LAPORAN KASUS PERDARAHAN SALURAN MAKANAN BAGIAN ATAS PADA PASIEN SIROSIS HEPATIS OLEH : Arra M Putra Abdullah Gemor Aries Munandar Desrita Karmelia Sari Novia Rama Puja Afriyani Randika Gundra Pratama Suria Kusuma Alam
PEMBIMBING
Dr. dr. Fauzi Yusuf, Sp. PD-KGEH, FINASIM SMF BAGIAN PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA RSUD dr.ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH 2017
KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan karunia-Nya, penulisan laporan kasus ini telah dapat penulis selesaikan. Adapun laporan kasus dengan judul Atas Pada Pasien Sirosis Hepatis
”
“
Perdarahan Saluran Makan
ini diajukan sebagai salah satu tugas dalam
menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Unsyiah / BLUD Rumah Sakit Umum Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh. Diharapkan dengan adanya laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan menambah informasi mengenai perdarahan saluran makan bagian atas khususnya pada kasus karsinoma hepatoseluler. Penulis menyadari bahwa masih banyak terdapat kekurangan dan kelemahan dalam penulisan Laporan Kasus ini. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati penulis mengharapkan sumbangan gagasan, saran dan masukan yang membangun demi penyempurnaan tulisan ini . Akhir kata penulis berharap semoga Laporan Kasus ini dapat memberikan manfaat bagi pembaca.
Banda Aceh, Desember 2017
Penulis
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.......................................................... ................................................................................ .................................... ..............i DAFTAR ISI.............................................................. .................................................................................... ............................................. ......................... ..ii BAB I Pendahuluan .......................................... ................................................................ ............................................ ................................ ..........1
1.1 Latar Belakang ........................................... ................................................................. ............................................ ......................... ... 1 BAB II Tinjauan Pustaka ....................... ............................................. ............................................. ........................................... ....................2
2.1 Defenisi ........................................... ................................................................. ............................................ .................................... ..............2 2.2 Epidemiologi ........................................... ................................................................. ............................................ ............................ ......2 2.3 Etiologi ............................................ .................................................................. ............................................ .................................... ..............2 2.4 Manifestasi Klinis............................................... ...................................................................... ....................................... ................4 2.5 Patofisiologi...................... Patofisiologi............................................. ............................................. ............................................ ............................ ......4 2.6 Diagnosa .......................................... ................................................................ ............................................ .................................... ..............8 2.7 Penatalaksanaan.......................................... ................................................................ ............................................ ......................... ...14 2.8 Pembedahan...................... Pembedahan............................................. ............................................. ............................................ ............................ ......18 BAB III Laporan Kasus ........................................... ................................................................. ............................................ ......................... ...20
3.1 Identitas Pasien.................................................... ........................................................................... .................................... .............20 3.2 Anamnesis ............................................. ................................................................... ............................................ ............................ ......20 3.3 Pemeriksaan Fisik ............................................ ................................................................... ....................................... ................21 3.4 Pemeriksaan Penunjang....................................... Penunjang............................................................. .................................... ..............22 3.5 Thorax ........................................... ................................................................. ............................................ .................................... ..............25 3.6 USG ........................................... .................................................................. ............................................. ....................................... .................25 3.7 Diagnosis ........................................... ................................................................. ............................................ ................................ ..........26 3.8 Terapi ............................................ .................................................................. ............................................ .................................... ..............26 3.9 Prognosa ............................................ .................................................................. ............................................ ................................ ..........26 3.10Follow 3.10Follow Up..................................................... ........................................................................... ........................................... .....................26 3.11Resume 3.11Resume .......................................... ................................................................ ............................................ .................................... ..............28 BAB IV Pembahasan ............................................................... ..................................................................................... ................................ ..........29
4.1 Pembahasan Subjektif ...................................................... ........................................................................... .....................29 4.2 Pembahasan Objektif ............................................ ................................................................... ................................ ......... 30 30
iii
BAB V Kesimpulan ............................................ .................................................................. ............................................ ................................ ..........33 DAFTAR PUSTAKA ............................................ .................................................................. ............................................ ............................ ......34
iv
BAB I PENDAHULUAN 1.1
Latar Belakang
Perdarahan saluran makanan secara umum dibagi dibagi atas perdarahan bagian atas (PSMBA) dan perdarahan saluran pencernaan bagian bawah (PSMBB). Perdarahan saluran cerna atas atau PSMBA merupakan merupakan perdarahan yang terjadi dan berasal pada area proksimal saluran pencernaan hingga bagian proksimal dari ligamentum Treitz.1 . Insiden PSMBA di dunia sekitar 100-150 perawatan di rumah sakit per 100.000 populasi pertahun. Mortalitas karena PSMBA berkisar antara 7-14% dan mortalitas karena perdarahan ulang mendekati 40%. 2 American Society of Gastrointestinal Endoscopy Endoscopy pada tahun 2013, memperlihatkan sekitar dengan perdrahan PSMBA dan penyebab paling sering
pasien
ialah gastritis erosif
(29,6%), ulkus duodenum duodenum (22,8%), ulkus lambung (21,9%), (21,9%), varises (15,4%), dan esofagotis (12,8%).3 Di Indonesia dari 1673 kasus PSMBA di Bagian Penyakit Dalam RSU Dr. Sutomo Surabaya, penyebabnya 76,9 pecahnya varises esofagus, 19% gastritis erosif, 1% tukak peptik dan 2,6% karena sebab-sebab lain. 4 Penyebab perdarahan saluran makanan bagian atas (PSMBA) terbagi atas pecahnya varises esofagus dan non- varises seperti tukak peptik, gastritis erosif, tumor, dan penyebab idiopatik lainnya. Penyebab perdarahan di Indonesia berbeda dengan penyebab di negara-negara negara-ne gara barat. Penyebab perdarahan terbanyak di Indonesia yaitu pecahnya varises esofagus sedangkan di negara barat terbanyak (95%) ialah non-varises dengan sebanyak 50-70% kasus karena perdarahan ulkus peptikum.5
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (PSMBA)
2.1.1 Defenisi Perdarahan saluran makanan makanan bagian atas (PSMBA) adalah perdarahan yang terjadi dan berasal pada area proksimal saluran pencernaan bagian proksimal dari ligamentum Treitz. Yang termasuk organ-organ saluran cerna di proksimal ligamentum Treitz adalah esofagus, lambung (gaster), duodenum dan sepertiga proksimal dari jejunum.1 2.1.2 Epidemiologi Penyebab perdarahan saluran makanan bagian atas (PSMBA) terbagi atas pecahnya varises esofagus dan non- varises seperti tukak peptik, gastritis erosif, tumor dll. Penyebab perdarahan di Indonesia berbeda dengan penyebab di negaranegara barat. Penyebab perdarahan terbanyak di Indonesia yaitu pecahnya varises esofagus sedangkan di negara barat terbanyak (95%) ialah non-varises dengan sebanyak 50-70% kasus karena perdarahan ulkus peptikum. 2 Insiden PSMBA di dunia sekitar 100-150 perawatan di rumah sakit per 100.000 populasi pertahun. Mortalitas karena PSMBA berkisar antara 7-14% dan mortalitas karena perdarahan
ulang
mendekati
40%.3
Data
dari
American
Society
Gastrointestinal Endoscopy Endoscopy pada tahun 2013, memperlihatkan sekitar dengan perdrahan PSMBA PSMBA dan penyebab paling sering
of
pasien
ialah gastritis erosif
(29,6%), ulkus duodenum duodenum (22,8%), ulkus lambung (21,9%), (21,9%), varises (15,4%), dan esofagotis (12,8%).4 Di Indonesia dari 1673 kasus PSMBA di Bagian Penyakit Dalam RSU Dr. Sutomo Surabaya, penyebabnya 76,9 pecahnya varises esofagus, 19% gastritis erosif, 1% tukak peptik dan 2,6% karena sebab-sebab lain.
