ASKEP INFARK MIOKARD AKUT
MAKALAH
disusun untuk memenuhi tugas mata ajaran KMB I
oleh
KELAS SANTA TERESA
PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KE SEHATAN SANTO BORROMEUS 2009
A. Konsep Penyakit Infark Miokard Akut 1. Akut Miokard Infark Umumnya IMA didasari oleh adanya atero skeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan tot al arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner ko roner dengan stenosis ringan (50-60%)
a.
Pengertian y
infark miokard akut atau sering juga disebut d isebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 1999)
y
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekro sis miokard miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)
y
Infark miokardium mengacu pada pro ses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)
y
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996)
y
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
A. Konsep Penyakit Infark Miokard Akut 1. Akut Miokard Infark Umumnya IMA didasari oleh adanya atero skeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan tot al arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner ko roner dengan stenosis ringan (50-60%)
a.
Pengertian y
infark miokard akut atau sering juga disebut d isebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 1999)
y
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekro sis miokard miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)
y
Infark miokardium mengacu pada pro ses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)
y
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996)
y
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
y
infark miokardium mengacu pada proses
rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002) y
infark miokard akut atau sering juga d isebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999) Jadi, disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu
keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tibatiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup..
b. Etiologi Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
Arteriosklerosis
Adalah kondisi yang dikarakteristikan dengan adanya akumu lasi abnormal dari substansi lemak dan jaringan fibr osis dalam dinding pembuluh darah.
Spasme pembuluh darah koroner
Penyumbatan/oklusi koroner karena
c. Patofisiologi
emboli/thrombus.
d. Manifestasi klinis Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah : 1. Nyeri :
-
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
-
Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
-
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
-
Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
-
Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
-
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
-
Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2.
Laboratorium:
Pemeriksaan Enzim jantung : -
CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
-
LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
-
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
1. CK/CPK (creatin posfo Kinase)
Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah pada jaringan otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam transfer posfat ke ADP (energy) Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam. Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium. Nilai normal : Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L Anak laki-laki : 0-70 IU/L Anak wanita : 0-50 IU/L Bayi baru lahir : 65-580 IU/ No. Peningkatan CPK Penyebab a. Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal Infark jantung Polimiositis Distropia muskularis duchene b. Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali nilai nor mal) Kerja berat
Trauma Tindakan bedah Injeksi I.M Miopati alkoholika Infark miokard/iskemik berat Infark paru/edema paru c. 2.
Dengan hipitiroidisme Psikosis akut
CKMB (Creatinkinase label M dan B)
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan d iberu label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu : Isoenzim BB : banyak terdapat di otak Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM Otot bergaris berisi 90% MM dan 10% MB Otot jantung berisi 60% MM dan 40% MB Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya adanya kerusakan jaringan pada jantung. Nilai normal kurang dari 10 U/L Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya peningkatan aktivitas produksi enzim. Klinis:
Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot rangka, cedera cerebrovaskuler. Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma hebat, paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan hipot iroidisme. Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik jantung, miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun. Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub arachnoid, kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan kejang. Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin dosis tinggi, ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.
3.
LDH (laktat dehidrogenase)
Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu kemudian. Nilai normal : 80-240 U/L Kondisi yang meningkatkan LDH No. Peningkatan LDH Kondisi atau penyebab a. Peningkatan 5X nilai normal atau lebih Anemia megaloblastik Karsinoma metastasis Shok dan hypoxia Hepatitis
Infark ginjal b. Peningkatan sedang (3-5 X normal) Miokard infark Infark paru Kondisi hemolitik Leukemia Infeksi mononukleus Delirium remens Distropia otot c. Peningkatan ringan (2-3Xnormal) Penyakit hati Nefrotik sindrom Hipotiroidisme Kolagitis Sumber. FK.Widmann,1994 4.
Troponin
Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi dengan memblokade interaksi aktin dan myosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++ , akan mengubah posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein regulator ini terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C, I, T. Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina. Nilai normal < 0,16 Ug/L 5. SGOT (Serum glutamik oksaloasetik transaminase)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut juga AST (aspartat amino transferase) katalisator-katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat. Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati. Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5. Nilai normal : Laki-laki s/d 37 U/L Wanita s/d 31 U/L Kondisi yang menyebabkan peningkatan SGOT No. Peningkatan SGOT Kondisi/penyebab 1 Peningkatan ringan (< 3X normal) 2 Peningkatan sedang (3-5X normal) 3 Peningkatan tinggi (>5X normal) Sumber:Fk.Wimann,1994 6.
SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase):
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase). Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati. Nilai normal : Laki-laki : s/d 42 U/L Wanita : s/d 32 U/L
a. Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal : hepatitis virus, hepatitis toksis. b. Penigkatan 3-10x normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronik aktif, obstruksi empedu ekstra hepatic, sindrom reye, dan infark miokard (AST>ALT). c. Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, dan sirosis biliar 7.
HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase)
Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark. Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4. Penigkatan HBDH biasanya juga menandai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan LDH.
3.
EKG:
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White : -
0= tidak mengalami nyeri
-
1= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
-
2= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.
Lokasi infark dan sadapan EKG-nya : -
infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri
desenden anterior kiri -
infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan ok lusi pada
arteri koronaria kanan -
infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan
oklusi pada arteri koronaria kanan
-
infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada
arteri sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dar i berbagi sisi infark -
infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan
gelombang responden meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat merupakan bagian dari sisi infark yang lain termasuk inferior .
e. Diagnostik klinis
EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
Tes stres latihan : dapat dilakukan ut nnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
f. Komplikasi Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :
Edema paru akut Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan
vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan cairan merembes keluar.
Gagal jantung Karena
ada
kelainan
otot
jantung
menyebabkan
menurunnya
kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
Syok kardiogenik Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Adapun tand-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit dingin dan lembab.
Tromboemboli Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan
sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus intracardial dan intravesikular
Disritmia Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.
Rupture miokardium Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi
miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.
Efusi pericardial / tamponade jantung Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis
dan gagal jantung.
g. Penatalaksanaan Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : Anti
aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
Kelas 1 A Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang
menyertai anastesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT
Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
Anti
aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol,
Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
Anti
aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone,
Anti
indikasi VT, SVT berulang
aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
Terapi medis:
Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
2. Proses Keperawatan Akut Miokard Infark a. Pengkajian Salah satu aspek penting perawatan pasien MI adalah pengkajian keperawatan. Pengkajian dilakukan untuk mendapatkan data dasar tentang
informasi status terkini pasien, sehingga setiap perubahan bisa diketahui sesegera mungkin. Pengkajian keperawatan harus sistematis dan ditunjukan untuk mengidentifikasi kebutuhan jantung pasien dan menentukan prioritas tadi. Pengkajian sistematis pasien mencangkup riwayat yang cer mat khususnya yang berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada, sulit bernapas (dipnea), palpitasi, pingsan (sinkop) atau keringat dingin (diaporesis). Masing-masing gejala harus di evaluasi waktu dan durasinya serta factor yang mencetuskan dan yang meringankan. Selain itu, pengkajian fisik yang lengkap dan tepat juga sangat penting untuk mendekteksi adanya komplikasi. Setiap perubahan pada status pasien harus dilaporkan segera. Metode sistematis yang digunakan dalam pengkajian harus mengikuti parameter. Tingkat kesadaran. Orientasi pasien terhadap waktu, tempat dan o rang
dipantau dengan ketat. Terkadang terjadi perubahan status pengindraan mental akibat terapi medis atau syok kardiogenetik yang mengancam. Perubahan pengindraan berarti bahwa jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk oksigenasi otak. Karena pasien mungkin mendapatkan obat yang mempengaruhi fungsi pembekuan darah, maka pengawasan adanta tanda-tanda pendarahan otak adalah kewajiban perawat yang sangat penting. Dua perubahan yang harus diwaspadai adalah bicara pelo dan suara dengkur pasien yang terdengar lebih berat pada saat tidur. Pasien yang mendapat pengobatan yang mempengaruhi pembekuan darah harus dibangunkan sesering mungkin untuk mengkaji status mentalnya. Fungsi motorik dan tingkat kesadaran dapat diuji secara bersamaan melalui kemampun merespon perintah sederhana. Misalnya, respon pasien untuk ³mengemgam tangan saya´ memungkinkan perawat mengkaji status mental maupu kekuatan genggaman masing-masing tangan. Nyeri dada. Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu-satunya temuan
terpenting pada pasien dengan MI akut. Pada setiap episode nyeri dada, harus dicatat EKG dengan 12 lead. Pasien bisa juga ditanya mengenai beratnya nyeri
dengan skala angka 0 sampai 10, dimana 0 tidak nyeri dan 10 terasa nyeri paling berat. Frekuensa dan irama jantung. Frekuensi dan irama jantung dipantau terus-
menerus ditempat tidur dengan monitor jantung jarak jauh. Frekuensi dipantau akan adanya kenaikan dan penurunan yang tidak dapat dijelaskan; irama dipantau akan adanya deviasi terhadap irama sinus. Awitan distrimia dapat merupakan petunjuk bahwa jantung tidak cukup mendapatkan oksigen. Bila terjadi distrimia tanpa nyeri dada, maka parameter klinis lain selain oksigen yang adekut harus dicari, seperti kadar kalium serum terakhir. Pada beberapa kasus mungkin diperlukan terapi medis antiditritmia. Bunyi jantung. Bunyi jantung harus diauskultasi dengan stetoskop yang ba ik.
