hati, kolon memanjang dan berliku dan membentuk hepatic flexure dan diteruskan menjadi kolon transversal. Kemudian memasuki kolon desending yang berada dibagian pelvis yang kemudian akan memasuki bagian kolon sigmoid. Kolon sigmoid yang berbentuk “S” yang berada mulai dari pelvis dan berakhir di rektum. 

Rektum Sisa-sisa makanan meninggalkan kolon sigmoid yang kemudian memasuki bagian rektum yang berad di pevis, berada di dekat tulang sakral vetrebrata. Di dalam rektum terdapat katu rektal yang dapat

11

membantu memisahkan feses dari gas untuk mencegah melintasnya bersamaan antara feses dan gas. Anal Kanal



Pada tahap akhir, sisa-sisa makanan mencapai bagian akhir dari usus besar, yang disebut dengan anal kanal. Berada di perineum, yang berada di luar kavitas abdominopelvis. Memiliki panjang 3,8-5 cm yang terbuka secara esksterior yang berada di anus. Anal kanal memiliki dua sfingter yaitu sfingter internal, yang terdiri dari otot halus dan berkontraksi secara involunter. Kemudian terdapat sfingter eksternal yang terdiri dari otot skeletal yang berada dalam kontrol volunter. 2.2.

Perdarahan Saluran Makanan Bagian Atas

2.2.1. Definisi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (PSMBA) adalah kehilangan darah dalam lumen saluran cerna yang terjadi di sebelah proksimal ligamentum treitz , mulai dari esofagus, gaster, duodenum sampai pada bagian atas dari jejunum.2

2.2.2. Epidemiologi Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu kasus kegawatan di bidang gastroenterologi yang saat ini masih menjadi permasalahan di bidang kesehatan dunia.

Selama

empat

dekade

terakhir

ini

tidak

terdapat

perubahan angka kejadian meskipun telah dicapai kemajuan dalam pengelolaan atau terapi.3 Peningkatan insidensi di sebagian negara berhubungan dengan penggunaan aspirin dan obat antiinflamasi non steroid (OAINS). Selain itu, prevalensi perdarahan PSMBA sangat bervariasi berdasarkan umur, jenis kelamin dan beberapa faktor lainnya. Hasil akhir berupa perdarahan ulang dan kematian merupakan

akibat

dari

penatalaksanaan

yang

kurang

adekuat. 4

Di Amerika Serikat angka kejadiannya berkisar antara 50-150 per 100.000 penduduk per tahun. Angka kematiannya bervariasi antara 4-14% tergantung pada kondisi pasien dan penanganan yang tepat. 5,6 Pasien dengan komplikasi atau tanpa komplikasi di Amerika serikat rata-rata lama rawat inap adalah 4,4 dan 2,7 hari. 7 Umumnya 80% dari kasus dapat berhenti dengan sendirinya. 10% kasus

12

membutuhkan prosedur intervensi untuk mengontrol perdarahan. 7 Insidensi PSMBA lebih besar dua kali lipat pada laki- laki dibandingkan perempuan, namun rasio mortalitasnya sama pada kedua jenis kelamin. Populasi dengan PSMBA secara progresif memiliki usia yang lebih tua, dengan peningkatan kejadian gangguan komorbiditas yang meningkatkan mortalitasnya. Mortalitas meningkat seiring dengan meningkatnya umur (>60 tahun) pada laki- laki maupun perempuan.21 2.2.3. Etiologi

Terdapat perbedaan distribusi penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas (PSMBA) di Indonesia dengan laporan pustaka Barat.8 Penyebab terbanyak di Indonesia adalah perdarahan varises karena sirosis hati (65%), sedangkan di negara Eropa dan Amerika adalah perdarahan non variceal karena ulkus peptikum (60%).2 Penyebab lain yang jarang meliputi, Malory Weiss tears, duodenitis erosive, ulkus dielafoy (salah satu tipe malformasi vaskuler), neoplasma, aortoenteric fistula, GAVE ( gastric antral vascular ectasia) dan gastropathy prolapse.9

Sering (common)

Kurang sering (less common)

Jarang

Erosi/ gastropati gaster Esofagitis Lesi Dielafoy Ulkus gaster

Telangiektasis

Ulkus duodenum

Gastropati hipertensi portal

Varises esophagus

GAVE (Gastric Antral

Mallory Weiss tear

Vascular Ectasia) = watermelon stomach Varises gaster

Ulkus esophagus Duodenitis erosive Fistula Aortoenterik Hemobilia Penyakit Pankreas Penyakit Crhon’s

Neoplasma

Tabel 2. Penyebab Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas 10

13

Ulkus gaster merupakan luka terbuka dengan pinggiran edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris yang disebabkan oleh gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan pepsin dengan defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah, prostaglandin). Berbagai penyebab ulkus gaster adalah obat-obatan OAINS, infeksi h.pylori, stress. Pada ulkus akibat OAINS maupun usia tua biasanya tidak memberikan keluhan, hanya diketahui ketika terjadi komplikasi perdarahan dan perforasi. Peptic ulcer dengan perdarahan merupakan penyebab tersering PSMBA akut. Kondisi ini dikaitkan dengan erat dengan infeksi H. pylori. Organisme ini akan mengakibatkan gangguan pada barier mukosa dan memiliki efek inflamatorik langsung pada mukosa gaster dan duodenal. Pada PSMBA yang berhubungan dengan ulserasi, bersamaan dengan ulserasi yang berada dalam di mukosa gastroduodenal, proses ini akan mengakibatkan dinding pembuluh darah melemah dan nekrosis, yang berujung pada pseudoaneurisma. Dinding pembuluh yang lemah akan ruptur dan mengakibatkan perdarahan. 21 Penggunaan OAINS mengakibatkan ulserasi gastroduodenal dengan cara menginhibisi

siklooksigenase,

yang

berujung

pada

penurunan

sintesis

prostaglandin mukosal dan penurunan defense mukosa itu sendiri. Penggunaan OAINS setiap hari meningkatkan kemungkinan seseorang terkena ulserasi gaster sebanyak 40 kali lipat, dan ulserasi duodenal sebanyak 8 kali lipat. Penggunaan OAINS berkepanjangan dihubungkan dengan 20% pembentukan ulserasi mukosal.21 2.2.4. Faktor Risiko 21 Populasi dengan usia yang relatif tua dan kondisi berprognosis buruk tetap meningkatkan

angka

mortalitas

walaupun

sudah

ada

kemajuan

dalam

penatalaksanaan kondisi ini. Pada PSMBA akibat ulkus peptikum, faktor risiko yang mempengaruhi antara lain: 1. Konsumsi alkohol, 2. Gangguan ginjal kronik, 3. Penggunaan OAINS, 4. Usia yang relatif tua (>60 tahun), 5. Kelas sosioekonomi rendah.

14

Sedangkan, faktor risiko untuk perdarahan ulang pada PSMBA adalah: 1. Perdarahan arteri yang aktif atau ulserasi dengan pembuluh darah yang tidak aktif namun tampak atau menonjol, 2. Pasien dengan infeksi H. pylori memiliki kemungkinan perdarahan ulang yang rendah.

