PROCESO DE PUERPERIO 08-10-09

UNIVERSIDAD PERUANA UNIÓN________________________________ UNIÓN__________________________________________________ __________________

UNIVERSIDAD PERUANA UNION Facultad de Ciencias de la Salud E.A.P. Enfermería

INFORME DE APLICACIÓN DE CASO CLINICO DE PUERPERIO A paciente:

C.C.F Con diagnostico medico:

PRECLANSIA SEVERA, EDEMA VULVAR, OBITO FETAL Hospital:

HOSPITAL CARLOS MONJE MEDRANO Servicio:

GINECO – OBSTETRICIA Docente:

LIC. ENNA AQUINO Presentado por: BEATRIZ CASTILLO TUSCO Villa Chullunquiani, Chullunquiani, 25de octubre octubre 2009

1

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.














INTRODUCCIÓN

El present presente e “Proce “Proceso so de atenci atención ón de enferm enfermerí ería” a” fue

desarr desarroll ollado ado en el

servicio de Obstetricia, con diagnostico Medico: Preclampsia severa, Obito fetal, Edema vulvar. Cesárea.

Al ver que la preclampsi preclampsia a es un un Diagnost Diagnostico ico de riesgo riesgo para la madre madre y el el niño optamos por presentar, en forma ordenada concisa y precisa.

Realiz Rea lizamo amoss en prime primerr lugar lugar la valora valoració ción, n, es impor importan tante te para para recole recolecta ctarr datos significativos significativos del paciente. Después identificamos identificamos los diagnósticos diagnósticos de enfe enferm rmer ería ía y co comp mpli lica caci ción ón pote potenc ncia iall (CP) (CP) que que pued puede e ser ser co corr rreg egid ido, o, monitorizado por nosotros, en tercer lugar planificamos enfe enferm rmer ería ía par para a solu soluci cion onar ar

los cuidados de

los los prob proble lema mass enco encont ntra rand ndo o obje objeti tivo voss

y

resultados esperados. Así mismo mismo y finalmente finalmente evaluamos evaluamos si se cumplió los los objetivos y resultados esperados o si es que todavía necesitamos trabajar más.

El Proceso de atención de enfermería ( PAE) nos ayuda para que los servicios sean continuos continuos sistemáticos, científico, y es una herramienta útil útil tanto para para la enfermera y el paciente.

Esperamos que este trabajo sirva para todos los compañeros que deseen ampliar sus conocimientos.
















INDICE INTRODUCIÓN…………………………..…………………………………………….2 I. VALORACIÓN 1.1

Dato atos generales………………………………………………………………4

1.2

Resumen del motivo de ingreso………

1.3 Situación problemática……………………………………………………….4 1.4 Datos de laboratorio……………………………………….………………… 1.5 Tratamiento medico…………………………………………………………… 1.6 Recolección de datos por patrones funcionales………………..……… funcionales………………..………… … 1.7 Listado de hallazgos significativos…………………………….……………. 1.8 Confrontación bibliográfica……………………………………..……………

II. DIAGNOSTIVO DE ENFERMERÍA 1.1 Análisis de datos significativos………………………………………….…… signific ativos………………………………………….…… 1.2 Enunciados de Diagnostico……………………………………………………

III. PLANIFICACIÓN PLANIFICACIÓN 1.1 Priorización de diagnósticos……………………………………………………. 1.2 Elaboración de planes de cuidados……………………………………………. 1.3 Objetivos /resultados esperados………………………………………………. 1.4 Intervenciones……………………………………………………………………. 1.5 Fundamentos Científicos…………………………………………………………

IV. INTERVENCION 1.1 Notas de Enfermería………………………………………………………….… 1.2 Otros registros……………………………………………………………..……

V. EVALUACIÓN 1.1 Evaluación de diagnósticos de enfermería……………………… enfermería…………………………………. ………….















UNIVERSIDAD PERUANA UNIÓN________________________________ UNIÓN__________________________________________________ __________________ 1.3 Examen complementarios explicación de análisis…………………………... análisis…………………………...

PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA I.