5
2.1.3 Etilogi a
Kelainan Esofagus 1.
Varises Esophagus Varises esofagus ditemukan pada penderita sirosis hati dengan
hipertensi porta. sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah atau
2
3
hematemesis yang mendadak dan massif, tanpa didahului perasaan nyeri epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu diikuti dengan melena. 2.
Karsinam Esophagus Karsinoma esofagus sering memberikan keluhan melena daripada
hematemesis. Pada endoskopi jelas terlihat gambaran karsinoma
yang
hampir menutup esofagus dan mudah berdarah terletak di di sepertiga bawah esofagus 3.
Sindrom Mallory-Weis Sindrom Mallory-Weis Muntah-muntah yang hebat mungkin dapat menyebabkan rupture dari
mukosa dan submukosa pada daerah esogaus bagian bawah, sehingga timbul perdarahan. Karena laserasi yang aktif disertai ulserasi pada daerah esofagus bagian bawah maka dapat menimbulkan perdarahan yang massif dan
menyebabkan
muntah-muntah
yang
hebat,
sehingga
tekanan
intraabdominal meningkat, yang dapat menyebabkan pecahnya arteri submukosa esofagus. 4.
Esofagitis dan Tukak Esofagus Esofagitis bila sampai menyebabkan perdarhan bersfat intermitten
atau kronis dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemesis. b
Kelainan Lambung 1.
Gastristis Erosif Hemoragik Penyebab terbanyak dari gastritis erosif hemoragik ialah obat-obatan
yang menimbulkan iritasi pada mukosa lambung atau merangsang timbuolnya tukak peptik. obat yang termasuk golongan salisilat bisa menyebabkan iritasi dan tukak multiple. kotrikosteroid dapat menyebabkan hematemesis. 2.
Tukak Lambung Tukak lambung lebih sering menimbulkan perdarahan terutama yang
terletak
di
angulus
dan
prepilorus
dibanding
dengan
tukak
4
duodeni.Umumnya tukak lambung disebabkan oleh obat0obatan, sehingga timbul gastritis erosif hemoragik. 3.
Karsinoma Lambung Insidensi karsinoma lambung di Indonesia sangat jarang, yang datang
berobat umunya sering mengeluh rasa pedih, nyeri ulu hati, serta merasa lekas kenyang, badan menjadi lemah. c
Kelainan Duodenum Kelainan Duodenum 1.
Tukak Duodeni Tukan duodeni yang menyebabkan perdarah terletak di bulbus.Kelhan
yg umunya dirasakan adalah hemtemesis dan melena. Sebelum keluahn tersebut muncul didahului dengan nyeri perut dibagian atas agak ke kanan dan dorasakan juga pada waktu tengah malam sehinnga sering terbangun. Untuk mengurani nyeri biasanya penderita makan atau minum. 6 2.1.4 Manifestasi Klinis Gejala klinis perdarahan saluran cerna terdapat 3 gejala khas, yaitu: 1.
Hematemesis Muntah darah dan mengindikasikan adanya perdarahan saluran cerna atas,
yang berwarna coklat 2.
merah atau “coffee
ground ”. ”.
Hematochezia Keluarnya darah dari rectum yang diakibatkan perdarahan saluran cerna
bahagian bawah, tetapi dapat juga dikarenakan perdarahan saluran cerna bahagian atas yang sudah berat. 3.
Melena Kotoran ( feses) feses) yang berwarna gelap yang dikarenakan kotoran bercampur
asam lambung; biasanya mengindikasikan perdarahan saluran cerna bahagian atas, atau perdarahan daripada usus-usus ataupun colon bahagian colon bahagian kanan dapat juga menjadi
sumber
lainnya.
Disertai
gejala anemia, anemia,
yaitu:
pusing, syncope, pusing, syncope,
anginaatau anginaatau dyspnea 2.1.5 Patofisiologi Secara teoritis lengkap terjadinya penyakit atau kelainan saluran cerna bagian atas disebabkan oleh ole h ketidakseimbangan faktor agresif dan faktor defensif,
5
dimana faktor agresif meningkat atau faktor defensifnya menurun. Yang dimaksud dengan faktor agresif antara lain asam lambung, pepsin, refluks asam empedu, nikotin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS) dan obat kortikosteroid, infeksi Helicobacter pylori dan faktor radikal bebas , khususnya pada pasien lanjut usia. Yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa yang baik, sel epitel permukaan mukosa yang utuh, prostaglandin, musin atau mukus yang cukup tebal, sekresi bikarbonat, motilitas yang normal, impermeabilitas mukosa terhadap ion H+ dan regulasi pH intra sel. 7,8 Penyebab varises esofagus merupakan yang terbanyak di Indonesia, disebabkan oleh penyakit sirosis hati. Sirosis hati di Indonesia masih banyak disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B dan dan hepatitis C. Varises esofagus adalah vena collateral yang berkembang sebagai hasil dari hipertensi sistemik ataupun hipertensi segmental portal. Saat ini, faktor-faktor terpenting yang bertanggung jawab atas terjadinya perdarahan varises adalah: tekanan portal, ukuran varises, dinding varises dan tegangannya, dan tingkat keparahan penyakit hati. Pada gagal hepar seperti sirosis hepatis kronis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan peningkatan tekanan vena porta. Sebagai akibatnya terbentuk saluran kolateral dalam submukosa esophagus dan rektum serta pada dinding abdomen anterior untuk mengalihkan darah dari sirkulasi splenik menjauhi hepar. Dengan meningkatnya tekanan dalam vena ini, maka vena tersebut menjadi mengembang dan membesar (dilatasi) oleh darah dan timbul varises. Varises bisa pecah, mengakibatkan perdarahan gastrointestinal masif. Selanjutnya dapat mengakibatkan kehilangan darah tiba-tiba, penurunan arus balik vena ke jantung dan penurunan curah jantung. Jika perdarahan menjadi berlebihan, maka akan mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Dalam berespon terhadap penurunan curah jantung, tubuh melakukan mekanisme kompensasi untuk mencoba mempertahankan perfusi. Mekanisme ini merangsang tanda-tanda dan gejala utama yang terlihat. Jika volume darah tidak digantikan, penurunan perfusi jaringan mengakibatkan disfungsi seluler. Sel-sel akan berubah menjadi metabolisme anaerob dan terbentuk asam laktat. Penurunan aliran darah akan mengakibatkan/ memberi efek pada seluruh sistem tubuh dan
6
tanpa suplai oksigen yang mencukupi sistem tersebut akan mengalami kegagalan.10
Penyebab perdarahan non varises yang banyak di Indonesia yaitu gastritis erosif, tukak peptik. Gastritis erosif dan tukak peptik ini berhubungan berhubungan dengan pemakaian obat anti inflamasi non steroid (OAINS), infeksi Helicobacter pylori dan stres. Penggunaan NSAIDs merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster. Penggunaan obat ini dapat mengganggu
proses peresapan mukosa, proses
penghancuran mukosa, dan dapat menyebabkan cedera. Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan NSAIDs mempunyai GI yang kurang baik. Faktor yang menyebabkan peningkatan penyakit tukak gaster dari penggunaan NSAIDs adalah usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAIDs,
penggunaan NSAIDs dalam jangka waktu yang lama, penggunaan
disertai antikoagulan, dan severe comorbid illness. 9
7
Sindroma Mallory-Weiss adalah sebuah kondisi di mana lapisan mukosa di bagian distal dist al esophagus pada gastroesophageal junction mengalami laserasi yang dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah). Laserasi seringkali juga menyebabkan perdarahan arteri submukosa. Perdarahan muncul ketika luka sobekan telah melibatkan esophageal venous atau arterial plexus. Pasien dengan hipertensi portal dapat meningkatkan meningkatkan resiko daripada perdarahan dibandingkan dibandingkan dengan pasien hipertensi non-portal. non-portal. Sindrom Mallory-Weiss biasanya sekunder terhadap peningkatan mendadak tekanan intraabdominal. Faktor pencetus meliputi muntah, mengedan saat buang air besar, mengangkat beban, batuk, kejang epilepsi, cegukan di bawah anestesi, dada tertekan, trauma abdomen, preparat kolonoskopi dan gastroskopi.