2.2.5. Patofisiologi

Lumen gaster memiliki pH yang asam. Kondisi ini berkontribusi dalam pr oses pencernaan tetapi juga berpotensi merusak mukosa gaster . Beberapa mekanisme telah terlibat untuk melindungi mukosa gaster . Musin yang disekresi sel-sel foveola gastrica membentuk suatu lapisan tipis yang mencegah partikel makanan besar menempel secara langsung pada lapisan epitel. Lapisan mukosa juga mendasari pembentukan lapisan musin stabil pada permukaan epitel yang melindungi mukosa dari paparan langsung asam lambung, selain itu memiliki pH netral sebagai hasil sekresi ion bikarbonat sel-sel epitel permukaan. Suplai vaskular ke mukosa gaster selain mengantarkan oksigen, bikarbonat, dan nutrisi juga berfungsi untuk melunturkan asam yang berdifusi ke lamina propia. Gastritis akut atau kronik dapat terjadi dengan adanya dekstruksi mekanisme-mekanisme protektif tersebut, salah satunya pada kondisi stress, terjadi penurunan aliran darah ke mukosa sehingga dapat terjadi iskemia dengan kerusakan lapisan mukosa dengan kemungkinan berlanjut menjadi suatu ulkus peptikum.

11

Pada orang yang sudah lanjut usia, aterosklerosis merupakan salah satu peran dalam penurunan aliran darah ke mukosa gaster. Hal ini menjadi suatu stressor sehingga pembentukan musin berkurang sehingga rentan terkena gastritis dan perdarahan saluran cerna (erosi hingga ulkus). OAINS dan obat antiplatelet dapat dibentuk

mempengaruhi oleh

proteksi

prostaglandin

atau

sel

(sitoproteksi)

mengurangi

sekresi

yang

umumnya

bikarbonat

yang

menyebabkan meningkatnya perlukaan mukosa gaster. Infeksi Helicobacter pylori yang predominan di antrum akan meningkatkan sekresi asam lambung dengan konsekuensi terjadinya tukak duodenum. Inflamasi pada antrum akan

15

menstimulasi sekresi gastrin yang merangsang sel parietal untuk meningkatkan sekresi lambung. Perlukaan sel secara langsung juga dapat disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih. Alkohol merangsang sekresi asam dan isi minuman berakohol selain alkohol juga merangsang sekresi asam sehingga menyebabkan perlukaan mukosa saluran cerna. Penggunaan zat-zat penghambat mitosis pada terapi radiasi dan kemoterapi menyebabkan kerusakan mukosa menyeluruh karena hilangnya kemampuan regenerasi sel. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa diabetes mellitus merupakan salah satu penyakit komorbid pada perdarahan PSMBA dan menjadi faktor risiko perdarahan PSMBA. Pada pasien DM terjadi perubahan mikrovaskuler salah satunya adalah penurunan prostasiklin yang berfungsi

mempertahankan

mukosa

lambung

sehingga

mudah

terjadi

perdarahan.11,12 Gastritis kronik dapat berlanjut menjadi ulkus peptikum. Merokok merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya ulkus peptikum. Merokok memicu kekambuhan, menghambat proses penyembuhan dan respon terapi sehingga memperparah komplikasi ulkus kearah perforasi.12 2.2.6. Manifestasi Klinis Manifestasi klinik yang sering terjadi adalah adanya hematemesis (muntah darah segar dan atau disertai hematin/ hitam) yang kemudian dilanjutkan dengan timbulnya melena (menandakan terjadi perdarahan sejumlah 50-100 ml atau lebih). Hal

ini

terutama

pada

kasus

dengan

sumber

perdarahan

di

esofagus dan gaster. Sumber perdarahan di duodenum relatif lebih sering bermanifestasi

dalam

bentuk

melena

atau

tidak

jarang

dalam

bentuk

hematochezia.8 Hal ini banyak dipengaruhi oleh jumlah darah yang keluar persatuan waktu dan fungsi pilorus. Terkumpulnya darah dalam volume banyak dalam waktu singkat akan menimbulkan refleks muntah sebelum komponen darah tersebut bercampur dengan asam lambung (sehingga muntah darah segar). Hal ini berbeda dengan perdarahan yang memberi kesempatan darah yang keluar terpapar lengklap dengan asam lambung sehingga membentuk hematin hitam. Perdarahan yang masif, terutama yang berasal dari duodenum, kadang tidak terpapar asam

16

lambung dan keluar peranum dalam bentuk darah segar ( hematochezia) atau merah hati (maroon stool ).8 Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20% volume intravaskular akan mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda-tanda sebagai berikut:13 1.

Hipotensi (<90/60 mmHg atau Mean Arterial Presure (MAP)<70 mmHg)

dengan frekuensi nadi >100/menit 2.

Tekanan diastolik ortostatik turun > 10 mmHg atau sistolik turun > 20 mmHg

3.

Frekuensi nadi ortostatik meningkat > 15/menit.

4.

Akral dingin.

5.

Kesadaran menurun.

6.

Anuria atau oliguria (produksi urine < 30ml/ jam)

2.2.7. Diagnosis Diagnosis perdarahan PSMBA dibuat berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, inspeksi dengan pemasangan nasogastric tube (NGT), pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan endoskopi, radionuclide scanning , radiografi barium kontras.8 1. Anamnesis Dalam anamnesis yang perlu ditekankan adalah waktu terjadinya perdarahan, perkiraan darah yang keluar, riwayat perdarahan sebelumnya, riwayat perdarahan dalam keluarga, ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain, penggunaan obatobatan terutama anti inflamasi non steroid, penggunaan obat antiplatelet, kebiasaan minum alkohol, kemungkinan adanya penyakit hati kronik, diabetes mellitus,

demam

tifoid,

gagal

ginjal,

hipertensi

dan

riwayat

transfusi

sebelumnya.13 2. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan tekanan darah sederhana dapat memperkirakan seberapa banyak pasien kehilangan darah. Kenaikan nadi >20 kali permenit dan tekanan sistolik

