BAB I PENDAHULUAN
Dalam tubuh, ginjal memiliki memiliki fungsi fungsi mengekskre mengekskresi si produk produk sisa metabolik, metabolik, mengatur keseimbangan air dan elektrolit, memfiltrasi, sekresi, dan ekskresi hormon. Beberapa proses patologis dapat menganggu fungsi dan menurunkan glomerular filtration fil tration rate (GFR) (GFR) yang yang diseb disebut ut Chron Chronic ic Kidney Kidney Disease Disease (CD) (CD) atau atau penyaki penyakitt ginjal ginjal kronis kronis (!G).",#The The Kidn Kidney ey Disea Disease se Outc Outcom omes es Qual Qualit ityy Init Initia iati tive ve mendefinisik mendefinisikan an !G seba sebaga gaii keru kerusa saka kan n ginj ginjal al atau atau penu penuru runa nan n GFR GFR ginj ginjal al hing hingga ga kura kurang ng dari dari $%ml&min&".'m# selama bulan atau lebih. " !G merupakan proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. elanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ire*ersible, ire*ersible, pada suatu derajat yang memerlukan memerlukan terapi pengganti pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal. ", De+asa ini insiden dan pre*alensi !G semakin meningkat dan menjadi masalah kesehatan global. Di -merika erikat, diperkirakan lebih dari "% orang de+asa yaitu lebih dari #% juta orang memiliki !G dengan berbagai stadium. Risiko semakin meningkat setelah usia /% tahun dan umum terjadi pada usia lebih dari '% tahun serta pada orang yang memiliki penyakit diabetes militus dan hipertensi. !ada tahun #%"", ""."$ ""."$ pasien di -merika erikat menjalani terapi untuk penyakit ginjal stadium akhir. / Berdasarkan hasil Riskesdes #%", didapatkan pre*alensi gagal ginjal kronis berdasar diagnosis dokter dokter di 0ndone 0ndonesia sia sebesar sebesar %,# persen persen dengan dengan pre*ale pre*alensi nsi tertin tertinggi ggi di ula+es ula+esii 1engah.$ Beberapa faktor risiko untuk terjadinya !G adalah umur diatas $% tahun, diabetes melitus, melitus, hipertensi hipertensi atau penyakit penyakit kardio*asku kardio*askular, lar, adanya ri+ayat ri+ayat keluarga keluarga menderita menderita sakit ginjal, infeksi saluran kemih yang berulang, penggunaan obat yang berulang (2-0D, antibiotik, 3at kontras), dan kontak dengan bahan kimia yang berulang. ,/ !enyeba !enyebab b utama utama penyak penyakit it ginjal ginjal kronik kronik di amerik amerikaa tahun tahun "444 "444 adalah adalah diabete diabetess melitus.
"
tadiu tadium m dini dini !G dapat dapat didiag didiagnos nosis is dengan dengan pemerik pemeriksaan saan penunj penunjang ang,, seperti seperti 5 pemeriksaan laboratorium (B62, C), pemeriksaan radiologis (Roentgen abdomen, 6G abdome abdomen, n, dan 0ntra* 0ntra*eno enous us !yelo !yelogra graphy phy (07!). (07!). Dengan Dengan deteks deteksii dini dini !G diharapkan dapat dilakukan penataksanaan dini untuk menghambat terjadinya gagal ginjal, ginjal, dan kompli komplikasi kasi lainnya lainnya yang yang ditimb ditimbulk ulkan an akibat akibat !G, !G, seperti seperti penya penyakit kit kardio*askuler dan kematian yang sebelum +aktunya. ' !ena !enatal talak aksa sanaa naan n !G !G dapat dapat juga juga diba dibagi gi menj menjad adii terap terapii non non farm farmak akol olog ogis is dan dan farmakologis. 1erapi non farmakologis terkait 8airan, diet dan latihan fisik sedangkan farmakologis dibagi menjadi # bagian besar yaitu terapi konser*atif dan pengganti. 1erapi konser*atif dipakai pada !G stadium 0907 sebelum dialisis sebagai terapi pilihan. 1erapi 1erapi konser*atif meliputi5 (i) :enghambat progresi*itas, (ii) :engkoreksi faktor faktor yang yang bersifa bersifatt re*ersi re*ersibel bel,, (iii) (iii) :en8eg :en8egah ah atau atau mengat mengatasi asi kompli komplikasi kasi,, (i*) (i*) impt imptom omat atik ik (men (mengat gatasi asi kelu keluha han n yang yang timbu timbul) l)..
eda edang ngka kan n stadi stadium um 7 sudah sudah
dilakukan terapi pengganti dengan dialisis rutin karena ginjal sudah tidak berfungsi lagi dan obat9obatan tidak mampu lagi mengatasinya. '
#
tadiu tadium m dini dini !G dapat dapat didiag didiagnos nosis is dengan dengan pemerik pemeriksaan saan penunj penunjang ang,, seperti seperti 5 pemeriksaan laboratorium (B62, C), pemeriksaan radiologis (Roentgen abdomen, 6G abdome abdomen, n, dan 0ntra* 0ntra*eno enous us !yelo !yelogra graphy phy (07!). (07!). Dengan Dengan deteks deteksii dini dini !G diharapkan dapat dilakukan penataksanaan dini untuk menghambat terjadinya gagal ginjal, ginjal, dan kompli komplikasi kasi lainnya lainnya yang yang ditimb ditimbulk ulkan an akibat akibat !G, !G, seperti seperti penya penyakit kit kardio*askuler dan kematian yang sebelum +aktunya. ' !ena !enatal talak aksa sanaa naan n !G !G dapat dapat juga juga diba dibagi gi menj menjad adii terap terapii non non farm farmak akol olog ogis is dan dan farmakologis. 1erapi non farmakologis terkait 8airan, diet dan latihan fisik sedangkan farmakologis dibagi menjadi # bagian besar yaitu terapi konser*atif dan pengganti. 1erapi konser*atif dipakai pada !G stadium 0907 sebelum dialisis sebagai terapi pilihan. 1erapi 1erapi konser*atif meliputi5 (i) :enghambat progresi*itas, (ii) :engkoreksi faktor faktor yang yang bersifa bersifatt re*ersi re*ersibel bel,, (iii) (iii) :en8eg :en8egah ah atau atau mengat mengatasi asi kompli komplikasi kasi,, (i*) (i*) impt imptom omat atik ik (men (mengat gatasi asi kelu keluha han n yang yang timbu timbul) l)..