10
Lumen gaster memiliki pH yang asam. Kondisi ini berkontribusi dalam proses pencernaan tetapi juga berpotensi merusak mukosa gaster. Beberapa mekanisme telah terlibat untuk melindungi mukosa gaster. Musin yang disekresi
8
sel-sel foveola gastric membentuk suatu lapisan tipis yang mencegah partikel makanan besar menempel secara langsung pada lapisan epitel. Lapisan mukosa juga mendasari pembentukan lapisan musin stabil pada permukaan epitel yang melindungi mukosa dari paparan langsung asam lambung, selain itu memiliki pH netral sebagai hasil sekresi ion bikarbonat sel - sel epitel permukaan.
10
Suplai vaskular ke mukosa gaster selain mengantarkan oksigen, bikarbonat, dan nutrisi nutrisi
juga berfungsi berfungsi untuk melunturkan asam yang berdifusi ke lamina
propia. Gastritis akut atau kronik da pat terjadi dengan adanya dekstruksi mekanisme - mekanisme protektif tersebut. Pada orang yang yang sudah lanjut usia pembentukan musin berkurang sehingga rentan terkena gastritis dan perdarahan saluran cerna. OAINS dan obat antiplatelet dapat mempengaruhi proteksi sel (sitoproteksi) yang yang umumnya
dibentuk oleh prostaglandin atau mengurangi
sekresi bikarbonat yang menyebabkan meningkatnya meningkatnya perlukaan mukosa gaster. gaster. 10 Infeksi Helicobacter pylori yang predominan di antrum akan meningkatkan sekresi asam lambung dengan konsekuensi terjadinya tukak duodenum. Inflamasi pada antrum akan
menstimulasi sekresi gastrin yang merangsang sel parietal
untuk meningkatkan meningkatkan sekresi lambung. Perlukaan sel secara langsung juga dapat disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih. Alkohol merangsang sekresi asam dan isi minuman minuman
berakohol selain alkohol alkohol juga merangsang sekresi asam
sehingga menyebabkan perlukaan mukosa saluran cerna. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
10
diabetes mellitus merupakan
salah satu penyakit komorbid pada perdarahan SCBA dan menjadi faktor risiko perdarahan SCBA. Pada pasien DM terjadi perubahan mikrovaskuler salah satunya adalah penurunan prostasiklin yang berfungsi mempertahankan mukosa lambung sehingga mudah terjadi perdarahan. Gastritis kronik dapat berlanjut menjadi ulkus peptikum. 11 2.1.6 Diagnosis 2.1.6 Diagnosis Seperti dalam menghadapi pasien-pasien gawat darurat lainnya dimana dalam melaksanakan prosedur diagnosis tidak harus selalu melakukan anamnesis yang sangat cermat dan pemeriksaan fisik yang sangat detil, dalam hal ini yang diutamakan adalah penanganan A - B – C ( Airway – Breathing Breathing – Circulation ) terlebih dahulu. Bila pasien dalam keadaan tidak stabil yang didahulukan adalah
9
resusitasi ABC. Setelah keadaan pasien cukup stabil maka dapat dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lebih seksama. 7 a.
Anamnesis Pada anamnesis yang perlu ditanyakan adalah riwayat penyakit hati kronis,
riwayat dispepsia,riwayat mengkonsumsi NSAID,obat rematik,alkohol,jamu
–
jamuan,obat untuk penyakit jantung,obat stroke. Kemudian ditanya riwayat penyakit ginjal,riwayat penyakit paru dan adanya perdarahan ditempat lainnya. Riwayat muntah-muntah sebelum terjadinya hematemesis sangat mendukung kemungkinan adanya sindroma Mallory Weiss. Dalam anamnesis yang perlu ditekankan13 : 1.
Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah yang keluar
2.
Riwayat perdarahan sebelumnya
3.
Riwayat perdarahan dalam keluarga
4.
Ada tidaknya perdarahan dibagian tubuh lain
5.
Penggunaan obat-obatan terutama antiinflamasi nonsteroid dan antikoagulan
6.
Kebiasaan minum alkohol
7.
Mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronis, demam berdarah, demam tifoid, GGK, DM, hipertensi, alergi obat-obatan
8.
Riwayat transfusi sebelumnya
b. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan awal perdarahan saluran cerna, adanya stigmata penyakit hati kronik, suhu badan dan perdarahan di tempat lain, t anda – tanda tanda Langkah awal menentukan
beratnya
perdarahan
dengan
hemodinamiknya. Pemeriksaan meliputi :
Tekanan darah dan nadi posisi baring
Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
Ada tidaknya vasokonstriksi perifer ( akral dingin )
Kelayakan nafas
Tingkat kesadaran
Produksi urin.
memfokuskan
status
10
Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20 % volume intravaskular intravaskular akan mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil dengan tanda
–
tanda
sebagai berikut:
Hipotensi ( tekanan darah < 90/60 mmHg , frekuensi nadi > 100x/menit )
Tekanan diastolik ortostatik turun > 10 mmHg atau sistolik turun > 20 mmHg
Frekuensi nadi ortostatik meningkat > 15/menit
Akral dingin
Kesadaran menurun
Anuria atau oliguria Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain ditandai kondisi
hemodinamik tidak stabil ialah bila ditemukan: hematemesis, hematokezia, darah segar pada aspirasi pipa nasogastrik dengan, hipotensi persisten, 24 jam menghabiskan transfusi darah melebihi 800 – 1000 1000 mL. 13 Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan kulit dan mukosa penyakit sistematik. Perlu juga dicari stigmata pasien dengan sirosis hati karena pada pasien sirosis hati dapat disertai gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena Pemeriksaan fisik lainnya yang penting yaitu masa abdomen, nyeri abdomen, rangsangan peritoneum,
penyakit paru,
penyakit jantung, penyakit
rematik dll. Pemeriksaan yang yang tidak boleh dilupakan adalah colok dubur. dubur. Warna feses ini mempunyai nilai prognostik. prognostik.
Dalam prosedur diagnosis ini penting
melihat aspirat dari Naso Gastric Tube (NGT). Aspirat berwarna putih keruh menandakan perdarahan tidak aktif, aspirat berwarna merah marun menandakan perdarahan masif sangat mungkin perdarahan arteri. Seperti halnya warna feses maka warna aspirat pun dapat memprediksi mortalitas pasien. Walaupun demikian pada sekitar 30% pasien dengan perdarahan tukak duodeni ditemukan adanya aspirat yang jernih pada NGT. 7 c.
Pemeriksaan penunjang Kelengkapan pemeriksaan yang perlu diperhatikan 13 :
11
1.
Elektrokardiagram (terutama pasien berusia > 40 tahun)
2.
BUN, kreatinin serum
3.
Elektrolit (Na, K, Cl)
4.