17

turun >10 mmHg menandakan telah banyak kehilangan darah. Pada pemeriksaan fisik, akan ditemukan juga nyeri tekan pada daerah epigastrium. 8 3. Inspeksi dengan NGT Pemasangan NGT dan inspeksi aspirat dapat digunakan pada penilaian awal kasus. Hal ini dianjurkan pada semua kasus perdarahan saluran makan kecuali pada perdarahan kronik dengan hemodinamik stabil atau sudah jelas perdarahan SCBB. Pada PSMBA dijumpai cairan berwarna kopi atau cairan darah se gar sebagai tanda bahwa perdarahan masih aktif. Bila sejak awal tidak dijumpai darah pada cairan aspirasi, dianjurkan NGT tetap terpasang 12-24 jam untuk evaluasi. Aspirat warna merah terang berarti pasien memerlukan pemeriksaan endoskopi segera baik untuk evaluasi maupun perawatan intensif. Jika cairan aspirat berwarna seperti kopi, maka diperlukan rawat inap dan pemeriksaan endoskopi dalam 24 jam pertama. 14,15 Meskipun demikian aspirat normal tidak dapat menyingkirkan perdarahan PSMBA. Studi melaporkan 15% kasus perdarahan PSMBA pemeriksaan NGT normal tetapi terdapat lesi dengan risiko tinggi perdarahan (terlihat/ tidak terlihat pembuluh darah dengan perdarahan) pada endoskopi.16 4. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium penunjang awal ditujukan untuk menilai kadar hemoglobin, fungsi hemostasis, fungsi hati dan kimia dasar yang berhubungan dengan status haemodinamik. Pemeriksaan kadar haemoglobin dan hematokrit dilakukan secara serial (setiap 6-8 jam) agar dapat dilakukan antisipasi transfusi secara lebih tepat serta untuk memantau lajunya proses perdarahan. 8 Perbandingan BUN dan kreatinin serum dapat dipakai untuk memperkirakan asal perdarahan, nilai puncak biasanya dicapai dalam 24-48 jam sejak terjadinya perdarahan, normal perbandingan 20, di atas 35 kemungkinan berasal dari PSMBA, di bawah 35 kemungkinan PSMBB.

18

5. Endoskopi Diagnostik Endoskopi merupakan pemeriksaan pilihan utama untuk diagnosis, dengan akurasi diagnosis > 90%. 17 Waktu yang paling tepat untuk pemeriksaan endoskopi tergantung pada derajat berat dan dugaan sumber perdarahan. Dalam 24 jam pertama

pemeriksaan

endoskopi

merupakan

standar

perawatan

yang

direkomendasikan. Pasien dengan perdarahan yang terus berlangsung, gagal dihentikan dengan terapi suportif membutuhkan pemeriksaan endoskopi dini (urgent endoscopy) untuk diagnosis dan terapi melalui teknik endoskopi. 18,19 Tujuan

pemeriksaan

endoskopi

selain

menemukan

penyebab

serta

asal

perdarahan, juga untuk menentukan aktivitas perdarahan. Forest membuat klasifikasi perdarahan ulkus peptikum atas dasar penemuan endoskopi yang bermanfaat untuk menentukan tindakan selanjutnya. 13 Aktivitas perdarahan

Kriteria endoskopi

Forest Ia Perdarahan aktif

- Perdarahan arteri menyembur

Forest Ib Perdarahan aktif

- Perdarahan merembes

Forest II Perdarahan berhenti

- Gumpalan darah pada dasar

dan masih

tukak

terdapat sisa perdarahan

atau terlihat pembuluh darah

Forest III Perdarahan berhenti

- Lesi tanpa tanda sisa

tanpa sisa perdarahan

perdarahan

Tabel 3. Klasifikasi Aktivitas Perdarahan Ulkus Peptikum Menurut Forest 20

6. Radionuclide Scanning Labeling sel darah merah pasien dengan menggunakan zat radioaktif yang kemudian dimasukkan lagi dalam sistem sirkulasi pasien dapat menentukan lokasi sumber perdarahan walaupun laju perdarahan relative sedikit (0,1 mililiter/menit), tapi kurang spesifik untuk menentukan tempat perdarahan dibandingkan teknik arteriografi.8

19

7. Arteriografi Selektif Arteriografi selektif melalui aksis seliak, arteri mesenterika superior, arteri mesenterika inferior dan cabangnya dapat digunakan untuk diagnosis, sekaligus dapat untuk terapeutik. Pemeriksaan ini membutuhkan laju perdarahan minimal 0,5-1,0 mililiter permenit.8 8. Radiografi Barium Kontras21 Teknik

pemeriksaan

ini

kurang

direkomendasikan.

Selain

sulit

untuk

menentukan sumber perdarahan, juga adanya zat kontras akan mempersulit pemeriksaan endoskopi maupun arteriografi. 8

2.2.8. Diagnosis Banding 

Aneurisma Aorta Abdominal o

Gastritis akut

o

Barret Esophagus

o

Kanker Esofagus

 Varises

Esofageal

o

Esofagitis

o

Kanker Gaster

o

Gastric Outlet Obstruction

 Ulser

Gastrik

o

Gastrinoma

o

Peptic Ulcer Disease

2.2.9. Tatalaksana Tujuan utama pengelolaan perdarahan PSMBA adalah penentuan status hemodinamik dan resusitasi untuk menstabilisasi pasien agar evaluasi lebih lanjut dan pengobatan dapat dilaksanakan.

12

20

a.

Stabilisasi hemodinamik Pada kondisi hemodinamik tidak stabil atau dalam keadaan renjatan, maka

proses resusitasi cairan (cairan kristaloid atau koloid) harus segera dimulai tanpa menunggu data pendukung lainnya. Pilihan akses, jenis cairan resusi tasi, kebutuhan transfuse darah, tergantung derajat perdarahan dan kondisi klinis pasien. Cairan kristaloid dengan akses perifer dapat diberikan pada perdarahan ringan sampai sedang tanpa gangguan hemodinamik. 8 Umumnya tidak diperlukan cairan kolod (misalnya dekstran) kecuali pada kondisi

hypoalbuminemia

berat.

Target

resusitasi

adalah

hemodinamik

stabil, produksi urin cukup (>30 cc/jam), tekanan vena sentral 5-10 cm H2O, kadar Hb tercapai (8-10 gr%).8 Tahapan yang dapat dilakukan antara lain: 21 

Bebaskan jalan nafas.



Pasangkan IV line bilateral, 16- gauge, pada lengan atas.



Ganti setiap mililiter kehilangan darah dengan 3ml cairan kristaloid.



Pemasangan kateter Foley untuk evaluasi output urin sebagai pedoman perfusi ginjal.



Terapi hemostatik endoskopi untuk ulserasi berdarah dan varises.



Pembedahan untuk viskus yang perforasi.



Pada pasien dengan peptic ulcer yang berat, gunakan PPI intravena dosis besar.

Transfusi darah diberikan pada perdarahan saluran cerna dengan pertimbangan: 1.

Perdarahan dalam kondisi hemodinamik tidak stabil

2.

Perdarahan baru atau masih berlangsung diperkiran jumlahnya sekitar 1 liter

atau lebih. 3.

Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan Hb < 10 gr% atau

hematokrit<30% 4.

Terdapat tanda oksigenasi jaringan menurun

21

b. Stratifikasi Risiko dan Penatalaksanaan Preendoskopi Untuk memprediksi risiko perdarahan ulang dan kematian dapat digunakan sistem skoring Rockall. Semakin tinggi skor, semakin tinggi resiko terjadinya perdarahan ulang dan kematian.20 Sistem skoring lain yang hanya menggunakan variable dari klinik dan laboratorium tanpa pemeriksaan endoskopi, yaitu blatchord scoring system.16 Skor klinis Rockall dan Blatchford berguna sebagai alat prognostik pada pasien dengan kasus perdarahan akut gastrointestinal bagian atas.

