Presentasi Kasus
PEB, GEMELLI, PADA WANITA MULTIGRAVIDA MULTIGRAVIDA HAMIL PRETERM BELUM DALAM PERSALINAN DAN CUKUP ANAK
Disusun Oleh :
Maulida Laila A.R.
G0007103
Nurul Futuchah
G0007122
Galih Herlambang
G0007075
Haris
G0007082
Nurulita Tunjung S
G0007218
Fitriani Widhiastuti
G0006009
Pembimbing : Prof . Dr . KRMT. Tedjo Danudjo Oepomo, dr ., ., SpOG(K)
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA 2012
2
SURAKARTA 2012
2
ABSTRAK
Preeklam Preeklampsia psia adalah adalah kelaina kelainan n multisi multisiste stem m spesifi spesifik k pada pada kehamil kehamilan an yang ditanda ditandaii oleh oleh timbuln timbulnya ya hiperten hipertensi si dan protein proteinuria uria setelah setelah umur umur kehamil kehamilan an 20 minggu1. Persalinan preterm adalah persalinan yang terjadi sebelum usia 37 minggu. WHO menambahkan bahwa saat ini kriteria usia hamil untuk bayi prematur adalah yang lahir sebelum 37 minggu dengan berat lahir dibawah 2500 gram 2. Adanya Pre-Eklampsia Berat (PEB) pada ibu merupakan ancaman terjadinya hipoksia pada janin, dengan umur kehamilan yang prematur (< 35 minggu) bukan meru merupa paka kan n
indi indika kasi si
untu untuk k
dila dilaku kuka kann nnya ya
term termin inas asii
keha kehami mila lan, n,
sehi sehing ngga ga
penatalaksanaan penatalaksanaan konservatif konservatif (stabilisasi (stabilisasi hemodinamik) hemodinamik) merupakan merupakan pilihan yang tepat. Wanita dengan preeklampsia dan kehamilan preterm bila diobservasi dengan pengawasan pengawasan kondisi kondisi kesejahteraan kesejahteraan ibu dan janin secara ketat1. Pada Pada kehami kehamilan lan preterm tanpa disertai disertai tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan janin baik dilakukan penanganan konservatif. Kehamilan kembar atau kehamilan multipel ialah suatu kehamilan dengan dua janin atau lebih. Kehamilan multipel dapat berupa kehamilan ganda/ gemelli (2 janin) janin),, triple triplett ( 3 janin janin ), kuad kuadru ruple plett ( 4 janin janin ), quint quintipl iplet et ( 5 janin janin ) dan dan seterusnya dengan frekuensi kejadian yang semakin jarang sesuai dengan hukum Helli Hellin. n. Morb Morbid idita itass dan dan morta mortalit litas as meng mengal alam amii penin peningk gkat atan an yang yang nyata nyata pada pada kehami kehamilan lan dengan dengan janin ganda, ganda, oleh oleh karena karena itu mempert mempertimb imbang angkan kan kehamil kehamilan an ganda sebagai kehamilan dengan komplikasi bukanlah hal yang berlebihan.
________ ____________ ________ ________ _________ _________ ________ ________ ________ _________ __________ _________ ________ ________ _________ ______ _ Kata kunci : Pre-Eklampsia Berat (PEB), gemelli, prematur, konservat konservatif if
3
BAB I PENDAHULUAN
Preeklam Preeklampsia psia adalah adalah kelaina kelainan n multisi multisiste stem m spesifi spesifik k pada pada kehamil kehamilan an yang ditanda ditandaii oleh oleh timbuln timbulnya ya hiperten hipertensi si dan protein proteinuria uria setelah setelah umur umur kehamil kehamilan an 20 minggu1. Faktor risiko Pre-eklampsia meliputi kondisi-kondisi medis yang berpotensi menyebabkan penyakit mikrovaskuler (missal, Diabetes Melitus, Hipertensi kronik, kelai kelaina nan n vask vaskul uler er dan dan jarin jaringa gan n ikat) ikat),, antif antifos osfol folipi ipid d antib antibod ody y synd syndro rome me,, dan dan nefropati.4 Faktor-faktor resiko lain dihubungkan dengan kehamilan itu sendiri atau lebih spesifik terhadap ibu dan ayah janin. 1 Kehami Kehamilan lan preterm preterm adalah adalah suatu suatu kehamil kehamilan an yang yang terjadi terjadi pada pada seorang seorang wanita dengan usia kehamilan < 37 minggu, sedangkan sedangkan persalinan preterm atau kurang kurang bulan bulan didefin didefinisik isikan an sebaga sebagaii persali persalinan nan yang terjadi terjadi sebelu sebelum m genap genap 37 minggu.2 Penyeb Penyebab ab dari dari persalin persalinan an preter preterm, m, antara antara lain lain : 1.
Kompl Komplikas ikasii medis medis
maupun obstetrik. 1/3 dari kejadian persalinan preterm disebabkan oleh hal-hal yang berkaitan dengan komplikasi medis maupun obstetrik tertentu misalnya pada kasus-kasus perdarahan antepartum ataupun hipertensi pada kehamilan. 2/3 dari kejadian perslinan preterm tidak diketahui secara jelas factor-faktor penyebabnya (idiopatik). (idiopatik). 2.
Factor gaya gaya hidup. hidup. Kebiasaan Kebiasaan merokok merokok,, kenaikan kenaikan berat badan badan ibu ibu
selam selamaa hamil hamil yang yang kura kurang ng serta serta peny penyala alahg hgun unaan aan obat obat (kok (kokain ain)) dan dan alcoh alcohol ol,, keham kehamila ilan n pada pada usia usia muda muda,, socia sociall ekon ekonom omii renda rendah, h, ibu ibu yang yang pende pendek, k, stres stresss kejiwaan. kejiwaan. 3.
Infeksi air ketuban. ketuban. ]persalian ]persalian preterm preterm diperkiraan diperkiraan diawali dengan dengan
produk produk sebagai sebagai hasil dari aktivasi aktivasi monosit, monosit, interleukin-1 interleukin-1 (IL-1), (IL-1), Tumor Tumor Necrosis Necrosis Faktor (TNF), Interleukin-6 (IL-6), dan sitokin-sitokin yang diekspresikan tubuh.
2
Penyebab preterm pada kasus ini adalah adanya komplikasi medis maupun obstetric yaitu preeclampsia (hipertensi pada kehamilan).
4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. PRE-EKLAMPSIA BERAT Definisi
Preeklampsia adalah kelainan multisistem spesifik pada kehamilan yang ditandai oleh timbulnya hipertensi dan proteinuria setelah umur kehamilan 20 minggu. Kelainan ini dianggap berat jika tekanan darah dan proteinuria meningkat secara bermakna atau terdapat tanda-tanda kerusakan organ (termasuk gangguan pertumbuhan janin) 1. Etiologi
Penyebab pasti Preeklampsia masih belum jelas.1 Hipotesa factor-faktor etiologi Preeklampsia bisa diklasifikasikan menjadi 4 kelompok, yaitu : genetik, imunologik, gizi dan infeksi serta infeksi antara factor-faktor tersebut. 4 Ada beberapa teori yang mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut sehingga kelainan ini sering dikenal dengan “The disease of theory” adapun teori-teori tersebut antara lain : 1. Peran prostasiklin dan tromboksan S Pada Preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI-2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. 2. Peran faktor imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama, hal ini dihubungkan dengan pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta yang tidak sempurna. Beberapa wanita dengan Preeklampsia mempunyai
5
kompleks imun dalam serum. Beberapa study yang mendapati aktivasi komplemen dan system imun humoral pada Preeklampsia. 3. Peran faktor genetik / familial Beberapak bukti yang mendukung factor genetik pada Preeklampsia antara lain: a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia b. Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia. c. Kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada anakanak cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia dan bukan ipar mereka. d. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS).