VALORACIÓN

1.1 Datos Generales 1. Nombre de paciente

: Condori Condori Francisca

2. Edad

: 32 años

3. Sexo Sexo

: Feme Femeni nino no

4. Fecha de nacimiento

: 10/10/1977

5. Lugar de nacimiento

: Progreso

6. Lugar de procedencia

: Progreso

7. Grado de instrucción

: Secundaria Incompleta

8. Ocupación

: Ama de casa y agricultura

1.2 Datos clínicos 1. Servicio

: Gineco- obstetricia

2. Número de cama

:10

3. Fecha de ingreso

: 20/10/09

4. Hora de ingreso al servicio

:17:25

5. Numero de historia Clínica

:325445

6. fecha de valoración

:21/10/09

7. Diagnostico

:Preclampsia severa Edema Vulva prominente Óbito fetal Post cesárea

1.3 Resumen de motivo de ingreso: ingreso: Paciente de sexo femenino de 32 años de edad , ingresa al servicio de gi bste bstetr tric icia ia ed te de la de aci debi debido do
















1.4 Situación problemática : Paciente de sexo femenino de 32 años de edad en su 3º día de hospitaliz hospitalización ación 1º 1º día post post cesarea cesareada da y se encuentr encuentra a en unidad unidad con Dx Medico Medico:: Precla Preclamps mpsia ia severa severa,, edema edema vulvar vulvar,, óbito óbito feta feta post post cesare cesareada ada Cama Nº 10 del servicio de Obstetricia. Paciente Paciente adulta adulta se encuentra encuentra en posición posición cubito cubito dorsal, dorsal, orientada orientada en tiempo, espacio y persona, en mal estado de higiene, refiere sentir dolor abdominal abdominal a nivel de epigastrio epigastrio calificándol calificándolo o en intervalos intervalos 7 en la escala escala del 1 al 10 , refiere estar preocupada por sus hijos, presenta piel pálida y fría, fría, taponam taponamiento iento nasal, nasal, mucosas mucosas orales orales secas y, a la auscultaci auscultación ón presen presenta ta buen buen pasaje pasaje aér aéreo, eo, con vía perifé periféric rica a en miembr miembro o superi superior or dere derech cho o co con n llav llave e de trip triple le vía vía (20/ (20/10 10/0 /09) 9),, abdo abdome men n con co n heri herida da operatoria a nivel del hipogastrio depresible depresible que presenta inflamación y doloroso a la palpación , gasa impregnada con liquido hematico a la palpación palpación con altura altura uterina uterina 11 cm. , a nivel perineal perineal presenta presenta edema vulv vulvar ar y loqu loquio ioss hepát hepátic icos os en en regu regula larr cant cantid idad ad hig higie iene ne per perin inea eall inadecuado, presenta sonda foley con orina concentrada aproxi aproximad madame amente nte 700c 700cc. c. En 6 horas. horas. Con Con grad grado o de depe depende ndenci ncia a III depend dependien iente te , se encuen encuentra tra en mal estado estado de higien higiene e en genera generall , sudorosa y con olor desagradable,

Funciones vitales: 22/10/09 Temperatura

: 37.2ºC

Presión Arterial

: 140/110 mmhg

Frecuencia Cardiaca

: 86x’

Frecuencia respiratoria

: 24x’

Funciones biológicas: 22/10/09 Apetito

: Disminuido

Sed

: Aumentada

Deposiciones

: No

Diuresis

: 700cc















UNIVERSIDAD PERUANA UNIÓN________________________________ UNIÓN__________________________________________________ __________________ 

Paciente ama de casa , agricultura



Paciente refiere ser casada



Actualmente vive con su esposo y 4 hijos



Ella ayuda a su su esposo con la agricultura y ganadería



Recibe la visita de sus familiares.

II PATRON PERCEPCIÓN - CONTROL DE LA SALUD Paciente fue Cesárea Cesárea hace 24, por por presentar presentar preclampsia, óbito fetal, y edema vulvar



 

Paciente refiere tener alergia al pescado.

Paciente refiere abstengo a alcohol



Paciente no tomar medicamentos



Paciente no saber nada sobre su enfermedad



Paciente con hábitos higiénicos deficiente por su condición

III PATRON PATRON VALORES – CREENCIAS CREENCIAS 

Católica



Ninguna



No solicita visita del capellán



Si porque siente que Dios a abandonado

VI PATRON AUTOPERCEPCIÓNAUTOPERCEPCIÓN- CREENCIAS 

Paciente se encuentra ansioso, temeroso, triste, lloroso,



Paciente se encuentra preocupado por su herida 

Paciente se encuentra preocupada por sus hijos, y su situación económica.

V. PATRON DESCANSO – SUEÑO 

Paciente que antes dormía 12 horas horas ahora 8 horas 



Paciente presenta problemas para quedarse dormido por tratamiento.

No usa medicamentos para dormir.


