eda edang ngka kan n stadi stadium um 7 sudah sudah
dilakukan terapi pengganti dengan dialisis rutin karena ginjal sudah tidak berfungsi lagi dan obat9obatan tidak mampu lagi mengatasinya. '
#
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Berd Berdasa asark rkan an The The Kidn Kidney ey Disea Disease se Impro Improvin ving g Glob Global al Outc Outcom omes es (D0G;, (D0G;, #%"#), #%"#), definis definisii !G adalah kerusakan kerusakan ginjal ginjal yang yang terjadi terjadi selama tiga tiga bulan bulan atau atau lebih, lebih, berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada pemeriksaan urinalisis, dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (
kelainan patologis
9
terda terdapa patt tanda tanda kelain kelainan an ginj ginjal, al, terma termasu suk k kelain kelainan an dalam dalam komp kompos osisi isi dara darah h atau urin, atau kelainan dalam tes pen8itraan (imaging (imaging test )
#.
-lbu -lbumi minu nuria ria ->R ? % mg& mg&ha hari, ri, -CR ? %&g %&g edi edim men urin urin abno abnorm rmal al >lektr >lektroli olitt abno abnorma rmall karen karenaa kelai kelainan nan tubula tubularr ginja ginjall -bno -bnorm rmal alit itas as dari dari hist histol olog ogy y -bno -bnorm rmali alita tass dari dari pemeri pemeriks ksaa aan n ima imagi ging ng Ri+a Ri+ay yat tran transp spla lant ntas asii gin ginja jall
2.2 Epidemiologi
!enyakit ginjal kronis (!G) adalah kondisi umum yang banyak terjadi pada populasi usia usia lanjut lanjut.. Biasany Biasanyaa !G pada pada pasien pasien yang yang lebih lebih muda muda berhub berhubung ungan an dengan dengan hilangnya fungsi ginjal, sedangkan pasien dengan umur lebih dari $/ tahun dengan !G, % tidak memiliki penyakit yang progresif dengan hilangnya fungsi ginjal dari +aktu ke +aktu. 4 Di -merika erikat, the erikat, the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases Diseases (20DD) (20DD) melaporkan melaporkan bah+a " dari "% orang de+asa -merika -merika memiliki penyakit ginjal kronis dengan berbagai stadium. "% !enyakit ginjal adalah
penyebab utama kematian kesembilan di -merika erikat."" !enyebab utama penyakit ginjal kronik di amerika tahun "444 adalah diabetes melitus. !re*alensi !G di -merika erikat meningkat se8ara dramatis sesuai usia ( pada usia #494 tahun@ ' pada usiaA '% tahun), dengan pertumbuhan paling 8epat pada orang berusia $% tahun atau lebih tua. Dalam penelitian the National Health and Nutrition !amination "urvey (2-2>), pre*alensi !G stadium di kelompok usia ini meningkat dari "=,= selama tahun "4== "44 dan menjadi #,/ selama tahun #%% 9 #%%$. elama periode yang sama, pre*alensi CD pada orang berusia #%94 tahun tetap konsisten di ba+ah %,/. "% !resentasi pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir& nd "tage #enal Disease (>RD) didominasi oleh pasien dengan usia lebih dari $/ tahun dari / meningkat menjadi ' pada kelompok ini."% edangkan di 0ndonesia, berdasarkan hasil Riskesdes #%", didapatkan pre*alensi gagal ginjal kronis berdasar diagnosis dokter sebesar %,# persen dengan pre*alensi tertinggi di ula+esi 1engah.$ 2.3 Etiologi
!erhimpunan 2efrologi 0ndonesia (!ernefri) tahun #%%% men8atat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di 0ndonesia, seperti pada tabel #.",
1abel #. !enyebab Gagal Ginjal yang :enjalani emodialisis di 0ndonesia 1ahun #%%%", !enyebab Glomerulonefritis
0nsiden $,4
Diabetes melitus
"=,$/
;bstruksi dan infeksi
"#,=/
ipertensi
=,$
ebab lain
",$/
Faktor risiko untuk terjadinya !G adalah Faktor klinis 9 9 9 9 9 9 9
Diabetes ipertensi !enyakit autoimun 0nfeksi sistemik 0nfeksi saluran ken8ing Batu kandung ken8ing ;bstruksi saluran ken8ing ba+ah
9 9 9 9 9
eganasan Ri+ayat keluarga !G !enurunan massa ginjal >posure banyak obat Berat lahir rendah
Faktor sosial demografi 5 9 9 9 9
6mur tua >tnik 1erpapar banyak bahan kimia dan kondisi lingkungan Renadahnya pendidikan
2. Kl!sifi"!si
!ada indi*idu dengan !G, klasifikasi ditentukan atas dua hal yaitu atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. lasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar
("% E umur) berat badan '# kreatinin plasma(mg&d<)
)
) pada perempuan dikalikan %,=/ Cara lain menghitung
!0= Creatinine e&uation "" min(Cr&k, ") a ma(Cr&k, ") ".#%4 %.44 umur ".%"= jika perempuanH "."/4jika kulit hitamH 8r
serum kreatinin (dalam satuan mg&dl)
k
%.' untuk perempuan dan %.4 untuk laki9laki
a
9%.#4 untuk perempuan dan 9 %."" untuk laki9laki
min
nilai minimal dari Cr&k atau "
ma
nilai maksimal dari Cr&k or "
Berdasarkan 'odification of Diet in #enal Disease (:DRD)"#," GFR (m<&min&".'m #) "=$ Iserum 8reatinine (Jmol&<)&==.H
9"."/
K
umur(tahun) 9 %.#% %.'# jika perempuan dan ".#" jika -merika
lasifikasi tersebut tampak dalam tabel berikut.",= 1abel . lasifikasi !G -tas Dasar Derajat !enyakit D0G; #%"#
Derajat 1
Kerusakan
Penjelasan ginjal dengan
LFG
LFG ≥ 90 /
2
normal !
