I. Pendahuluan Data dari Health Interview Survey menunjukkan bahwa sekitar seperlima trauma kepada masuk kategori moderate sampai parah. Hanya 15% dari total trauma kepala di populasi yang dirawat di Rumah Sakit, dan hanya 9,6% dari yang masuk rumah sakit mempunyai GCS antara 3-11. Angka kematian trauma kepala di Amerika Serikat berkisar antara 1414 30 per 100.000 penduduk. Angka kematian dari pasien yang masuk rumah sakit berkisar sangat lebar antara 4 – 25%. Lebih dari 60% kematian terjadi sebelum pasien masuk rumah sakit. Sekitar 40% pasien yang datang yang tidak sadar setelah cedera kepala mempunyai TIK yang meninggi (Miller, 1977). Pada 50% dari yang mati, peninggian TIK adalah penyebab utama. Makin tinggi TIK, makin besar mortalitas. Pada beberapa pasien peninggian TIK mungkin secara sederhana menggambarkan beratnya cedera otak primer. Dilain pihak cedera otak primer mempunyai potensi untuk pulih dan pada kelompok ini tindakan aktif merupakan penyelamat hidup. Hingga saat ini belum ada metoda yang tersedia yang membedakan kedua kelompok pada awalnya. Peninggian tekanan intrakranial (TIK/ICP,
Intracranial Pressure) Pressure)
merupakan bencana sejak masa awal bedah saraf, dan tetap merupakan penyebab kematian paling sering pada penderita bedah saraf. Ini terjadi pada penderita cedera kepala, stroke hemoragik dan trombotik, serta lesi desak ruang seperti tumor otak. Massa intrakranial bersama pembengkakan otak meninggikan TIK dan mendistorsikan otak. Cara untuk mengurangi TIK dengan cairan hipertonik yang mendehidrasi otak, menjadi bagian penting pada tindakan bedah saraf. Beberapa proses patologi yang mengenai otak dapat menimbulkan peninggian tekanan intrakranial. Sebaliknya hipertensi intrakranial mempunyai konsekuensi yang buruk terhadap outcome pasien. Jadi peninggian TIK tidak hanya menunjukkan adanya masalah, namun sering bertanggung jawab terhadapnya. Walau hubungan antara pembengkakan otak dengan hipertensi intrakranial dan tanda tanda neurologi yang umum terjadi pada herniasi tentorial, hingga saat ini sedikit informasi langsung tentang kejadian, derajat
1
dan tanda klinik yang jelas dari peninggian TIK. Sebabnya adalah bahwa tekanan jarang yang langsung diukur intrakranial. Untuk itu, pengukuran dilakukan pada rongga subarakhnoid lumbar dan hanya kadang-kadang dicatat serta pada waktu yang singkat pula. Pungsi lumbar tidak hanya memacu herniasi tentorial atau tonsilar, namun juga tekanan yang terbaca lebih rendah dari yang sebenarnya.
II. Anatomi, Fisiologi, dan Patofisiologi Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen : otak, cairan serebrospinal dan darah. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium. Cairan
serebrospinal
atau
cerebrospinal
fluid
atau
liquor
cerebrospinalis adalah merupakan cairan jernih yang diproduksi di dalam ventrikel otak. Cairan ini mengisi ruangan subarachnoid di dalam otak (ruang antara skull dan kortek cerebral) atau secara lebih spesifik adalah mengisi ruangan antara arachnoid dan lapisan pia meninges. CSS adalah cairan bersifat basa dan berperan sebagai cushion atau buffer kortek termasuk otak dan spinal cord dan untuk merendami sistem syaraf pusat (central nervous system / CNS) di dalam milieu cair yang dinamis Total volume CSS pada manusia adalah sekitar 140 ml, 23 ml dari total volume CSS tersebut mengisi sistem ventrikel dan sisanya terdistribusi di antara ruang subarachnoid yang melingkupi otak dan spinal cord dan ruang interstitial yang melingkupi elemen-elemen CNS. Permukaan ventrikel atau ependymal, bersifat permiabel terhadap CSS maupun molekul-molekul berukuran besar lainnya. Sebaliknya, kompartemen vaskular otak terpisah kan dari ruang CSS oleh endotel kapiler khusus, dan dapat berperan untuk mencegah mengalirnya molekul yang berdiameter lebih besar dari 20 angstrom. Lapisan ependyma adalah pembentuk anatomi dasar dari bloodbrain barrier . Rate produksi CSS pada manusia adalah sekitar 0,3-0,4 ml/menit. Sehingga volume CSS diperbaharui setiap 5-7 jam. Sekitar 70 % CSS diproduksi oleh pleksus koroid, dan sisanya terbentuk sebagai hasil dari 2
aktivitas metabolik otak dan spinal chord parenchyma. Produksi CSS oleh pleksus
koroid
berawal
sebagai
darah
kemudian
disaring
melalui
fenestrations kapiler koroid. Ultrafiltrat yang dihasilkan kaya dengan protein masuk menuju stroma pleksus koroid dan berpindah menuju clefts sel-sel epitil koroid. Pada tahap ini terjadi bermacam-macam tahapan proses, natrium dipisahkan menuju ventrikel digantikan oleh kalium melalui pompa sodium-potassium-adenosine triphospahte (Na+-K+-ATPase), yang diatur oleh sel epitel. Ion-ion klorida dan bikarbonat berpindah secara pasif menuju CSS sebagai akibat adanya aktivitas anhidrase karbonat pada sel epitil. Protein selanjutnya menuju sistem ventrikel melalui dua mekanisme yang memungkikan; pinocytosis dan melalui pori-pori yang kecil. Pemisahan air dari epitie koroid menuju ventrikel terjadi akibat perbedaan tekanan osmotik pada sekresi natrium, pemisahan ini lebih dikenal sebagai migrasi pasif. Di samping itu juga dikenal adanya produksi CSS ekstra koroid (Extrachoroidal), sekitar 30 % CSS terjadi pada CNS parenchyma. Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler,