Faktor Resiko
Faktor Risiko Preeklampsia meliputi kondisi-kondisi medis yang berpotensi menyebabkan penyakit mikrovaskuler (missal, Diabetes Melitus, Hipertensi kronik, kelainan vaskuler dan jaringan ikat), antifosfolipid antibody syndrome, dan nefropati.4 Faktor-faktor resiko lain dihubungkan dengan kehamilan itu sendiri atau lebih spesifik terhadap ibu dan ayah janin. 1
Faktor Resiko Preeklampsia Faktor yang berhubungan Faktor yang berhubungan Faktor yang berhubungan
dengan kehamilan Abnormalitas
dengan kondisi maternal Usia > 35 tahun atau
kromosom
dengan pasangan lelaki yang Partner
<20 tahun
pernah menikahi wanita
Mola hidatidosa
Ras kulit hitam
yang kemudian hamil
Hidrops fetalis
Riwayat Preeklampsia
dan
Kehamilan ganda
pada keluarga
preeklampsia
Donor
oosit
atau
inseminasi donor
Anomali
struktur
Pemaparan
Nullipara
Preeklampsia
mengalami
pada
kehamilan sebelumnya
terbatas
terhadap sperma Primipaternity
6
kongenital
ISK
Kondisi medis khusus : DM,
HT
Obesitas,
Kronik, Penyakit
Ginjal, trombofilia
Stress
Antibody antifosfolipid syndrom
Patofisiologi
Selama kehamilan normal, vili sitotrofoblas menginvasi ke dalam lapisan miometrium, dan arteri spiral kehilangan endhoteliumnya dan sebagian besar seratserat ototnya. Modifikasi struktural ini dihubungkan dengan perubahan fungsional, seperti arteri spiral menjadi saluran dengan resistensi rendah, sehingga menjadi kurang sensitif atau bahkan tidak sensitive terhadap substansi vasokonstriktif. Preeklampsia memiliki patofisiologi yang kompleks, penyebab utamanya adalah plasentasi abnormal. Invasi arteri spiral oleh sel sitotrofoblas telah diamati pada preeklampsia. Studi akhir telah menunjukkan bahwa invasi sitotrofoblas ke uterus sebetulnya merupakan pola jalur diferensiasi yang unik di mana sel janin mengadopsi bahan-bahan tertentu dari endothelium ibu yang secara normalnya berubah-ubah. Pada preeclampsia, proses diferensiasi ini berlangung tidak sempurna. Abnormalitas yang terjadi mungkin berhubungan dengan jalur nitrit oksida, yang berperan penting untuk mengontrol tonus pembuluh darah. Lebih jauh lagi, inhibisi dari sintesis nitrit oksida ibu mencegah implantasi embrio. Naiknya resistensi arteri uterine menimbulkan sensivitas yang lebih tinggi terhadap vaskonstriksi sehingga terjadi iskemik plasenta kronik dan stress oksidatif. Iskemik plasenta kronis menyebabkan komplikasi janin, termasuk pertumbuhan janin terhambat (IUGR) dan kematian janin intrauterine (IUFD). Dalam waktu yang bersamaan, stress oksidatif menyebabkan munculnya substansi-substansi ke dalam sirkulasi ibu antara lain : radikal bebas, lipid okside, sitokin, dan growth factor endothelial. Abnormalitas tersebut bertanggung jawab sebagai penyebab disfungsi endotel dengan hipermeabilitas vascular, trombofilia, dan hipertensi, sehingga
7
menkompensasi
terhadap
turunnya
aliran
darah
arteri
uterine
karena
vasonkonstriksi perifer. Disfungsi endotel bertanggung jawab terhadap tanda klinis yang terjadi pada ibu, antara lain : gangguan endothelium hepatik yang berperan terhadap kejadian HELLP (Hemolisis, Elevated Liver Enzymes, Low Platelet count) syndrome, gangguan pada endothelium cerebral termasuk gangguan neurologi refractory, atau bahkan eclampsia. Deplesi pada growth faktor endothelial pembuluh darah dalam podosit menyebabkan endhoteliosis sehingga dapat menghentikan pergerakan diafragma pada membrane basal, sehingga menurunkan filtrasi glomerulus dan menyebabkan proteinuria. Pada akhirnya, disfungsi endotel menyebabkan anemia hemolitik mikroangiopati, dan hipermeabilitas vaskuler yang berhubungan dengan rendahnya albumin serum sehingga menyebabkan edema, khususnya pada kaki dan paru. Bahasan penting untuk memahami adalah bahwa penyebab utama preeklampsia adalah plasentasi yang tidak normal. Dua teori utama yang muncul saling berhubungan, antara lain teori genetik dan teori imunologi. Beberapa gen tertentu mungkin berperan dalam timbulnya preeklampsia. Gen tersebut mungkin berinteraksi dalam homeostasis tubuh dan sistem kardiovaskuler, seperti hanya sebuah respon inflamasi. Beberapa di antaranya telah teridentifikasi dan dalam kandidat gen-gen tersebut para ahli telah membuktikan terlibatnya beberapa gen yang termasuk angiotensinogen yaitu 1-q42-43 dan eNOS pada 7q36, lokus lain yang juga penting adalah 2p12, 2p25, 9p13, dan 10q22 1.16. Preeklampsia dapat sebagai kerusakan pada sistem imun ibu yang mencegahnya dari pengenalan unit fetoplasental. Produksi besar-besaran dari sel imun menyebabkan sekresi TNF-α yang menimbulkan apoptosis pada sitotrofoblas ekstravili. Human Leukosit Antigen (HLA) juga berperan dalam invasi arteri spiralis, di mana wanita dengan preeclampsia menunjukkan rendahnya level HLAG dan HLA-E. Selama kehamilan normal, interaksi di antara sel-sel tersebut dan trofoblas karena sekresi VEGF (Vascular Endhotelial Growth Factor) dan PGF (Placental Growth Factor) oleh NK-Cell. Kadar dari sFlt-1 (Soluble fms-like tyrosine kinase 1, suatu antagonis VEGF dan PGF, yang tinggi, telah ditemukan
8
pada wanita dengan preeclampsia. Karenanya, hasil tes sFlt-1, PGF, endoglin, dan VEGF, semuanya akan meningkat 4-8 minggu sebelum munculnya preeklampsia, mungkin merupakan prediktor yang bagus untuk preeklampsia. Data terakhir menunjukkan bahwa ada peran proteksi oleh heme oxygenase 1 dan metabolitnya, karbon monoksida, yang dalam kehamilan merupakan target yang potensial dalam penatalaksanaan preeclampsia. Klasifikasi
Preeklampsia termasuk kelainan hipertensi dalam kehamilan. Penggolongan kelainan hipertensi dalam kehamilan antara lain : hipertensi kronis, Preeklampsia, superimposed eklampsia pada hipertensi kronis dan hipertensi gestasional. Hipertensi kronik adalah peningkatan tekanan darah yang timbul sebelum kehamilan, terjadi sebelum usia kehamilan 20 minggu, atau menetap setelah 12 minggu post partum. Sebaliknya, Preeklampsia didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah dan proteinuria yang muncul setelah usia kehamilan 20 minggu. Eklampsia, komplikasi berat preeklampsia adalah munculnya kejang pada wanita dengan preeklampsia. Kejang eklampsia relatif jarang dan muncul <1% wanita dengan eklampsia. Superimposed preeklampsia pada hipertensi kronik adalah timbulnya proteinuria >300mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Hipertensi gestasional didiagnosa jika terjadi kenaikan tekanan darah tanpa proteinuria setelah usia kehamilan 20 minggu dan tekanan darah kembali normal dalam 12 minggu post partum. Seperempat wanita dengan hipertensi gestasional Wanita hamil dengan TD ≥ menjadi 140/90 preeklampsia. mengalami proteinuria dan belakangan berkembang
Sebelum usia kehamilan 20 minggu
Setelah usia kehamilan 20 minggu
Proteinuria (-) dan tensi menetap 12 minggu PP
Proteinuria (+)
Proteinuria (+) /
Preeklampsia superimposed pada Hipertensi kronik
Preeklampsia
Hipertensi kronik
Proteinuria (-) dan tensi normal 12 minggu PP
Hipertensi Gestasional9
Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan, yaitu : 6 a. Pre eklampsia ringan, kriteria diagnostic : −
Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg - <160/110 mmHg
−
Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gram/liter / ≥ 300 mg/24 jam; kualitatif
1+ −
b.
