UNIVERSIDAD UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE FISIOLOGÍA II
ALUMNO: RICHARD WLADIMIR WLADIMIR LOOR ROMERO
DOCENTE: DR. PARRALES
GRUPO # 8
PRACTICA DE RESPIRATORIO 4TO SEMESTRE
PERIODO: 2017-2018 CII
INTRODUCCIÓN El aparato respiratorio generalmente incluye tubos, como los bronquios, usados para cargar aire en los pulmones, donde ocurre el intercambio gaseoso. El diafragma como todo músculo puede contraerse y relajarse. Al relajarse los pulmones al contar con espacio se expanden para llenarse de aire y al contraerse el mismo es expulsado. Estos sistemas respiratorios varían de acuerdo con el organismo. En humanos y otros mamíferos, el sistema respiratorio consiste en vías aéreas, pulmones y músculos respiratorios que medían en el movimiento del aire tanto adentro como afuera del cuerpo. Dentro del sistema alveolar de los pulmones, las moléculas de oxígeno y dióxido de carbonos se intercambian pasivamente, por difusión, entre el entorno gaseoso y la sangre. Así, el sistema respiratorio facilita la oxigenación con la remoción concomitante del dióxido de carbono -y otros gases que son desechos del metabolismo- de la circulación. Si bien nuestros pulmones poseen la estructura adecuada para dilatarse y contraerse, según el ingreso o salida de aire, necesitan de la ayuda conjunta de otros órganos y tejidos que faciliten el verdadero sistema de bombeo que nos permite respirar. Los músculos involucrados en la respiración son importantísimos para realizar los básicos, pero vitales, movimientos de inspiración y espiración.
Objetivos.
Determinar los cambios que se producen en el aumento del espacio muerto anatómico, la acidosis respiratoria, la acidosis metabólica, la estimulación de los nervios vagos, la sección de los nervios vagos y la aplicación de cianuro de potasio en el conejo.
Analizar los cambios en la frecuencia respiratoria y en la amplitud en cada una de estas condiciones.
MARCO TEÓRICO Aunque el dióxido de carbono tiene poco efecto directo en la estimulación de las neuronas de la zona quimiosensible, tiene un efecto indirecto potente. Consigue este efecto reaccionando con el agua de los tejidos para formar ácido carbónico, que se disocia en iones hidrógeno y bicarbonato; después, los iones hidrógeno tienen un efecto estimulador directo potente sobre la respiración. La causa clásica de imposibilidad de utilización del oxígeno por los tejidos es la intoxicación por cianuro, en la que el cianuro bloquea completamente la acción de la enzima citocromo oxidasa, hasta tal punto que los tejidos simplemente no pueden utilizar el oxígeno aun cuando se disponga de mucho. Además, las deficiencias de algunas de las enzimas oxidativas celulares de los tejidos o de otros elementos del sistema oxidativo tisular pueden producir este tipo de hipoxia. Un ejemplo especial ocurre en la enfermedad beriberi, en la que varias etapas importantes de la utilización tisular de oxígeno y de la formación de dióxido de carbono están comprometidas por una deficiencia de vitamina B.(Hall 2011) Bradipnea: Disminución de la frecuencia acompañada generalmente por un aumento de la
profundidad. H iperpnea: Aumento de la frecuencia y de la profundidad respiratoria.
Amplitud: Respiración superficial: Caracterizada por diminución de la amplitud, se observa en procesos
dolorosos que alteran la dinámica respiratoria. Generalmente se acompaña de taquipnea. Respiración profunda: Caracterizada por aumento de la amplitud respiratoria. Se acompaña generalmente de bradipnea. La respiración profunda más típica es la “Respiración de Kussmaul”.
Consiste en inspiraciones profundas y ruidosas seguidas de una pausa (apnea) que puede alcanzar hasta5 segundos; luego le sucede una espiración breve y quejumbrosa, seguida de una nueva pausa, más larga, hasta de 45 segundos. Se observa en casos de acidosis.