Pemeriksaan lainnya : 1)
Endoskopi
Dalam prosedur diagnosis ini pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard. Tindakan endoskopi selain untuk diagnostik dapat dipakai pula untuk terapi. Prosedur ini tidak perlu dilakukan segera( bukan prosedur emergensi), dapat dilakukan dalam kurun waktu 12 - 24 jam setelah pasien masuk dan keadaan hemodinamik stabil . Tidak ada keuntungan yang nyata bila endoskopi dilakukan dalam keadaan darurat. Dengan pemeriksaan endoskopi ini lebih dari 95% pasien-pasien dengan hemetemesis, melena atau hematemesis
melena – melena
dapat ditentukan lokasi perdarahan dan
penyebab perdarahannya.7 Lokasi dan sumber perdarahan
Esofagus :Varises,erosi,ulkus,tumor
Gaster
:Erosi,ulkus,tumor,polip,angiodisplasia,varises,gastropati
kongestif
Duodenum :Ulkus,erosi,tumor,divertikulitis Di Negara barat tukak peptic berada di urutan pertama penyebab
perdarahan SCBA dengan frekuensi sekitar 50%. Walaupun pengelolaan perdarahan SCBA telah banyak berkembang namun mortalitasnya relative tidak berubah. Hal ini dikarenakan bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut dan akibat komorbiditas yang menyertai. 13 Klasifikasi aktivitas perdarahan tukak peptic menurut Forest :
Forrest Ia :Tukak dengan perdarahan aktif dari arteri
Forrest Ib :Tukak dengan perdarahan aktif berupa oozing
Forrest II : Perdarahan berhenti dan masih terdapat sisa-sisa perdarahan
Forrest III : Perdarahan berhenti tanpa sisa perdarahan
12
Gambar 5. Gambaran endoskopi pada pasien gastric ulcer akibat penggunaan NSAIDs NSAIDs dan test test H.Pylori negatif negatif (Vakil, N., 2010)
Gambar 6. Gambaran endoskopi pada pasien duodenal ulcer dengan test H.Pylori positif tetapi tidak ada riwayat penggunaan NSAIDs (Vakil, N., 2010)
Gambar 7. Gambaran endoskopi dari esophageal varices (Shah, V.H., et al., 2010)
13
Gambar 8. Gambaran endoskopi pada pasien Mallory-Weiss Tear (Savides, T.J., et al., 2010)
2)
Angi A ngio ogra gr aphy Angiography dapat digunakan untuk mendiagnosa dan menatalaksana
perdarahan berat, khususnya ketika penyebab perdarahan tidak dapat ditentukan dengan menggunakan endoskopi atas maupun bawah. 7
3)
C onventiona nventionall ra r adi ogr aphic hi c imagi imagi ng Conventional radiographic imaging biasanya tidak terlalu dibutuhkan
pada pasien dengan perdarahan saluran cerna tetapi adakalanya dapat memberikan beberapa informasi penting. Misalnya pada CT scan; scan; CT Scan dapat mengidentifikasi adanya lesi massa, seperti tumor intraintra-abdominal ataupun abnormalitas pada usus yang mungkin dapat menjadi sumber perdarahan.7 Tabel 2. Perbedaan perdarahan SCBA dan SCBB 13 Perdarahan SCBA
Perdarahan SCBB
Manifestasi klinik pada umumnya
Hematemesis dan atau melena
Hematokezia
Aspirasi nasogatrik
Berdarah
Jernih
Rasio (BUN/kreatinin)
Meningkat > 35
< 35
Auskultasi Usus
hiperaktif
Normal
14
2.1.7 Penatalaksanaan 2.1.7 Penatalaksanaan a
Stabilisasi Hemodinamik Pada Perdarahan Saluran Cerna
Pada kondisi hemodinamik tidak stabil, berikan infus cairan kristaloid (misalnya cairan garam fisiologis dengan tetesan cepat dengan menggunakan dua jarum berdiameter besar (minimal 16 G) dan pasang monitor CVP (central venous pressure); tujuannya memulihkan tanda-tanda vital dan mempertahankan tetap stabil. Biasanya tidak sampai memerlukan cairan koloid (misalnya dekstran) kecuali pada kondisi hipoalbuminemia berat. Secepatnya kirim pemeriksaan darah untuk menentukan darah golongan darah, kadar hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit. Adanya kecurigaan diatesis hemoragik pelu ditindaklanjuti dengan melakukan test rumple-leed, pemeriksaan waktu perdarahn, waktu pembekuan, retraksi bekuan darah, PPT dan aPTT. Kapan transfusi darah diberikan sifatnya sangat individual tergantung dengan jumlah darah yang hilang, perdarahan masih aktif atau sudah berhenti, lamanya perdarahan berlangsung, dan akibat klinik perdarahan tersebut. Pemberian transfusi darah dapa perdarahan saluran cerna dipertimbangkan pada keadaan berikut ini : 1.
Perdarahan dalam kondisi hemodinamik tidak stabil
2.
Perdarahan baru atau masih berlangsung dan diperkirakan jumlahnya 1 liter atau lebih
3.
Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan hemoglobin kurang dari 10 gr% atau hematokrit kurang dari 30%
4.
Terdapat tanda-tanda oksigenasi jaringan yang menurun Perlu dipahami bahwa nilai hemtokrit untuk memperkirakan jumlah
perdarahan kurang akurat bila perdarahan sedang atau baru berlangsung. Proses hemodilusi dari cairan ekstravaskular selesai 24-72 jam setelah onset perdarahan. Target pencapaian hematokrit setelah transfusi darah tergantung kasusyang dihadapi, untuk usia muda dengan kondisi sehat cukup 20-25%, usia lanjut 30%, sedangkan pada hipertensi portal jangan melebihi 27-28%. 13 b
Penatalaksanaan Penatalaksanaan Teurapetik
1.
Non-Endoskopi
15
A. Bilasan Lambung Salah
satu usaha menghentikan perdarahan yang yang sudah lama
dilakukan adalah kumbah lambung lewat pipa nasogastrik dengan air suhu kamar. Prosedur ini diharapkan mengurangi distensi lambung dan memperbaiki proses hemostatik, namun demikian manfaatnya dalam menghentikan perdarahan tidak terbukti. Kumbah
lambung
ini
sangat
diperlukan
untuk
persiapan
pemeriksaan endoskopi dan dapat dipakai untuk membuat perkiraan kasar jumlah perdarahan. Berdasarkan percobaan hewan, kumbah lambung dengan air es kurang menguntungkan, waktu perdarahan menjadi memanjang,perfusi dinding lambung menurun dan bisa timbul ulserasi pada mukosa lambung. B. Pemberian Vit K Pemberian vitamin K pada pasien dengan penyakit hati kronis yang mengalami perdarahan SCBA diperbolehkan, dengan pertimbangan pemberiaan tersebut tidak merugikan dan relatif murah. C. Vasopresin Vasopressin dapat menghentikan perdarahan SCBA lewat efek vasokonstriksi pembuluh darah splanknik, menyebabkan aliran darah dan tekanan vena porta melihat. Digunakan di klinik untuk perdarahan akut varises esofagus sejak 1953. Pernah dicobakan pada perdarahan non varises, namun berhentinya perdarahan tidak berbeda dengan plasebo. Terdapat dua bentuk sediaan, yakni pitresinyang mengandung vasopressin vasopressi n murni dan preparat pituitari gland yang mengandung vasopressin dan oksitosin. Pemberiaan vasopressin dilakukan dengan mengencerkan sediaan vasopressin 50 unit dalam 100 ml dekstrose 5%, diberikan 0,5-1 mg/menit/IV selama 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3 sampai 6 jam; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infus 0,1-0,5 U/menit. Vasopressin dapat menimbulkan efek samping serius berupa
16
insufisiensi koroner mendadak, oleh karena itu pemberiannya disarankan bersamaan preparat nitrat, misalnya nitrogliserin intravena dengan dosis awal 40 mcg/menit kemudian secara titrasi dinaikkan
sampai
maksimal
400mcg/menit
dengan
tetap
mempertahankan tekanan sistolik di atas 90 mmHg. D. Somatostatin dan Analognya Somatostatin
dan
analognya
(octreotid)
diketahui
dapat
menurunkan aliran darah splanknik, khasiatnya lebih selektif dibanding dengan vasopressin. Penggunaan di klinik pada perdarahan akut varises esofagus dimulai sekitar tahun 1978. Somatostatin dapat menghentikan perdarahan akut varises esofagus pada 70-80% kasus, dan dapat pula digunakan pada perdarahan non non varises. Dosis pemberian somastatin, diawali dengan bolus 250 mcg/iv, dilanjutkan per infus 250 mcg/jam selama 12-24 jam atau sampai perdarahan berhenti, octreotid dosis bolus 100 mcg intravena dilanjutkan perinfus 25 mcg/jam selama 8-24 jam atau sampai perdarahan berhenti. E. Penekan Asam Lambung Obat-obatan
golongan
antisekresi
asam
yang
dilaporkan
bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang SCBA karena tukak peptik ialah inhibitor proton dosis tinggi. Diawali oleh bolus omeprazole
80
mg/iv
kemudian
dilanjutkan
per
infus
8
mg/KGBB/jam selama 72 jam, perdarahan ulang pada kelompok plasebo 20% sedangkan yang diberi omeprazole hanya 4,2%. Suntikan omeprazole yang beredar di Indonesia hanya untuk pemberian bolus, yang bisa digunakan per infus ialah persediaan esomeprazole dan pantoprazole dengan dosis sama seperti omeprazole. Pada perdarahan SCBA ini antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 dalam mencegah perdarahan ulang SCBA karena tukak peptik kurang bermanfaat.