$0 % &9
3a
Kerusakan ginjal dengan LFG " ringan
45 % 59
3b
Kerusakan
30 % 44
ginjal
4
ringan#sedang
5
Kerusakan
dengan
LFG
"
15#29
ginjal
dengan
LFG
"
' 15 atau
sedang#berat
dialisis
Kerusakan ginjal dengan LFG " berat Gagal ginjal edangkan klasifikasi atas dasar diagnosis etiologi dibedakan menjadi penyakit ginjal diabetes, non diabetes, dan penyakit pada transplantasi. lasifikasi tersebut tampak dalam tabel berikut. 1abel . lasifikasi !G atas Dasar Diagnosis >tiologi" !enyakit !enyakit ginjal diabetes !enyakit ginjal non diabetes
1ipe mayor (8ontoh) Diabetes tipe " dan # !enyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia) !enyakit *askular (makroangiopati, hipertensi, mikroangiopati) !enyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, kera8unan obat) !enyakit kistik (ginjal polikistik) Rejeksi kronik
!enyakit pada transplantasi
era8unan obat (siklosporin & takrolimus) !enyakit re8urrent (glomerular) Transplant glomerulopathy
edangkan klasifikasi atas dasar albuminurianya dibedakan menjadi kategori yaitu -",-#,-. lasifikasi tersebut tampak dalam tabel berikut. "
Deraja
()*
(.*
Penjelasan
t (1
+mg,ari' 30
/gmmol '3
/gg ' 30
ormal samai !
(2
30#300
3#30
30#300
ringan
$
(3
300
30
300
! sedang ! berat
2.# P!tofisiologi
!atofisiologi !G pada a+alnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. !engurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul *asoaktif seperti sitokin dan gro(th factors. al ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. !roses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. !roses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, +alaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.-danya peningkatan akti*itas aksis renin9angiotensin9aldosteron intrarenalikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas fungsi nefron. -kti*asi jangka panjang aksis renin9angiotensin9aldosteron, sebagian diperantarai oleh gro(th factor seperti transforming gro(th factor%L (1GF9L). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas !G adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, serta dislipidemia."," !ada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. 1erjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. emakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. !enurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya
kebutuhan. Dengan tertahannya natrium dan 8airan bisa terjadi edema dan as8ites. al ini menimbulkan resiko kelebihan *olume 8airan dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor keseimbangan 8airannya."/ emakin
menurunnya
fungsi
renal
terjadi
asidosis metabolikakibat
ginjal
mengekskresikan muatan asam (M) yang berlebihan. 1erjadi penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya anemia. ehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat pu8at menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas.Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. !enurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon (!1) dari kelenjar paratiroid. !ada pasien !G stadium lanjut kemampuan !1 untuk mobilisasi garam kalsium dari tulang akan terganggu. !roduksi !1 yang berlebihan menyebabkan gangguan metabolisme *itamin D dan kehilangan yang berlebihan melalui tinja dan semuanya ini merupakan faktor pen8etus terjadinya osteodistrofi renal. s). !enelitian dengan menggunakan mi8ro9pun8ture menunjukkan bah+a tekanan intra glomerulus meningkat pada pasien D: bahkan sebelum tekanan darah sistemik meningkat. !erubahan hemodinamik ginjal ini diduga terkait dengan akti*itas berbagai hormon yang *asoaktif, seperti angiotensin900 (-900) dan endothelin. -pakah peningkatan jalur hormonal ini terkait dengan hiperglikemi belum jelas, tetapi pada binatang per8obaan menunjukkan pemberian penghambat -C> ataupun angiotensin re8eptor blo8ker telah ditunjukkan mengurangi tekanan intraglomerulus. ;leh karena penghambat -C> bukan hanya mempengaruhi jalur terkait angiotensin900 tetapi juga mempengaruhi degradasi bradikinin, suatu *asodilator, maka sebenarnya belum dapat disimpulkan pengaruh baik tersebut adalah diberikan oleh antagonis terhadap -900. Begitupun beberapa laporan telah menunjukkan bah+a pengaruh utama dari
=
penghambat -C> terhadap terjadinya albuminuria jangka panjang serta perubahan struktural glomerulus adalah memlalui kemampuannya menghambat -900. -da pandangan bah+a hiperglikemia memudahkan terjadinya disfungsi endotel (D>), untuk selanjutnya faktor lain yang berperan untuk menentukan pasien mana yang akan mengalami nefropati diabetik dan angiopati yang agresif dan pasien mana pula yang tidak. Faktor lain yang menentukan adalah genetik dan lingkungan. !ada pasien D: tipe #, D> sudah mun8ul sejak a+al ditemukannya diabetes dan merupakan pertanda buruk. 1idak jelas apakah D> pada diabetes ini disebabkan hiperglikemia atau faktor lain. Faktor penentu lain yang paling penting adalah peningkatan inflamasi. -da yang berpendapat bah+a D> pada D: adalah primer, dengan kata lain D> adalah penyebab dan bukan disebabkan D:. Genetik adalah faktor penentu lain yang erat kaitannya. anya sekitar % pasien D: tipe " maupun D: tipe # yang jatuh kedalam nefropati diabetik dan akhirnya menuju ke penyakit ginjal kronis. Banyak penelitian yang menunjukkan terjadinya nefropati diabetik hanya terkumpul pada keluarga tertentu. alah satu yang sedang diselidiki adalah polimorfisme pada renin angiotensin system (R-), dimana ada # jenis yang sudah dikenali yaitu genitip :#/1 dari angiotensinogen dan insersi&delesi (0&D) dari genotip -C>. elalu dikemukakan bah+a genotip DD mempunyai kaitan dengan terjadinya mikroangiopati pada pasien D: tipe # dari ras China, akan tetapi tidak pada ras lain. 2.$ %!nifest!si Klinis
