Penatalaksanaan Infark Miokard Akut
Terapi Trombolitik
- diberikan melaluin veana perifer. perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawal mungkin, dikerjakan dimanapun (rumah, mobil ambulan dan unit gawat darurat) dan relatif murah. -Mekanisme kerja obat trombolitik melalui konversi inactive plasmin zmogen (plasminogen) menjadi enzim fibrinolitik (plasmin). - !lasmin mempunai spesifitas lemah terhadap fibrin dan dapat melakukan degradasi terhadap beberapa protein ang mempunai ikatan arginyl-lysyl seperti seperti fibrinogen. - "arena itu plasmin dapat menebabkan fibrin (nogen) lisis (sstemic ltic state) ang menebabkan kecenderungan perdarahan sistemik -#irekomendasikan penderita infark miokard akut $%& jam an g mempunai elevasi segmen S' atau left bundle branch block () () deberikan *+ fibrinolitik jika tanpa kontra indikasi. - Sedangkan penderita ang mempunai riwaat perdarahan perdarahan intra kranial, stroke stroke atau perdarahan aktif tidak diberikan terapi fibrinolitik. #osis streptokinase streptokinase diberikan %, juta * diberikan dalam tempo /-0/ menit. PTCA Primer
-!ada penderita *M1, angioplast primer secara khusus dengan stenting koroner dan pemberian glikoprotein **b2***a inhibitor akan memberikan hasil baik. - eberapa penelitian random, kontrol menduku ng bahwa !'31 primer lebih efektif dibanding trombolitik. - 4ekomendasi !'31 primer sebagai alternatif terhadap terapi trombolitik dilakukan pada pusat !'31 ang lengkap dan didukung ahli dalam p rosedur !'31 primer primer dengan pengalaman mencukupi.
'erapi 1ntiplatelet 1spirin -1spirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien pasien ang dicurigai S'5M* S'5M* dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. -*nhibisi cepat siklooksigenase trombosit ang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan 1& dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis d osis %0/-& mg di ruang emergensi. Selanjutna aspirin diberikan oral dengan dosis 6-%0& mg.
'iklopidin -'iklopidin merupakan derivat tienopiridin ang efektif sebagai pengganti aspirin untuk pengobatan angina tidak stabil. -. 'iklopidin menghambat agregasi platelet ang dirangsang 1#! dan menghambat transformasi reseptor fibrinogen platelet menjadi bentuk afinitas tinggi. 3lopidogrel 3lopidrogel merupakan derivat tienopiridin baru. 3lopidogrel mempunai efek menghambat agregasi platelet melalui hambatan aktivasi 1#! dependent pada kompleks glikoprotein **b2***a. 5fek samping clopidogrel lebih sedikit dibanding tiklopidin dan tidak pernah dilaporkan menebabkan neutropenia. !ada tahun %770 dilakukan penelitian pada %7.%8 penderita penakit aterosklerosis dengan manifestasi stroke iskemia, infark miokard dan penakit vaskular perifer simptomatik dilakukan random, diberikan clopidogrel atau aspirin. Setelah diikuti %,7 tahun clopidogrel terbukti lebih efektif dibanding aspirin dalam penuruan resiko stoke iskemia, infark miokard atau kematian karena penakit vaskular, kejadian infark miokard akut dan kematian. !ada penelitian 345 didapatkan kombinasi clopidogrel dan aspirin mengakibatkan kejadian infark miokard akut dan kematian sebesar 7,9 dibanding pemberian aspirin saja sebesar %%,:9 (p$/,//%). 'etapi terjadi peningkatn resiko perdarahan pada kelompok kombinasi aspirin dan clopidogrel. !enelitian terakhir pada 3;MM*' dan 314*'< memberikan hasil penuruan kematian pada penderita infark miokard akut ang diobati clopidogrel. Antagonis Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa
1ntagonis glikoprotein **b2***a menghambat reseptor ang berinteraksi dengan protein-protein seperti fibrinogen dan faktor von willebrand. Secara maksimal menghambat jalur akhir dari proses adesi, aktivasi dan agregasi platelet. 'elah dikembangkan tiga kelas penghambat glikoprotein **b2***a aitu antibodi murine-human chimeric (abci=imab), bentuk synthetic peptide (eptifibatide) dan bentuk snthetic nonpeptide (tirofiban dan lamifiban).