17
F. Balon Tamponade Penggunaan balon tamponade untuk menghentikan perdarahan varises esofagus dimulai sekitar tahun 1950, paling populer adalah sengstaken blakemore tube (SB-tube) yang mempunyai 3 pipa serta 2 balon masing-masing untuk esofagus dan lambung. Komplikasi pemasangan SB-tube yang bisa berakibat fatal ialah pneumonia aspirasi, laserasi sampai perforasi. Pengembangan balon sebaiknya tidak melebihi 24 jam. Pemasangan SB-tube seyogyanya dilakukan oleh tenaga medik yang berpengalaman dan ditidaklanjuti dengan observasi yang ketat. 13 2.
Endoskopi Terapi endoskopi ditujukan pada perdarahan tukak yang masih aktif
atau tukak dengan pembuluh darah yang tampak. Metode terapinya meliputi: 1)
Contact thermal (monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe)
2) Noncontact thermal (laser 3). Nonthermal (misalnya suntikan adrenalin, polidokanol, alkohol, cyanoacrylate, cyanoacrylate, atau pemakain klip). Berbagai cara terapi endoskopi tersebut akan efektif dan aman apabila dilakukan ahli endoskopi yang termapil dna berpengalaman. Endoskopi terapeutik ini dapat diterapkan pada 90% kasus perdarahan SCBA, sedangkan sisanya 10% sisanya tidak dapat dikerjakan karena alasan teknis seperti darah terlalu banyak sehingga pengamatan terhalang atau letak lesi tidak terjangkau. Secara keseluruhan 80% perdarahan tukak peptik dapat berhenti spontan, namun pada kasus perdarahan arterial yang bisa bis a berhenti spontan hanya 30%. Terapi endoskopi yang relatif murah dan tanpa banyak peralatan pendukung ialah penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan menggunakan adrenalin 1 : 10000 sebanyak 0,5-1 ml tiap kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alkohol absolut (98%) tidak melebihi 1 ml. Penyuntikan bahan sklerosan sepert alkohol absolut atau polidoklonal
18
umumnya tidak dianjurkan karena bahaya timbulnya tukak atau perforasi akibat
nekrosis
jaringan
dilokasi
penyuntikan.
Keberhasilan
terapi
endoskopi dalam menghentikan perdarahan bisa mencapai di atas 95% dan tanpa terapi tambahan lainnya perdarahan ulang frekuensinya sekitar 1520%. Hemostasis endoskopi merupakan terapi pilihan pada perdarahan karena varises esofagus. Ligasi varises merupakan pilihan pertama untuk mengatasi perdarahan varises esofagus. Dengan ligasi varises dapat dihindari efek samping akibat pemakaian sklerosan, lebih sedikit frekuensi terjadinya ulserasi dan striktur. Ligasi dilakukan mulai distal mendekati kardia bergerak spiral setiap 1-2 cm. Dilakukan pada varises yang sedang berdarah atau bila ditemukan tanda baru mengalami perdarahan seperti bekuan yang melekat, bilur-bilur merah, noda hematokistik, vena pada vena. Skleroterapi endoskopi sebagai alternative bila ligasi endoskopi sulit dilakukan karena perdarahan yang massif, terus berlangsung, atau teknik tidak memungkinkan. Sklerosan yang bisa digunakan antarla lain campuran sama banyak polidokanol 3%, NaCl 0,9% dan alkohol absolut. Campuran dibuat sesaat sebelum skleroterapi dikerjakan. Penyuntikan dimulai dari bagian paling distal mendekati kardia dilanjutkan ke proksimal bergerak spiral sampai sejauh 5cm. Pada perdarahan varises lambung dilakukan penyuntikan cyanoacrylate, skleroterapi untuk varises lambung kurang baik.13
PEMBEDAHAN
Pembedahan pada dasarnya dilakukan bila terapi medik, endoskopi dan radiologi dinilai gagal. Ahli bedah seyogyanya dilibatkan sejak awal dalam bentuk tim multi disipliner pada pengelolaan kasus perdarahan SCBA untuk menentukan waktu yang tepat kapan tindakan bedah baikn ya dilakukan. 13
19
BAB III LAPORAN KASUS 3.1
Identitas Pasien
1 Nama Pasien
: Tn. B
2 No. RM
: 11-15-07-13
3 Jenis Kelamin
: Laki-Laki
4 Tanggal Lahir
: 27/01/1954
5 Umur
: 63 tahun, 9 bulan, 21 hari
6 Alamat
: Jantho - A.Besar
7 Pekerjaan
: Petani
8 Suku
: Aceh
9 Tanggal Masuk : 16/11/2017 10 Tanggal Periksa : 22/11/2017 3.2
Anamnesis Pasien
1 Keluhan Utama BAB Hitam Seperti Aspal 2 Keluhan Tambahan Perut Membesar dan teraba masa di hipokondrium kanan. 3 Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang rujukan Rumah Perta Medika dengan keluhan BAB Hitam seperti Aspal sejak 20 hari yang lalu. Sebelumnya pasien telah dirawat di rumah sakit Rumah Perta Medika selama 5 hari dengan keluhan yang sama. Keluhan BAB Hitam sejak 15 hari sebelum dirawat, dengan frekuensi 1-2 x/hari, volume ½-1 aqua gelas. Sebelumnya selama sebulan terakhir pasien pasien merasakan badan terasa sering demam, perut yang semakin membesar dengan terasa nyeri dan sesak, badan terasa kuning, dan nafsu makan serta BB menurun. menurun. Selama keluhan tersebut badan terasa lemas. Riwayat Riwa yat kaki bengkak (-), riwayat konsumsi alkohol disangkal (-), namun riwayat peradangan dihati tidak pernah dikeluhkan seblumnya.