Edema anasarka
Pre eklampsia berat −
Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg.
−
Proteinuria ≥ 5 gram/liter.
−
Oligouria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam.
−
Adanya gangguan serebral, gangguan visus dan nyeri epigastrium.
−
Terdapat oedem paru dan sianosis.
−
Thrombosytopenia berat
−
Kerusakan hepatoseluler
−
Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat
Pre eklamsia berat dibagi menjadi : a. PEB tanda impending eklamsia b. PEB dengan impending eklamsia, dengan gejala-gejala impending : nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium, nyeri kuadran kanan atas abdomen
10
Klasifikasi pre-eklampsia lain , yaitu :1,3 a. Genuine pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan oedem (pitting) dan kenaikan tekanan darah sampai 160/90. Juga terdapat proteinuria
≥
≥
140/90 mmHg
300 mg/24 jam (Esbach)
b. Super imposed pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari proteinuria
≥
20 minggu disertai
300 mg/24 jam (Esbach), dan bisa disertai oedem. Biasanya
disertai hipertensi kronis sebelumnya.
Diagnosis Kriteria diagnostik untuk preeklampsia : Preeclampsia
Tekanan darah : sistolik > 140 mmHg atau diastolic > 90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu yang sebelumnya memiliki tekanan darah yang normal. Proteinuria : 0,3 gr atau lebih protein 24 jam Preeklampsia berat Tekanan darah : sistolik > 160 mmHg atau diastolic > 110 mmHg Proteinuria : 5 gr atau lebih protein 24 jam Gejala lain : oliguria ( < 500 ml urin dalam 24 jam), gangguan pandangan, edema paru dan sianosis, nyeri epigastrik kuadran atas, gangguan fungsi liver, trombositopenia, gangguan pertumbuhan janin. Pencegahan
Tidak ada alat ukur yang pasti untuk mencegah preeclampsia. 1 walaupun demikian, beberapa usaha untuk mencegah preeclampsia telah dilakukan, antara lain : A. Pencegahan non medikamentosa 1. Restriksi garam Tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeclampsia 2. Suplementasi diet yang mengandung :
11
a. Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya Omega-3 PUFA. b. Antioksidan : vit C, vit E, B karoten, CoQ1o-N-Acethyl cysteine, zinc, magnesium, calcium. 3. Tirah baring tidak terbukti : a. Mencegah terjainya preeclampsia b. Mecegah persalinan preterm Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya preeclampsia.
B. Pencegahan dengan Medikamentosa 1. Diuretik : tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia bahkan memperberat hipovolemia. 2. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preekalmpsia 3. Kalsium : 1500-2000 mg/ hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada resiko
tinggi
terjadinya
preeclampsia,
meskipun
belum
terbuktibermanfaat untuk mencegah preeclampsia. 4. Zinc : 200 mg / hari 5. Magnesium 365 mg / hari 6. Obat anti hrombotic : a. Aspirin dosis rendah : rata-rata dibawah 100 mg / hari, tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia. b. Dipyridamol 7. Abat-obatan antioksidan : vit C, vit E, B karoten, CoQ1o-N-Acethyl cysteine, asam lipoik-6. Walaupun preeklampsia tidak dapat dicegah, banyak kematian akibat kelainan ini dapat dicegah. Deteksi awal, monitoring ketat dan terapi preeclampsia sangat penting dalam mencegah mortalitas akibat kelainan ini. 1,7
Komplikasi
-
HELLP syndrom
12
-
Perdarahan otak
-
Gagal ginjal
-
Hipoalbuminemia
-
Ablatio retina
-
Edema paru
-
Solusio plasenta
-
Hipofibrinogenemia
-
Hemolisis
-
Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin
Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat
1.
3
Perawatan Aktif Yaitu kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. Indikasi (salah satu atau lebih) : a. Ibu - Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia - Kegagalan terapi medikamentosa : 1. setelah 6 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang persisten 2. setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa tidak ada perbaikan - gangguan fungsi hepar - gangguan funsi ginjal - dicurigai terjadi solusio plasenta - timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan b. Janin - Usia kehamilan 37 minggu atau lebih - NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal - Timbulnya oligohidramnion - Adanya tanda IUGR
13
c. Laboratorium - Adanya "HELLP syndrome" (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar, trombositopenia). 2.
Pengobatan Konservatif Pengobatan medisinal pasien pre eklampsia berat yaitu : a. Segera masuk rumah sakit b. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten. Tanda vital diperiksa setiap 30 menit, refleks patella setiap jam. c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125 cc/jam) 500 cc. d. Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat e. Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40mg/im. f. Antihipertensi -
Diberikan jika tekanan darah sistolik lebih 180 mmHg, diastolik lebih 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta.
-
Jenis obat : nifedipin 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit
g. Pemberian Magnesium Sulfat 1) Cara pemberian magnesium sulfat : Cara Prichard : loading dose MgSo4 40% 8 g IM (4g boka, 4g boki), dilanjutkan dosis pemeliharaan 4g/6 jam jika syarat terpenuhi 2) Syarat-syarat pemberian MgSO4 :4,7 - Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit. - Refleks patella positif kuat - Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit. -Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam). 4) MgSO4 dihentikan bila :
14
a) Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks fisiologis
menurun,
fungsi
jantung
terganggu,
depresi
SSP,
kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung. b) Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat : - Hentikan pemberian magnesium sulfat - Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit. - Berikan oksigen. - Lakukan pernapasan buatan. c) Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sudah terjadi perbaikan (normotensif). 3.