Ritmo: Respir ación de Cheyne Stockes: Se producen períodos de apnea y a continuación comienzan los
movimientos respiratorios, primero más superficiales, luego más amplios, hasta llegar a un máximo, para luego ir decreciendo hasta llegar nuevamente a una fase de apnea. El ritmo de Cheyne Stockes se inicia cuando un cierto grado de hipoxia vuelve hipoexitable al centro respiratorio, lo que lleva a la apnea. Esta a su vez exagera la hipoxia y determina la acumulación de CO2.El centro respiratorio recibe entonces un doble estímulo: a partir de los quimiorreceptores y directamente por la hipercapnia iniciándose un nuevo ciclo. Respiración de Biot: caracterizada por períodos de apnea de duración variable (5 a 30 segundos) seguidas de respiraciones profundas, se diferencia de la de Cheyne Stockes porque no son progresivas. Se observa en los procesos meningíticos y otros trastornos del Sistema Nervioso Central. (E 2013)
Materiales
Conejo
Neumógrafo
Quimógrafo
Tubo endotraqueal (espacio muerto)
Jeriguillas
Funda (Circuito cerrado)
Ácido láctico
Cianuro de potasio.
Procedimiento 1. Se colocó un gr de uretano por cada kg de peso del conejo. Como el conejo aún demostraba forcejeos se le coloco anestesia la reina. 2. Se canalizó la vena yugular, se disecó el nervio vago y se realizó una traqueostomía. 3. Se midió el estado basal es decir, dejar que el conejo respire normalmente por un minuto y contar las respiraciones que se producen en ese minuto. 4. Se colocó en tubo endotraqueal para aumentar el espacio muerto anatómico. Se espero un minuto y luego se calculó la frecuencia y la amplitud en un minuto. 5. Se colocó una funda en la tráquea para que inhale el mismo CO2 que exhala, produciendo así una acidosis respiratoria. Se espero un minuto y luego se calculó la frecuencia y la amplitud en un minuto 6. Se colocó un cm de ácido láctico diluido para producir acidosis metabolica. 7. Se estimuló el nervio vago. 8. Se seccionó el nervio vago. 9. Se colocó cianuro, lo que produjo la muerte.
Resultados Frecuencia respiratoria basal 140 Amplitud: -3 En el aumento del espacio muerto anatómico:
Frecuencia respiratoria: 135
La amplitud entre -3 y -4
En la acidosis respiratoria:
Frecuencia respiratoria: 150
La amplitud -3.
En la acidosis metabolica:
Frecuencia respiratoria: 155
Amplitud: -3 -5
En la estimulación del nervio vago:
Frecuencia respiratoria: 145
Amplitud: -3
En la sección del nervio vago:
Frecuencia respiratoria: 155
Amplitud: -2 -5
En el uso del cianuro:
Muerte
Conclusiones El aumento del espacio muerto anatómico se produjo un aumento de la amplitud y una disminución de la frecuencia. Esto se debe al mayo recorrido que tiene que hacer el aire lo que produce que la frecuencia disminuya y en compensación a esto la amplitud aumenta. La acidosis respiratoria produce un aumento la frecuencia y disminución de la amplitud debido al que el CO2 estimula los centros respiratorios aumentando la ventilación y así favoreciendo su eliminación en la respiración. En una acidosis metabólica se produce un aumento tanto la frecuencia como de la amplitud debido a que los pulmones no pueden eliminar este ácido, ya que el mismo es eliminado por los riñones, pero debido al aumento del CO2 los pulmones tratan de eliminarlo aumentando la frecuencia y la amplitud. La estimulación de los nervios vagos aumenta la frecuencia y disminuye la amplitud debido a que estos nervios llevan el reflejo de Hering-Breuer hacia los centros respiratorios. La sección de los nervios vagos una disminución de la frecuencia y un aumento de la amplitud debido a que es bloqueado el reflejo de Hering-Breuer.
El cianuro de potasio produce la muerte debido a que le quita a los tejidos la capacidad de utilizar el oxigeno desactivando la enzima citocromo oxidasa.
BIBLIOGRAFÍA E, B., Kim, 2013. Ganong fisiología médica (24a. ed.). S.l.: McGraw Hill Mexico. ISBN 978-14562-3514-7. HALL, J.E., 2011. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. S.l.: Elsevier Health Sciences. ISBN 978-84-8086-549-4.