20
21
4 Riwayat Penggunaan Obat
:
Sebelumnya pasien pernah mengkosumsi obat 6 bulan oleh dokter puskesmas dan telah dinyatakan sembuh. Selama dirawat di rumah sakit Perta Medika, pasien telah mendapat aminofusin hepar, cebactam 1gr/12 jam, ranitidin, ondancetron, urdalfak 2 x C1, curcuma tab 3 x 1, sistenol tab 3 x 1 dan sucralfat syr 3 x C1 5 Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi (-), TB (+) 6 Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama. 7 Riwayat Kebiasaan Sosial. Pasein seorang petani, yang memiliki kebiasan di pesawahan berinteraksi dengan masyarakat, makan tidak teratur dan merokok disertai kopi. 8 Vital Sign. a. Kesadaran
: E4M6V5
b. Keadaan Umum : Sakit sedang
3.3
c. HR
: 120 x/i
d. TD
: 110/70 mmHg
e. RR
: 22 x/i
f. T
: 36,7oC
g. BB
: 60 kg
h. TB
: 170 cm
Pemeriksaan Fisik
1 Kepala
: Kesan Normochepali
2 Mata
: Pupil jernih dan Isokor ¢(4mm/4mm), RCL (+/+), RTCL
(+/+),
22
Konjungtiva Anemi (-/-), Sklera Ikterik (+/+). 3 Telinga
: Normothia, Aurikel Sign (-)
4 Hidung
: NCH (-), Sekret (-), Obstruksi (-), sekret (-/-)
5 Mulut
: Sianosis (-), kering (-).
6 Leher
:Perbesaran KGB (-), dan tiroid (-/-) TVJ R±2CmH2O
7 Thoraks a. Inspeksi
: Retraksi (-), Simetris statis dan dinamis
b. Palpasi
: Nyeri Tekan (-), sf kanan = kiri
c. Perkusi
: Sonor sonor memendek
d. Auskultasi : Vesikuler (+/+) Rh Rh (-/-), whez (-/-) 8 Cor
:
a. Inspeksi
: Ictus Cordis (-)
b. Palpasi
: Ictus Cordis (+)
c. Perkusi
: Batas Jantung Normal
d. Askultasi
: BJ I > BJ II, Bising (-)
9 Abdomen a. Inspeksi
: Simetris, Distensi (+), Asites (+)
b. Palpasi
: Distensi, Hepar Teraba 5 Cm dari Prosecus Xypodeus, Tidak rata, Konsistensi Keras , tepi Tumpul, Lien Schufner 3, Suftin Dulness (+)
c. Perkusi
: Redup/Timpani
d. Auskultasi : Peristaltik suara Melemah Melemah
3.4
10 Ekstremitas
: Udem (-), sianosis (-), Ikterik (+/+/+/+)
11 Genitalia
: RT ditemukan sisa Feses Hitam, Ampula tidak Kolep.
Pemeriksaan Penunjang
1 Laboratorium 17 November 2017 a. Hemoglobin
: 11,7 gr/dl
b. Hemotokrit
: 33 %
c. Eritrosi
: 4,1 x 106/mm3
23
d. Leukosit
: 7,5 x 103/mm3
e. Trombosit
: 216 x 103/mm3
f. MCV
: 80 fL
g. MCH
: 28 pg
h. MCHC
: 35 %
i. RDW
: 16,0 %
j. MPV
: 11,5fL
k. Diftel I.
Eosinofil
II. Basofil
:2 :1
III. Net.Segmen : 67 IV. Net. Batang : 0 V. Limfosit
: 18
VI. Monosit
: 12
l. Elektrolit I.
Natrium
: 134 mmol/L
II. Kalium
: 3,4 mmol/L
III. Clorida
: 94 mmol/L
h. GDS
: 102 Mg/dl
i. Hati dan Empedu : I.
Bil. Indirect : 1,08 mg/dl
II. Bil. Direct : 2,13 mg/dl III. SGOT
: 329 U/L
IV. SGPT
: 73 U/L
V. Albumin
: 2,93mg/dl
j. Ginjal-Hipertensi: I.
Ureum
II. Kreatinin
2
: 46 mg/dl : 0,52 mg/dl
Laboratorium 23 November 2017 a. Hemoglobin
: 9,2 gr/dl
24
b. Hemotokrit
: 27 %
c. Eritrosi
: 3,3 x 106/mm3
d. Leukosit
: 6,8 x 103/mm3
e. Trombosit
: 262 x 103/mm3
f. MCV
: 84 fL
g. MCH
: 28 pg
h. MCHC
: 34 %
i. RDW
: 17 %
j. MPV
: 10,7fL
m. Diftel I. Eosinofil
:3
II. Basofil
:0
III. Net.Segmen III. Net.Segmen
: 68
IV. Net. IV. Net. Batang
:0
V. Limfosit
: 21
VI. Monosit
:9
n. Elektrolit I.
Natrium
: 128 mmol/L
II. Kalium
: 3,4 mmol/L
III. Clorida
: 102 mmol/L
o. Ginjal-Hipertensi: I. Ureum
: 44 mg/dl
II. Kreatinin
: 0,41 mg/dl
p. Imuno Serologi : I.
Anti HCV : Negatif
25
3.5
Photo Thorax (23/11/2017)
Kesimpulan : Cor dan Pulmonal dalam batas Normal 3.6
USG Abdomen (23/11/2017)
I.
Hepar
: Ukuran Normal, Intensitas Echo Meningkat Heterogen, Vena Tampak Melebar dengan Trombus didalamnya dan Vena Hepatica Normasl, Sitem Bilier Normal, Tak tampak Masa Solid atau Kistik, Tak Tampak Abses
II.
Gallbleder
: ukuran normal,tampak Slidege didalamnya, tidak tampak batu dan kelainan.
III.
Splen
: Ukuran Normal, echoparenkim baik, tidak tampak masa dan kista
IV.
Ren
: Ukuran Normal, batas korteks medula tegas, sistem pericocalyceal normal, tidak tampak masa dan batu.
V.
Rongga Peritonium : Tampak cairan bebas bebas di rongga peritoneum
26
Kesimpulan
: Cirrhosis Hepatis dengan dan Asites Serta Tumor Trhombus di Vena Aorta. Sludge di Gallbleder
3.7
Diagnosis
1. PSMBA ec DD Varises Eshophagus 2. Sirosis Hepatik 3.8
3.9
Terapi
Bed Rest
Diet Sonde hati 6 x 200 cc
Three Way
IVFD Aminofusin 1 fls/ hari
IV. Vit. K 1 Amp/ 8 jam
IV. Transamin 500 mg/ 8 jam
IV. Lansoprazole 30 mg/12 jam
Ketropen SUPP
Prognosis
1. Quo ed Vitam Dubia 2. Quo ed Functionam Dubia 3. Quo ed Sactionam Malam 3.10 Follow Up Harian Tanggal
Profesi/
Hasil Pemeriksaan
Bagian
S/
17/11/2017
Dokter PPDS
Instruksi
BAB berdarah (-) Lemas (+), Th/
demam (-), mata kuning (+), badan
Bed Rest
kuning (+)
Diet Sonde hati
O/ HR: 70 x/i
6 x 200 cc
RR: 18 x/i
Three Way
Temp: 36,8o C
IVFD
TD : 120/80
Komafusin
Sklera ikterik (+/+)
Hepar
Ekstremitas ikterik (+/+)
hari
1
fls/
27
Ass/
IV. Ceftriaxon 2gr/ 24 Jam
1. PSMBA perbaikan ec DD
IV.
a. Esophagus Bleeding
Omeprazole 40
b. Varises Eshophagus
Mg/12 Jam
c. Ulkus Gaster
d. Ulkus Duodenum
Lactulak Syr 3 x CI
2. Masa Intra Abdomen
3. Cancer Pain
Sucralfat syr 3 x CI
Fosen
Enema
(K/P)
P/ USG abdomen HbsAg Albumin S/ BAB berdarah (-) Lemas (-),
Th/
demam (-), mata kuning (+), badan
Bed Rest
kuning (+)
Diet Sonde hati
O/ HR: 70 x/i RR: 18 x/i Temp: 36,8o C
6 x 200 cc
Three Way
IVFD
TD : 120/80 23/11/2016
Komafusin
Dokter
Sklera ikterik (+/+)
Hepar
PPDS
Ekstremitas ikterik (+/+)
hari
Ass/
1
fls/
IV. Ceftriaxon 2gr/ 24 Jam
1. PSMBA ec DD
IV.