Penanganan konservatif a. Indikasi : Bila kehamilan preterm kurang dari 37 minggu tanpa disertai tandatanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik. b. Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif. c. Pengobatan obstetri : 1) Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi. 2) MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam. 3) Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagal dan harus diterminasi. 4) Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahulu MgSO4 20% 2 gram intravenous. d. Penderita dipulangkan bila :
15
1) Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari. 2)
Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia
ringan :
penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre
eklampsia ringan
(diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).
B. GEMELLI 9,10 Definisi Kehamilan kembar atau kehamilan multipel ialah suatu kehamilan
dengan dua janin atau lebih. Kehamilan multipel dapat berupa kehamilan ganda/ gemelli (2 janin), triplet ( 3 janin ), kuadruplet ( 4 janin ), quintiplet ( 5 janin ) dan seterusnya dengan frekuensi kejadian yang semakin jarang sesuai dengan hukum Hellin. Hukum Hellin menyatakan bahwa perbandingan antara kehamilan ganda dan tunggal adalah 1: 89,untuk triplet 1 : 892, untuk kuadruplet 1 : 893, dan seterusnya. Kehamilan tersebut selalu menarik perhatian wanita itu sendiri, dokter dan masyarakat pada umumnya. Morbiditas dan mortalitas mengalami peningkatan yang nyata pada kehamilan dengan janin ganda, oleh karena itu mempertimbangkan kehamilan ganda sebagai kehamilan dengan komplikasi bukanlah hal yang berlebihan.
Etiologi
Kembar Monozigotik Kembar monozigotik atau identik, muncul dari suatu ovum tunggal yang dibuahi yang kemudian membagi menjadi dua struktur yang sama, masingmasing dengan potensi untuk berkembang menjadi suatu individu yang terpisah. Hasil
akhir
dari
proses
pengembaran
monozigotik
tergantung
pada
kapan pembelahan terjadi, dengan uraian sebagai berikut:
16
• Apabila pembelahan terjadi di dalam 72 jam pertama setelah pembuahan, maka dua embrio, dua amnion, serta dua chorion, akan terjadi kehamilan diamnionik dan di chorionik. Kemungkinan terdapat dua plasenta yang berbeda atau suatu plasenta tunggal yang menyatu. • Apabila pembelahan terjadi antara hari ke-4 dan ke-8, maka dua embrio akan terjadi, masing-masing dalam kantong yang terpisah, dengan chorion bersama, dengan demikian menimbulkan kehamilan kembar diamnionik, monochorionik. • Apabila terjadi sekitar 8 hari setelah pembuahan dimana amnion telah terbentuk, maka pembelahan akan menimbulkan dua embrio dengan kantong amnion bersama, atau kehamilan kembar monoamnionik, monochorionik. • Apabila pembuahan terjadi lebih belakang lagi, yaitu setelah lempeng embrionik terbentuk, maka pembelahannya tidak lengkap dan terbentuk kembar yang menyatu.
Kembar Dizigot Kembar dizigotik atau fraternal adalah kembar yang ditimbulkan dari dua ovum yang terpisah. Kembar dizigotik terjadi dua kali lebih sering daripada kembar monozigotik dan insidennya dipengaruhi oleh sejumlah faktor antara lain yaitu ras, riwayat keluarga, usia maternal, paritas, nutrisi dan terapi infertilitas.
Patofisiologi
Pada kehamilan kembar sering terjadi distensi uterus berlebihan, sehingga melewati batas toleransi dan seringkali terjadi partus prematurus. Lama kehamilan kembar dua rata-rata 260 hari, triplet 246 hari dan kuadruplet 235 hari. Berat lahir rata-rata kehamilan kembar ± 2500gram, triplet 1800 gram, kuadriplet 1400gram. Penentuan zigositas janin dapat ditentukan dengan melihat plasenta dan selaput ketuban pada saat melahirkan.
17
Bila terdapat satu amnion yang tidak dipisahkan dengan korion, maka bayi tesebut adalah monozigotik. Bila selaput amnion dipisahkan oleh korion, maka janin tersebut bisa monozigotik tetapi lebih sering dizigotik. Pada kehamilan kembar dizigotik hampir selalu berjenis kelamin berbeda. Kembar dempet atau kembar siam terjadi bila hambatan pembelahan setelah diskus embrionik dan sakus amnion terbentuk, bagian tubuh yang dimiliki bersama dapat. Secara umum, derajat dari perubahan fisiologis maternal lebih besar pada kehamilan kembar dibanding dengan kehamilan tunggal. Pada trimester I sering mengalami nausea dan muntah melebihi daripada kehamilan-kehamilan tunggal. Perluasan volume darah maternal normal adalah 500 ml lebih besar pada kehamilan kembar, dan rata-rata kehilangan darah dengan persalinan pervaginam adalah 935 ml, atau hampir 500 ml lebih banyak dibanding dengan persalinan dari janin tunggal. Massa sel darah merah meningkat juga, namun secara proporsional lebih sedikit pada kehamilan-kehamilan kembar dua dibanding pada kehamilan tunggal, yang menimbulkan” anemia fisiologis” yang lebih nyata. Kadar haemoglobin kehamilan kembar dua rata-rata sebesar 10 g/dl dari 20 minggu ke depan. Sebagaimana diperbandingkan dengan kehamilan tunggal, cardiac output meningkat sebagai akibat dari peningkatan denyut jantung serta peningkatan stroke volume. Ukuran uterus yang lebih besar dengan janin banyak meningkatkan perubahan anatomis yang terjadi selama kehamilan. Uterus dan isinya dapat mencapai volume 10 L atau lebih dan berat lebih dari 20 pon. Khusus dengan kembar dua monozygot, dapat terjadi akumulasi yang cepat dari jumlah cairan amnionik yang nyata sekali berlebihan, yaitu hidramnion akut. Dalam keadaan ini mudah terjadi kompresi yang cukup besar serta pemindahan banyak viscera abdominal selain juga paru dengan peninggian diafragma. Ukuran dan berat dari uterus yang sangat besar dapat menghalangi keberadaan wanita untuk lebih sekedar duduk. Pada kehamilan kembar yang
18
dengan komplikasi hidramnion, fungsi ginjal maternal dapat mengalami komplikasi yang serius, besar kemungkinannya sebagai akibat dari uropati obstruktif. Kadar kreatinin plasma serta urine output maternal dengan segera kembali ke normal setelah persalinan. Berbagai macam stress kehamilan serta kemungkinan-kemungkinan dari komplikasi-komplikasi maternal yang serius hampir tanpa kecuali akan lebih besar pada kehamilan kembar. Frekuensi preeklamsia dan eklamsia dilaporkan lebih sering pada kehamilan kembar. Hal ini diterangkan dengan penjelasan bahwa keregangan uterus yang berlebihan menyebabkan iskemia uteri. Beberapa komplikasi yang sering terjadi pada kehamilan kembar adalah sebagai berikut : Ibu Anemia
Anak Hidramnion
Hipertensi
Malpresentasi
Partus prematurus
Plsenta previa
Atonia uteri
Solusio plasenta
Perdarahan pasca persalinan
Ketuban pecah dini Prolapsus funikulus Pertumbuhan janin terhambat Kelainan bawaan
Kala I diperlakukan seperti biasa bila janin letak memanjang. Episiotomi mediolateral dilakukan untuk mengurangi trauma kepala pada janin prematur. Setelah janin pertama lahir, presentasi janin kedua, dan taksiran berat janin harus segera ditentukan dengan pemeriksaan bimanual. Biasanya dalam 10 sampai 15 menit his akan kuat lagi, bila his tidak timbul dalam 10 menit diberikan 10 unit oksitosin yang diencerkan dalam infus untuk menstimulasi aktifitas miometrium. Apabila janin kedua letak memanjang, tindakan selanjutnya adalah melakukan pecah ketuban dengan mengalirkan ketuban secara perlahan-lahan. Penderita dianjurkan mengejan atau dilakukan tekanan terkendali pada fundus agar bagian bawah janin masuk dalam panggul, dan pimpinan persalinan kedua seperti biasa.
