Infark miokard akut

BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang

Infark Miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah Sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.

2

Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri coroner.Terjadinya thrombus disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus oleh trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.

4

Infark miokad yang mengenai endocardium sampai epikardium disebut infark  transmural, namun bisa juga mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadi sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus ratarata dalam 4 jam terjadi infark transmural.Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut.

4

Bila arteri left anterior descending yang oklusi,infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi,infark  mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri coroner kanan yang oklusi,infark terutama mengenai dinding anterior dari ventrikel kiri,tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan.

4

Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasokan oleh kolateral pembuluh arteri lainnya.

4

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin diakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplateet, pemverian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.

2

I.2 Batasan Masalah

1

Referat ini membahas mengenai: 1.Patogenesis dan patofisiologi infark miokard 2.Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard

I.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan Clinical Case Session ini adalah untuk menambah pengetahuan dan pemahaman mengenai: 1. Patogenesis dan patofisiologi patofisiolo gi infark miokard 2. Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard

1.4 Metode Penulisan

Metode penulisan Clinical Case Session ini adalah tinjauan kepustakaan yang merujuk pada berbagai literatur

2

Referat ini membahas mengenai: 1.Patogenesis dan patofisiologi infark miokard 2.Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard

I.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan Clinical Case Session ini adalah untuk menambah pengetahuan dan pemahaman mengenai: 1. Patogenesis dan patofisiologi patofisiolo gi infark miokard 2. Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard

1.4 Metode Penulisan

Metode penulisan Clinical Case Session ini adalah tinjauan kepustakaan yang merujuk pada berbagai literatur

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1 Patofisiologi Infark Miokard

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak  setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

2

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi

trombus

mural

pada

lokasi

ruptur

yang

mengakibatkan

okusi

arteri

koroner.Penelitian histologis menujukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai  fibrous cap yang tipis dan inti kaya ipid ( lipid rich core). Pada STEMI gambaran patoogis klasik terdiri dari  fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respons terhadap trombolitik. Seanjutnya

pada

lokasi

ruptur

plak,

berbagai

2

agonis

(kolagen,ADP,

epinefrin,serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul mutivaen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan siang platelet dan agregasi.

2

Kaskade koagualasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor  pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh tombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.

2

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oeh emboi koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi.

2

3

Infark transmural biasanya mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrosik. Selama fase ini, dinding nekrotik menjadi relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu ke enam, jaringan parut sudah terbentuk dengan 3

 jelas.

Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilngan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami gannguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia: (1) daya kontraksi menurun, (2) gerakan dinding abnormal, (3) perubahan daya kembang dinding ventrikel, (4) pengurangan volume sekuncup, (5) pengurangan fraksi ejeksi, (6) peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel, dan (7) peningkatan tekanan akhir diastolik  ventrikel kiri.

3

II.2 Tatalaksana yang Tepat terhadap Infark Miokard

Tujuan utama tatalaksana IMA adalahdiagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.Terdapat beberapa pedoman dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 da ESC tahun 2003. Walaupun edmukian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana /fasilitas di tempat masing-masing center dan kemampuan ahli yang ada.

2

II.2.1 Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Pengobatan dapat dimulai segera setelah diagnosis kerja ditegakkan (sakit dada khas dan elektrokardiogram) oleh karena kematian akibat infark miokard akut terjadi 4

pada jam-jam pertama. Penderita dapat diberikan obat penghilang rasa sakit dan penenang. Biasanya bila sakit hebat diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg secara intravena perlahan-lahan. Sebagai penenang dapat diberikan Diazepam 5-10 mg. Penderita kemudian dapat ditransfer ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ruang rawat coroner intensif. Infus dekstrose 5% atau NaCl 0,9% beserta oksigen nasal harus terpasang,dan penderita didampingi oleh tenaga terlatih.

4

Sebagian besar kemtian mendadak di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:

2



Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertilongan medis



Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi



Transportasi pasien ke RUmah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih



Melakukan terapi reperfusi

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke Rmah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ii bias ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional keehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.

2

Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang sudah terlatih untuk mengiterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggungjawab pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan.