dari
ventrikel
lateral
melalui
foramen
Monro
(foramen
interventrikuler) ke ventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat ke sisterna magna. Sirkulasi Subarakhnoid Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral. Cairan selanjutnya diabsorpsi ke sistem vena melalui villi arakhnoid. Villa arakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural dan vena epidural; mereka berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletak antara CSS dan darah vena pada villi. Villi merupakan katup yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila tekanan CSS melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan vena maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral dan ventrikel keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal. Dalam k eadaan normal,
3
terdapat keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah tergantung tekanan dan bertambah bila tekanan CSS meningkat.
Sebagai
tambahan,
tahanan
terhadap
aliran
tampaknya
berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi CSS. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid, seperti juga lapisan ependima ventrikel dan selaput
saraf
spinal;
dan
kepentingan
relatifnya
mungkin
bervariasi
tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara keseluruhan. Sebagai tambahan atas jalur utama aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe. Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan edem serebral pada keadaan patologis. CSS mempunyai banyak peran mencakup perlindungan mekanik otak, distribusi faktor-faktor neuroendokrin dan memfasilitasi aliran darah pada otak. Aliran CSS mengikuti ekspansi dan kontraksi arteri yang menyerupai pergerakan airmancur yang dapat mencegah perubahan aliran darah intrakranial. Bila terjadi gangguan aliran CSS, maka tidak hanya berpengaruh pada aliran CSS itu sendiri, tetapi juga berpengaruh pada aliran darah intrakranial yang sudah pasti akan berpengaruh pada gangguan fungsi neuron dan glial. Dalam kesetimbangan ini juga sangat dipengaruhi oleh sistem vena. Fenomena otoregolasi cenderung mempertahankan aliran darah otak (ADO) stabil bila tekanan darah rata-rata 50-160 mmHg (untuk pasien normotensif, dan bergeser kekanan pada pasien hipertensif dan sebaliknya). Dibawah 50 mmHg ADO berkurang bertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh otak dengan akibat peninggian tekanan intrakranial. Tekanan Garis Dasar (Baseline Pressure) Batas atas normal TIK untuk sementara bertambah setiap saat pasien batuk atau menggeliat, dan setiap peningkatan dapat mencapai tingkat yang ekstrem (100 mmHg). Ini menjadi penting hanya bila peninggian bertahan semenit atau lebih. Lundberg menganjurkan bahwa tingkat rata-rata diatas 20 mmHg harus diingat sebagai peninggian sedang dan tingkat diatas 40 mmHg sebagai peninggian berat.
4
Tingkat normal 0-10 mmHg TIK abnormal diatas 15 mmHg Peninggian sedang 21-40 mmHg Peninggian berat diatas 40 mmHg Peninggian menetap TIK garis dasar adalah penting, namun makna klinik tergantung pada keadaan patologi yang mendasarinya. Pasien dengan lesi intrakranial yang meluas, peninggian TIK sedang dalam daerah 15-20 mmHg mungkin dapat ditolerasi dengan baik namun peninggian diatas 40 mmHg biasanya berhubungan dengan penurunan aktifitas listrik serebral dan tanda klinik dari iskemia serebral. Pengukuran TIK yang sinambung menjadi prosedur klinik standar sejak dipelopori Guillaume dan Janny (1951) dan Lundberg (1960). Gunanya untuk: 1. sebagai penuntun terapeutik dalam pengobatan peninggian TIK pada cedera kepala atau, 2. sebagai tes diagnostik pada kelainan sirkulasi CSS. Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total tetap konstan. Isi intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-masing tak dapat diperas. Karenanya bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan peninggian TIK kecuali terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual volume lainnya. TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg (136 mmH2O). Sebagai pegangan , tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal, dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin tinggi TIK pada cedera kepala, semakin buruk outcomenya. Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor, abses atau bekuan darah, pertama-tama ia akan menggeser isi intrakranial normal.