Refiere dolor por la fractura tisular por traumatismo en intervalos de 7 en la escala de valores alcanzados de 1al 10

Paciente facial Quejumbrosa



VII. PATRON ACTIVIDAD- EJERCICIO Actividad respiratoria: 

Paciente presenta buena ventilación espontánea



Paciente presenta taponamiento nasal Actividad circulatoria: Presión Arterial



: 140/110 mmHg



Frecuencia Cardiaca

: 86x’




: 24x’



Vía periférica: periférica: llave de de triple vía clampado 21/10/2009 21/10/2009 Actividad ejercicio: 

Estado de dependencia dependencia grado grado III: dependiente



Déficit de la higiene



Sudorosa con olor desagradable

VIII. PATRON NUTRICIONAL METABOLICO Temperatura

 

: 37.2 ºC

Piel: pálida



Dentadura incompleta con molares careados



Mucosas orales: secas



Abdomen blando depresible


















Ultima menstruación 11/04/09

1.6 Datos de laboratorio: 

Hemoglobina 14mg/dl



Leucocitos 7.500cel/mm3



Hematocrito 39%



Proteína 30mg/dl

Valores normales 13 – 16 mg/dl 5.00-10 cel/mm3 37- 42%

1.7 Tratamiento medico: 22/10/09 Cl. Na 9 % 1000c+ 20 UI oxitocina oxitocina Vía Cl Na 9% 1000c + 5 ampolla sulfato de magnesio XXgts x’ Ceftriaxona 1g C/12 h0s. EV Keterolaco 60mg C/8 hrs. EV Nifedipino 10 mg condicional Control de funciones vitales c/ hora Dieta liquida Control de diuresis horario Control de sangrado genital

1.6. Hallazgos significativos: 



Paciente 1ra dia de cesareada

Paciente refiere tener alergia al pescado.


















Paciente que antes dormía 12 horas horas ahora 4 horas 

Paciente presenta problemas para quedarse dormido por tratamiento.



Refiere dolor por en abdomen epigástrico en intervalos de 7 en la escala de valores alcanzados de 1al 10



Paciente Quejumbrosa



Paciente presenta taponamiento nasal Presión Arterial



: 140/110 mmHg



Frecuencia Cardiaca

:86x’






Vía periférica: periférica: llave de triple triple vía clampado

: 24x’

Estado de dependencia dependencia grado grado III: dependiente





Déficit de la higiene



Sudorosa con olor desagradable



Piel: pálida



Dentadura incompleta con molares careados



Mucosas orales: secas



Abdomen blando depresible doloroso a la palpación



Dieta Liquida 

Diuresis aprox. 700cc. (6 hrs.)



Intestinal: no hay deposicion.



Presenta sonda Foley


















Preeclampsia

La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disf disfun unci ción ón orgá orgáni nica ca múlt múltip iple, le, prot protei einu nuri ria, a, edem edemas as.. Se cree cree que que es un trastorno endotelial que resulta de una perfusión deficiente de la placenta que que libe libera ra fact factor ores es que que lesi lesion onan an el endo endote teli lio o por por ac acti tiva varr la ca casc scad ada a de coagulación o aumentar la sensibilidad del endotelio a agentes presores. La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple, proteinuria, edemas. Es definida como un incremento de al menos 140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación, un incremento en la presión sanguínea diastólica de al menos 15 mmHg respecto a un nivel previo a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24 horas). Las mediciones de la presión arterial citadas deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 6 horas de separación. La proteinuria puede ser una toma simple de orina al azar que indique al menos 30 mg/dL 3 ó ++ en dos muestras de orina según el tipo de prueba. El criterio del incremento de 30 mmHg en la presión sistólica y/o 15 mmHg en la presión diastólica respecto a valores previos a la sema semana na 20 de gest gestac ació ión n ha sido sido elim elimin inad ado o por por ser ser poco poco espe especí cífi fico co.. Como la proteinuria puede ser una manifestación tardía, Roberts y cols indica indican n sospe sospecha charr la preecl preeclamp ampsia sia en una embara embarazad zada a con hipert hipertens ensión ión acompañada de cefalalgia, dolor abdominal o anomalías en los exámenes de laboratorio. •