Terapi antithrombin
Unfractioned heparin
nfractioned heparin merupakan glikosaminoglikan ang terbentuk dari rantai polisakarida dengan berat molekul ///-/.///. 4antai polisakarida berikatan dengan antitrombin *** dan menebabkan penghambatan trombin dan faktor >a. Meta analisis memperlihatkan penurunan 9 insidensi infark miokard dan kematian pada penderita ang mendapat terapi kombinasi unfractioned heparin dan aspirin dibanding pengobatan aspirin saja.
Guidelines mendukung pengobatan unfractioned dikombinasi dengan aspirin pada pengobatan angina tidak stabil. nfractioned heparin mempunai kelemahan pada variabilitas terhadap dosereponse.
Lo molecular ! eight heparins "LM#
%$M?@ mempunai rantai pendek ($ %8 sakarida) dengan bervariasi rasio anti faktor >a A anti faktor **a. 5fikasi M?@ pada *M1 non S' elevasi bervariasi tergantung preparat M?@. ebih tinggi rasio anti faktor >aA anti faktor **a akan menghambat pembentukan trombin lebih baik M?@ mempunai keunggulan dibanding unfractioned heparin aitu bioavailibilitas meningkat tiga kali dengan pemberian secara subkutan, mempunai waktu paruh lebih panjang, durasi kerja lebih panjang, mempunai sedikit efek pada hambatan agregasi platelet, tidak memerlukan monitoring laboratorium, menurunkan resiko trombositopenia, kurang berinteraksi dengan trombosit sehingga menurunkan resiko perdarahan.
&irect antithrombin
#irect
antithrombin
menghambat
formasi
trombin
tanpa
tergantung
aktivitas
antithrombin *** dan terutama menurunkan aktivitas trombin. #irect antithrombin aitu hirudin, hirulog, argatroban, efegatran dan inogatran akan menghambat ikatan klot trombin secara lebih efektif dibanding penghambat trombin indirek.
Penanganan IMA sebelum di rumah sakit A
B
Monitor, lakukan 13. Siapkan diri untuk melakukan 4C! dan defibrilasi
B
erikan oksigen, aspirin, nitrogliserin, dan morfin jika diperlukan B
Cika ada, periksa 5"D %&-sadapanE jika ada S' elevasiA *nformasikan secara dini rumah sakit dengan transmisi atau interpretasi, mulai ceklist terapi fibrinolitik, *nformasikan dini rumah sakit untuk mempersiapkan penanganan S'5M*
Penilaian di Ruang Gaat &arurat segera "'() mnt%
-
3ek tanda vital, evaluasi saturasi oksigen
-
!asang jalur *+
-
!eriksa dan baca 5"D %&-sandapan
-
akukan anamnesis F pemeriksaan fisik ang terarah F cepat
-
akukan ceklis terapi fibrinolisis, lihat jika ada kontraindikasi
-
!eriksa enzim jantung, elektrolit , dan koagulasi
-
#apatkan pemeriksaan sinar > dada ang portabel ($/ mnt)
Tata laksana umum diruang gaat darurat segera
B
Mulai pemberian oksigen : 2mntE pertahankan saturasi ;& G7/9
B
1spirin %0/-& mg (jika belum diberikan)
B
Hitrat sublingual, semprot, atau *+
B
Morfin *+ jika neri tidak berkurang dengan nitroglicerin.
*trategi reperfusi
!ada onset *M1 kurang atau %& jam A -
'erapi trombolitik atau !'31 primer ditentukan oleh kriteria pasien dan institusi
-
#oor-to-balloon inflation (!3*) target 7/ mnt
-
#oor-to-needle (fibrinolisis) target / mnt anjutkan terapi tambahanA
B
135 inhibitors2angiotensin receptor blocker (14) diberikan dalam &: jam sejak gejala muncul
B
@MD 3o1 reductase inhibitor (terapi statin) !ada *M1 lebih dari %& jam A !asien risiko tinggiA
B
Heri dada iskemik g berulang
B
#eviasi S' g berulang2persisten
B
+'
B
@emodinamik tdk stabil
B
'anda gagal pompa
B
Strategi invasif awal, termasuk kateterisasi dan revaskularisasi untuk sok dalam :8 jam setelah 1M* anjutkan 1S1, heparin, dan terapi lain spt diindikasikan.
B
!enghambat 135214
B
@MD 3o1 reductase inhibitor (terapi statin)