5
Otoregulasi dapat terganggu pada cedera otak dengan akibat ADO tergantung secara linear terhadap tekanan darah. Oleh karena hal-hal tersebut, sangat penting untuk mencegah syok atau hipertensi (perhatikan tekanan darah pasien sebelum cedera). Volume total intrakranial harus tetap konstan ( Doktrin Monro-Kellie : K = V otak + V css + V darah + V massa ). Kompensasi atas terbentuknya lessi intrakranial adalah digesernya css dan darah vena hingga batas kompensasi, untuk selanjutnya tekanan intrakranial akan naik secara tajam. Pada lesi yang membesar cepat seperti hematoma, perjalanan klinik dapat diprediksi. Bila fase kompensasi terlewati, tekanan intrakranial meningkat. CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga subarakhnoid spinal melalui foramen magnum. Rongga subarakhnoid spinal bersifat distensibel dan mudah menerima CSS ekstra. Namun kemampuan ini terbatas oleh volume CSS yang telah ada dan oleh kecenderungan jalur CSS untuk mengalami obstruksi. Sekali hal ini terjadi, produksi CSS diatas bendungan yang tetap berlangsung akan menambah peninggian TIK. Jalur subarakhnoid mungkin terbendung di tentorium atau foramen magnum. Jalur CSS intraventrikular mungkin terbendung pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan menyebabkan temuan yang khas pada sken CT dimana ventrikel lateral kolaps pada sisi massa, sedangkan ventrikel lateral disisi berlawanan akan tampak distensi. Pada banyak keadaan klinis, perubahan volume sangat kompleks. Ini terutama pada cedera kepala dimana mungkin terdapat bekuan darah, edema otak serta gangguan absorpsi CSS akibat perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler. Pasien nyeri kepala yang memburuk oleh hal yang meninggikan TIK seperti batuk, membungkuk dan terlentang, kemudian mulai mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak berakibat peninggian tekanan darah, sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat. Pupil sisi massa berdilatasi, bisa dengan hemiparesisi sisikontralateral massa. Selanjutnya pasien jadi tidak responsif, pupil tidak bereaksi dan berdilatasi, serta refleks batang otak hilang. Akhirnya fungsi batang otak berhenti, tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi lambat dan tidak teratur untuk akhirnya berhenti. Penyebab akhir kegagalan otak adalah iskemia. Peninggian TIK
6
mempengaruhi ADO akibat kompresi arterial, regangan atau robekan arteria dan vena batang otak serta gangguan perfusi. ADO konstan 50 ml/100 gr/menit pada otoregulasi normal. Jadi ADO dipengaruhi oleh tekanan darah arterial, tekanan intrakranial, otoregulasi, stimulasi metabolik serta distorsi atau kompresi pembuluh darah oleh massa atau herniasi. Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri. Transtentorial Lateral Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian medial lobus temporal (unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang otak secara transversal. Saraf ketiga terkompresi menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral.
Penekanan
pedunkel
serebral
menyebabkan
hemiparesis
kontralateral. Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel serebral yang berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral hingga terjadi kuadriparesis. Sebagai tambahan, pergeseran pedunkel yang berseberangan pada tepi tentorial sebagai efek yang pertama akan menyebabkan
hemiparesis
ipsilateral.
Indentasi
pedunkel
serebral
ini disebut ‘Kernohan’s notch’. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada tepi tentorial, menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia. Sentral Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masing-masing lobus temporal mungkin menekan batang otak. Kompresi tektum berakibat paresis upward gaze dan ptosis bilateral. Tonsilar Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif, dan menampakkan tahap akhir dari kegagalan batang otak. Kadang-kadang pada tumor fossa posterior, herniasi tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis, suatu refleks dalam usaha mengurangi tekanan pada medulla. Kesadaran mungkin tidak terganggu, namun gangguan respirasi terjadi berat dan cepat.