La hipertensión que sobreviene en la preeclampsia es causada por un aumento de de la resistencia vascular periférica. El gasto cardiaco suele ser menor que en el embarazo normotensivo. El flujo renal y la GFR descienden en la preeclampsia de un 62-84%. Una reducción de la GFR del 50% duplica la creatinina sérica. Un aumento de la creatinina séri sérica ca del del 0.5-1 0.5-1 mg/d mg/dLL o del del BUN BUN de 8-16 8-16 mg/d mg/dLL repr repres esen enta ta una una disminución de la GFR del 50%. El ácido úrico aumenta antes que haya una elevación mesurada de la creatinina o BUN. Como en la pree preecl clam amps psia ia no hay hay aume aument nto o de la prod produc ucci ción ón de ác ácid ido o úric úrico o la

















UNIVERSIDAD PERUANA UNIÓN________________________________ UNIÓN__________________________________________________ __________________ •

•

•

•

•

El aument aumento o de la permea permeabil bilida idad d vascul vascular ar a las proteí proteínas nas podría podría ser secundario a lesión de las células endoteliales de causa indeterminada. En la pree preecl clam amps psia ia hay hay disf disfun unci ción ón gene generraliz alizad ada a de las las cé célu lula lass endoteliales con caída en la síntesis de PGI2, aumento de fibronectina celu ce lula larr plas plasmá máti tica ca y ac acti tiva vaci ción ón del del fact factor or de Von Von Wil Wille lebr bran and. d. La sobr sobrep eprroduc oducci ció ón de endo endote teli lin na (vas (vaso oco cons nsttrict ictor y agr agregan egante te plaquetario) ha sido considerada un posible factor en la preeclampsia. Los lípidos lípidos peroxidad peroxidados os circulante circulantess inhiben inhiben selectivame selectivamente nte la enzima enzima prostaglandina sintasa, desviando la vía de la ciclooxigenasa hacia la síntesis de tromboxano A2, un vasoconstrictor y agregante plaquetario. Respecto a la glucemia, la hiperglucemia reduce la síntesis de PGI2 por las células endoteliales; la preeclampsia aumenta el antagonismo a la insulina observado en el embarazo normal.

La reducción del volumen plasmático en la preeclampsia no debe ser tratad tratada a con expans expansión ión de volume volumen n porque porque puede puede causar causarse se edema edema agud agudo o de pulm pulmón ón.. Cuan Cuando do las las muje mujere ress pree preecl clám ámpt ptic icas as pres presen enta tan n edema pulmonar, pulmonar, éste suele ser consecuenc consecuencia ia de administra administración ción de grandes volúmenes de líquido antes del parto y durante este. También, la presión oncótica del plasma cae después del parto, debido a una rápi rápida da mo movi vili liza zaci ción ón de líqu líquid ido o del del espa espacio cio inte inters rsti tici cial al,, que que si se comb co mbin ina a co con n aume aument nto o de la pres presió ión n ca capi pila larr pulm pulmon onar ar,, se indu induce ce edema de pulmón. En la preeclampsia hay hiperlipidemia en niveles más altos respecto a las embarazadas normotensas, además en la preeclampsia severa la vitamina E está disminuida. En la pree eecl clam amps psia ia hay espas spasmo mo ar artter eria iall en much muchos os teji tejid dos, os, especialmente en riñones, cerebro e hígado.

Etiopatogenia

de

la

preeclampsia

Se ha propue opuest sto o el mo mod delo elo de dos etap etapa as (alte alterrac ació ión n de per perfusi fusió ón placentaria [etapa 1] y disfunción endotelial o síndrome materno [etapa 2]). La disf disfun unci ción ón endo endote teli lial al ha sido sido iden identi tifi fica cada da co como mo la vía vía fina finall en la pato patogé géne nesi siss de la pree preecl clam amps psia ia pero pero no pare parece ce ser ser ca cau usada sada por por la




















libera liberació ción n de sustan sustancia ciass vasoco vasoconst nstric ricto toras ras o inhibi inhibició ción n de las influe influenci ncias as vasodilatadoras. Las células endoteliales activadas o dañadas por radicales libr libres es de oxíg oxígen eno os, per ero oxid xidac ació ión n de lípi lípid dos, os, quim quimio iottaxis axis de cé célu lula lass inflamatorias y agentes vasopresores (desequilibrio prostacicl prostaciclinas/ inas/trom tromboxan boxano o A2) caus ausa vaso vasoco cons nsttricc ricció ión n y pro promuev mueve e la trombosis y fibrosis, la coagulación vascular diseminada, la hipertensión y la lesión de múltiples órganos. El estrés oxidativo se ha propuesto como la liga entr entre e las las dos dos etap etapas as del del mo mode delo lo de dos dos etap etapas as de la pree preecl clam amps psia ia..