Usia (tahun)

Syok

0

1

2

3

<60

60-79

>80

-

Tidak ada

HR > 100 bpm (takikardi)

SBP < 100 mmhg

-

(hipotensi) Gagal ginjal

Komorbid

Tidak ada

Tidak ada

Gagal jantung

Penyakit Hepar Metastasis Kanker

Robekan Mallory Diagnosis

Weiss Tidak ada lesi

Diagnosis lain

Keganasan PSMBA

-

Tidak ada SRH Darah PSMBA,

SRH mayor

Tidak ada/titik hitam

bekuan -

melekat, visible

-

vessel or spurting vessel

Tabel 4. Skor Rockall, Skor ≤ 2 menandakan risiko rendah, pasien dapat segera

dipulangkan20

22

Variable

Skor

Kadar Urea Darah(mmol/L)

≥ 6,5 – 7,9

2 3

8-9,9

4

10-24.9

6

≥25 Hemoglobin Laki-laki (g/dl)

≥12-13

1 3

10-11,9

6

<10 Haemoglobin Perempuan (g/dl)

1

≥10-12

6

<10 Tekanan Darah Sistolik(mmHg)

1

100-109

2

90-99

3

<90 Tanda-tanda lain

1

Denyut ≥100/ menit

1

Melena

2

Sinkop

2

Penyakit Hepar *)

2

**)

Gagal jantung

Tabel 5. Skor Blatchford20 *)Riwayat atau klinis/temuan laboratorium yang

menandakan penyakit hepar;

**)

Riwayat atau klinis/ temuan ekokardiografi yang

menandakan gagal jantung. Skor 0 dikategorikan risiko rendah, pasien dapat dipulangkan. Skor Blatchford dianggap 0 apabila memenuhi seluruh kriteria berikut: 1. Level hemoglobin >12,9 g/dL (laki- laki) atau >11,9 g/dL (perempuan) 2. Tekanan darah sistolik >109 mmHg 3. Pulsasi <100 /menit

23

4. BUN level <6,5 mg/dL 5. Tidak ada melena atau sinkop 6. Tidak ada gangguan hati maupun gagal jantung yang pernah atau sedang terjadi c. Terapi Obat PPI ( Proton Pump inhibitor ) merupakan pilihan utama dalam pengobatan perdarahan PSMBA non variseal. Beberapa studi melaporkan efektifitas PPI dalam menghentikan perdarahan karena ulkus peptikum dan mencegah perdarahan berulang. PPI memiliki dua mekanisme kerja yaitu menghambat H +/K +ATPase dan enzim karbonik anhidrase mukosa lambung manusia. Hambatan pada H+/K +ATPase menyebabkan sekresi asam lambung dihambat dan pH lambung meningkat.Hambatan pada pada enzim karbonik anhidrase terjadi perbaikan vaskuler, peningkatan mikrosirkulasi lambung, dan meningkatkan aliran darah mukosa lambung. PPI yang tersedia di Indonesia antara lain omeprazol, lansoprazole, pantoprazole, rabeprazole, dan esomeprazole. PPI intravena mampu mensupresi asam lebih kuat dan lama tanpa mempunyai efek samping toleransi. Studi Randomized Controlled Trial (RCT) menunjukkan PPI efektif jika diberikan dengan dosis tinggi intravena selama 72 jam setelah terapi endoskopi pada perdarahan pada ulkus dengan stigmata endoskopi risiko tinggi misalnya, lesi tampak pembuluh darah dengan atau tanpa perdarahan akut. 17 Dosis rekomendasi omeprazol untuk stigmata resiko tinggi pada pemeriksaan endoskopi adalah 80 mg/iv (bolus) diikuti dengan 8 mg/kgbb/jam infuse (persediaan esomeprazole dan pantoprazole) selama 72 jam dilanjutkan dengan terapi

oral.

Pada

pasien

dengan

stigmata

endoskopi

risiko

rendah PPI oral dosis tinggi direkomendasikan. PPI oral diberikan selama 6-8 minggu setelah pemberian intravena, atau bisa lebih lama diberikan jika ada infeksi Helicobacter pylori atau penggunaan regular aspirin, OAINS dan obat antiplatelet.17 Pemberian antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan. Namun antagonis

24

reseptor H2 dalam mencegah perdarahan ulang PSMBA karena ulkus peptic kurang bermanfaat. Penggunaan antifibrinolitik sebagai penghambat aktivasi plasminogen ke plasmin, mencegah pecahnya fibrin dan menjaga stabilitas gumpalan, digunakan untuk mencegah pendarahan yang berlebihan. Asam traneksamat adalah antifibrinolitik yang sering digunakan untuk risiko perdarahan meningkat. d. Terapi endoskopi Ditujukan pada perdarahan tukak yang masih aktif atau pembuluh darah yang tampak. Hemostasisendoskopi merupakan terapi pilihan pada perdarahan karena varises esophagus. Ligasi varises merupakan pilihan pertama untuk mengatasi perdarahan varises esophagus. e. Indikasi Operasi21 Intervensi surgikal primer harus dipertimbangkan pada pasien dengan viskus yang terperforasi (misalnya pada ulser duodenal yang terperforasi, ulser gastrik yang terperforasi, atau sindroma Boerhaave). Pada pasien yang tidak dapat dioperasi, pengobatan konservatif dengan nasogastric suction dan antibiotik spektrum luas dapat dipertimbangkan. Endoscopic clipping juga dapat digunakan pada pasien pasien tersebut. Pembedahan emergensi pada PSMBA biasanya dilakukan untuk menjahit pembuluh darah yang rusak pada perut atau dodenum (yang biasanya diidentifikasi secara endoskopi sebelum operasi), vagotomi dengan piloroplasti, atau gastrektomi parsial. Beberapa hal yang dipertimbangkan sebagai indikasi operasi adalah: 

Perdarahan yang berat dan mengancam nyawa yang tidak responsif terhadap tindakan resusitatif.



Kegagalan terapi medikal dan hemostasos endoskopik dengan perdarahan berulang dan persisten.



Adanya alasan lain untuk operasi (seperti perforasi, obstruksi, atau malignansi).



Perdarahan yang berkepanjangan, dengan kehilangan ≥50% volume darah pasien.



Pasien dirawat di rumah sakit kedua kalinya untuk perdarahan peptic ulcer.

25

2.2.10. Prognosis 21 Usia lebih dari 60 tahun merupakan sebuah marker independen untuk outcome yang buruk dalam PSMBA, dengan angka mortalitas sekitar 12 – 25% pada pasien golongan ini. American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE) mengelompokkan pasien dengan PSMBA berdasarkan usia dan kategori usia korelasi terhadap angka mortalitas. ASGE mendapatkan angka mortalitas sebesar 3.3% pada kelompok usia 21-31 tahun, 10.1% pada pasien berusia 41-50 tahun, dan 14,4% pada pasien dengan kelompok usia 71-80 tahun. Beberapa faktor risiko ini dihubungkan dengan peningkatan mortalitas, perdarahan berulang, dan kebutuhan untuk dilakukannya hemostasis endoskopik atau pembedahan: 

Usia lebih dari 60 tahun



Komorbiditas yang berat



Perdarahan aktif (hematemesis yang jelas, adanya darah merah pada pemasangan NGT, perdarahan segar per rektal)



Hipotensi



Transfusi sel darah merah ≥6 unit



Koagulopati yang berat

Pada pasien dengan syok hemoragik angka mortalitas meningkat hingga 30%.