7
Subfalsin Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin menekan arteria serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral. Ini jarang ditemukan berdiri sendiri. Pergeseran kebawah terus bertambah berat dan dipercepat oleh pungsi lumbar; CSS keluar melalui luka pungsi dural dalam jumlah yang besar untuk beberapa hari, tidak peduli berapa banyak atau berapa sedikit CSS diambil untuk analisis. Edema otak yang terjadi oleh sebab apapun akan meninggikan TIK yang berakibat gangguan ADO yang berakibat memperberat edema sehingga merupakan lingkaran setan. TIK lebih dari 15 mm Hg harus ditindak. Triad klasik nyeri kepala, edema papil dan muntah ditemukan pada duapertiga pasien. Sisanya hanya dua gejala. Tidak satupun khas untuk peninggian TIK, kecuali edema papil, namun memerlukan waktu yang lama untuk timbulnya. Simtom lebih banyak tergantung penyebab dari pada tingkat tekanan. Tidak ada korelasi konsisten antara tingkat tekanan dengan beratnya gejala. Penurunan kesadaran adalah ciri cedera otak. Dua jenis cedera otak yaitu cedera korteks bilateral serta cedera pada sistem pengaktif retikuler batang otak disamping peninggian TIK dan penurunan ADO dapat menurunkan tingkat kesadaran.
Edema
otak
didefinisikan
sebagai
peningkatan
volume
otak
diakibatkan bertambahnya kandung air jaringan. Istilah ‘pembengkakan otak’ juga umum, dimana volume bertambah mungkin pada air jaringan (edema otak), atau pada volume intravaskular (pembengkakkan otak kongestif). Istilah-istilah ini tak seluruhnya dapat dipertukarkan. Kandung air otak normal adalah 80 % dari berat bersih pada substansi kelabu, dan 68 % berat bersih substansi putih. Pada otak yang edema, nilainya adalah 77 % pada substansi putih dan 82 % pada substansi kelabu. Jadi kebanyakan peningkatan jumlah air adalah pada substansi putih, yang kini dapat dipastikan in vivo dengan CT dan MRI. Ada beberapa jenis edema otak; vasogenik, sitotoksik, hidrostatik, hipo-osmolar dan interstitial. Pada konteks bedah saraf, jenis terpenting adalah edema vasogenik yang khas dengan penambahan permeabilitas sel kapiler
otak.
Penambahan
utama
tekanan
intravaskular
intrakranial
8
dihantarkan pada bed kapiler yang tak terlindung, dan cairan merembes ke rongga ekstraselular. Penjelasan lain pembentukan pembengkakan otak adalah bendungan karena hilangnya autoregulasi dan ekspansi VDS. Efek merusak edema otak digambarkan melalui tiga mekanisme yang saling berhubungan. Pertama adalah peninggian TIK yang terjadi bila volume air yang mengalami ekstravasasi melebihi batas kompensasi spasial. Akhirnya terjadi pengurangan ADS, menyebabkan iskemia. Kedua, akumulasi air akan menambah tahanan serebrovaskuler karena distorsi atau kompresi bed vaskuler, dan ini akan mengurangi juga ADS regional. Akhirnya efek massa daerah edema memperparah distorsi dan pergeseran otak. Karena iskemi serebral sendiri menyebabkan edema otak, mudah untuk melihat bagaimana siklus visius dapat timbul, dimana edema dan iskemi otak menjadi progresif. Tingkat TIK dan Mortalitas pada Penderita Cedera Kepala Berat (Miller, 1983). Kurang dari 20 mmHg 18% Lebih dari 20 mmHg 45% Lebih dari 40 mmHg 74% Lebih dari 60 mmHg 100% III. Patofisiologi Cedera Kepala Cedera kepala merupakan proses yang dinamis dan memiliki variabelvariabel yang saling berkaitan, tergantung pada cedera awal dan kerusakan otak sekunder. Cedera otak dapat kita bedakan atas kerusakan primer dan sekunder. Kerusakan primer yaitu kerusakan otak yang timbul pada saat cedera, sebagai akibat dari kekuatan mekanik yang mneyebabkan deformasi jaringan. Kerusakan ini dapat bersifat fokal ataupun difus. Kerusakan fokal yang timbul dapat berupa:
9
-
kontusio serebri, diartikan sebagai kerusakan jaringan otak tanpa disertai robeknya piamater.
-
Laserasi, jika kerusakan tersebut disertai dengan robeknya piamater.
-
Perdarahan intracranial, mencakup perdarahan ekstradural dan intra dural.
Target dari penanganan trauma kepala adalah mencegah kerusakan sekunder karena komplikasi intrakranial dan ektrakranial; dan menyediakan kondisi fisiologi yang optimal bagi otak untuk memaksimalkan proses penyembuhan. Penyebab kematian dari ekstrakranial yang paling umum adalah hipoksia dan syok, sedangkan dari intrakranial tersering adalah salah diagnosa atau penundaan diagnosa perdarahan intrakranial. Manajemen emergency room diarahkan untuk memberikan oksigenasi dan perfusi otak yang optimal dan diagnosa intrakranial yang tepat. 69%
pasien
dengan
kontusi
serebral
tidak
memerlukan
operasi.