2

Gambar 1

5

Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1: Reperfusi pada pasien STEMI dapat dilakukan dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter ( PCI primer). Implementasi strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan penerimaan Rumah Sakit. Sasaran adalah waktu iskemia total 120 menit. Waktu transport ke rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya, tetapi sasaran waktu iskemia total adalah 120 menit. Terdapat 3 kemungkinan: 

2

Jika EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien memenuhi syarat terapi, fibrinolysis pra rumah sakit dapat dimulai dalam 30 menit sejak  EMS tiba.



Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolysis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit yang tak tersedia sarana PCI,

hospital door to

needle harus dalam 30 menit untuk pasien yang mempunyai indikasi fibrinolitik  

JIka EMS tidak mampu memberikan fibrinolysis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit dengan sarana PCI, hospital door-to-balloon time harus dalam waktu 90menit.

II.2.2 Tatalaksana di ruang emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup :mengurangi nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat

terapi 6

reperfusi segera, triase pasien resiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

2

1. Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri

<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan

oksigen selama 6 jam pertama. 2. Nitrogliserin (NTG) Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan  preload  dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh coroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG ntravena.NTG intavena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanandarah sistolik <90 mmHG atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark  inferior pada EKG, JVP meningkat,paru bersih dan hipotensi).Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan  phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat. 3. Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. 4. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. efek  samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksivena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi  pooling vena yang akan mengurangicurah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan evaluasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan 7

cairanIV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik  yang menyebabakan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg IV. 5. Aspirin Aspirin merupakam tatalaksan dasar aa pasien yang dicurigai STEMI dan efektif  pada spectrum sindrom coroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Seanjutnya aspirin deberikan oral dengan dosis 75-162 mg. 6. Penyekat beta Jika morfin tidakberhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR<0,24 detik dan ronki tidak  lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. 7. Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi coroner, meminimalkan derajat disfungsi dan diltasi ventrikel dn mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi  pump failure atau taki aritmia ventricular yang maligna. Sasaran terapi re[erfusi pada pasien STEMI adalah door-to needle ( atau medical contact  – to-needle) time untuk memulai terapifibrinolitik dapat dicapai dalam 30

menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. Seleksi strategi reperfusi

Beberapa hal yang harus dipertimbangkan:

2

a) Waktu onset gejala Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakanprediktor penting luas infark dan outcome pasien.Efektivitas obat fibrinolysis dalam menghancurkan 8

thrombus sangat tergantung dengan waktu. Terapi fibrinolysis yang didiberikan dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) terkadang menghentikan infark  miokard dan secara dramatismenurunkan angka kematian. Sebaliknya, kemampuan memperbaiki arteri yangmengalami infark menjadi yang paten, kurang banyak tergantung pada lama gejala pasien yang mengalami PCI.Beberapa laporan menunjukka tidak ada pengaruh keterlambatan terhadap laju mortalitas jika PCI dikerjakan setelah 2-3 jam setelah gejala. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infactionof European Society of cardiology dan ACC/AHA merekomendasikan target medical contact- toballoon atau door-to-balloon dalam waktu 90 menit.

b) Risiko STEMI Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam menilai risiko mortalitas pada pasien STEMI.Jika estimasi mortalitas dengan fibrinolysis sangat tinggi, seperti pada pasien renjatan kardiogenik, bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih baik. c) Risiko perdarahan Penilaian terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien.Jika terapi reperfusi bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolysis, semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolysis, semakin kuat keputusan untukmemilih PCI.Jika

PCI

tak

tersedia,

manfaat

terapi

reperfusi

farmakologis

harus

mempertimbangkan manfaat dan resiko. d) Waktu yang dibutuhkan untuk transport ke laboratorium PCI Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat

dikerjakan.

Untuk

fasilitas

yang

dapat

mengerjakan

PCI,penelitian

menunjukkan PCI lebih superior dari reperfusi farmakologis. JIka composite end   point  kematian, infark miokard rekuren non fatal atau strok dianalisis, superioritas

PCI terutama dalam hal penurunan laju infark miokard non fatal berulang.