Bagian bell stetoskop digunakan untuk mendengarkan nada rendah. Sedang diagfragma untuk mendengarkan suara t inggi. Bell stetoskop diletakan diatas kulit dada dengan ringan, sebaliknya diagfragma diletakan dengan mantap. Bunyi jantung satu (S1), terdengar paling jelas diatas apeks jantung yang menunjukan permulaan systole, harus diidentifikasi pertama kali. Bunyi jantung dua (S2), terdengar paling jelas pada basis dan menunjukan permulaan diastole, diidentifikasi kemudian. C atat
bunyi jantung yang tidak normal. Mencangkup bunyi jantung tiga (S3),
yang dikenal sebagai galop ventrikel dan bunyi jantung empat (S4), yang dikenal sebaga galop antrial atau presistolik. S1 dan S2 cbersama-sama terdengar seperti ³lub-dub´ S1 (³lub´) lebih keras di apeks, dan S2 (³dub´) lebih keras dibasis. Suara S3 terdengar setalah S2 separti suara puisi pada kata ken-tuck-y (S1-S2-S3). Suara jantung S4 mendahului S1 seperti irama puisi kata Ten-nes-see. (S4-S1-S2). Biasanya setalah terjadi MI akan timbul bunyi S3. Bunyi S3 dihasilkan saat darah dalam ventrikel menghantam dinding yang tidak lentur dari jantung yang rusak. Bunyi S3 merupakan tanda awal gagal ventrikel kiri yang mengancam. Deteksi dini S3 yang di ikuti piñata laksanaan medis yang agresif dapat mencegah edema paru yang mengancam jiwa. Murmur jantung atau friction rub pericardium dapat didengar dengan mudah sebagai bunyi tambahan. Bunyi ini lebih komplek untuk di diagnosa namun dapat
terdengr dengan mudah dan harus dilaporkan segera. Adanya ; sedang friction rub menunjukan adanya perikarditis. Teknan darah. Tekanan darah diukur untuk menentukan respon terhadap nyeri dan keberhasilan terapi, khususnya terapi vasodilator, yang dikenal dapat menurunkan tekanan darah. Pengukuran tekan nadi perlu diperhatikan dengan cermat. Tekanan nadi adalah perbedaan angka antara tekanan sitole dan diastole. Penurun tekanan nadi bisa terjadi setelah MI. volume sekuncup (jumlah darah yang disemprotkan pada setiap kontraksi ventrikel) dapat disimpulkan dari tekanan nadi. Penurunan tekanan nadi artinya terjadi pengurangan volume sekuncup. Denyut nadi perifer. Denyut nadi perifer di evaluasi frekuensi dan volumenya. Perbedaan frekuensi denyut nadi perifer dan frekuensi denyet jantung menegaskan adanya distritmia seperti fibrilasi atrium. Denyut nadi perifer paling sering di evaluasi untuk menentukan pencukupan aliran darah ke exremitas. Pasien dengan MI akut rentan terhadap pembentukan thrombus di anteri perifer. Denyut nadi perifer Yang melemah bisa merupakan petunjuk bahwa sedang terjadi penyumbatan aliran darah. Tempat infuse intravena sering diperiksa kelancaranya dan akan adanya tanda-tandanya radang. Berbagai obat diberikan secara intravena untuk mencegah perubahan kadar enzim serum yang dapat terjadi bila obat diinjeksi secara intramuskuler. Maka penting sekali dipasang satu at au dua infuse intravena pada pasien yang mengalami nyeri dada agar selalu tersedia akses untuk pemberian obat darurat. Warna kulit dan suhu. Kulit di evaluasi untuk mengetahui apakah warnanya merah muda, hangat dan kering, yang menunjukan sirkulasi perifer yang baik. Karena warna kulit setiap orang berbeda, maka tempat terbaik untuk memeriksa warna kulit adalah pada kuku, selaput mukosa mulut, dan cuping telinga. Pada tempat tersebut akan tampak biru atau ungu pada pasien yang mengalami kesulitan mempertahan kan kebutuhan oksigen. Pasien yang kulitnya dingin, lembeb atau berkeringat dingin (diaforesis) mungkin merupakan respons terhadap t erapi medis atau kolaps kardiovaskuler yang berlanjut seperti pada syok kardiogenetik.