Gambaran klinis pasien !G meliputi5 " ". esuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, ritematosus istemik dan lain sebagainya. #. indrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan *olume 8airan (volume overloaded ), neuropati perifer, pruritus, uremic frost , perikarditis, kejang9kejang sampai koma. . Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, dan gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida). 2.& Di!gnosis
4
Diagnosis pasti sering memerlukan biopsi ginjal yang meskipun sangat jarang dilakukan tetapi dapat menimbulkan komplikasi. ;leh karena itu, biopsi ginjal dilakukan pada pasien tertentu yang diagnosis pastinya hanya dapat ditegakkan dengan biopsi ginjal atau jika diagnosis pasti tersebut akan merubah baik pengobatan maupun prognosis. !ada sebagian pasien diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik yang lengkap dan faktor penyebab yang didapat dari e*aluasi klinik dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium dan pen8itraan ginjal./ Gambaran laboratorium !G meliputi5 " ". esuai dengan penyakit yang mendasarinya. #. !enurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dan penurunan
2.' Pen!t!l!"s!n!!n
"%
!enatalaksanaan !G dapat dibagi menjadi non farmakologis dan farmakologis. #.=." 1erapi 2on Farmakologis ". !embatasan Cairan dan >lektrolit. Bertujuan men8egah terjadinya edema dan komplikasi kardio*askular. -ir yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar dengan asumsi bah+a air keluar melalui insensible +ater loss antara /%%9=%% ml&hari, maka air yang dianjurkan masuk /%%9=%% ml ditambah jumlah urin. >lektrolit yang harus dia+asi adalah 2a dan sebab hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal dan hipernatremia dapat mengakibatkan hipertensi dan edema. ;leh karena itu pemberian obat9obatan yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium seperti sayur dan buah harus dibatasi. adar kalium darah dianjurkan ./9/./ m>N<. !embatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Oumlah garam natrium yang diberikan disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.","$ #. 2utrisi eperti telah dibahas pada
!G dikelompokkan menurut stadium, yaitu
stadium 0, 00, 000, dan 07. !ada stasium 07 dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang berat tetapi belum menjalani terapi pengganti dialisis biasa disebut kondisi pre dialisis. 6mumnya pasien diberikan terapi konser*atif yang meliputi terapi diet dan medikamentosa dengan tujuan mempertahankan sisa fungsi ginjal yang se8ara perlahan akan masuk ke stadium 7 atau fase gagal ginjal. tatus gi3i kurang masih banyak dialami pasien !G. Faktor penyebab gi3i kurang antara lain adalah asupan makanan yang kurang sebagai akibat dari tidak nafsu makan, mual dan muntah. 6ntuk men8egah penurunan dan mempertahankan status gi3i, perlu perhatian melalui monitoring dan e*aluasi status kesehatan serta asupan makanan oleh tim kesehatan. !ada dasaranya pelayanan dari suatu tim terpadu yang terdiri dari dokter, pera+at, ahli gi3i serta petugas kesehatan lain diperlukan agar terapi yang diperlukan kepada pasien optimal. -suhan gi3i (2utrition Care) betujuan untuk memenuhi kebutuhan 3at gi3i agar men8apai status gi3i optimal, pasien dapat berakti*itas normal, menjaga keseimbangn 8airan dan elektrolit, yang pada akhirnya mempunyai kualitas hidup yang 8ukup baik. Restriksi !rotein. ""
!embatasan protein mulai dilakukan pada
ginjal
berupa
peningkatan
aliran
darah
dan
tekanan
intraglomerulus yang akan meningkatkan perburukan fungsi ginjal.","/ !embatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Oika terjadi malnutrisi, jumlah asupan protein dan kalori dapat ditingkatkan. ","/ !ada pasien post D, untuk mempertahankan keadaan klinik stabil, protein yang dianjurkan adalah ".# gr&kgBB&hari karena pada pasien D kronik sering mengalami malnutrisi. :alnutrisi pada pasien D kronik disebabkan oleh intake protein yang tidak adekuat, proses inflamasi kronik dalam proses dialisis, dialysis reuse, adanya penyakit komorbid, gangguan gastrointestinal, post dialysis fatigue, dialysis yang tidak adekuat, o*erhidrasi interdialyti8. !ada pasien C-!D protein yang dianjurkan "./ gr&kgBB&hari. "= .
1erapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Qaktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan
#.