2

Langkah-langkah penilaian dalam memilih terapi reperfusi pada pasien STEMI

Langkah 1: Nilai waktu dan resiko 9



Waktu sejak onset gejala



Risiko STEMI



Risiko fibrinolysis



Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI yang mampu

Langkah 2: tentukan apakah fibrinolisis atau strategi invasif lebih disukai. Jika presentasi kurang dari 3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk strategi invasive, tidak ada preferensi untuk strategi lain. Fibrinolisis umumnya lebih disukai jika: 

Presentasi awal <3 jam atau kurang dari onset gejala dan keterlambatan ke strategi invasif 



Strategi invasif bukan merupakan pilihan



Laboratorium kateterisasi belum tersedia



Kesulitan akses vaskular



Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu



Terlambat untuk strategi invasif :

- Transport jauh - (door-to-ballon)-(door-to-needle) time lebih dari 1 jam - Medical contact-to-ballon atau door-to-ballon time lebih dari 90 menit. Strategi invasif umumnya lebih disukai jika: 

Laboratorium PCI yang mampu tersedia dengan backup surgical Medical contact- toballoon atau door-to-balloon time <90 menit, (door-to-balloon )  –  (door-to-needle) time <1 jam



Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk meningkatnya risiko perdarahan dan perdarahan intracranial



Presentasi terlambat onset



gejala<3 jam

Diagnosis STEMI tidak yakin

PERCUTANEUS CORONARY INTERVENTION (PCI) Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada 10

STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3  jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa Rumah Sakit.

2

REPERFUSI FARMAKOLOGIS Fibrinolisis

Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk ( door-to-needle time < 30 menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain: tissue  plasminogen activator  (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK) dan reteplase (rPA).

Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. Terdapat 2 kelompok yaitu: golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non spesifik fibrin seperti streptokinase.

2

Jika dinilai secara angiografi, aliran darah di dalam arteri koroner yang terlibat (culprit ) digambarkan dengan skala kuantitatif sederhana disebut myocardial infarction (TIMI) grading system: 

trombolysis in

2

Grade 0 menunjukkan oklusi total ( complete occlusion) pada arteri yang terkena

infark. 

Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi

tetapi tanpa perfusi vascular distal. 

Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal

tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal. 

Grade 3 menujukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan

aliran normal Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, Karena perfusi penuh pada arteri koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi

11

luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas  jangka pendek dan jangka panjang.

2

Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relatif kematian di rumah sakit sampai 50% jika diberikan dalam jam pertama onset  gejala STEMI, dan manfaat ini dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungan menit dan pasien yang mendapat terapi dalam 1-3 jam onset  gejala akan mendapat manfaat yang terbaik. Walaupun laju mortalitas lebih tinggi jika dibandingkan terapi dalam 1-3 jam, terapi masih tetap bermanfaat pada banyak pasien 3-6 jam setelah onset  infark, dan beberapa manfaat tampaknya masih ada sampai 12 jam, terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi pada sandapan EKG yang belum menunjukkan gelombang Q yang baru. Jika dibandingkan dengan PCI pada STEMI (PCI primer), fibrinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala, jika perhatian terhadap masalah logisik seperti transportasi pasien ke pusat PCI yang baik, atau ada antisipasi keterlambatan sekurang-kurangnya 1 jam antara waktu trombolisis dapat dimulai dibandingkan implementasi PCI.

2

Tissue plasminogen activator (tPA) dan aktivator plasminogen spesifik fibrin lain

seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh, aliran koroner TIMI grade 3 dan memperbaiki survival sedikit lebih baik.

2

2

Obat fibrinolitik 

a) Streptokinase (SK)

Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak  boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak   jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakranial yang rendah, manfaat pertama diperlihatkan pada GISSI-1 trial.

 b) Tissue plasminogen

12

Global Use of Strategies to Open Coronary coronary Arteries-1 (GUSTO-1) trial

menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15 % pada pasien yang mendapat tPA disbanding SK. Namun tPA harganya lebih mahal dari pada SK dan resiko perdarahan intracranial sedikit lebih tinggi. c) Reteplase (Retavase)  INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO III trial, dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih

panjang. d) Tenekteplase (TNKase)

Keuntungannya mencakup memperbaikai spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap  plasminogen activator inhibitor  (PAI-1). Laporan awal dari Timi 10 B menunjukkan

tenekplase mempumyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarrahan yang sama disbandingkan dengan tPA. 2

Indikasi Terapi Fibrinolitik  Klas I

1. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan elevasi ST > 0,1 mV pada sekurangkurangnya 2 sandapan prekordial atau sekurang-kurangnya 2 sandapan ekstremitas. 2. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan LBBB baru atau di duga baru.