Paru setiap peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan harus diawasi, seirinh dengan adanya kesulitan napas. Gerakan napas harus teratur dan hambatan aliran udara. Napas pendek, dengan atau tampa sesak dan batuk adalah kunci tanda klinis yang harus diperhatikan. Batuk kering pendek sering merupakan tanda gagal jantung. Dada diauskultasi adanya wheezing dan krekel. Wheezing di akibatkan oleh udara yang melintasi jalan sempit, krekel terjadi apabila udara bergarak melalui air dan bila terjadi MI akut, biasanya menunjukan gagal jantung. Fungsi Gastrointestinal. Mual dan muntah dapat t erjadi pada AMI. Jumlah yang dimuntahkan harus dicatat, dan muntahan diperiksa akan adanya darah. Pembatasan asupan makanan hanya berupa makanan cair, dapat meringankan kerja jantung dengan cara mengurangi aliran darah yang diperlukan untuk mencerna makanan padat. Jika diperlukan prosedur invasive, maka kemungkinan aspirasi isi lambung ke paru dapat dikurangi bila pasien hanya menelan makanan cair. Abdomen dipalpasi adanya nyeri tekan dikeempat kuadran. Setiap kuadran diauskultasi adanya bising usus. Dicatatat juga ada atau tidaknya flatus. Arteri mesentrika sangat rentan terhadap trombus ventrikel sehubungan dengan AMI; hilangnya motilitas usus adalah tanda cardinal masalah ini. Setiap feses yang dikeluarkan diperiksa adanya darah, khususnya pada pasien yang mendapat obatobatan yang mempengaruhi pembekuan darah. Status volume cairan. Pengukuran haluran urine sangat penting, terutama dalam hubungannya dengan asupan cairan. Pada sebagien besar kasus, cairan yang seimbang atau yang cenderung negative akan lebih baik karena pasien dengan AMI harus menghindari kelebihan cairan dan ke mungkinan terjadi gagal jantung. Pasien harus diperiksa adanya edema. Daerah sacrum dan bagian tubuh lain pada pasien tirah baring harus diamati adanya edema sehubungan dengan peredaran darah yang statis perawat harus waspada terhadap berkurangnya haluran urine (oliguliria); suatu tanda awal syok kardiogenetik adalah hipotensi yang disertai oliguliria.
b. diagnosa keperawatan
1. Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : · nyeri dada dengan / tanpa penyebaran · wajah meringis · gelisah · delirium · perubahan nadi, tekanan darah. 2. Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard. 3. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan t ekanan hidrostatik, penurunan protein plasma. 4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( at elektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan : · Dispnea berat · Gelisah · Sianosis · Perubahan GDA · Hipoksemia 5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum 6. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.
c. Intervensi Keperawatan A. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. NO 1
INTERVENSI
RASIONAL
Pantau / catat karakteristik
Identifikasi karakteristik nyeri dada
nyeri dada pasien : lokasi,
secara tepat akan menjadi acuan
radius, durasi, kualitas, dan
untuk melakukan intervensi.
faktor-faktor yang mempengaruhi. 2
Ukur dan catat tanda vital tiap
supply O2 koroner yang adekuat dapat
jam.
dimanifestasikan dengan kestabilan tanda vital.
3
Beri posisi semif owler
Posisi semif owler dapat meningkatkan ekspansi dada dan sirkulasi darah meningkat.
4
Beri O2 sesuai terapi
Pemberian
O2
supply O2 miokard.
dapat
menambah
NO 5
INTERVENSI
RASIONAL
Anjurkan dan bimbing pasien
Teknik
relaksisi
dibutuhkan
untuk tarik nafas dalam (teknik
meminimalkan konsumsi O2 miokard
relaksisi), teknik distraksi, dan
dan meningkatkan supply O2 jaringan,
bimbingan imajinasi.
teknik
distribusi
membantu
dan
untuk
imajinasi
mengalihkan
f ocus
perhatian dari rasa nyeri. 6
Lakukan pemeriksaan ECG tiap
Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat
hari dan saat nyeri dada timbul.
nyeri dada timbul berguna untuk mendiagnosa luasnya infark.