Selanjutnya TIK tetap meninggi pada lebih dari setengah pasien dengan cedera kepala berat, bahkan setelah lesi massanya dibuang (Miller, 1981). CT scan abnormal mungkin menunjukan bahwa TIK meninggi atau akan meninggi (Klauber, 1984). Tanda CT spesifik termasuk pembengkakan otak difus, pergeseran garis tengah, obliterasi sisterna ambient, dilatasi ventrikel berlawanan dan klot kecil multipel intraserebral. Pasien dengan tanda CT demikian harus diawasi ketat. Setiap perburukan pada tingkat kesadaran menunjukkan akan perlunya tindakan mengurangi TIK dengan bimbingan pengamatan TIK.
1. Perdarahan Ekstradural Perdarahan ekstra dura (hematoma ekstradura), lebih lazim disebut epidural hematoma (EDH), diartikan sebagai adanya penumpukan darah diantara dura dan tabula interna. Paling sering terletak pada daerah temporal dan frontal. Pada pemeriksaan CT scan kepala akan terlihat sebagai massa hiperdens berbentuk bikonveks.
10
Sumber perdarahan biasanya dari laserasi cabang arteri meningea oleh fraktur tulang, walaupun kadang-kadang dapat berasal dari vena atau diploe. Darah pada EDH membeku (clotting), berbentuk bikonveks. Perjalanan klinisnya dapat mengikuti salah satu dari yang disebutkan sbb: 1. Tetap sadar 2. Tetap tidak sadar 3. Mula-mula sadar lalu menjadi tidak sadar 4. Mula-mula tidak sadar lalu menjadi sadar 5. Mula-mula tidak sadar, lalu menjadi sadar (lucid interval) dan akhirnya menjadi tidak sadar. Lucid interval tidak patognomonik untuk EDH dan hanya terjadi pada sepertiga kasus.
2. Perdarahan Intradural Perdarahan intradural mencakup perdarahan subdural, subarachnoid, intraserebral, intraserebelar, basal ganglia dan intr aventrikuler. Perdarahan subdural, lebih lazim dengan sebutan subdural hematoma (SDH). Diartikan sebagai penumpukan darah diantara dura dan arachnoid. Lesi ini lebih sering ditemukan daripada EDH. Dengan mortalitas 60-70%. Terjadi karena laserasi arteri/vena kortikal pada saat berlangsungnya akselerasi dan deselerasi. Pada anak dan usia lanjut sering disebabkan oleh robekan ‘bridging vein’ yang menghubungkan permukaan korteks dengan sinus vena. Berdasarkan waktu perkembangan dibedakan atas: 1. Akut, gejala timbul dalam 3 hari pertama setelah cedera. Pada gambaran CT scan, terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit. 2. Subakut, gejala timbul antara hari ke-4 sampai hari ke-20. Gambaran CT berupa campuran hiper, iso dan hipodens. 3. Kronis, jika gejala timbul setelah 3 minggu.
Perdarahan subarachnoid traumatika, paling sering ditemukan pada cedera kepala, umumnya menyertai lesi lain. Perdarahan terletak di antara arachnoid dan piamater, mengisi ruang subarachnoid. Perdarahan intraserebral, atau lebih dikenal dengan intraserebral hematoma (ICH), diartikan sebagai hematoma yang terbentuk pada jaringan 11
otak (parenkim) sebagai akibat dari adanya robekan pembuluh darah. Pada CT scan akan memberikan gambaran daerah hiperdens yang homogen dan berbatas tegas. Disekitar lesi akan disertai dengan edema perifokal. Jika massa hiperdens tersebut berdiameter kurang dari 2/3 diameter lesi, maka keadaan ini disebut kontusio. Jika ICH ini disertai dengan SDH dan kontusio atau laserasi pada daerah yang sama, maka disebut ‘burst lobe’.