A pesar de las amplias similitudes en este proceso de daño endotelial y el proceso proceso de génesis génesis ateroscleróti aterosclerótica, ca, en la literatur literatura a no se describe describe mayor inci incid denci encia a de ater atero oscle sclerrosis sis ni pred predis isp posic osició ión n a sufr sufrir ir enfe enferrme med dad cardiovascular. Se ha demo demost stra rado do que que má máss de 160 160 sust sustan anci cias as aume aument ntan an dura durant nte e la preeclampsia, se han estudiado virtualmente todas las sustancias que tienen relación con la función endotelial y vascular, las más estudiadas son la lept leptin ina, a, P-se P-sele lect ctin ina, a, fact factor or ac acti tiva vado dorr de plaq plaque ueta tas, s, angi angiot oten ensi sinó nóge geno no,, angiotensi angiotensina na II, óxido nítrico, nítrico, endotelinas endotelinas,, prostagla prostaglandina ndinas, s, péptido péptido atrial atrial natriuréticofactor V de Leiden, metilentetrahidrofolato reductasa y epóxido hidroxilasa3, 8. La neur neuroc ocin inin ina a B, el fact factor or de crec crecim imie ient nto o del del endo endote teli lio o vascul vascular ar (VEGF) (VEGF),, produ producto ctoss de peroxi peroxidac dación ión de lípido lípidoss y membra membranas nas de sinc sincit itio iotr trof ofob obla last stos os tamb tambié ién n está están n muy muy aume aument ntad adas as.. La neur neuroc ocin inin ina a B expr expres esad ada a por por la place placent nta a es un pote potent nte e vaso vasoco cons nstr tric icto torr veno venoso so,, cuya cuya expresión está destinada a incrementar el flujo sanguíneo hacia la placenta. El VEGF aumenta su expresión en la placenta en condiciones de hipoxia. Hay Ha y cuat cuatro ro fact factor ores es etio etioló lógi gico coss prin princi cipa pale less (en (en otra otrass pala palabr bras as,, cuat cuatro ro




















Activación del complemento

Depó Depósi sito to de co comp mple lejo joss inmu inmune ness y co comp mple leme ment nto o en arte arteri rias as espi espira rales les,, placenta, hígado, riñón y piel Asoc Asocia iaci ción ón de la preec preecla lamp mpsi sia a co con n mo molé lécu culas las HL HLA A espe especí cífi fica cas: s: HL HLAA-G G 3 (expresada sólo en trofoblasto) HLA-DR4 y HLA-A23/29, B44 y DR7 . Isquemia placentaria Se debe a la falta de relajación (dilatación) de las arterias espirales. La expo export rtac ació ión n incr increm emen enta tada da de me memb mbra rana nass de micr microv ovel ello losi sida dade dess del del sincitiotrofoblasto (STBM) en mujeres preeclámpticas dañan al endotelio e inhiben inhiben su proliferac proliferación. ión. La isquemia isquemia placentari placentaria a además además causa un estrés estrés oxidativo

importante

sobre

el

endotelio

vascular.

Los argu Los argume ment ntos os que que apoy apoyan an la plac placen enta taci ción ón anor anorma mall y la co cons nsec ecue uent nte e isquemia como el evento desencadenante de la preeclampsia son: La hipertensión en el embarazo es más común en pacientes con gestaciones múltiples (es decir, múltiples placentas) Ocurre durante embarazos molares (trofoblasto excesivo) y es aliviado con la expulsión de la placenta Ocurre en pacientes con embarazo abdominal, lo que excluye la importancia de factores deciduales. La placentación anormal debida a fallo de trofoblasto también tiene una gran




