!en8egahan dan terapi terhadap kondisi komorbid "#
!enting sekali mengikuti ke8epatan penurunan
yang tidak bahan
terkontrol, infeksi traktus urinarius,
radiokontras
atau
peningkatan
akti*itas
obat9obat penyakit
dasarnya.", :emperlambat perburukan fungsi ginjal Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah hiperfiltrasi glomerulus. Cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus restriksi protein dan terapi farmakologis seperti pemakaian obat antihipertensi." !emakaian obat antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperke8il risiko kardio*askular juga sangat penting untuk menghambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Di samping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. !roteinuria merupakan faktor resiko terjadinya perburukan fungsi ginjal. Beberapa obat antihipertensi terutama penghambat en3im kon*erting angiotensin (-C> inhibitor) melalui berbagai studi dapat memperlambat proses perburukan fungsi ginjal le+at mekanismenya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria."/,#% !en8egahan dan terapi terhadap penyakit kardio*askular al9hal yang termasuk dalam pen8egahan dan terapi terhadap penyakit kardio*askular adalah pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan 8airan dan gangguan keseimbangan elektrolit. emua ini terkait dengan pen8egahan dan terapi terhadap komplikasi !G se8ara keseluruhan. #% !en8egahan dan terapi terhadap komplikasi Beberapa komplikasi yang dapat terjadi5
-nemia. !enyebab utama terjadinya anemia pada pasien !G adalah penurunan produksi eritropoetin oleh ginjal. Disamping itu faktor non renal yang juga ikut berkontribusi antara lain infeksi, inflamasi, masa hidup sel darah merah yang pendek pada !G dan faktor yang berpotensi menurunkan fungsi "
sumsum tulang seperti defisiensi besi, defisiensi asam folat dan toksisitas aluminium.elain itu adanya perdarahan saluran 8erna tersembunyi dan malnutrisi
dapat
menambah
beratnya
keadaan
anemia." !emberian
eritropoetin (>!;) merupakan hal yang dianjurkan dan status besi harus diperhatikan karena >!; memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. 1ujuan pemberian >!; adalah untuk mengoreksi anemia renal sampai target b "%g&d<. !emberian transfusi darah pada pasien !G harus hati9hati dan hanya diberikan pada keadaan khusus yaitu5 " 9 !erdarahan akut dengan gejala gangguan hemodinamik 9 b P 'g&d< dan tidak memungkinkan menggunakan >!; 9 b P =g&d< dengan gangguan hemodinamik 9 !asien dengan defisiensi besi yang akan diprogram dengan >!; ataupun yang telah mendapat >!; namun respon tidak adekuat, sementara preparat besi i*&im belum tersedia. 1arget pen8apaian b dengan transfusi darah adalah '94g&d<. ;steodistrofi Renal. :erupakan istilah yang menggambarkan se8ara umum semua kelainan tulang akibat gangguan metabolisme Ca karena terjadinya penurunan fungsi ginjal. # !enatalaksanaannya dilakukan dengan 8ara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol. iperfosfatemia diatasi dengan pembatasan asupan fosfat $%%9=%%mg&hari, pemberian pengikat fosfat seperti kalsium karbonat (CaC;) dan kalsium asetat serta pemberian bahan kalsium mimetik yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar paratiroid dengan nama se*elamer hidroklorida. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia. #" !emberian kalsitriol dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormon !1 A #,/ kali normal karena pemakaian kalsitriol pada kadar fosfat darah yang tinggi dapat menyebabkan terbentuk garam fosfat yang mengendap di jaringan lunak dan dinding pembuluh darah (kalsifikasi metastatik)."',#" elain itu pemberian kalsitriol juga dapat mengakibatkan penekanan berlebihan terhadap kelenjar paratiroid."' 1erapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
"
Dilakukan pada !G stadium /, yaitu pada
(ml&mnt&",'m#) ?4%
terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, e*aluasi
# /
$%9=4 %9/4 "/9#4 P"/
perburukan
fungsi
ginjal,
memperke8il risiko kardi*askular menghambat perburukan fungsi ginjal e*aluasi dan terapi komplikasi persiapan untuk terapi pengganti ginjal terapi pengganti ginjal
2.( P)ognosis
'ortality rate untuk pasien yang menjalani dialisis adalah sebesar #%. -palagi jika disertai dengan gangguan kardio*askular, mortality rate dapat meningkat %."' !rediksi prognosis dapat dilihat melalui beberapa parameter seperti penyebab !G, kategori GFR, kategori albuminuria dan faktor resiko serta komplikasi yang sudah terjadi. !rognosis berdasarkan GFR dan kategori albuminurianya sebagai berikut. =
"/
BAB III LAP*+AN KASUS 3.1.
Identit!s P!sien
2o. R:
5 %"'='/4
2ama
5 0:2
6mur
5 / tahun
Oenis kelamin
5
e+arganegaraan
5 0ndonesia
-gama
5 indu
tatus
5 :enikah
!endidikan
5 :-
!ekerjaan
5 !2 "$
-lamat
5 Oln -ntasura, Denpasar
1anggal :R
5 "# eptember #%"$ pk. %'./% Q01-
1anggal pemeriksaan
5 #4 eptember #%"$ pk ".%% Q01-
3.2. An!mnesis Kel,-!n Ut!m!
!asien datang ke 6GD R6! anglah pada tanggal "# eptember #%"$ dengan keluhan utama lemas.
Bengkak
dikatakan tidak disertai nyeri. !asien juga mengeluh sesak. !asien mengeluh sesak nafas sejak " bulan yang memberat sejak # hari sebelum masuk rumah sakit. esak nafas dirasakan memberat tiba9tiba saat pasien sedang jalan9jalan di depan rumah dan membuat pasien sampai tidak bisa berbi8ara. esak nafas tidak membaik dengan istirahat maupun dengan perubahan posisi dan biasanya memberat jika berakti*itas. !asien juga mengeluh mual muntah. :ual muntah dikatakan sudah terjadi " minggu sebelum masuk rumah sakit. :emberat sejak pagi :R. :ual dan muntah dengan frekuensi tiga kali dengan *olume kurang lebih gelas. :untah berisi makanan dan minuman tanpa disertai darah. :ual muntah dirasakan saat sebelum dan setelah makan atau minum sehingga membuat pasien makan dan minum dalam jumlah yang sedikit.
"'
2afsu makan dikatakan menurun karena mual. Frekuensi B- pasien 9/ kali per hari. B- dikatakan ber+arna kuning kira9kira totalnya "%%% 88 dalam sehari. en8ing keluar batu dan ken8ing ber8ampur darah disangkal pasien. Frekuensi B-B " kali sehari ber+arna ke8oklatan, konsistensi padat. 2yeri saat B-B, B-B ber8ampur darah dan berak hitam disangkal pasien. eluhan lain seperti sesak nafas, demam, muntah disangkal oleh pasien. ebelumnya pasien pernah mengeluh sering ken8ing pada malam hari, banyak makan dan banyak minum dan diikuti penurunan berat badan. 2amun keluhan ter sebut sudah berkurang. !ada saat pemeriksaan (#4 eptember #%"$) pasien masih mengeluh lemas dan keluhan mual dan muntah telah berkurang. :asih terdapat keluhan bengkak di tangan dan kaki pasien. 1idak ada keluhan sesak. 2afsu makan pasien sedikit membaik. B-B sebanyak " ber+arna ke8okelatan dan konsistensi padat. B- sebanyak / dengan *olume sekali B- S#%%88. +i!/!t Pengo0!t!n d!n Pen/!"it D!-,l,
!asien menderita diabetes sejak = tahun yang lalu. !asien rutin kontrol ke dokter tiap bulan hanya selama " tahun. arena gula darah dikatakan sudah kembali normal selama pengobatan setahun pasien tidak kontrol kembali ke dokter dan tidak meminum obat. !asien didiagnosis menderita penyakit ginjal kronis, penyakit jantung dan hipertensi sejak "= -gustus #%"$. !ada a+alnya mengeluh sesak nafas, lemas serta mual dan muntah. !asien mengeluh sesak yang berat hingga tidak dapat berbi8ara dan lemas. esak dikatakan membaik dengan perubahan posisi duduk dan beristirahat namun memberat saat pasien berakti*itas. ejak itu juga pasien mengaku tidur dalam posisi duduk ataupun menggunakan banyak bantal dan sering terbangun pada saat malam hari karena keluhan sesak. eluhan tersebut dirasakan sangat berat dan membuat pasien tidak bisa bekerja, lalu memutuskan berobat ke 6GD R6! anglah dan dikatakan mengalami penyakit ginjal kronis dan penyakit jantung serta hipertensi.