19
Apabila janin kedua letak lintang dengan denyut jantung janin dalam keadaan baik, tindakan versi luar intrapartum merupakan pilihan. Setelah bagian presentasi terfiksasi pada pintu atas panggul, selaput ketuban dipecah selanjutnya dipimpin seperti biasanya. Bila janin kedua letak lintang atau terjadi prolap tali pusat dan terjadi solusio plasenta tindakan obsterik harus segera dilakukan, yaitu dengan dilakukan versi ekstraksi pada letak lintang dan ekstraksi vakum atau forseps pada letak kepala. Seksiosesarea dilakukan bila janin pertama letak lintang, terjadi prolap tali pusat, plasenta previa pada kehamilan kembar atau janin pertama presentasi bokong dan janin kedua presentasi kepala, dikhawatirkan terjadi interlocking dalam perjalanan persalinannya. Sebaiknya, pada pertolongan persalinan kembar
dipasang
infus profilaksis
untuk
mengantisipasi
kemungkinan
terjadinya perdarahan post partumnya. Pada kala empat diberikan suntikan 10 unit sintosinon ditambah 0,2 mg methergin intravena. Kemungkinan lain pada persalinan kembar dengan usia kehamilan preterm dengan janin pertama presentasi bokong adalah terjadinya aftercoming head oleh karena pada janin prematur lingkar kepala jauh lebih besar dibandingkan lingkar dada, disamping itu ukuran janin kecil sehingga ektremitas dan tubuh janin dapat dilahirkan pada dilatasi servik yang belum lengkap, prolapsus tali pusat juga sering terjadi pada persalinan preterm. Apabila
kemungkinan-kemungkinan
ini
dapat
diprediksikan,
tindakan
seksiosesarea adalah tindakan yang bijaksana.
C. KEHAMILAN PRETERM
Definisi
Kehamilan preterm adalah suatu kehamilan yang terjadi pada seorang wanita dengan usia kehamilan antara 20 minggu sampai 37 minggu, sedangkan persalinan preterm atau kurang bulan didefinisikan sebagai masa kehamilan yang terjadi sesudah 20 minggu dan sebelum genap 37 minggu. Persalinan yang terjadi di antara usia gestasi ini didefinisikan sebagai persalinan kurang bulan.
20
Dalam literatur yang digunakan, kriteria kehamilan preterm didasarkan pada berat badan kelahiran kurang bulan yakni bobot lahirnya kurang dari 2500 gram. Keuntungan dari parameter ini adalah kita mudah menentukan usia kehamilan, tetapi cara ini kurang tepat, dimana berat badan lahir denagn berat badan rendah dengan umur gestasi aterm.
Etiologi
Penyebab untuk kelahiran kurang bulan biasanya tidak diketahui. Di bawah ini tercantum sebagian kejadian yang menjadi predisposisi untuk persalinan preterm : 1. Ruptur spontan selaput ketuban Persalinan spontan yang jauh sebelum aterm umumnya didahului oleh ruptura spontan selaput ketuban. Penyebab ruptur selaput ketuban ini jarang diketahui, tetapi infeksi setempat semakin sering terlibat dalam tahun-tahun belakangan ini. 2. Infeksi cairan ketuban Meskipun insiden yang tepat bagi terjadinya persalinan preterm tidak diketahui, terdapat semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa kemungkinan sepertiga dari kasus-kasus persalinan preterm berkaitan infeksi membran koriamnion. Kasus-kasus ini mempunyai hubungan dengan ruptura preterm selaput ketuban di samping dengan persalinan idiopatik. 3. Anomali hasil pembuahan Malformasi janin atau plasenta bukan hanya merupakan faktor predisposisi terjadinya
retardasi
pertumbuhan
janin,
tetapi
juga
meningkatkan
kemungkinan persalinan preterm. 4. Persalinan preterm sebelumnya atau abortus lanjut Wanita yang pernah melahirkan jauh sebelum aterm, lebih besar kemungkinan untuk mengalami hal yang sama sekalipun tidak ditemukan faktor predisposisi lainnya.
21
5. Uterus yang overdistensi Hidramnion, khususnya kalau bersifat akut atau mencolok, atau keberadaan dua janin atau lebih, akan meningkatkan resiko persalinan preterm yang mungkin disebabkan oleh overdistensi uteri. 6. Kematian janin Kematian janin yang terjadi sebelum aterm umumnya, tapi tidak selalu diikuti oleh persalinan preterm spontan. 7. Inkompetensi serviks Pada wanita dalam presentasi kecil dengan kehamilan yang jauh dari aterm, serviks yang inlompeten dapat menipis dan berdilatasi bukan sebagai akibat dari peningkatan aktivitas uterus, melainkan akibat dari kelemahan intrinsik serviks. 8. Anomali uterus Sangat jarang terjadi, anomali uterus ditemukan pada kasus-kasus persalinan preterm. 9.
Plasentasi yang salah
Solusio plasenta dan plasenta previa besar kemungkinan berkaitan dengan persalinan preterm. 10.
Retensio IUD
Kemungkinan persalinan preterm meningkat secara nyata kalau kehamilan terjadi sementara pasien menggunakan alat kontrasepsi dalam rahim (IUD). 11.
Kelainan maternal yang serius
Penyakit sistemik pada ibu kalau berat dapat menyebabkan persalinan preterm. 12.
Induksi persalinan elektif
Perkiraan usia gestasional yang keliru dapat menyebabkan kekhawatiran yang tidak semestinya mengenai kemungkinan kehamilan posterm, atau menimbulkan desakan yang cukup besar dari pasien agar melakukan tindakan. Induksi persalinan pada sebagian kasus terutama dilakukan demi kenyamanan ibu namun menggunakan oksitosin khusus. 13.
Sebab-sebab yang tidak diketahui
22
Sayangnya terlalu banyak penyebab yang harus digolongkan ke dalam kategori ini.
Diagnosis
Diagnosis persalinan kurang bulan harus didasarkan pada adanya kontraksi rahim teratur pada kehamilan kurang bulan yang berkaitan dengan perubahan serviks akibat dilatasi atau pembukaan. Pada umumnya seperti di Inggris, Amerika juga Indonesia tidaklah lazim untuk memeriksakan serviks pada kunjungan antenatal. Beberapa peneliti melaporkan manfaat pemeriksaan tersebut untuk meramalkan kemungkinan persalinan preterm. Papiernik menemukan untuk bahwa indikator yang paling sensitive ialah servik yang pendek < 2 cm dan pembukaan (tanda servik yang matang) mempunyai resiko relatif persalinan preterm mencapai 3-4x. Meskipun masih terdapat kendala, yakni kuantifikasi penilaian dan perbedaan antar pemeriksa.
Pencegahan Persalinan Preterm
1.