7
Berikan
terapi
(bedrest)
tirah
selama
24
baring jam
pertama post serangan. 8
Ciptakan
lingkungan
Tirah
bating/istirahat
mengurangi
total
dapat
konsumsi/demand
O2
miokard. yang
tenang
Stressor
dari
luar
sehingga
kebutuhan
diminimalkan O2
miokard
berkurang.
B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
NO 1
INTERVENSI Beri
penjelasan
pentingnya
tirah baring (bedrest)
RASIONAL Menambah
pengetahuan
pasien,
bahwa tirah baring dapat mengurangi konsumsi pasien
oksigen
dapat
miocard sehingga
kooperatif
selama
NO
INTERVENSI
RASIONAL perawatan.
2
Jelaskan
akibat
jika
pasien
Pada
fase
akut oleh
supply karena
oksigen
banyak beraktivitas selama 24
menurun
adanya
jam pertama post serangan.
sumbatan pada miokard, aktivitas dapat memperburuk hemodinamik.
3
4
Beri kesempatan pada pasien
Umpan balik positif dari pasien dan
untuk bertanya tentang hal-hal
keluarga menjadi tolak ukur sikap
yang belum dimengerti.
kooperatif pasien.
Ukur
dan
catat
tand
vital
sebelum dan sesudah aktivitas.
Efek dari aktivitas terhadap sirkulasi sistemik
dan
koroner
dapat
ditunjukkan da lam peningkatan tanda vital. 5
Bantu pasien dalam memenuhi
Kebutuhan
ADL.
terpenuhi dengan bantuan perawat untuk
ADL
mengurang
pasien
beban
dapat
jantung
pasien. 6
7
Evaluasi
respon pasien saat
Adanya
tanda-tanda
setelah aktivitas terhadap nyeri
merupakan
dada,
seimbangan supply dan kebutuhan
sesak,
sakit
kepala,
pusing, keringat dingin.
oksigen
Hentikan aktivitas saat pasien
Istirahat
mengeluh nyeri dada, sesak,
mengurangi
sakit kepala, pusing, keringat
miokard.
tanda
tersebut
adanya
ketidak
miokard. dibutuhkan kebutuhan
untuk oksigen
dingin. 8
Beri penjelasan pada pasien
Pasien dapat
waspada
apabila ada
tanda tanda memburuknya
tanda-tanda penurunan hemodinamik
NO
INTERVENSI status
hemodinamik
RASIONAL akibat
dan tahu cara menanggulanginya.
aktivitas: nyeri dada, sesak, sakit kepala, pusing, keringat dingin.
C. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan
vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
NO 1
INTERVENSI
RASIONAL
Ukur dan catat tanda vital tiap
Penurunan
curah
jantung
dapat
jam.
dimanifestasikan dengan peningkatan nadi, TD, HR.
2
Kaji adanya bunyi tambahan
Bunyi
S3
biasanya
dihubungkan
pada Auskultasi.
dengan kelebihan kerja ventrikel kiri dan S4 berhubungan dengan ischemic miokard. Murmur
menunjukkan
gangguan
aliran darah normal pada jantung. 3
Auskultasi bunyi nafas
Crecies menunjukkan kongesti paru akibat penurunan fungsi mi okard.
4
Pantau frekuensi dan irama
Adanya nekrose / kematian
jantung dan catat adanya irama disritmia
melalui
monitor
jantung
gangguan
dapat sistim
otot
menyebabkan
konduksi
dan
NO
INTERVENSI
RASIONAL
(bedside monitor ECG) 5
Observasi
perfusi
penurunan curah jantung.
jaringan
:
Acral, kelembaban kulit dan perubahan ujung-ujung
warna
jari
kulit
dan
dan
nilai
Penurunan
cardiac
output
dapat
mempengaruhi sirlulasi darah (perifer)
Capilary Refill Time (SPO2) 6
Ciptakan lingkungan yang aman
Lingkungan yang aman dan nyaman
dan nyaman, batasi aktivitas .
menurunkan stressor
luar
sehingga
menurunkan konsumsi O2 miokard. 7
Catat intake-output tiap 6 jam
Penurunan
cardiac
output
menuebabkan
penurunan
perfusi
ginjal.
G. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajang atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang. NO 1
INTERVENSI
RASIONAL
Kaji pengetahuan pasien dan
Dasar
keluarga
pasien
tentang
penyakit
pengetahuan
perawat
dan
yang
keluarga dalam
dimiliki
membantu memberikan
NO
2
INTERVENSI
RASIONAL
jantung.
penyuluhan kesehatan.