26

BAB III LAPORAN KASUS Nomor Rekam Medis : 00.71.45.83 Tanggal Masuk :

Co-Ass I : Avie

Dokter Ruangan :

23 Juli 2017 (2 hari

Co-Ass II: Vina

dr. Arif

dirawat di IGD)

CoAss III: Kiky

Jam :

Co-Ass IV: Yahsarul

Dokter Chief of Ward :

23.10

Co-Ass V: Steven

dr. Ihda

Ruang :

Dokter Penanggung Jawab

RA1 – 3.3.6

Pasien : dr. Masrul Lubis, Sp.PD

ANAMNESA PRIBADI

Nama

: Ngumput Br Bukit

Umur

: 69 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status Perkawinan

: Janda

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Suku

: Batak Karo

Agama

: Kristen

Alamat

: Desa Namorih, Pancurbatu, Deli Serdang, Sumatera Utara

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama

:

Buang air besar hitam

Telaah

:

Hal ini dialami oleh os 5 hari sebelum masuk rumah

sakit. BAB hitam dengan frekuensi +4 kali dengan konsistensi cair disertai ampas. Mual dijumpai namun tidak diikuti muntah. Riwayat perdarahan spontan (mimisan, gusi berdarah) tidak dijumpai. Os juga merasa lemas dan pucat sejak 2 hari yang lalu. Os mengonsumsi obat yang dibeli di kedai (obat anti nyeri) sejak 5 tahun terakhir setiap kali os merasakan nyeri pada sendinya. Os menyangkal riwayat konsumsi alkohol dan minum jamu-jamuan. Penurunan nafsu makan dijumpai

27

pada os namun penurunan berat badan tidak dijumpai. Demam dan sesak nafas tidak dijumpai. BAK (+) dalam batas normal dengan volume +1500ml/hari. Riwayat BAK berdarah, berpasir tidak dijumpai. Riwayat sakit darah tinggi dan sakit gula disangkal. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tidak dijumpai. RPT: Tidak jelas. RPO: Obat antinyeri.

ANAMNESA ORGAN

Jantung

Sesak nafas

:(-)

Edema : ( - )

Angina pectoris

:(-)

Palpitasi : ( - ) Lain-lain : ( - )

Saluran Pernafasan

Saluran Pencernaan

Batuk-batuk

:(-)

Asma, bronchitis: ( - )

Dahak

:(-)

Lain-lain

Nafsu makan

:(

Keluhan mengunyah : ( - ) Keluhan perut

Saluran Urogenital

:(-)

)

Penurunan BB : ( - ) Keluhan defekasi: (- ) Lain-lain

Endokrin

Saraf Pusat

:(-)

Sakit buang air kecil : ( - )

BAK tersendat : ( - )

Mengandung batu

Keadaan urin : ( - )

:(-)

Lain-lain

Sendi dan Tulang

:(-)

:(-)

Sakit pinggang

:(-)

Keterbatasan gerak:(-)

Keluhan persendian

:(-)

Lain-lain

Haus/Polidipsi

:(-)

Gugup : ( - )

Poliuri

:(-)

Perubahan suara: ( - )

Polifagi

:(-)

Lain-lain : ( - )

Sakit kepala

:(-)

Hoyong : ( - ) Lain-lain : ( - )

:(-)

28

Darah dan

Pucat : ( + )

Pembuluh Darah

Petechie : ( - )

Perdarahan : ( + )

Purpura : ( - ) Lain-lain : ( - )

Sirkulasi Perifer

Claudicatio intermitten : ( - )

Lain-lain : ( - )

ANAMNESA FAMILI

Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama.

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS Keadaan Umum

Keadaan Penyakit

Sensorium

Pancaran wajah

: lemah

Tekanan darah : 120/70 mmHg

Sikap paksa

:(-)

Nadi

Refleks fisiologis

: ++ / ++

Refleks patologis

:-/-

: Compos Mentis

: 80x/menit, reguler, t/v cukup

Pernafasan

: 24x/menit

Temperatur

: 36,5oC

Anemia ( + ), Ikterus ( - ), Dispnoe ( - ), Sianosis ( - ), Edema ( - ), Purpura (-)

Turgor Kulit

: Baik

Keadaan Gizi

:

BW = BW =

BB TB − 100

x 100%

45 155 − 100

BW = 81,8%

x 100%

Berat Badan

: 45 kg

Tinggi Badan

:155 cm

BMI = BMI =

BB (TB)2 45 (1.55)2

BMI = 18,7 kg/m2 Kesan : Normoweight

29

KEPALA Mata

: Konjungtiva palpebra pucat (+/+) , ikterus (-/-), pupil isokor, ukuran Ø 3mm/3mm, refleks cahaya direk (+/+)/indirek (+/+), kesan:( - ) Lain-lain : ( - )

Telinga

: Dalam batas normal

Hidung


Mulut

: Lidah


Gigi geligi


Tonsil/Faring


LEHER Struma tidak membesar, tingkat

:(-)

Pembesaran kelenjar limfe

:(-)

Posisi trakea : Medial, TVJ

: R-2 cmH2O

Kaku kuduk

: ( - ), lain-lain : ( - )

THORAX DEPAN Inspeksi Bentuk

: Simetris fusiformis

Pergerakan

: Ketinggalan pernafasan ( - )

Lain-lain

:(-)

Nyeri tekan

: ( -)

Fremitus suara

: Stem fremitus kanan = kiri

Iktus

: Teraba

Palpasi

Perkusi Paru Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru

Batas Paru Hati R/A : ICS V / ICS VI Peranjakan

: ± 1 cm

30

Jantung Batas atas jantung

: ICS II LMCS

Batas kiri jantung

: 1 cm medial LMCS ICS IV

Batas kanan jantung : LPSD ICS IV

Auskultasi Paru Suara pernafasan

: Vesikuler pada kedua lapangan paru

Suara tambahan

: -/-

Jantung M1>M2,P2>P1,T1>T2, A2>A1, desah sistolis ( - ), tingkatan: ( - ) Desahan diastolis ( - ), lain-lain : ( - ) HR: 80x/menit, reguler, intensitas: cukup

THORAX BELAKANG Inspeksi

: Simetris fusiformis

Palpasi

: Stem fremitus kanan=kiri

Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

: Suara pernafasan : vesikuler Suara tambahan : (-/-)

ABDOMEN 

Inspeksi Bentuk

: Simetris

Gerakan lambung/usus : Tidak terlihat



Vena kolateral

:(-)

Caput medusa

:(-)

Palpasi Dinding abdomen

: soepel pada seluruh permukaan abdomen, H/L/R tidak teraba, (+)nyeri tekan epigastrium

Hati Pembesaran

:(-)

31

Permukaan

:(-)

Pinggir

:(-)

Nyeri tekan

:(-)

Limpa Pembesaran

: ( - ), schuffner : ( - ), Heacket : ( - )

Ginjal





Ballotement

: ( - ), Kiri / kanan, lain-lain : ( - )

Uterus / Ovarium

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Tumor

: (-)

Perkusi

: Timpani

Pekak hati

:(-)

Pekak beralih

:(-)

Auskultasi Peristaltik usus

: Normoperistaltik

Lain-lain

:(-)

PINGGANG Nyeri ketuk sudut kosto vertebra : ( - )

INGUINAL


GENITALIA LUAR


PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) Perineum

: Tidak Dilakukan Pemeriksaan, karena os menolak. Namun, dari hasil feses rutin dijumpai warna hitam.