Pendidikan masyarakat melalui media yang ada tentang bahaya dan
kerugian kelahiran preterm atau berat lahir rendah. Masyarakat diharapkan untuk menghindari faktor resiko diantaranya ialah dengan menjarangkan kelahiran menjadi lebih dari 3 tahun, menunda usia hamil sampai 22-23 tahun. 2.
Menggunakan kesempatan periksa hamil dan memperoleh pelayanan
antenatal yang baik. 3.
Mengusahakan makanan lebih baik pada masa hamil agar
menghindarkan kekurangan gizi dan anemia. 4.
Menghindarkan kerja berat selam hamil. Dalam hal ini diperlukan
peraturan yang melindungi wanita hamil dari sangsi pemutusan hubungan kerja.
Kriteria persalinan premature antara lain :
23
1.
Kontraksi yang teratur dengan jarak 7-8 menit atau kurang dan
adanya pengeluaran lendir kemerahan cairan pervaginam diikuti salah satu berikut ini 2.
Periksa dalam : a. pendataran 50-80% atau lebih b. pembukaan 2 cm atau lebih 3.
Mengukur panjang servik dengan vaginal probe USG, dimana
panjang servik kurang dari 2 cm pasti terjadi persalinan prematur.
Penanganan
Tujuan utama adalah bagaimana mengetahui dan menghalangi terjadinya persalinan prematur.Ketika mendiagnosis persalinan kurang bulan, beberapa keputusan penanganan perlu dilakukan tentang : 1. Umur kehamilan, karena lebih bisa dipercaya untuk penentuan prognosis dari berat janin 2. Pemeriksaan dalam Penilaian ini dilakukan bila tidak ada kontraindikasi seperti plasenta previa. Penilaian awal harus dilakukan untuk memastikan panjang dan dilatasi servikal serta kedudukan dan sifat dan bagian yang berpresentasi. 3. Apakah ada demam atau tidak 4. Kondisi janin (jumlahnya, letaknya, presentasi, taksiran berat badan janin, hidup/gawat janin/mati, kelainan kongenital dan sebagainya dari USG). 5. Letak plasenta perlu diketahui untuk antisipasi seksio seksaria 6. Fasilitas dan petugas yang mampu menangani calon bayi terutama adanya seorang neonatologi 7. Pada pasien ini juga diperiksa untuk mencari ada tidaknya setiap masalah yang mendasari yang dapat dikoreksi, misalnya infeksi saluran kencing. Pasien harus ditempatkan pada posisi lateral dekubitus dipantau untuk mendeteksi adanya frekwensi aktifitas rahim, dan diperiksa ulang untuk mencari ada tidaknya perubahan servik setelah selang waktu yang tepat. Selama periode observasi hidrasi oral dan parental harus dilakukan.
24
BAB III STATUS PENDERITA
A.
ANAMNESIS Tanggal 9 Februari 2012 jam 16.00 WIB 1.
Identitas Penderita
Nama
: Ny. Nasirotul
Umur
: 36 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Agama
: Islam
Alamat
: Bandungan 5/2 Klodran Colomadu Surakarta
Status Perkawinan
: Kawin
HPMT
: 3 Juli 2011
HPL
: 10 April 2012
UK
: 34 +3 minggu
Tanggal Masuk
: 06 Februari 2012
No.CM
: 01010297
Berat badan
: 67 Kg
Tinggi Badan
: 158 cm
2.
Keluhan Utama
Kedua kaki bengkak
3.
Riwayat Penyakit Sekarang
25
Seorang G4P3A0, 28 tahun dengan keluhan kedua kaki bengkak. Pasien adalah kiriman dari praktek bidan swasta dengan keterangan G 4P3A0 dengan tekanan darah
tinggi. Pasien merasa hamil 8 bulan, kenceng-
kenceng belum dirasakan, air kawah belum dirasakan keluar, gerak janin (+) masih dirasakan, lendir darah (-). Pasien tidak mengeluhkan sakit kepala yang terpusat di dahi atau belakang kepala, pandangan kabur (-), nyeri pada ulu hati (-). 4.
Riwayat Penyakit Dahulu •
Riwayat sesak nafas
: Disangkal
•
Riwayat Hipertensi
: Disangkal
•
Riwayat Penyakit Jantung
: Disangkal
•
Riwayat DM
: Disangkal
•
Riwayat Asma
: Disangkal
•
Riwayat Alergi Obat/makanan
: Disangkal
•
Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal
5.
Riwayat Penyakit Keluarga •
Riwayat Mondok
: Disangkal
•
Riwayat Hipertensi
: Disangkal
•
Riwayat Penyakit Jantung
: Disangkal
•
Riwayat DM
: Disangkal
•
Riwayat Asma
: Disangkal
•
Riwayat Alergi Obat/makanan
6.
: Disangkal
Riwayat Fertilitas
Baik
7. I
Riwayat Obstetri
: Perempuan, 8 tahun, lahir spontan ditolong bidan, BBL 1900 gr
II : Laki-laki, 5 tahun, lahir spontan ditolong bidan, BBL 2900 gr
26
III : Perempuan, 4 tahun, vakum ekstraksi ditolong dokter, BBL 3600 gr IV : Hamil sekarang
8.
Riwayat Ante Natal Care (ANC)
Teratur, pertama kali periksa ke Puskesmas pada usia kehamilan 2 bulan.
9.
Riwayat Haid
-
Menarche
-
Lama menstruasi
-
Siklus menstruasi
10.
: 14 tahun : 7 hari : 28 hari
Riwayat Perkawinan
Menikah 1 kali dengan suami selama 8 tahun.
11.
Riwayat Keluarga Berencana
(-)
B.
PEMERIKSAAN FISIK 1.
Status Interna
Keadaan Umum : Baik, CM, Gizi cukup Tanda Vital
:
Tensi
: 180/110 mmHg
Nadi
: 88 x / menit
Respiratory Rate : 22 x/menit Suhu
: 36,6 0C
Kepala
: Mesocephal
Mata
: Conjuctiva anemis (+/+), Sklera Ikterik (-/-)
THT
: Tonsil tidak membesar, Pharinx hiperemis (-)
Leher
: Pembesaran kelenjar tiroid (-)
Thorax
: Normochest, retraksi (-)
27
Cor
:
Inspeksi
: Ictus Cordis tidak tampak
Palpasi
: Ictus Cordis tidak kuat angkat
Perkusi
: Batas jantung kesan tidak melebar
Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo : Inspeksi
: Pengembangan dada kanan = kiri
Palpasi
: Fremitus raba dada kanan = kiri
Perkusi
: Sonor/Sonor
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), Ronki basah kasar (-/-) Abdomen: Inspeksi
: Dinding perut > dinding dada Stria gravidarum (+)
Palpasi
: Supel, NT (-), hepar lien tidak membesar
Perkusi
: Tympani pada bawah processus xiphoideus, redup pada daerah uterus
Auskultasi : Peristaltik (+) normal Genital
: Lendir darah (-), air ketuban (-)
Ekstremitas :
Oedema +
+
Akral dingin 2.
-
Status Obstetri
Inspeksi
Kepala
: Mesocephal
Mata
: Conjungtiva Anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
Wajah
: Kloasma gravidarum (+)
28
Thorax
: Glandula mammae hipertrofi (+), aerola mammae hiperpigmentasi (+)
Abdomen
:
Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, stria gravidarum (+) Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), terapa dua bagian keras janin, IU, memanjang, preskep, presbo, kepala belum masuk panggul, DJJ I (+) 11-13-11 / regular, DJJ II (+) 12-13-13/ reguler, His (-).