!asien lalu dira+at di 0C6 kemudian
dilakukan pemasangan Double )umen pada tanggal "4 -gustus #%"$. !asien dira+at inap kira9kira selama #/ hari. etelah itu pasien dijad+alkan untuk rutin melakukan Hemodialisis. 2amun pasien tidak melakukan Hemodialisis selama ""
"=
hari sehingga keluhan kembali timbul dan pasien kembali diba+a ke 6GD R6! anglah pada tanggal "# eptember #%"$. +i!/!t pen/!"it d!l!m "el,!)g!
0bu pasien dikatakan memiliki ri+ayat Diabetes :ilitus. Ri+ayat penyakit jantung, hipertensi atau ginjal pada keluarga disangkal. +i!/!t p)i0!di d!n sosi!l
!asien bekerja sebagai !2. ebiasaan minum minuman beralkohol dan merokok disangkal pasien. 3.3 Peme)i"s!!n isi"
eadaan 6mum 5 akit edang esadaran
5 Compos :entis (GC >7/:$)
1ekanan darah
5 1( mmHg
2adi
5 =# kali&menit,reguler, isi 8ukup
Respirasi
5 "= kali&menit, teratur
uhu aksila
5 $,/ TC
1inggi badan
5 "$/ 8m
Berat badan
5 $4 kg
B:0
5 #/, kg&m#
!emeriksaan 6mum :ata
5 anemis 9&94 ikterus 9&9, reflek pupil M&M isokor, edema palpebra 9&9
11
5 1elinga 5 sekret 9&9 idung 5 sekret (9), mukosa nasalis intak&intak Bibir
5 tomatitis angularis (9), ulkus (9)
1enggorokan 5 1onsil 1"&1", faring hiperemis (9)
5 O7! S % !R 8m#;, pembesaran kelenjar (9).
1hora 5 imetris (M), retraksi (9) Cor 5 0nspeksi5 i8tus 8ordis tidak terlihat !alpasi 5 i8tus 8ordis tidak teraba !erkusi 5 6pper Border5 0C 00 Right Border5 !<(D) "4
5 imetris statis dan dinamis
!alpasi
5 Tactile fremitus 2&2
!erkusi
5 onor&sonor
-uskultasi
5 7esikuler M&M, Ronki 9&9, Qhee3ing 9&9 M&M
9&9
9&9
M&M
9&9
9&9
-bdomen 0nspeksi
5 Distensi (9)
-uskultasi 5 Bising usus (M) normal !alpasi
5 epar&lien tidak teraba, Ballotement (9&9)
!erkusi
5 6ndulasi (9), hifting dullness (9), nyeri ketok C7-(9)
>kstremitas 5 angat M&M, edema 9 & 9 M&M 3..
9&9
Peme)i"s!!n Pen,n5!ng D!)!- Leng"!p P!)!mete)
1(21$
2$(21$
Unit
Nil!i No)m!l
QBC
2'4''6H7
1'4$36H7
"%&J<
," E "",%
2eu
(&4&'6H7
'.126H7
',% E =%,%
14136L7
'42(6L7
",% E %,%
:ono
4''
$,##
#,% E "",/
%,% >os
%,% E /,%
4$26H7
41&6H7
Baso
%,'/
%,% E ",/
RBC GB
24( 6L7 '436L7
24#6L7 &436L7
"%$&J< g&dl
,/ E /,4 ",/ E "',/
C1
24$26L7
24#6L7
",% E /,%
:C7
=,4=
=,/
Fl
=%,% E "%%,%
:C
#=,$
#=,$=
!g
#$,% E ,%
:CC
,'%
,#
g&dl
",% E $,% #%
!<1
##$,%
"% &ul
#/',%
"% E %
An!lisis 8!s D!)!- d!n Ele"t)olit
P!)!mete)
1(21$
2$(21$
p
&431 6L7
&.& 6H7
pC;#
342 6L7
324( 6L7
mmg
/9/
1224$ 6H7
12436H7
mmg
=%9"%%
B>e8f
9(46L7
946L7
mmol&<
9#9#
C;9
1$4(6L7
#.%
mmol&<
##.%%9#$.%%
p;#
4=,#
44
4/9"%%
1C;#
1&4(6L7
#.%
mmol&<
#.%%9%.%%
2atrium (2a)
1316L7
136L7
mmol&<
"$9"/
alium ()
,$
3.36L7
mmol&<
,/%9/,"%
lorida (Cl)
(36L7
(16L7
mmol&<
4$9"%=
p;#
Unit
+,5,"!n
'./9'./
Kimi! Klini" P!)!mete)
1(21$
2$(21$
Unit
Nil!i No)m!l
B62
'6H7
' 6H7
mg&d<
=,% E #,%
Creatinin
1&436H7
11426H7
mg&d<
%,' E ",#
-sam 6rat
'4$6H7
9
mg&d<
#9'
Glukosa
"/%
44
:g&d<
'%9"%
#"
Darah
8+ 2$(21$
Berdasarkan CD9>!0 Creatinine e&uation "" min(Cr&k, ") a ma(Cr&k, ") ".#%4 %.44 umur ".%"= jika perempuanH "."/4jika kulit hitamH
8r
serum kreatinin (dalam satuan mg&dl)
k
%.' untuk perempuan dan %.4 untuk laki9laki
a
9%.#4 untuk perempuan dan 9 %."" untuk laki9laki
min
nilai minimal dari Cr&k atau "
ma
nilai maksimal dari Cr&k or "
"" ("',&%,4)
%.""