Sphincter Ani

: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Lumen


Mukosa


Sarung tangan


32

ANGGOTA GERAK ATAS

ANGGOTA GERAK BAWAH Kiri

Kanan

Deformitas sendi

: ( - ) Edema

:

-

-

Lokasi

: ( - ) Arteri femorais

:

+

+

Jari tabuh

: ( - ) A. tibialis post

: +

+

Tremor ujung jari : ( - ) A. dorsalis pedis

: +

+

Tel. tangan sembab: ( - ) Refleks KPR

: +

+

Sianosis

: ( - ) Refleks APR

: +

+

Eritema Palmaris

: ( -)

Refleks fisiologis

: +

+

Lain-lain

: ( - ) Refleks patologis

: -

-

: -

-

Lain-lain

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN (25 Juli 2017) Darah

Kemih

Hb

: 8,4 g/dL

Eritrosit

: 3,86 x

Leukosit

Warna

: Kuning

jernih

Tinja Warna

: hitam

Konsistensi

:

106/mm3

Protein

:(-)

cair berampas

: 8,05 x

Reduksi

:(-)

Eritrosit

Bilirubin

:(-)

9/lpb

103/mm3 Trombosit

: 201 x 10 3

Ht

: 28 %

Hitung Jenis :

Urobilinogen : ( + )

Leukosit

: 7-

:-

Amoeba/Kista: -/Sedimen

Eosinofil

: 2,80%

Eritrosit

: 0-1 /lpb

Basofil

: 0,60 %

Leukosit

: 1-2 /lpb

Telur Cacing

Neutrofil

: 61,6%

Silinder

: - /lpb

Ascaris

:-

Limfosit

: 22,3%

Epitel

: 1-2 /lpb

Ankylostoma

:-

Monosit

: 7,2 %

T. Trichiura

:-

Albumin

: 2,7 %

Kremi

:-

33

RESUME

Keluhan utama : Melena Telaah: Hal ini dialamin +/- 5 hari smrs. Frekuensi BAB hitam +4 kali dengan konsistensi cair

ANAMNESA

disertai ampas. Mual (+), Muntah (-), Lemas (+) dan pucat (+). Nyeri ulu hati (+). RPT: Tidak jelas. RPO: analgetik. Keadaan Umum

STATUS PRESENS

: Sedang

Keadaan Penyakit : Sedang Keadaan Gizi

: Normal

IMT

: 18,7 (Normoweight)

TANDA VITAL Sens

: Compos Mentis

TD

: 120/70 mmHg

HR

: 80x/i reg t/v cukup

RR

: 24 x/i

Suhu : 36,5°C STATUS LOKALISATA PEMERIKSAAN FISIK

Mata

: Anemis (+/+)

T/H/M


Leher

: TVJ R-2 cm H2O

Thoraks

: Suara pernafasan = vesikuler Suara tambahan ( - )

Abdomen

: soepel, peristaltik ( + ) Normal,

timpani. Nyeri ulu hati (+), H/L/R tidak teraba. Ekstremitas : dalam batas normal Darah : kesan anemia normokrom normositer (Hb: LABORATORIUM RUTIN

8,4 g/dL) Urin

: dalam batas normal

Tinja : warna hitam, konsistensi cair berampas, eritrosit (+)

34

1. PSMBA ec gastritis erosiva + anemia ec. perdarahan dd penyakit kronik 2. PSMBA ec ulcer bleeding + anemia ec. perdarahan DIAGNOSA BANDING

dd penyakit kronik 3. PSMBA ec stress ulcer + anemia ec. perdarahan dd penyakit kronik 4. PSMBA ec Variceal bleeding + anemia ec. perdarahan dd penyakit kronik

DIAGNOSA

1. PSMBA ec gastritis erosiva + anemia ec.

SEMENTARA

perdarahan dd penyakit kronik Aktivitas

: Tirah Baring

Diet

: MI

Tindakan Suportif : IVFD Nacl 0,9% 20 gtt/i makro NGT terpasang PENATALAKSANAAN

Medikamentosa

:



Inj Omeprazole 80 mg/12 jam



Inj Asam Traneksamat 500 gr/ 8 jam



InjVitamin K 1 amp/ 24 jam



Sucralfat syr 3x CI

RENCANA PENJAJAKAN

1. Darah rutin

6. USG Abdomen

2. Feses rutin

7. Endoskopi/Gastroskopi

3. Urinalisa

8. Foto Thorax

4. Morfologi Darah Tepi

9. EKG

5. Elektrolit

35

BAB IV FOLLOW UP

Tanggal

S

O

23- 24 Juli 2017 25- 26 Juli 2017

A

P

Pasien dirawat di IGD BAB hitam (+) Badan lemas (+) Wajah pucat (+)

Sens:CM TD:120/70 mmHg HR:80x/i RR:24x/i T:36,5ºC Kepala

Anemis (+/+), ikterik (-/-) Leher

TVJ R-2 H2O Thorax

Suara pernapasan vesikuler, suara tambahan (-) Abdomen

Soepel, timpani, peristaltik (+) normal, nyeri tekan epigastrium (+)

PSMBA ec gastritis erosiva dd ulcer bleeding dd stress ulcer dd variceal bleeding  Anemia ec. perdarahan dd penyakit kronik 

Tirah baring  NGT terpasang ->dijumpai bersih  Diet sonde via NGT  IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i makro  Inj omeprazole 80 mg bolus-> 40mg/12 jam  Inj traneksamat 500 mg/8 jam IV  Inj vitamin K 1 amp/24 jam  Sucralfat syr 3xCI 

36

Ekstremitas

Oedem (-/-) Hasil Lab (25/07)

Hb: 8,4 g/dL Eritrosit: 3,86 juta/µL Leu: 10.760 /µL Plt: 207.000 /µL MCV: 72 fL MCH: 21,8 pg Ferritin: 20,11 ng/mL Besi: 9 µg/dL TIBC: 288 µg/dL Glukosa Darah (sewaktu): 131 mg/dL Ureum: 56 mg/dL Kreatinin:0,65 mg/dL Na:141 mEq/L K: 3,4 mEq/L Cl:116 mEq/L

Endoskopi(26/07)