Pemeriksaan Leopold I : Teraba janin ganda, IU, memanjang, TFU 2 cm dibawah processus xiphoideus II
: Teraba dua bagian yang memanjang di kanan dan kiri, kesan puka-puki
III
: Teraba bagian keras janin di perut bagian bawah di kanan dan bagian yang lebih lunak di perut bawah ibu bagian kiri, kesan preskep-presbo
IV
: Kepala janin belum masuk panggul. Perkusi
: Tympani pada bawah processus xipoideus, redup pada daerah uterus
Auskultasi : DJJ I (+) 11-13-11//reguler, DJJ II (+) 12-1313/reguler Genital eksterna
: Vulva/uretra tidak ada kelainan, lendir darah (-), peradangan (-), tumor (-)
Ekstremitas :
Oedema +
+
akral dingin -
-
Pemeriksaan Dalam :
29
VT
: vulva / uretra tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio livid, OUE tertutup, darah (-), discharge (-).
UPD
: promontorium tidak teraba linea terminalis teraba > 1/3 bagian spina ischiadica tidak menonjol arcus pubis > 90 kesan : panggul normal
C.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Laboratorium Darah tanggal 08 Februari 2012 : Hemoglobin
: 10,4 g/dl
Hematokrit
: 30 %
Antal Eritrosit
: 3,48x106/uL
Antal Leukosit
: 5.800/uL
Antal Trombosit
: 118.000/uL
Golongan Darah
:
GDS
: 81 mg/dL
Ureum
: 13 mg/dL
Creatinin
: 0,5 mg/dL
Na+
: 144 mmol/L
K +
: 4,1 mmol/L
Ion klorida
: 113 mmol/L
SGOT
: 22 u/l
SGPT
: 11 u/l
Albumin
: 3,0 g/dl
LDH
: 512 U/L
PT
: 12,4 detik
APTT
: 38,1
HbS Ag
: negatif
Nitrazin Test
: (-) negatif
Protein Urin
: (+++) / positif 3
30
2.
Ultrasonografi (USG) tanggal 06 Februari 2012 : Tampak janin ganda, intrauterin, preskep-presbo, DJJ (+), dengan biometri : Janin I. BPD
: 87 mm
FL
: 67 mm
AC
: 296 mm
EFBW
: 2106 g
Janin II BPD
: 86 mm
FL
: 65 mm
AC
: 291 mm
EFBW
: 1906 g
Plasenta berinsersi di fundus Grade I-II Air ketuban kesan cukup Tak tampak kelainan kongenital mayor Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik
D.
KESIMPULAN
Seorang G4P3A0, 36 tahun, uk 32 minggu dengan riwayat fertilitas dan obstetrik baik. Supel, NT(-), janin gemelli, intrauterine, memanjang, puki puka, preskep-presbo, kepala belum masuk panggul, his (-), DJJ (+), eff. 20%, pembukaan (-), air ketuban pecah (-), STLD (-).
E.
DIAGNOSA AWAL
PEB gemelli pada multigravida hamil preterm belum dalam persalinan dengan cukup anak
F.
PROGNOSA
Dubia ad bonam
G.
TERAPI
31
Terapi konservatif : •
Tirah baring
•
Diet preeklamsi (TKTP rendah garam)
•
Pertahankan kehamilan
•
Awasi tanda – tanda eklampsi
•
Observasi 10
•
DC Balance cairan
•
Cek darah lengkap cito
•
Kardiotokografi NST
•
Mg SO4 40% (4 mg boka, 4 mg boki), dilanjutkan 4 mg/6jam jika syarat terpenuhi Nifedipin sublingual jika TD≥ 180/110 mmHg
• •
Injeksi Dexametason 1amp/12jam selama 48 jam
•
Konsul Paru
•
Konsul Jantung
Follow up tanggal 07 Februari 2012
Kel
:-
KU
: baik, CM, gizi kesan cukup
VS
: T: 150/100 mmHg N: 100 x/ menit
Mata
Rr: 20 x/ menit t: 36,50C
: CA (-/-), SI (-/-)
Thorax
: cor/pulmo dbn
Abdomen
: supel, nyeri tekan (-), teraba janin ganda, intra uterin, memanjang, puka-puki, preskep-presbo, kepala belum masuk panggul, DJJ I dan II (+)/reguler
Genital
: Lendir darah (-), air ketuban (-) Dx
: PEB, gemelli, pada multigravida hamil prematur belum dalam
persalinan dengan persalinan dan cukup anak Tx.: -Observasi 10 -Protap PEB
32
-Inj Dexamethason 1 amp/12 jam
Follow up tanggal 08 Februari 2012
Kel
:-
KU
: baik, CM, gizi kesan cukup
VS
: T: 140/90 mmHg N: 80 x/ menit
Mata
Rr: 20 x/ menit t: 36,70C
: CA (-/-), SI (-/-)
Thorax
: cor/pulmo dbn
Abdomen
: supel, nyeri tekan (-), teraba janin ganda, intra uterin, memanjang, puka-puki, preskep-presbo, kepala belum masuk panggul, DJJ I dan II (+)/reguler
Genital
: Lendir darah (-), air ketuban (-)
Dx.: PEB, gemelli, pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan dengan persalinan dan cukup anak Tx.: -Observasi 10 -Protap PEB -Inj Dexamethason 1 amp/12 jam
Follow up tanggal 09 Februari 2012
Kel
:-
KU
: baik, CM, gizi kesan cukup
VS
: T: 130/80 mmHg N: 80 x/ menit
Mata Thorax
Rr: 20 x/ menit t: 36,50C
: CA (-/-), SI (-/-) : cor/pulmo dbn
33
Abdomen
: supel, nyeri tekan (-), teraba janin ganda, intra uterin, memanjang, puka-puki, preskep-presbo, kepala belum masuk panggul, DJJ I dan II (+)/reguler
Genital
: Lendir darah (-), air ketuban (-)
Dx.: PEB, gemelli, pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan dengan persalinan dan cukup anak Tx.: Observasi 10 -Protap PEB Follow up tanggal 10 Februari 2012
Kel
:-
KU
: baik, CM, gizi kesan cukup
VS
: T : 130/80 mmHg N : 88 x/ menit
Mata
Rr : 20x/ menit t : 36,60C
: CA (-/-), SI (-/-)
Thorax
: cor/pulmo dbn
Abdomen
: supel, nyeri tekan (-), teraba janin ganda, intra uterin, memanjang, puka-puki, preskep-presbo, kepala belum masuk panggul, DJJ I dan II (+)/reguler
Genital
: Lendir darah (-), air ketuban (-)
Dx.: PEB, gemelli, pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan dengan persalinan dan cukup anak Tx.: Observasi 10 -Protap PEB
Follow up tanggal 11 Februari 2012
Kel
:-
KU
: baik, CM, gizi kesan cukup
VS
: T : 130/80 mmHg N : 88 x/ menit
Mata
Rr : 20x/ menit t : 36,50C
: CA (-/-), SI (-/-)
34
Thorax
: cor/pulmo dbn
Abdomen
: supel, nyeri tekan (-), teraba janin ganda, intra uterin, memanjang, puka-puki, preskep-presbo, kepala belum masuk panggul, DJJ I dan II (+)/reguler
Genital
: Lendir darah (-), air ketuban (-)
Dx.: PEB, gemelli, pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan dengan persalinan dan cukup anak Tx.: -Observasi 10 -Protap PEB
35
BAB IV ANALISA KASUS
A.