a. Varises Eshophagus
Omeprazole 40
b. Esophagus Bleeding
Mg/12 Jam
c. Ulkus Gaster d. Ulkus Duodenum
Lactulak Syr 3
28
2. Sirosis Hepatik DC Related Hep. B dengan Hepatoma
x CI
3. Cancer Pain
Sucralfat syr 3 x CI
Fosen (K/P)
3.11 Resume
Pasien datang rujukan Rumah Perta Medika dengan keluhan BAB Hitam seperti Aspal sejak 20 hari yang lalu. Sebelumnya pasien telah dirawat di rumah sakit Rumah Perta Medika selama 5 hari dengan keluhan yang sama. Keluhan BAB Hitam sejak 15 hari sebelum dirawat, dengan frekuensi 1-2 x/hari, volume ½-1 aqua gelas. Sebelumnya selama sebulan terakhir pasien merasakan badan terasa sering demam, perut yang semakin membesar dengan terasa nyeri dan sesak, badan terasa kuning, dan nafsu makan serta
BB menurun. Selama keluhan
tersebut badan terasa lemas. Dari pemeriksaan USG ditemukan Cirrhosis Hepatis dengan dan Asites Serta Tumor Trhombus di Vena Aorta. Sludge di Gallbleder. Hal lain pasein merupakan seorang petani Pasein seorang petani, yang memiliki kebiasan di pesawahan berinteraksi dengan masyarakat, makan tidak teratur dan merokok disertai kopi.
Enema
BAB IV PEMBAHASAN 4.1
Pembahasan Subjektif
Telah diperiksa Laki-Laki berusia 63 tahun pada tanggal 22/11/2017 dengan keluhan utama BAB Hitam Seperti Aspal. Pasien datang rujukan Rumah sakit Perta Medika dengan keluhan BAB Hitam seperti Aspal sejak 20 hari yang lalu. Sebelumnya pasien telah dirawat di rumah sakit Rumah Perta Medika selama 5 hari dengan keluhan yang sama. Keluhan BAB Hitam sejak 15 hari sebelum dirawat, dengan frekuensi 1-2 x/hari, volume ½-1 aqua gelas. Sebelumnya selama sebulan terakhir pasien merasakan
badan terasa sering demam, perut yang yang
semakin membesar dengan terasa nyeri dan sesak, badan terasa kuning, dan nafsu makan serta BB menurun. Selama keluhan tersebut badan terasa lemas. Riwayat kaki bengkak (-), riwayat konsumsi alkohol disangkal (-), namun riwayat peradangan dihati tidak pernah dikeluhkan dikeluhkan seblumnya. Selama dirawat di Rumah sakit Perta Medika, pasien telah mendapat aminofusin hepar, cebactam 1gr/12 jam, ranitidin, ondancetron, urdalfak 2 x C1, curcuma tab 3 x 1, sistenol tab 3 x 1 dan sucralfat syr 3 x C1. Sebelumnya pada riwayat penyakit dahulu pasien pernah menderita TB, dan telah mengkosumsi OAT. Dalam perkembangannya pasien telah mengkonsumsi OAT secara lengkap dan telah dinyatakan sembuh. Hipertensi, riwayat sakit metabolik dan penyakit lainnya pasien menyangkal. Perdarahan saluran makanan makanan bagian atas (PSMBA) adalah perdarahan yang terjadi dan berasal pada area proksimal saluran pencernaan bagian proksimal dari ligamentum Treitz. PSMBA tersebut memiliki Gejala klinis khas, seperti Hematemesis, Hematoschrzia, dan Melena. Melena merupakan Kotoran ( feses) feses) yang berwarna gelap yang dikarenakan kotoran bercampur asam lambung; biasanya mengindikasikan perdarahan saluran cerna bahagian atas, atau perdarahan daripada usus-usus ataupun colon bahagian colon bahagian kanan dapat juga menjadi sumber lainnya. Hal ini sesuai dengan keluhan pasien yang datang dengan keluhan kotoran yang berwarna gelap seperti aspal sejak ± 20 hari sebelum dirawat dengan frekuensi 1-2 x/hari, volume ½-1 aqua gelas. Keluhan tersebut disertai dengan
29
30
badan terasa sering demam, perut yang semakin membesar dengan terasa nyeri dan sesak, badan terasa kuning, kuning, dan nafsu makan serta BB menurun. menurun. Selama keluhan tersebut badan terasa lemas. Riwayat kaki bengkak (-), riwayat konsumsi alkohol disangkal (-), namun riwayat peradangan dihati tidak pernah dikeluhkan seblumnya. Secara teoritis lengkap terjadinya perdarahan saluran cerna bagian atas disebabkan oleh ketidakseimbangan faktor agresif dan faktor defensif, dimana faktor agresif meningkat atau faktor defensifnya defensifn ya menurun. Yang dimaksud dengan faktor agresif antara lain asam lambung, pepsin, refluks asam empedu, nikotin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS) dan obat kortikosteroid, infeksi Helicobacter pylori dan faktor radikal bebas , khususnya pada pasien lanjut usia. Yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa yang baik, sel epitel permukaan mukosa yang utuh, prostaglandin, musin atau mukus yang cukup tebal, sekresi bikarbonat, motilitas yang normal, impermeabilitas mukosa terhadap ion H+ dan regulasi pH intra sel. 7,8 Namun salah satu penyebab perdarahan saluran makanan bagian atas diakibatkan pecahnya pecahnya varises esofagus merupakan yang terbanyak di Indonesia, Indonesia, penyakit sirosis hati. Sirosis hati di Indonesia masih banyak disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B dan hepatitis C. Varises esofagus adalah vena collateral yang berkembang sebagai hasil dari hipertensi sistemik ataupun hipertensi segmental portal. Saat ini, faktor-faktor terpenting yang bertanggung jawab atas terjadinya perdarahan varises adalah: tekanan portal, ukuran varises, dinding varises dan tegangannya, dan tingkat keparahan penyakit hati. Hal ini sesuai dengan keluhan pasien yang menunjukkan ada keterkaitan antara PSMBA dengan gangguan hati. Sesuai dengan keluhan pasien dengan badan terasa sering demam, perut yang semakin membesar dengan terasa nyeri dan sesak, badan terasa kuning, dan nafsu makan serta BB menurun. 4.2
Pembahasan Objektif
Pemeriksaan awal perdarahan saluran cerna, adanya stigmata penyakit hati kronik, suhu badan dan perdarahan di tempat lain, l ain, tanda – tanda tanda Langkah awal menentukan beratnya perdarahan dengan memfokuskan status hemodinamiknya. Pemeriksaan meliputi Tnda vital, tingkat kesadaran dan masalah yang berkaitan.