37

Esofagus: mukosa 1/3 bawah hiperemis Gaster: Fundus dan Antrum terdapat ulkus Duodenum: normal Kesimpulan: Esofagitis+Ulkus Fundus+Ulkus Antrum Tinja

Warna: Hitam Konsistensi: Cair berampas Eritrosit

: 7-

9/lpb Leukosit

:-

Amoeba/Kista: -/Volume: 150 gram 27 juli 2017

BAB hitam (+)

Sens:CM



PSMBA ec ulcer bleeding



Anemia ec perdarahan dd penyakit kronik

TD:120/80 mmHg

Badan HR:82x/i lemas (+) sudah RR:21x/i berkurang T:36,6ºC dari sebelumnya Kepala Anemis (+/+), ikterik (-/-)

Tirah baring  Diet sonde via NGT  IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i makro  Inj omeprazole 40mg/12 jam  Inj traneksamat 500 mg/8 jam IV 

38

Leher

Inj vitamin K 1 amp/24 jam  Sucralfat syr 3xCI 

TVJ R-2 H2O Thorax


Soepel, timpani, peristaltik (+) normal Ekstremitas

Oedem (-/-) Tinja

Warna: Coklat kehitam Konsistensi: Lunak Volume: 130 gram 28 juli 2017

BAB hitam (-)

Sens:CM TD:130/70 mmHg HR:80x/i RR:21x/i T:36,6ºC Kepala

Anemis (-/-), ikterik (-/-) Leher

TVJ R-2 H2O

Post PSMBA ec ulcer bleeding  Anemia ec perdarahan dd penyakit kronik 

Tirah baring  Diet MD  IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i makro  Tab omeprazole 2 x 20mg  Inj traneksamat 500 mg/8 jam IV-> aff  Inj vitamin K 1 amp/24 jam-> aff 

39

Thorax



Sucralfat syr 3xCI



Tirah baring Diet MB IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i makro Tab omeprazole 2 x 20mg Sucralfat syr 3xCI



Oedem (-/-) Tinja

Warna: Coklat Konsistensi: Lunak Volume: 120 gram 29-30 Juli 2017

BAB hitam (-)

Sens:CM



PSMBA ec ulcer bleeding

TD:120/80 mmHg HR:84x/i RR:21x/i

 



Anemia ec perdarahan dd penyakit kronik



T:36,5ºC 

Kepala


TVJ R-2 H2O Thorax

40



Oedem (-/-) Tinja

Warna: Coklat Konsistensi: Lunak Volume: 120 gram 31 Juli 2017

BAB hitam (-)

Sens:CM TD:120/80 mmHg HR:80x/i RR:20x/i

PSMBA ec ulcer bleeding  Anemia ec perdarahan dd penyakit kronik 

  



T:36,6ºC 

Kepala 


TVJ R-2 H2O Thorax

Suara pernapasan vesikuler, suara tambahan (-)

Tirah baring Diet MB IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i makro Tab omeprazole 2 x 20mg Sucralfat syr 3xCI ACC PBJ

41

Abdomen


Oedem (-/-) Hasil Lab (31/07)

Hb: 10 g/dL Eritrosit: 4,5 juta/µL Leu: 10.120 /µL Plt:199.000 /µL MCV: 72 fL MCH: 21,8 pg Ureum: 17 mg/dL Kreatinin:0,56 mg/dL Na:138 mEq/L K: 3,6 mEq/L Cl:105 mEq/L Tinja

Warna: Coklat Konsistensi: Lunak Volume: 120 gram

42

BAB V DISKUSI KASUS

TEORI

PASIEN

Definisi

Perdarahan Saluran Cerna Bagian

Pasien N, perempuan, usia 69 tahun, datang

Atas (SCBA) adalah kehilangan

dengan keluhan BAB hitam. Hal ini dialami

darah dalam lumen saluran cerna

oleh os 5 hari SMRS. BAB hitam dengan

yang terjadi di sebelah proksimal ligamentum treitz , mulai dari esofagus, gaster, duodenum sampai pada bagian atas dari jejunum.

frekuensi 4 kali dengan konsistensi cair berampas. Hal ini tidak pernah terjadi sebelumnya. Os mengonsumsi obat yang dibeli di kedai (obat anti nyeri) sejak 5 tahun terakhir, setiap kali os merasakan nyeri pada sendinya. Riwayat konsumsi alkohol

Epidemiologi

disangkal. Riwayat penyakit ginjal, hati, dan

Insidensi PSMBA lebih besar dua

gula(-)

kali lipat pada laki- laki dibandingkan perempuan, namun rasio mortalitasnya sama pada kedua jenis kelamin. Populasi dengan PSMBA secara progresif memiliki usia yang lebih tua, mortalitas meningkat seiring dengan meningkatnya umur (>60 tahun) pada laki- laki maupun perempuan.

Faktor resiko 

Penggunaan NSAID



Konsumsi alcohol

43



Gangguan ginjal kronik



Usia tua



Sosio ekonomi rendah



Penyakit hati kronik



Diabetes Mellitus

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik yang sering terjadi

Pada pasien dijumpai BAB berwarna

adalah adanya hematemesis yang

hitam dengan konsistensi cair berampas,

kemudian dilanjutkan dengan

meskipun setelah pemasangan NGT tidak

timbulnya melena.

ditemukan hematemesis. Pada konjungtiva pasien terlihat anemis.

Hal ini dialami oleh os 5 hari sebelum

Anamnesa

Dalam

anamnesis

yang

perlu masuk rumah sakit. BAB hitam dengan

ditekankan adalah waktu terjadinya frekuensi 4 kali dengan konsistensi cair perdarahan, perkiraan darah yang disertai ampas. Mual dijumpai namun keluar,

riwayat

sebelumnya, dalam

perdarahan tidak diikuti muntah. Riwayat perdarahan

riwayat

keluarga,

ada

perdarahan spontan (mimisan, gusi berdarah) tidak tidaknya dijumpai. Os juga merasa lemas dan pucat.

perdarahan di bagian tubuh lain, Os mengonsumsi obat yang dibeli di kedai penggunaan obat obatan terutama anti (obat anti nyeri) sejak 5 tahun terakhir. inflamasi non steroid, penggunaan Penurunan nafsu makan dijumpai pada os obat antiplatelet, kebiasaan minum namun tidak dijumpai penurunan berat alkohol,

kemungkinan

penyakit

hati

kronik,

adanya badan pada os. Demam, sesak napas tidak diabetes dijumpai. BAK (+) dalam batas normal

mellitus, demam tifoid, gagal ginjal, dengan volume +1500ml/hari. Riwayat hipertensi sebelumnya.

dan

riwayat

transfusi BAK berdarah, berpasir tidak dijumpai. Os menyangkal riwayat konsumsi alkohol dan minum jamu-jamuan. Riwayat sakit darah tinggi dan sakit gula disangkal.

44

Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tidak dijumpai. RPT: Tidak jelas. RPO: Obat antinyeri.