("',&%,4) ".#%4 %,44 /
',$ ml&mnt&",'m #
Peme)i"s!!n US8 U)ologi 623'21$7
##
•
Ginjal kanan 5 6kuran normal, e8ho8orte meningkat, batas sinus 8orte mengabur, pel*io8aly8eal sistem tidak melebar, tak tampak batu&massa&kista
•
Ginjal kiri 5 6kuran normal, e8ho8orte meningkat, batas sinus 8orte mengabur, pel*io8aly8eal sistem tidak melebar, tak tampak batu&massa&kista
•
Buli 5 1erisi urin 8ukup, dinding buli tampak menebal, tak ta mpak batu&massa.
•
!rostat 5 6kuran normal, paren8hym normal, tidak tampak kalsifikasi&;<
•
1ak tampak e8ho 8airan bebas di 8a*um abdomen dan 8a*um pel*is.
Kes!n : •
Cendrung suatu sub8hroni8 renal disease bilateral 8ystitis
oto T-o)!"s PA 612(21$7
• • • • •
Cor 5 kesan membesar !ulmo 5 tampak infiltrat parahiller, suprahiler kanan dan kiri. Cephalisasi (M) inus pleura kanan kiri tajam Diaphragm kanan kiri normal 1ulang9tulang 5 tidak tampak kelainan
#
Kes!n : • •
Cardiomegally >dema paru dd& pneumonia
#
Peme)i"s!!n oto B* 6 12(21$7
• • • • • •
1ak tampak bayangan radioopaNue di sepanjang traktus urinarius ontur ginjal kanan kiri tak tampak jelas !soas line kanan kiri simetris Distribusi gas usus normal ber8ampur fe8al material Bayangan hepar dan lien tak tampak membesar 1ampak osteophyte *ertebrae lumbalis, pedi8le dan spatium inter*ertebralis baik,
Kes!n : • •
3.#.
1ak tampak batu opaNue sepanjang traktus urinarius pondylosis lumbalis
Di!gnosis
#/
•
• •
3.$.
!enyakit Ginjal ronis stadium 7 et 8ausa Diabeti8 idney Disease 9 -nemia ringan normokromik normositer on CD 9 ipertensi stage 00 terkontrol 9 Congesti*e !ulmonum -8ute De8ompensated eart Failure profile B e8. Coronary -rtery Disease Diabetes :ilitus 1ipe #
Pen!t!l!"s!n!!n Te)!pi: 9
ebutuhan 8airan 0Q< M 8airan keluar =%%mlM"%%%ml 07FD 2aCl %,4 = tpm M minum S"#%%ml&hari
9
Diet / kkal&kgBB&hari #"/ kkal&hari @ protein %,=gr&hari //,# gr&hari, rendah garam
9
-sam Folat # "# mg !;
9
-spilet " =% mg !;
9
Clopidogrel " '/ mg !;
9
-mlodipin " / mg !;
%
#enal "upport (emodialisis)
+en;!n! di!gnosti;
9 9 %
>8ho8ardiagrafi !roteinuri kuantitatif )ipid profile
+en;!n! %onito)ing:
9
1anda9tanda *ital, 8airan masuk dan 8airan keluar
9
eluhan
#$
BAB I< PE%BAHASAN
The Kidney Disease Improving Global Outcomes *KDIGO+ ,-.,/ mendefinisikan !G sebagai(") kerusakan ginjal yang terjadi selama tiga bulan atau lebih, berupa kelainan struktural atau fungsional ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (ritematosus istemik dan
lain
sebagainya. (#) gejala9gejala indrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan *olume 8airan (*olume o*erloaded), neuropati perifer, pruritus, uremic frost , perikarditis, kejang9kejang sampai koma. () Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida)." !ada pasien 0:2, laki9laki, umur / tahun didapatkan keluhan lemas sejak " minggu sebelum masuk rumah sakit. !asien juga mengeluh mual dan muntah yang sudah terjadi sejak " minggu sebelum masuk rumah sakit dan hilang timbul dan memberat satu hari :R. al ini sesuai dengan teori bah+a pada pasien !G terdapat gejala9 gejala sindrom uremia seperti lemah dan mual muntah. elain itu juga terdapat ri+ayat bengkak atau edema pada ekstremitas atas dan ba+ah yang dirasakan sejak # hari :R serta yang mendukung gejala !G. !asien juga ada ri+ayat penyakit yang mendasari !G yaitu D: sejak = tahun yang lalu. Gula darah se+aktu pada sa at #'
pasien datang didapatkan "/% :g&d< dan pada saat pemeriksaan didapatkan 44 :g&d<. 2amun pada saat ini gula darah terkontrol dengan terapi diet. 2amun keluhan sering ken8ing di malam hari, banyak minum dan banyak makan sudah berkurang. Gambaran
laboratorium !G
meliputi5
(")
sesuai
dengan
penyakit
yang
mendasarinya@(#) penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum serta penurunan
()
kelainan
biokimia+i darah meliputi
penurunan kadar
hemoglobin (anemia), peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik, dan () kelainan urinalisis yang meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast , isostenuria. !ada pasien didapatkan penurunan fungsi ginjal yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum = mg&d< dan kreatinin "",# mg&d< serta terjadi penurunan !0 mendapatkan hasil ',$ ml&min&",'m # 0 asil
pemeriksaan pemindaian ginjal atau
renografi dikerjakan bila ada indikasi. " !ada kasus ini telah dilakukan, pemeriksaan foto polos abdomen dengan kesimpulan tak tampak batu opaNue sepanjang traktus urinarius dan pada pemeriksaan foto rontgen thoraks didapatkan gambaran edama paru dan 8ardiomegaly yang dapat sebagai penyakit yang mendasari. Dari ultrasonografi didapatkan gambaran 8endrung suatu subchronic renal disease bilateral 8ystitis. !enatalaksanaan !G meliputiterapi non farmakologis dan farmakologis yang meliputi5 (") terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya, (#) pen8egahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (faktor komorbid tersebut antara lain gangguan keseimbangan 8airan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat9 #=