Berdasarkan hasil pemeriksaan CT scan, Fukamachi dkk, tahun 1985 membagi ICH atas: 1. tipe 1, hematoma sudah terlihat pada CT scan awal 2. tipe 2, hematoma berukuran kecil sampai sedang pada CT awal, kemudian membesar pada CT selanjutnya 3. tipe 3, hematoma terbentuk pada daerah yang normal pada CT awal 4. tipe 4, hematom berkembang pada daerah yang abnormal sejak awal (salt and pepper) klasifikasi Diffuse brain injury berdasarkan CT kepala dibedakan atas: 1. grade 1: tidak terdapat kelainan patologi yang terlihat pada CT 2. grade 2: cisterna masih tampak, midline shift d” 5 mm, tidak terdapat lesi berdensitas tinggi atau campuran yang >25 ml 3. grade 3: cisterna kompres atau hilang, midline shift d” 5mm, tidak terdapt lesi berdensitas tinggi atau campuran yang >25 ml 4. grade 4: cisterna kompres atau hilang, midline shift >5 mm
Prognosa diffuse injury : 1. grade I (normal CT scan): mortality 9,6% 2. grade II (cistern present , shift < 5mm: mortality 13,5% 3. grade III (cistern compressed/ absent . Shift < 5 mm): mortality : 34% 4. grade IV: shift >5 mm: mortality 56,2%
Diffuse axonal injury (DAI) yaitu: adanya kerusakan axon yang difus dalam hemisfer serebri, corpus callosum, batang otak dan serebrum (pedunculus) berdasrakan luasnya kerusakan yang timbul, DAI dapat dikelompokkan atas: 1. grade 1, tanpa lesi fokal 12
2. grade 2, dengan lesi fokal pada corpus callosum 3. grade 3, yaitu grade 2 + lesi fokal pada kuadran dorsolateral rostral batang otak
Pembengkakan otak menyeluruh (diffuse brain swelling ), terjadi karena peningkatan kandungan air dalam jaringan otak atau peningkatan volume darah (intravaskuler), atau kombinasi keduanya. Pada diffuse brain swelling, sebenarnya belum jelas patogenesisnya, diperkirakan sebagai jenis kongestif karena kehilangan tonus vasomotor.
Bermacam-macam edema otak: -
Vasogenic edema, adanya gangguan BBB (Blood brain barrier) menyebabkan penumpukan cairan tinggi protein pada ruang ekstrasel. Edema ini terjadi disekitar tumor maupun infeksi.
-
Cytotoxic edema, berhubungan dengan hipoksik-iskemik, terjadi gangguan gradient ion yang menyebabkan penumpukan cairan intrasel. Edema ini terjadi pada trauma.
-
Hydrostatic edema, akibat peningkatan mendadak tekanan darah pada vascular bed yang utuh, terjadi penumpukan cairan rendah protein pada ekstrasel. Edema ini terjadi pada intoksikasi air
-
Osmotic brain edema,
penurunanosmolaritas serum yang berakibat
pada peningkatan cairan intrasel. Edema ini terjadi pada hiponatremia -
Interstitial brain edema, ekstravasasi air pada periventrikuler terjadi karena tingginya tekanan akibat hidrosefalus obstruktif.
Pembengkakan
oleh
kongesti
karena
hilangnya
tonus
vasomotor
sementara setelah cedera kepala merupakan suatu keadaan yang ‘tidak mengancam nyawa sedangkan edema otak adalah suatu keadaan ‘yang mengancam nyawa. Oleh sebab itu, kongesti tidak memerlukan intervensi. Pada edema otak harus segera diintervensi sesuai dengan penyebabnya agar tidak terjadi herniasi otak, misalnya dengan pemberian manitol.
13
IV. Penggunaan Manitol pada Cedera Kepala Kegunaan mannitol secara teoritis berkenaan dengan penanganan hipertensi intrakranial pada neurotrauma dan efeknya dalam mengurangi viskositas dan akhirnya meningkatkan cerebral blood flow (CBF) daripada secara spesifik menurunkan tekanan intracranial (ICP) akibat dehidrasi osmotik serebral. Penggunaan manitol yang tidak tepat dapat berakibat keadaan
hiperosmolal,
hipovolemia
dan
hiperviskositas
yang
dapat
menegatifkan semua efek manfaatnya. Manitol merupakan suatu molekul gula monosa yang memiliki enam karbon dengan enam ikatan alkohol. Molekul ini memiliki berat molekul 182, dengan sifat osmotic diuretic yang kuat sehingga mampu menarik molekul air ke dalam pembuluh darah dari impermeable terhadap sawar darah otak (Blood Brain Barrier). Sifat tersebut digunakan untuk menurunkan tekanan tinggi intrakranial pada cedera kepala. Efek tersebut diperoleh melalui peningkatan volume darah sirkulasi dan pengenceran viskositas darah. Jika autoregulasi masih baik, manitol dapat menurunkan tekanan intrakranial (ICP = intracranial Pressure) sebesar 27,2 persen tanpa mempengaruhi aliran darah otak (CBF = Cerebral Blood Flow ). Tetapi jika autoregulasi terganggu, penurunan ICP hanya sekitar 4,7 persen dan CBF m enigkat.
Cara Kerja manitol Manitol diperkirakan memiliki paling sedikit tiga mekanisme kerja yang saling melengkapi yaitu meningkatkan tekanan darah, memperbaiki aspek rheologik sirkulasi, dan dehidrasi serebral. Bell dan rekan-rekan melakukan pengamatan MRI dan menyimpulkan bahwa manitol menurunkan kandungan air pada jaringan otak yag edema, tetapi tidak pada jaringan yang sehat.