sintetasa sintetasa homicisteín homicisteína, a, aletacione aletacioness que condiciona condicionan n hiperomoc hiperomocistein isteinemia emia (mutación (mutación en 5, 10-metilente 10-metilentetahid tahidrofo rofolato lato reducatas reducatasa, a, cistation cistation β-sintasa β-sintasa etc.,), epóxido hidroxilasa, etc. La homocisteina elevada causa generación excesiva de peróxido de hidrógeno, inhibe la detoxificación mediada por óxido nítrico, mantiene la actividad del factor V, incrementa la activación de protrombina e inhibe la expresión de trombomodulina12. Todo esto, aunado a anomalías en la expresión del Factor V de Leiden y el daño endotelial son fact facto ores protro otrom mbóti bótico coss que que ac acen entú túan an el daño año tisu tisula larr. Adem emás ás,, la dislipidemia marcada durante la preeclampsia debido también a alteraciones genéticas, genéticas, a la disminución disminución de la capacidad de la albúmina albúmina para prevenir la toxicidad toxicidad por ácidos ácidos grados grados libres y copar radicales radicales libres; aunado a daño tisular llevan a la acumulación de LDL en el subendotelio. Genética Hay descritas múltiples alteraciones genéticas que se han tratado de ligar a la presencia de preeclampsia, están involucradas al menos hasta 26 genes diferentes, pero la gran mayoría de los datos obtenidos hasta el momento no son concluyentes. Están involucrados tanto genes maternos como fetales (pat (pater erno nos) s).. Lo Loss gene geness que que part partic icip ipan an en la pree preecl clam amps psia ia pued pueden en ser ser agrupados de acuerdo al papel que juegan en la etiología de la preeclampsia de acuerdo a las hipótesis mencionadas; se pueden clasificar en aquellos que que regu regula lan n la plac placen enta taci ción ón,, regu regulad lador ores es de la pres presió ión n arte arteri rial al,, gene geness invo involu lucr crad ados os en la isqu isquem emia ia plac placen enta tari ria a y gene geness que que inte interv rvie iene nen n en el daño/remodelación del endotelio vascular. Las más importantes alteraciones y me mejo jorr defi defini nida dass son son las las muta mutaci cion ones es en el fact factor or V de Le Leid iden en,, en la metilentetrahidrofolato reductasa, genes de la angiotensina (alelo T235) y mutaciones relacionadas con el TNFα. Una revisión amplia y completa sobre




















demo demost stra rado do una una me meno norr sínt síntes esis is de PGI PGI2 que que prec preced ede e la apar aparic ició ión n de hipertensión y coincide con el aumento de sensibilidad a la angiotensina II. La menor síntesis de PGI 2 podría provocar caída en la producción de renina y aldosterona. En el embarazo hay compresión de la vena cava inferior con reducción del volumen minuto cardiaco durante el decúbito dorsal, la consiguiente caía del flujo sanguíneo renal aumenta la secreción de renina y sirve como prueba endógena de sensibilidad a la angiotensina. •

La preeclampsia se asocia a depósitos de fibrina en el riñón y el hígado, la trombocitopenia con anemia hemolítica microangiopática y, en la pree preecl clam amps psia ia fulm fulmin inan ante te,, co con n co coag agul ulop opat atía ía por por co cons nsum umo, o, la coagulación intravascular diseminada desempeña un papel importante en esta esta enti entida dad. d. Esta Estass alte altera raci cion ones es está están n dete determ rmin inad adas as por por la disfunción celular endotelial. Una disminución en la síntesis de PGI2 en las células endoteliales sin reducción concomitante de la síntesis de trom trombo boxa xano no en las las plaq plaque ueta tass podr podría ía pred predis ispo pone nerr a la agre agrega gaci ción ón plaquetaria generalizada y a la coagulación intravascular.

Las mujeres con anticuerpos antifosfolípidos tienen inhibición de la síntesis de PGI2 y alteraciones vasculares de la placenta y arterias espirales, por lo que presentan abortos y preeclampsia. El aumento de presión arterial provoca vasoconstricción en todos los lechos vasculares Cuadro clínico




















En el examen del fondo de ojo hay estrechamiento arteriolar segmentario con aspecto húmedo brillante, indicador de edema de retina.

El edem edema a de pulm pulmón ón es una una co comp mpli lica caci ción ón co comú mún n de la pree preecl clam amps psia ia,, causado generalmente por insuficiencia ventricular izquierda. La trom trombo boci cito tope peni nia a pued puede e ser ser ma marc rcad ada, a, oc ocur urre re en 5.45.4-10 10.9 .9% % de los los embarazos y sugiere púrpura trombocitopénica idiopática y si se acompaña de signos neurológicos, recuerda la púrpura trombocitopénica trombótica. El dolor dolor abdominal abdominal es frecuente, frecuente, puede ser incluso incluso de origen origen pancreático pancreático,, y si la amilasa está aumentada es posible llegar al diagnóstico de pancreatitis aguda. La excreción de ácido úrico es disminuida predominantemente debido a el aumento de la reabsorción tubular y decremento en su depuración renal; resultando en elevación de sus niveles séricos. El ácido úrico sanguíneo se corr co rrel elac acio iona na bien bien co con n la seve severi rida dad d de la enfe enferm rmed edad ad.. En muje mujere ress co con n embar ara azo normal sus niveles son 3.8 mg/dL, mientras que en la preeclampsia va de 6.7-9.0 mg/dL7.(fibrosis focal glomerular).es debido a complicaciones hepenal fetal, muerte fetal, disgenesia tubular renal, anuria e hipoplas El sínd síndro rome me de HELL HELLP P co cons nsis iste te en pree preecl clam amps psia ia seve severa ra co con n hemó hemóli lisi sis, s, elevac ele vación ión de enzima enzimass hepáti hepáticas cas y plaque plaquetop topeni enia. a. Puede Puede haber haber icteri ictericia cia severa. Aparece en 4-10% de las casos de preeclampsia. El frotis sanguíneo mues muestr tra a esqu esquis isto toci cito toss y erit eritro roci cito toss espi espino noso sos, s, LDH LDH ma mayo yorr a 600 600 U/L, U/L, bilirrubinas >1.2 mg/ dL y AST mayor a 70 U/L y cuenta de plaquetas menor






