Beri penjelasan kepada pasien
Pendidikan kesehatan pada pasien
dan keluarga tentang keadaan
dan keluarga tentang penyakitnya
penyakitnya secara sederhana :
dibutuhkan untuk membangun sikap
Patofisiologi, penyebab, tanda
kooperatif .
dan gejala, faktor predisposisi, terapi dan perawatan. 3
Beri kesempatan kepada pasien
Evaluasi respon pasien dan ke luarga
dan keluarga untuk bertanya
terhadap penjelasan yang diberikan.
apabila ada yang belum jelas. 4
Jelaskan prosedur yang akan
Kejelasan dari setiap prosedur dapat
dilakukan dan perubahan yang
menjadi dasar sikap kooperatif pasien
diharapkan
dan keluarga.
dari
tindakan
/
prosedur tersebut. 5
6
Hindari
adanya
konfrontasi
Konfrontasi
dapat
meningkatkan
dengan pasien.
emosi pasien.
Beri penjelasan tentang bahaya
Pendidikan
merokok dan makanan tinggi
untuk merubah pola / gaya hidup
kolesterol.
pasien yang berhubungan dengan
kesehatan
dibutuhkan
penyakitnya. 7
8
Beri
penjelasan
tanda-tanda
Identifikasi
dini
dapat
membantu
memburuknya hemodinamik .
pasien dalam penanganan secara dini.
Libatkan
dalam
Pengawasan setelah pasien di rumah
dalam
adalah tugas keluarga.
keluarga
berpartisipasi
aktif
rehabilitasi di rumah.
Perbedaan antara Angina Pectoris dengan Akut Miokard infark adalah : Angina Pectoris
Akut Miokard Infark
-
Nyeri dada di daerah sternum,
-
substernal atau dada sebelah
tusuk atau diiris-iris menjalar
kiri dan kadang-kadang menjalar
ke lengan kiri,
ke lengan kiri, punggung,
-
-
-
dengan istirahat ataupun
dapat timbul di tempat lain
pemberian nitrogliserin.
-
rahang, gigi, bahu.
Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan
Nyeri dada biasanya seperti
perubahan sampai inversi
tertekan benda berat, atau
gelombang T; kemudian
seperti di peras atau terasa
muncul peningkatan
panas, kadang-kadang hanya
gelombang Q minimal di 2
mengeluh perasaan tidak enak
sadapan.
-
Peningkatan kadar enzim atau
Nyeri timbul pada saat
isoenzim merupakan indikator
melakukan aktivitas dan mereda
spesifik infark mi okard akut
bila aktivitas dihentikan
yaitu kreatinin f osf oskinase
Lamanya nyeri dada biasanya
(CPK/CK), SGOT, LDH, alfa
berlangsung 1-5 menit
hidroksi butirat dehidrogenase,
Gambaran EKG saat istirahat
dan isoenzim CK-MB. Yang
dan bukan pada saat serangan
paling awal meningkat adalah
angina sering masih n ormal.
CPK
Foto rontgen
dada sering
menunjukkan bentuk jantung yang normal.
-
intensif dan lama serta
kanan
di dada.
-
lebih
tidak sepenuhnya hi lang
leher,
-
-
Nyeri dada kiri seperti ditusuk-
rahang, leher, atau ke lengan
seperti di daerah epigastrium,
-
-
Perlu dilakukan exercise test, positif bila EKG menunjukkan depresi segmen ST dan
gelombang T dapat terbalik.
d. Evaluasi Hasil yang diharapkan 1. Pasien menunjukan pengurangan nyeri 2. Tidak menunjukan kesulitan dalam bernapas 3. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat 4. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan 5. Mematuhi program perawatan diri 6. Tidak menunjukan adanya komplikasi
BAB III PENUTUP A. Simpulan Angina Pectoris adalah perasaan sakit dada yang disebabkan karena timbulnya iskemia miocard, suplai darah dan oksigen ke miocard berkurang. Aliran darah berkura ng juga akibat penyempitan pembuluh darah koroner atau arterikoronaria sedangkan Akut Miocard Infark adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Umumnya AMI didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah koroner.
B. Saran Diharapkan mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan kepada klien yang mengalami angina pectoris dan akut miokard infark. Dan mampu melakukan pertolongan pertama pada pasien yang terserang angina pectoris dan AMI.
