Laporan Pendahuluan Infark Miokard Akut ( IMA )
A. Pengertian Infark Miokard Akut ( IMA ) adalah suatu keadaan dimana otot jantung tiba-tiba tidak mendapat suplai darah akibat penyumbatan mendadak arteri koroner oleh gumpalan darah karena pecahnya plak. ( Kabo, 2008 ) IMA adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. ( Corwin, 2009 ) Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan miokard akibat oklusi akut pembuluh darah koroner. ( Suryono, Bambang dkk. 2005 : 120 ) Menurut Smeltzer dan Bare ( 2008 : 788 ) Infark Miokard Akut mengacu pada proses masuknya proses rusak jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atai trombus.
B. Etiologi Terlepasnya suatu plak aterosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut dibagian hilir yang menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark miokardium. Infark miokardium juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke suatu arte yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran darah ke bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertfrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi. ( corwin, 2000 ). Infark miokard dapat disebabkan oleh : 1. Penyempitan kritis arteri koroner, 2. Oklusi arteri komplit, 3. Syok hemoragik, 4. Ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen, 5. Stenosis aorta/aorta inufisiensi, 6. Hipertensi, 7. Lesi trombolik, 8. Hipertrofi ruang jantung. ( Suryono, bambang dkk. 2005 : 119 )
C. Manifestasi Klinis Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas infark miokardium (suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna: 1. Nyeri dengan awitan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifat meremukan dan parah. Nyeri dapat menyebar kebagian atas tubuh mana saja, tapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher, atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat menghilangkan iskemia di luar zona nekrotik dengan menurunkan beban kerja jantung. 2. Timbul mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri yang hebat. 3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot-otot rangka. 4. Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis. 5. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH. 6. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung. 7. Keadaan mental berupa rasa cemas besar disertai perasaan mendekati kematian. (Corwin, 2000). AMI biasanya disertai nyeri dada substernum yang parah dan terasa menekan, yang mungkin menyebar keleher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri. Pada sekitar 50% pasien, AMI didahului oleh serangan-serangan angina pektoris. Namun, berbeda pada nyeri dada angina pektoris, nyeri dada AMI biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari dan tidak banyak berkurang dengan nitrogliserin. Nadi biasanya cepat dan lemah, dan pasien sering mengalami diaforesis. Sering timbul sesak dan hal ini diakibatkan oleh gangguan kontraktilitas miokardium yang iskemik, yang menyebabkan kongesti dan edema paru. Pada AMI masif yang mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri, timbul syok kardiogenik. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%), AMI tidak menimbulkan nyeri dada. AMI “silent” ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes melitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut . (Kumar, Cortan, & Robins, 2007).
D. Patofisiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2002 : 7776-777) Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini dinamakan ateroma atau plaqul yang akan mengganggu absorpsi nutrien oleh sel-sel endotal yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran dar ah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen akan menjadi sempit dan kasar, akan c enderung terjadi pembentukan bekuan darah terjadi koagulasi intravaskuler. Iskemia miokard bermanifestasi berupa angina pektoris yaitu dengan gejala perasaan tertekan dan penuh atau nyeri substernal. Ini akibat kurangnya oksigen untuk miokard agar
dapat bekerja efektif, penyebabnya hampir selalu penyempitan yang disebabkan aterosklerosis, perubahan ini masih reversible dan fungsi sel-sel kembali normal bila oksigenasinya kembali mencukupi (Tambayong, 2000:90). Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami daya kontraksi.Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia :daya kontraksi menurun,gerakan dinding abnormal,perubahan daya kembang dinding ventrikel,pengurangan volume sekuncup,pengurangan fraksi injeksi,peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri .(Price & Wilson “Patofisiologi” Ed:6,2005.