Analisa Status
1. Pre-eklampsia Berat Kriteria diagnostik untuk preeklampsia : Preeklampsia
Tekanan darah : sistolik > 140 mmHg atau diastolic > 90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu yang sebelumnya memiliki tekanan darah yang normal. Proteinuria : 0,3 gr atau lebih protein 24 jam Preeklampsia berat Tekanan darah : sistolik > 160 mmHg atau diastolic > 110 mmHg Proteinuria : 5 gr atau lebih protein 24 jam Gejala lain : oliguria ( < 500 ml urin dalam 24 jam), gangguan pandangan, edema paru dan sianosis, nyeri epigastrik kuadran atas, gangguan fungsi liver, trombositopenia, gangguan pertumbuhan janin. Pada kasus ini kriteria yang mendukung ke arah pre-eklampsia berat (PEB ) yaitu : a)
Pemeriksaan fisik, vital sign → Tensi : 180/110 mmHg
b)
Pemeriksaan laboratorium proteinuria ( Ewitz ) +3
Faktor Risiko Pre-eklampsia 1,2 Faktor Resiko Preeklampsia Faktor yang berhubungan Faktor yang berhubungan Faktor yang berhubungan
dengan kehamilan Abnormalitas kromosom
dengan kondisi maternal Usia > 35 tahun atau <20 tahun
dengan pasangan lelaki yang Partner pernah menikahi wanita
36
Mola hidatidosa
Ras kulit hitam
yang kemudian hamil
Hidrops fetalis
Riwayat Preeklampsia
dan
Kehamilan ganda
pada keluarga
preeklampsia
Donor
oosit
atau
inseminasi donor
Anomali
Preeklampsia
pada
kehamilan sebelumnya
struktur
kongenital
Pemaparan
Nullipara
terbatas
terhadap sperma Primipaternity
Kondisi medis khusus : DM,
ISK
mengalami
HT
Obesitas,
Kronik, Penyakit
Ginjal, trombofilia
Stress
Antibody antifosfolipid syndrom
Pada kasus ini faktor resiko terjadinya pre-eklampsia berat adalah kehamilan ganda (gemelli).
B.
Analisa Kasus Penatalaksanaan
Pada pasien ini perlu diberikan MgSO4 untuk mencegah terjadinya kejang eklamptik yang merupakan komplikasi utama dari preeclampsia berat. Beberapa penelitian telah mengungkapkan bahwa magnesium sulfat merupakan drug of choice untuk mengatasi kejang eklamptik (dibandingkan diazepam dan fenitoin). Merupakan antikonvulsan yang efektif dan membantu mencegah kejang kambuhan dan mempertahankan aliran darah ke uterus dan aliran darah ke fetus. Magnesium sulfat berhasil mengontrol kejang eklamptik pada > 95% kasus. Selain itu, ini memberi keuntungan fisiologis untuk fetus dengan meningkatkan aliran darah uterus. Mekanisme
kerja
dari
magnesium
sulfat
adalah
menekan
pengeluaran asetilkolin pada motor end plate. Magnesium sebagai kompetisi antagonis kalium juga memberikan efek yang baik untuk otot skelet.
37
Magnesium sulfat dikeluarkan secara eksklusif oleh ginjal dan mempunyai efek antihipertensi. Tujuan terapi magnesium adalah mengakhiri kejang yang sedang berlangsung dan mencegah kejang berkelanjutan. Pasien harus dievaluasi bahwa reflek tendon dalam masih ada, pernapasan sekurangnya 12 kali per menit dan urine output sedikitnya 100 ml dalam 4 jam. Dosis : Inisial : 4-6 gram IV bolus dalam 15-20 menit, bila kejang timbul setelah pemberian bolus, dapat ditambahkan 2 gram IV dalam 3-5 menit. Rumatan : 2-4 gram/jam IV per drip. Bila kadar Magnesium > 10 mg/dl dalam waktu 4 jam setelah pemberian per bolus maka dosis rumatan dapat diturunkan. Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap magnesium, adanya blok pada jantung, penyakit addison, kerusakan otot jantung, hepatitis berat atau myasthenia gravis. Peringatan : Selalu ada monitor adanya refleks yang hilang, depresi napas dan penurunan urine output. Pemberian harus dihentikan bila terdapat hipermagnesia dan pasien mungkin membutuhkan bantuan ventilasi. Depresi SSP dapat terjadi pada kadar serum 6-8 mg/dl, hilangnya reflek tendon pada kadar 8-10 mg/dl, depresi pernapasan pada kadar 12-17 mg/dl, koma pada kadar 13-17 mg/dl dan henti jantung pada kadar 19-20 mg/dl. Bila terdapat tanda keracunan magnesium, dapat diberikan kalsium glukonas 1 gram IV secara perlahan. Selain diberikan MGSO4, pasien juga diberikan Nifedipin karena tekanan darah pasien sempat tinggi yaitu 180/110. Merupakan calcium channel blocker yang mempunyai efek vasodilatasi arteriol kuat. Hanya tersedia dalam bentuk preparat oral. Dosis : 10 mg per oral, dapat ditingkatkan sampai dosis maksimal 10 mg. Kontraindikasi : hipersensitif terhadap nifedipin. Interaksi : Hati-hati pada penggunaan bersamaan dengan obat lain yang berefek menurunkan tekanan darah, termasuk beta blocker dan opiat; H2 blocker (simetidin) dapat meningkatkan toksisitas.
38
Peringatan : dapat menyebabkan edema ekstrimitas bawah, jarang namun dapat terjadi hepatitis alergi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Lana K. Wagener, M.D. 2004. Diagnosis and Management of Preeklampsia. American Family Physician. Volume 70, Number 12 Pp : 2317-24.http://www. Aafp.org 2. Agus abadi, 2004. Persalinan Preterm. Ilmu Kedokteran Fetomaternal . Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Surabaya. Pp: 364-7 3. Anthonius Budi Marjono. 1999. Hipertensi pada Kehamilan Pre Eklampsia/Eklampsia. Kuliah Obstetri/Ginekologi FKUI. http://www.geocities.com/yosemite/rapids/1744/cklobpt 2. html 4. Luciano E. Mignini, MD, Jose Villar, MD, Khalid S, Khan, MD. 2006. Mapping the Theories of Preeclampsia : The Need for Systemetic reviews of Mechanism of Disease. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 194. Pp: 317-21 http://www.ajog.org 5. Ketut Sudhaberata. 2001. Profil Penderita Preeklampsia-Eklampsia di RSU Tarakan, Kaltim. Bagian Kebidanan dan Kandungan, RSU Tarakan, Kaltim. http://www.tempo.co.id/medica/arsip/022001/art-2.htm 6. Kelompok Kerja Penyusunan “Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia” Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. 2005. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Edisi Kedua. 7. Ridwan Amirudin, dkk. 2007. Issu Mutakhir Tentang Komplikasi Kehamilan (Preeklampsia dan Eklampsia). Bagian Epidemiologi Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanudin Makasar. 8. Manoe, M, dkk. 2006. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanudin Makasar.
39