Klas II a

13

1. Jika tidak terdapat kontrsindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik  pada pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan EKG 12 sandapan konsisten dengan infark miokard posterior. 2. Jika tidak terdapat kontraindikasi dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik  pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari <12 jam sampai 24 jam yang mengalami iskemia yang terus berlanjut dan elevasi ST 0,1 mV pada sekurangkurangnya 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau sekurang-kurangnya 2 sandapan ekstremitas Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi ST > 50 % dalam 90 menit pemberian trombolitik. Trombolitik tidak  menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga jika pasien pasca CABG dating dengan IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah PCI.

2

Kontraindikasi Terapi Fibrinolitik Pada STEMI

2

Kontraindikasi absolute

1. Setiap riwayat perdarahan intraserebral 2. Terdapat lesi vascular serebral structural (malformasi AV) 3. Terdapat neoplasma intraktranial ganas ( primer atau metastasis) 4. Strok iskemik dalam 3 bulan kecuali strok iskemik akut dalam 3 jam 5. Dicurigai diseksi aorta 6. Perdarahan aktif atau diatesis hemoragis ( kecuali mens) 7. Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan Kontra indikasi relative

1. Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali 2. Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS >180 mmHg atau TDS >110 mmHg) 3. Riwayat srok iskemik sebelumnya >3 bulan, demensia atau diketahui patologi intracranial yang tidak termasuk kontraindikasi 4. Resusitasi jantung paru traumatik (>10 menit) atau operasi besar (< 3 minggu) 5. Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu) 14

6. Pungsi vascular yang tak terkompresi 7. Untuk streptase/anisreplase: riwayat penggunaan > 5 hari sebelumnya atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat ini 8. Kehamilan 9. Ulkus peptikum aktif  10. Penggunaan antikoagulan baru: makin tinggi INR makin tinggi risiko perdarahan II.2.3 Tatalaksana Di Rumah Sakit

Terapi Non Farmakologis a. Aktivitas.

Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.

2

b. Diet. 

Tujuan diet

1. Memberikan makanan secuupnya tanpa memberatkan kerja jantung 2. Menurunkan berat badan bila terlalu gemuk  3. Mencegah menghilangkan penimbunan garam atau air 

6

Syarat Diet

1. Enegi cukup, untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal 2. Protein cukup yaitu 0,8 gr/kgBB 3. Lemak sedang, yaitu 25-30% dari kebutuhan energy total, 10% berasal dari lemak jenuh, dan 10-15% lemak tidak jenuh 4. Kolesterol rendah, terutama jika disertai dengan dislipidemia 5. Vitamin dan mineral cukup. 6. Garam rendah, 2-3 gr/Hari, jika disertai hipertensi atau edema 7. Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas 8. Serat cukup untuk menghindari konstipasi 9. Cairan cukup, lebih kurang 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan 10. Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit, diberikan dalam porsi kecil

15

11. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan tambahan berupa makanan enteral, parenteral, atau suplemen gizi 

6

Jenis diet dan indikasi pemberian

1. Diet Jantung I Diberikan pada pasien penyakit akut seperti  Myocard Infarct  (MCI) atau Dekompensasi Kordis berat. Diet diberikan berupa 1-1,5 liter cairan/hari selama 1-2 hari pertama bila pasien dapat menerimanya.Diet ini sangat rendah energy dan semua zat gizi, sehingga sebaiknya hanya diberikan selama 1-3 hari. 2. Diet Jantung II Diberikan dalam bentuk makanan saring atau lunak. Diet diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung I, atau setelah fase akut dapat diatasi. Jika disertai hipertensi dan/atau edema, diberikan sebagai Diet Jantung II Garam Rendah. Diet ini rendah eergi, protein, kalsium, dan tiamin 3. Diet Jantung III Diberikan dalam bentuk Makanan Lunak atau Biasa. Diet diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung II atau kepada pasien jantug dengan komdisi yang tidak terlalu berat. Jika disertai hipertensi dan/atau edema, diberikan sebagai Diet Jantung III Gara Rendah. Diet ini rendah energy dan kalsium, tetapi cukup zat gizi lain. 4. Diet Jantung IV Diberikan dalam bentuk makanan biasa. Diet diberikan sebagai perpindahan Diet Jantung III atau kepada kepada pasien jantung dengan keadaan ringan. Jika disertai hipertensi dan/ atau edema, diberikan sebagai Diet Jantung IV Garam Rendah. Diet ini cukup energy dan zat gizi lain, kecuali kalsium. Contoh menu sehari 1.