muchas

terminan

con

hipertensión

arterial

esencial.

Hipertensión crónica: aquella que comienza antes del embarazo o aquella hipe hipert rten ensi sión ón del del em emba bara razo zo que que no pres presen entó tó sign signos os de pree preecl clam amps psia ia y persiste después de 12 semanas postparto. Púrp Púrpur ura a trom trombó bóti tica ca trom trombo boci cito topé péni nica ca (TTP (TTP): ): debi debido do a la hemó hemóli lisi siss y alte altera raci cion ones es neur neurol ológ ógic icas as se pued puede e co conf nfun undi dirr o pued puede e co coex exis isti tirr co con n preeclampsia. Apoya el diagnóstico de TTP la pentada clásica de fiebre, hemó hemóli lisi siss intr intrav avas ascu cula lar, r, fall falla a rena renal, l, trom trombo boci cito tope peni nia a y alte altera raci cion ones es neurológicas. Clasificación

de

la

preeclampsia

(ver

tabla)

Pree Preecl clam amps psia ia leve leve.. No hay hay pres presen enci cia a de disf disfun unci ción ón orgá orgáni nica ca.. Si no hay hay proteinuria y la sospecha diagnóstica es alta, la ganancia súbita de peso o edema orienta al diagnóstico. Pree Preecl clam amps psia ia seve severa ra.. Pres Presió ión n arte arteri rial al sist sistól ólic ica a ma mayo yorr a 160 160 mm Hg o






















aminotransferasa (AST) Bilirrubina

<70> Normal o ligeramente elevada <> Ácido úrico Normal o ligeramente elevada <> Lactato deshidrogenasa Normal o ligeramente elevada (LDH) <> Cuent enta pla plaqu quet etar aria ia Norrma No mall o lige ligerram amen entte ele elev vada ada > 3 100, 000/mm Edema pulmonar No Restricción de crecimiento No fetal Oligohidramnios No Parto:

>1.2 mg/dL >8 mg/dL > 600 U/L <100,>3 Si Si Si






















La hemorragia cerebral es la principal causa de muerte materna (60%). Complicaciones fetales

Result Resultan an de abrupt abruptio io placen placenta, ta, inadec inadecuad uada a perfus perfusión ión placen placentar taria ia o parto parto pretérmino Muerte Restricción del crecimiento (el flujo sanguíneo uterino disminuye 2 a 3 veces Si la nutrición fetal se compromete desde etapas tempranas hay microcefalia Parto Part o pret pretér érmi mino no:: dist distré réss resp respir irat ator orio io,, enfe enferm rmed edad ad pulm pulmon onar ar crón crónic ica, a, hemo hemorr rrag agia ia intr intrav aven entr tric icul ular ar,, pará paráli lisi siss ce cere rebr bral al,, seps sepsis is,, ente entero roco coli liti tiss necrotizante y retraso de crecimiento. Prevención






