Gradien konsentrasi yang timbul akibat pemberian manitol akan menarik molekul air ke dalam system vaskuler, volume intravaskuler meningkat sehingga terjadi peningkatan tekanan darah sesuai hukum Starling pada jantung. Dengan demikian MABP (Mean Arterial Blood Pressure) juga meningkat
sehingga
CPP
(Cerebral
Perfusion
Pressure)
meningkat.
Hubungan ini diperlihatkan dengan: CPP = MABP – ICP. Gradient ini dicapai
14
dalam 15-30 menit, berlangsung selama 1,5 – 6 jam, bergantung kepada keadaaan klinis.
Cairan yang masuk ke intravaskuler akan mengencerkan fibrinogen dan hemoglobin sehingga viskositas darah menurun. Sesuai dengan hukum Poiseulle, aliran adarah akan tetap walaupun diameter pembuluh darah lebih kecil (vasokonstriksi), maka terjadi penurunan ICP. Penurunan ICP ini mulai terjadi dalam beberapa menit, dan paling nyata pada penderita dengan CPP <70 mmHg. Untuk memperoleh respons tersebut, lebih baik dengan pemberian bolus daripada infusan lambat. Sedangkan penurunan ICP selnjutnya, dipengaruhi oleh efek osmotic diuretic.
Manitol dapat mengurangi kekakuan eritrosit, sehingga lebih mudah melalui pembuluh darah kecil dan penghantaran oksigen ke jaringan otak lebih baik. Manitol juga mampu mengangkut radikal bebas yang terbentuk akibat iskemia otak. Disamping itu secara eksperimental, Tagaki dan rekan-rekan telah membuktikan bahwa pemberian manitol menyebabkan penurunan volume CSS.
Dosis Manitol Sediaan manitol yang digunakan biasanya 15 dan 20 persen. Pemberian bolus dapat mengurangi kemungkinan terjadinya hemokonsentrasi dan memperpanjang efek yang diinginkan. Manitol diberikan bolus 0,25-0,5 g/ kg BB dalam 10-2- menit dan dapat diulangi setiap 6 jam. Menurut Marshall dan rekan-rekan, bahwa dosis sebesar 0,25 g/kgBB memberikan efek penurunan ICP sama baiknya dengan dosis 1 g/kgBB, tetapi pada dosis kecil memberikan efek lebih singkat.
Indikasi pemberian manitol -
Manitol dapat diberikan sebelum dilakukan pengukuran ICP, yaitu jika terdapat tanda-tanda herniasi transtentorial atau adanya perburukan keadaan neurologis yang tidak disebabkan oleh keadaan sistemik seperti hipovolemia, dll.
15
-
Saat ini manitol menjadi pilihan utama untuk resusitasi awal pasien cedera kepala yang disertai dengan hipotensi, dikenal sebagai ‘small volume resuscitation fluid’.
Cara pemberian manitol a. sebelum pemberian manitol harus dilakukan pemeriksaan darah rutin, fungsi ginjal, gula darah dan elektrolit darah. Sebaiknya dilakukan perhitungan osmolaritas darah sebelum dilakukan pemberian manitol agar terdapat gambaran osmolaritas awal, sehingga dapat diperkirakan gradient osmolaritas yang dicapai dengan pemberian sejumlah manitol.
Osmolaritas = 2 (Na + K) + Glukosa/18 + BUN /2,8
Formula ini tidak berlaku jika telah diberikan manitol, koloid atau sejenisnya seperti HES
b. Harus terpasang foley kateter, untuk mengukur diuresis yang terjadi, sehingga dapat dilakukan penggantian cairan yang keluar. Sedapat mungkin penderita dalam keadaan euvolemia, jika dapat dilakukan pemasangan CVP lebih baik. Osmolaritas darah tidak boleh melebihi 320 mOsm/L karena dapat menyebabkan gagal ginjal akut, sebab manitol sepenuhnya dieksresi melalui urin. c. Jika osmolaritas darah terus meningkat, viskositas darah juga meningkat, sehingga CPP akan menurun. Sebagai kompensasinya, akan terjadi vasodilatasi yang menyebabkan ICP meningkat. Hal ini akan terjadi jika diuresis yang dicapai tidak diimbangi dengan balans cairan masuk yang memadai d. Manitol dalam darah sebagian akan masuk ke ruang interstitial melewati sawar darah otak pada saat terjadinya peregangan ‘tight junction’ endotel kapitel di otak akibat ekspansi volume yang terjadi. Sebagian yang lain akan masuk melewati sawar yang rusak akibat cedera kepala. Hal inilah menurut Kauffmann dan Carsodo, merupakan penyebab terjadinya ‘phenomena rebound’. Efek ini dapat dikurangi
16
dengan
pemberian
bolus,
dan
penghentian
manitol
sebaiknya
dilakukan secara bertahap. e. Manitol tidak boleh diberikan bersama-sama dengan kortikosteroid dan phenytoin
karena
dapat
menyebabkan
keadaan
nonketotik
hiperosmolar yang banyak menyebabkan kematian f.