31
Pada saat pemeriksaan pasien dalam kondisi keadaan umum sakit sedang, kesadaran kompos mentis (E4M6V5), Hr 120 x/i, RR 22 x/i, TD : 110/70 mm/Hg, Suhu Afebris, BB 60 kg dan TB 170 cm. Pemeriksaan Head to Toe di dapatkan permasalahan Sklera Ikterik (+), abdomen Distensi yang menggambarkan terdapatnya cairan (Asites), Hepar teraba 5 Cm, Hepar Teraba 5 Cm dari Prosecus Xypodeus, Tidak rata, Konsistensi Keras, tepi Tumpul. Pemeriksaan Labotarium ditemukan, penurunan hematokrit dengan 33%, gambaran diftel yang sift to the right , hipokalemi. Pada fungsi hati ditemukan peningkatan fungsi hati sebanyak 3 x lipat dari nilai normal, hiperuremia, dan hipoalbumin. Pada USG Abdomen ditemukan Cirrhosis Hepatis dengan dan Asites Serta Tumor Trhombus di Vena Aorta. Sludge di Gallbleder. Pada pemeriksaan diatas menunjukkan kondisi pasien yang relative stabil, tanpa mengalami penurunan kesadaran, serta gangguan tanda vital. Hal ini menunjukkan tidak massifnya perdarahan. Penyebab perdarahan akibat pecahnya varises esofagus merupakan yang terbanyak di Indonesia, disebabkan oleh penyakit sirosis hati. Gangguan hati hingga sirosis ditemukan dari sklera ikterik, asites, Hepar teraba 5 Cm, Hepar Teraba 5 Cm dari Prosecus Xypodeus, Tidak rata, Konsistensi Keras, tepi Tumpul, hingga hingga pada pemeriksaan Labotarium ditemukan, penurunan hematokrit dengan 33%, gambaran diftel yang sift to the right , hipokalemi, fungsi hati meningkat sebanyak 3 x lipat dari nilai normal, hiperuremia, dan hipoalbumin, dan Pada USG Abdomen Abdomen ditemukan Cirrhosis Hepatis dengan dengan dan Asites Serta Tumor Trhombus di Vena Aorta. Sludge di Gallbleder. Merupakan penyebab PSMBA pada pasien disebabkan ruptur varises esophagus. Pada gagal hepar seperti sirosis hepatis kronis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan peningkatan tekanan vena porta. Sebagai akibatnya terbentuk saluran kolateral dalam submukosa esophagus dan rektum serta pada dinding abdomen anterior untuk mengalihkan darah dari sirkulasi splenik menjauhi hepar. Dengan meningkatnya tekanan dalam vena ini, maka vena tersebut menjadi mengembang dan membesar (dilatasi) oleh darah dan timbul varises. Varises bisa pecah, mengakibatkan perdarahan gastrointestinal masif.
32
Pasien didiagnosa dengan PSMBA ec Varises Eshophagus + Sirosis Hepatis + Cancer Pain. Pasien selama perawatan diberi diberi terapi Bed Rest, Diet Sonde Sonde hati 6 x 200 cc, Three Way, IVFD Aminofusin 1 fls/ hari, IV. Vit. K 1 Amp/ 8 jam, IV. Transamin 500 mg/ 8 jam, IV. Lansoprazole 30 mg/12 mg/12 jam, Ketropen SUPP. Setelah mengetahui penyebab perdarahan, tatalaksana Pada kondisi hemodinamik tidak stabil, berikan infus cairan kristaloid (misalnya cairan garam fisiologis dengan tetesan cepat dengan menggunakan dua jarum berdiameter besar (minimal 16 G) dan pasang monitor CVP (central venous pressure); tujuannya memulihkan tanda-tanda vital dan mempertahankan tetap stabil. Namun penatalaksanaan teurapetik yaitu dengan: 1.
Bilasan Lambung
2.
Pemberian Vit K
3.
Vasopresin
4.
Somatostatin dan Analognya
5.
Balon Tamponade.
6.
Serta Pembedahan. Dan prognosis akan dipengaruhi dari identifikasi letak perdarahan, yang
merupakan langkah awal yang paling penting dalam pengobatan. Setelah letak perdarahan terlokalisir, pilihan pengobatan dibuat secara langsung dan kuratif. Meskipun metode diagnostik untuk menentukan letak perdarahan yang tepat telah sangat meningkat dalam 3 dekade terakhir, 10-20% dari pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian bawah tidak dapat dibuktikan sumber perdarahannya. Oleh karena itu, masalah yang kompleks ini membutuhkan evaluasi yang sistematis dan teratur untuk mengurangi persentase kasus perdarahan saluran cerna yang tidak terdiagnosis dan tidak terobati
BAB V KESIMPULAN
Telah diperiksa Laki-Laki berusia 63 tahun pada tanggal 22/11/2017 dengan keluhan utama BAB Hitam Seperti Aspal. Pasien datang rujukan Rumah sakit Perta Medika dengan keluhan BAB Hitam seperti Aspal sejak 20 hari yang lalu. Sebelumnya pasien telah dirawat di rumah sakit Rumah Perta Medika selama 5 hari dengan keluhan yang sama. Keluhan BAB Hitam sejak 15 hari sebelum dirawat, dengan frekuensi 1-2 x/hari, volume ½-1 aqua gelas. Sebelumnya selama sebulan terakhir pasien merasakan badan terasa sering demam, perut yang yang semakin membesar dengan terasa nyeri dan sesak, badan terasa kuning, dan nafsu makan serta BB menurun. Selama keluhan tersebut badan terasa lemas. Riwayat kaki bengkak (-), riwayat konsumsi alkohol disangkal (-), namun riwayat peradangan dihati tidak pernah dikeluhkan dikeluhkan seblumnya. Secara teoritis lengkap terjadinya perdarahan saluran cerna bagian atas disebabkan oleh ketidakseimbangan faktor agresif dan faktor defensif, dimana faktor agresif meningkat atau faktor defensifnya menurun. Namun salah satu penyebab perdarahan saluran makanan bagian bagian atas diakibatkan pecahnya varises esofagus merupakan yang terbanyak di Indonesia, penyakit sirosis hati. Hal ini sesuai dengan keluhan pasien yang menunjukkan ada keterkaitan antara PSMBA dengan gangguan hati. Sesuai dengan keluhan pasien dengan badan terasa sering demam, perut yang semakin membesar dengan terasa nyeri nyeri dan sesak, badan terasa kuning, dan nafsu makan serta BB menurun.
33
1. Makanan
Diet
DAFTAR PUSTAKA Sehat, sistem pencernaan manusia.
Available
from:
http://makanandietsehat.com/sistem-pencernaan-manusia/.. ( Accessed 7 Mei http://makanandietsehat.com/sistem-pencernaan-manusia/ 2014) 2. Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC 3. Faradillah, Firman, dan Anita. 2009. Gastro Intestinal Track Anatomical Aspect. Surakarta Aspect. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi Anatomi FKUNS. 4. Price S. Wilson L.2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed 6. Vol 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 5. Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Kedokteran. Ed: ke-9 . Jakarta: EGC 6. Dubey, S., 2008. Perdarahan Gastrointestinal Atas. Dalam: Greenberg, M.I., et al. Teks Atlas Kedokteran Kedaruratan Greenberg Vol 1. Jakarta: Penerbit Erlangga 7. Djumhana A;Hadi S;Abdurachman SA;Wijojo J;Saketi R: Upper GI bleeding in Hasan 8. Holster IL, Kuipers EJ. Management of acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: current policies and future perspectives. World J Gastroenteral. 2012; 18:1207-7 9. Porter, R.S., et al., 2008. The Merck Manual of Patient Symptoms. USA: Merck Research Laboratories 10. de Franchis R. Evolving Consensus in Portal Hypertension Report of the Baveno IV Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension -Special report. J Hepatology 2005;43:167-176 2005;43:167-176 11. Anand, B.S., Katz, J., 2011. Peptic Ulcer Disease, Medscape Reference, Professor. Department of Internal Medicine, Division of Gastroenterology, Baylor College of Medicine. Available from:http://emedicine.medscape.com/ ( Accessed 23 April 2011) 12. Jutabha, R., et al. 2003. Acute Upper Gastrointestinal Bleeding. Dalam: Friedman, S.L., et al. Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology 2 ed. USA: McGraw-Hill Companies, 53 – 67. 67.
34
35
13. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Marcellus SK, Setiati S. 2007. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 14. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Available From : http://www.dokterbedahherryyudha.com/.. (Accesed 29 Juni 2009) http://www.dokterbedahherryyudha.com/ 15. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Available Form : http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/medula/article/viewFile/75/78.. http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/medula/article/viewFile/75/78 (Accesed September 2013)