el embarazo y se reconoce por la hipertensión arterial, aumento de peso y proteínas en la orina. Es difí difíci cill pred predec ecir ir cual cuales es de las las muje mujere ress que que pres presen enta tan n pree preecl clam amps psia ia padecerán las convulsiones, característica distintiva de la eclampsia. Existe poca poca co corr rrel elac ació ión n entr entre e el grad grado o de hipe hipert rten ensi sión ón que que se pres presen enta ta en la preeclampsia y la ocurrencia final de convulsiones. La causa exacta de la preeclampsia no ha sido identificada y muchas de las teorías sobre las causas potenciales de esta condición fluctúan entre los fact factor ores es gené genéti tico cos, s, alim alimen enta tari rios os,, vasc vascul ular ares es (vas (vasos os sang sanguí uíne neos os)) y neurológicos, pero ninguna de ellas se ha demostrado aún. La pree preecl clam amps psia ia se pres presen enta ta en apro aproxi xima mada dame ment nte e el 5% de todo todoss los los embarazos. La incidencia de la eclampsia es de aproximadamente 1 por cada 2.000 a 3.000 embarazos. Un mayor riesgo de preeclampsia se asocia con el primer embarazo, el embarazo en adolescentes, madres mayores de 40 años, el embarazo en mujeres de raza negra, los embarazos múltiples y los embarazos en mujeres con antecedentes de diabetes, hipertensión o






















Signos y exámenes ECLAMPSIA

Se presentan movimientos involuntarios (convulsiones tónico-clónicas) La fase fase de rela relaja jaci ción ón de los los refl reflej ejos os tend tendin inos osos os prof profun undo doss pued puede e ser ser prolongada Puede presentarse ausencia de respiración durante períodos breves (apnea) Se puede notar evidencia física de trauma No muy frecuentemente, un examen ocular podría mostrar cambios en la retina ocasionados por la hipertensión PREECLAMPSIA Se presenta aumento de peso documentado
























El tratamiento para las mujeres con preeclampsia es reposo en cama y un parto tan pronto como sea viable para el feto. Por lo general, las pacientes son son hosp hospit ital aliz izad adas as pero pero oc ocas asio iona nalm lmen ente te se pued pueden en trat tratar ar de ma mane nera ra ambulatoria con un control cuidadoso de la presión sanguínea, exámenes de orina para proteínas y control del peso.

Es posible que se utilicen medicamentos para bajar la presión sanguínea elevada. El objetivo es manejar la enfermedad hasta después de las 36 semanas, momento en el cual se alivia la enfermedad con el nacimiento del bebé.
























incl inclus usiv ive e la muer muerte te.. El ries riesgo go de que que se pres presen ente te un desp despre rend ndim imie ient nto o abrupto de la placenta aumenta con la preeclampsia o con la eclampsia. Se pued pueden en pre rese sen ntar tar co comp mpli lica caci cio ones fetal etales es en el mo mome ment nto o de par parto ocasionadas por la prematurez.

Prevención Aunque en la actualidad no existe ningún método preventivo conocido para esta enfermedad, es importante que todas las mujeres embarazadas se sometan a controles prenatales tempranos y periódicos, los cuales permiten























UNIVERSIDAD PERUANA UNIÓN________________________________ UNIÓN__________________________________________________ __________________ •

•

•

6. Hipertermia, toxinas bacterianas y parasitosis: Inte Interv rvie iene nen n las las viro virosi sis, s, las las infe infecc ccio ione ness bact bacter eria ian nas grav graves es y parasitarias de la madre, de las membranas ovulares y del feto. 7. Intoxicaciones maternas y Drogadicción: Originadas por ingesta accidental de plomo, mercurio, DDT, Benzol… etc. 8. Malformaciones congénitas: Las incompatibles con el crecimiento y desarrollo fetal (cardiacas, del
























Por el mismo se constata la ausencia de actividad cardiaca y de los movimientos fetales, además, permite ver signos de maceración.

•

Radiología.-

Si no se dispone de la ecografía, este es un método de importancia para el diagnóstico luego de la segunda mitad del embarazo.
























Si el feto feto ha muer muerto to reci recien ente teme ment nte e el líqu líquid ido o am amni niót ótic ico o se encuentra teñido en distintas tonalidades de verde ( meconio). En cambio si el líquido es sanguinolento (por el paso de la hemoglobina fetal fetal al líquid líquido o amniót amniótico ico)) podemo podemoss presum presumir ir que han trans transcur currid rido o varios días; Este ultimo es el signo de Baldi y Margulies. •

Procedimiento

















































CONFRONTACIÓN

DE

BIBLIOGRAFÍA

CON

LOS

DATOS














































UNIVERSIDAD PERUANA UNIÓN________________________________ UNIÓN__________________________________________________ __________________ a. fisiológicas: Preclampsia severa























UNIVERSIDAD PERUANA UNIÓN________________________________ UNIÓN__________________________________________________ __________________ Definición: Estado en el que una persona presenta un deterioro de la capacidad para realizar o completar por si misma las actividades de baño e higiene personal.































































































































































































































































































PROCESO DE PUERPERIO 08-10-09

Recommend Documents