Gabungan manitol dengan duretika (furosemide) hanya diberikan pada keadaan tertentu seperti overhidrasi, penderita dengan gagal janutng, dan sebagainya.
Komplikasi pemberian manitol a. gagal ginjal
prerenal hiperosmotik.
Beberapa hal
yang dapat
memperberat komplikasi ini antara lain, penggunaan obat-obatan nefrotoksik, sepsis, atau penyakit ginjal yang sudah ada. b. Gangguan elektrolit. Setelah penggunaan manitol selama beberapa hari, dapat terjadi hypokalemia c. Dehidrasi dan hipotensi. Diuresis yang tidak diimbangi dengan balans cairan masuk yang memadai akan menyebabkan hipotensi dan dehidrasi. Suatu lingkaran setan yang akan memperberat iskemia otak karena penurunan CPP. Resiko ini terutama dijumpai pada penderita multiple injury , usia lanjut, dan penyakit jantung. d. Perdarahan intrakranial menjadi berkembang karena efek tampon yang ada akan berkurang akibat penciutan otak yang terjadi. Tetapi maneuver ini diperlukan jika kita membutuhkan efek segera misalnya dalam persiapan operasi, agar terdapat waktu lebih lama sebelum herniasi menyebabkan kematian.
V. Kesimpulan Sekitar 40% pasien yang datang yang tidak sadar setelah cedera kepala mempunyai TIK yang meninggi (Miller, 1977). Pada 50% dari yang mati, peninggian TIK adalah penyebab utama. Makin tinggi TIK, makin besar mortalitas. Peninggian menetap TIK garis dasar adalah penting, namun makna klinik tergantung pada keadaan patologi yang mendasarinya. Pasien dengan 17
lesi intrakranial yang meluas, peninggian TIK sedang dalam daerah 15-20 mmHg mungkin dapat ditolerasi dengan baik namun peninggian diatas 40 mmHg biasanya berhubungan dengan penurunan aktifitas listrik serebral dan tanda klinik dari iskemia serebral. Kompresi atau pergeseran batang otak berakibat peninggian tekanan darah, sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat. Pupil sisi massa berdilatasi, bisa dengan hemiparesisi sisikontralateral massa. Selanjutnya pasien jadi tidak responsif, pupil tidak bereaksi dan berdilatasi, serta refleks batang otak hilang. Akhirnya fungsi batang otak berhenti, tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi lambat dan tidak teratur untuk akhirnya berhenti. Edema otak adalah suatu keadaan yang mengancam nyawa. Pada edema otak harus segera diintervensi sesuai dengan penyebabnya agar tidak terjadi
herniasi
otak,
misalnya
dengan
pemberian
manitol.
Manitol
diperkirakan memiliki paling sedikit tiga mekanisme kerja yang saling melengkapi yaitu meningkatkan tekanan darah, memperbaiki aspek rheologik sirkulasi, dan dehidrasi serebral. Manitol diberikan bolus 0,25-0,5 g/ kg BB dalam 10-2- menit dan dapat diulangi setiap 6 jam. Menurut Marshall dan rekan-rekan, bahwa dosis sebesar 0,25 g/kgBB memberikan efek penurunan ICP sama baiknya dengan dosis 1 g/kg BB. Kegunaan
mannitol
berkenaan
dengan
penanganan
hipertensi
intrakranial pada neurotrauma dan efeknya dalam mengurangi viskositas dan akhirnya meningkatkan cerebral blood flow (CBF) daripada secara spesifik menurunkan tekanan intracranial (ICP) akibat dehidrasi osmotik serebral. Komplikasi dari pemberian manitol dapat berupa gagal ginjal praprenal hiperosmotik, gangguan elektrolit, dehidrasi dan hipotensi, serta perdarahan intrakranial yang meluas akibat penciutan otak yang terjadi.
18
DAFTAR KEPUSTAKAAN
Thomsons, G. Cerebrospinal Fluid from World of Anatomy and Physiology . Thompson Corporation. USA: 2006. A joint project of the Brain Trauma Fondation – American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Management and Prognosis of severe traumatic head injury. Part I : Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury . Brain Trauma Fondation. 2000 Kelly, FD, Nikas, DL and Becker, DP. Diagnosis and Treatment of Moderate and Severe Head Injuries in Adult . In : Youmans, ed. Neurological Surgery. Philadelphia : WB Saunders, 1996. 1618-1718 Sakowitz, OW, Stofer, JF. Effects of Mannitol Bolus Administration on Intracranial Pressure, Cerebral Extracellular Metabolites, and Tissue Oxygenation in Severely Head-Injured Patients, J Trauma. 2007;62:292 –298
19