obat nefrotoksik, bahan radiokontras atau peningkatan akti*itas penyakit dasarnya), () memperlambat perburukan fungsi ginjal (restriksi proteindan terapi farmakologis), () pen8egahan dan terapi terhadap penyakit kardio*askular (pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan 8airan dan gangguan keseimbangan elektrolit), (/) pen8egahan dan terapi terhadap komplikasi (anemia, osteodistrofi renal, pembatasan 8airan dan elektrolit) dan ($) terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal." 1erapi pengganti ginjal merupakan terapi definitif pada !G stadium 7. 1erapi pengganti ginjal tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis, dan transplantasi ginjal. !ada kasus ini, karena pasien menderita !G stage 7, maka telah terjadi kegagalan fungsi ginjal yang didukung dengan
!;,
#enal "upport
(emodialisis) 2utrisi merupakan salah satu hal penting dalam penanganan !G. Dimana salah satu faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. alah satu 8ara untuk mengurangi keadaan tersebut adalah dengan pembatasan asupan protein. !embatasan asupan protein mulai dilakukan pada
untuk
mengatasi hipertensi., !ada pasien telah melakukan dialisis sehingga diberikan diet tinggi kalori / kkal&kgBB&hari dan protein (%,=gr&kgBB&hari). !emberian asam folat ##mg bertujuan untuk mengurangi faktor resiko terjadinya ateroskelerosis. !emberian asam folat ditujukan untuk men8egah terjadinya hiperhomosistein yang berperan sebagai aterogenesis. #4
!emberian -spilet " =% mg !;
dan
Clopidogrel " '/ mg !; sebagai
antitrombotik karena pasien mengalami 1cute Decompensated Heart 2ailure profile B e80 Coronary 1rtery Disease. !emberian -mlodipin " / mg !; untuk mengontrol tekanan darah pasien. !ada pasien
!G
diperlukan
perhatian
dalam
pemberian
pengobatan
hipertensi,
dikarenakan pada pasien !G didapatkan penurunan fungsi ekskretori, sehingga diperlukan perhatian terhadap obat yang diberikan agar ter8apai target pengobatan dan menguragi penurunan fungsi ginjal lebih lanjut.
%
BAB < SI%PULAN
!enyakit Ginjal ronis (!G) adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama tiga bulan atau lebih, berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada pemeriksaan urinalisis, dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (
:anifestasi klinis pasien !G meliputi penyakit yang
mendasari, sindrom uremia dan gejala komplikasinya. Diagnosis !G ditegakkan gambaran klinik yang lengkap dan dan faktor penyebab yang didapat dari e*aluasi klinik dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium dan pen8itraan ginjal. 1ata laksana !G meliputi terapi non farmakologis yang terdiri dari 8airan, nutrisi dan akti*itas fisik serta terapi farmakologis yang meliputi terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya, pen8egahan dan terapi kondisi komorbid, memperlambat perburukan fungsi ginjal, pen8egahan dan terapi kardio*askular, pen8egahan dan terapi terhadap komplikasi dan terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
DATA+ PUSTAKA
". u+itra . !G. #%%4. Buku -jar 0lmu !enyakit Dalam Oilid 00 >disi 7.
Oakarta5 !usat !enerbitan Departemen 0lmu !enyakit Dalam F60@ "%/9 "%%. #. Brenner B:,
>disi ". Oakarta5 >GC@ "/9". . 1ierney <:, et al . #%%. Gagal Ginjal ronik. Diagnosis dan 1erapi
edokteran !enyakit Dalam Buku ". Oakarta5 alemba :edika.
"
. -damson OQ (ed). #%%/. 0ron Defi8ien8y and -nother ipoproliferati*e
-nemias in arrisonVs !rin8iples of 0nternal :edi8ine "$ th edition *ol ".:8Gra+9ill Companies@ /=$94#. /. 2ational Chroni8 idney Disease Fa8t heet. #%". 2ational Center for
Chroni8 Disease !re*ention and ealth !romotion. Di*ision of Diabetes 1ranslation. CDC $. Riset esehatan Dasar. #%". Badan !enelitian Dan !engembangan esehatan
ementerian esehatan R0. '. artini W, Gam OR, u+itra . #%%/. !enatalaksanaan onser*atif !ada
!asien dengan !G tadium 000. Bagian & mf 0lmu !enyakit Dalam F 626D& R6! anglah. =. idney Disease 5 0mpro*ing Global ;ut8omes (D0G;) CD Qork Group.
D0G; #%"# Clini8al !ra8ti8e Guideline for the >*aluation and :anagement of Chroni8 idney Disease. uppl. #%"@ 5 "E"/%. 4. ;Vare -:, Choi -0, Bertenthal D, Ba88hetti !, Garg -X, aufman O, et al.
#%%'. -ge affe8ts out8omes in 8hroni8 kidney disease. O -m o8 2ephrol. "=("%)5#'/=9$/. "%. idney Disease tatisti8s for the 6nited tates. 2ational idney and 6rologi8
Diseases
0nformation
Clearinghouse
(26D0C).
-*ailable
at
http5&&kidney.niddk.nih.go*&kudiseases&pubs&kustats&Y"'. -88essed5 Oune ', #%"$ "". Centers for Disease Control and !re*ention. Deaths and :ortality. -*ailable at
http5&&+++.8d8.go*&n8hs&fastats&deaths.htm. a88essed 5 Oune ', #%"$ "#. 1omson C, Bilous R, Blades , et al. #%%/. Chroni8 idney Disease in -dults 5
6 Guidelines for 0dentifi8ation, :anagement, and Referral . 6 Renal Registry. "9""$
#