Sensorium

Pemeriksaan Fisik

: Compos Mentis

Pemeriksaan tekanan darah sederhana Tekanan darah

: 120/70 mmHg

dapat

memperkirakan

: 80x/i

banyak

pasien

seberapa Nadi

kehilangan

darah. Pernafasan

: 24x/i

Kenaikan nadi >20 kali permenit dan Temperatur

: 36,5°C

tekanan sistolik turun >10 mmHg VAS

: 3-4

menandakan telah banyak kehilangan Kepala darah.

Mata: Anemis (+)

Telinga/hidung: dalam batas normal Leher: dalam batas normal Thoraks: Dalam batas normal Suara pernapasan: Vesikular Suara tambahan : Abdomen: Soepel, H/L/R tidak teraba, nyeri ulu hati (+), normoperistaltik

Ektremitas:Dalam batas normal

45

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Feses Rutin

Pemeriksaan laboratorium penunjang

Warna

: hitam

Konsistensi

: cair berampas

awal ditujukan untuk menilai kadar hemoglobin, fungsi hemostasis, fungsi hati dan kimia dasar yang berhubungan dengan status

Eritrosit

Leukosit

: 7-9/lpb

:-

haemodinamik. Perbandingan BUN dan kreatinin serum dapat dipakai

Amoeba/Kista: -/Volume: 150 gram

untuk memperkirakan asal perdarahan dari PSMBA atau PSMBB.

Pemeriksaan Darah Rutin

Endoskopi Diagnostik

Hemoglobin : 8,4 gr/dl

Endoskopi merupakan pemeriksaan

Eritrosit : 3,6 juta/mikroL

pilihan utama untuk diagnosis,

KGD sewaktu : 131 mg/dl

dengan akurasi diagnosis > 90%.

BUN : 26 mg/dl

Dalam 24 jam pertama pemeriksaan

Kreatinin :0,65 mg/dl

endoskopi merupakan standar perawatan yang direkomendasikan.

Endoskopi : Dari pemeriksaaan Endoskopi, ditemukan kesimpulan oesofagitis + Ulcus Fundus + Ulcus Antrum

Penatalaksanaan

PPI

( Proton

merupakan

Pump

dalam



pengobatan perdarahan SCBA non



variseal.

pilihan

inhibitor ) Pada pasien ini diberi tatalaksana berupa:

intravena

Tirah baring NGT terpasang

mampu



Diet M1 via NGT

mensupresi asam lebih kuat dan lama



IVFD 0,9% 20 gtt/i (makro)



Inj. Omeprazole 40 mg/ 12 jam/ iv

tanpa

PPI

utama

mempunyai

efek

samping

46

toleransi.

Dosis

omeprazol

untuk

tinggi

pada

rekomendasi stigmata

resiko

pemeriksaan

endoskopi adalah 80 mg/iv (bolus) diikuti dengan 8 mg/kgbb/jam infuse (persediaan

esomeprazole

pantoprazole) dilanjutkan

selama dengan

dan

72

jam

terapi

oral.

Pemberian antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan. Penggunaan antifibrinolitik

sebagai

penghambat aktivasi plasminogen ke plasmin, mencegah pecahnya fibrin dan menjaga stabilitas gumpalan, digunakan untuk

mencegah



pendarahan

yang

berlebihan. Asam traneksamat adalah antifibrinolitik yang sering digunakan untuk risiko perdarahan meningkat.

Inj. Asam Tranexamat 500 mg /8 jam/iv



Syr. Sucralfat 3x4

47

BAB VI KESIMPULAN

Pasien perempuan berusia 69 tahun a.n. Ngumput didiagnosa dengan PSMBA e.c. Ulcer Bleeding + Anemia ec perdarahan dd penyakit kronik berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium. Dirawat inap di RS H. Adam Malik Medan dan telah ditatalaksana dengan tirah baring, Diet MI via NGT, Diet MB, IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i makro, Inj omeprazole 40mg/12 jam, Inj traneksamat 500 mg/8 jam IV, Inj vitamin K 1 amp/24 jam, Tab omeprazole 2 x 20mg, Sucralfat syr 3xCI,. Pasien sudah diizinkan untuk berobat jalan pada tanggal 31 Juli 2017.

48

DAFTAR PUSTAKA

1. Tate, Seeley.2004. Anatomy and Physiology: Digestive System. Mc Graw Hill Companies 2. Djojodiningrat, Hardjodisastro D. Hematemesis melena. Dalam: Simandibrata M, Setiati S, Alwi I, Maryantoro, Gani RA, Mansjoer A, editor. Pedoman diagnosis dan terapi di bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FKUI; 1999:20-4. 3. Robinson M, Syam FA, Abdulah M. Mortality risk factors in acute upper gastrointestinal bleeding. Indones J Gastroenterol Hepatol Dig Endosc. 2012; 13:1-37. 4. Maduseno S. Rekomendasi terbaru perdarahan ulkus peptic, “konsensus internasional”. Dalam: Purnomo HD, Hirlan, editor. Semarang Gastroenterohepatology update 2011 “Current issues in gastroenterohepatology: from theory to clinical Practice; 2011 Apr 8-10”. Semarang (Indonesia): Badan Penerbit Universitas Diponegoro;2011:3351. 5. Lanas A, Garcia-Rodri’guez LA, Polo-Toma’s M, Ponce M,.AlonsoAbreu I, perez-Aisa MA, et al. Time trends and impact of upper and lower gastrointestinal bleeding and perforation in clinical practice. Am J Gastroenterol. 2009;104:1633-41. 6. Dalton D, Grant-Casey J, Hearnshaw S, Lowe D, Travis S, Rockall T, et al. the UK comparative audit of gastrointestinal bleeding and the use of blood. Oxford, UK: National Blood Service;2007 [cited 2012 Feb 20]. Available from: http;//hospital.blood.co.uk/library/pdf/UGI_Bleed_Audit_Report_transfusi o n_Extract.pdf 7. Adam V, Barkun A. Estimates of costs of hospital s tay for variceal and nonvariceal upper gastrointestinal bleeding in the United States. Value Health. 2008;11:1-4. 8. Djojoningrat D. Perdarahan saluran cerna bagian atas (hematemesis melena). Dalam: Rani AA, K MS, Syam AF, editor. Buku ajar gastroenterology. Edisi ke-1. Jakarta: Pusat penerbit Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2011: 33-44. 9. Mazen A, Mohammed A, John J. Managing acute upper GI bleeding, preventing recurrences. Clev Clin J Med. 2010;105:84-93. 10. Green BT, Rockey DC. Acute gastrointestinal bleeding. Semin Gastrointest Dis. 2003;14(2):44-65. 11. Turner JR. The gastrointestinal tract. In: Kumar V, Abbas A.K, Fausto N, Aster J.C. Robbins and cotran pathologis basis of disease. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders Inc; 2010; 763-70. 12. Soll AH, Graham YD. Peptic ulcer disease. In: Yamada T, ed. Text book of gastroenterology. 5th ed. 2009; 936-46.

PSMBA - Laporan Kasus 09 Agustus 2017

Recommend Documents