6

6

Diet Jantung II

Pagi

Siang

Malam

Bubur nasi

Bubur nasi

Bubur nasi

Telur dadar

Daging semur

Ayam panggang

Sup wortel

Sayur bening bayam

Tumis kcg pjg 16

Susu skim

Jeruk

Pukul 10.00

Pukul 16.00

Selada buah

apel

2.

Pepaya

Diet Jantung III

Pagi

Siang

Malam

Nasi tim

Nasi tim

Nasi tim

Telur rebus

Ikan panggang

Daging

Tahu ungkep

Tempe bumbu kuning

Tahu becem

Sayur bening

Sup oyong

Tumis wortel

The

Apel

Pukul 10.00

Pukul 16.00

Selada buah

Agar-agar buah

3.

Pepaya

Diet Jantung IV

Menu sama dengan Diet jantung III, hanya nasi tim diganti dengan nasi. c. Bowels.

Istirahat ditempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat.

2

d. Sedasi.

Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk memperthankan periode inaktivasi dengan penenang. Diazepam 5 mg, oksazepam 15  –  30 mg atau lorazepam 0,5 – 2 mg diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektif.

2

Farmakologis a. Anti angina 1. Nitrat Organik

Manfaat nitrat organic sebagai antiangina telah di kenal sejak tahun 1867. Dua masalah utama penggunaan nitrat organic, yaitu toleransi dan penurunan tekanan 17

darah secara nyata sehingga dapat berbahaya pada infark jantung akut. Akan tetapi nitrat organic masih merupakan obat yang penting untuk pengobatan jantung iskemik  dan mengurangi cedera iskemik dan luas infark.

5

Kimia

Nitrat organic adalah ester alcohol polivalen dengan asam nitrat, sedangkan nitrit organic adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alcohol merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. Golongan nitrat mudah larut dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air. Nitrat dan nitrit organic serta senyawa lain yang dapat berubah dalam tubuh menjadi nitrogen oksida (NO) secara kolektif disebut nitrovasodilator.

5

Farmakodinamik 

Mekanisme Kerja

Secara in vivo nitrat organic merupakan pro drug yaitu menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida (NO, endothelial derived  relaxing factor / ERDF). Biotransformasi nitrat organic yang berlangsung intraseluler

ini agaknya dipengaruhi oleh adanya reduktase ekstrasel dan reduce tiol (glutation) intrasel. NO akan membentuk komplek nitrosoheme dengan guanilat siklase dan menstimulase enzim ini sehingga kadar cGMP meningkat. Selanjutnya cGMP akan menyebabkan defosforilasi myosin, sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek  5

vasodilatasi pertama ini bersifat non endothelium-dependent .

Mekanisme kedua nitrat organic adalah bersifat endothelium-dependent , dimana akibat pemberian obat ini akan dilepaskan prostasiklin dari endotel yang bersifat vasodilator. Pada keadaan dimana endothelium mengalami kerusakan seperti pada aterosklerosis dan iskemia, efek ini hilang. Atas dasar kedua hal ini maka nitrat organic dapat menimbulkan vasodilatasi dan mempunyai efek anti agregasi trombosit. 

5

Efek Kardiovaskuler

Nitrat organic menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskuler. Nitrat organic menimbulkan vasodilatasi semua system vaskuler. Pada dosisi rendah nitrat organic menimbulkan venodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada vena perifer dan dalam splanknikus. 18

Venous pooling ini menyebabkan berkurangnya aliran balik darah kedalam jantung, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan (preload) menurun. Dengan cara ini, maka kebutuhan oksigen miokard akan menurun.

5

Pada dosis yang lebih tinggi, selain vena, nitrat organic juga menimbulkan dilatasi arteriol perifer sehingga tekanan darah sistolik dan diastolic menurun (afterload). Menurunnya gejala angina pectoris pada pemberian nitrat organic diduga karena menurunnya kerja jantung dan perbaikan perfusi koroner. Nitrat organic memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis koroner bukan dengan cara meningkatkan aliran darah koroner total, tetapi dengan menimbulkan reistribusi aliran darah pada  jantung. Daerah subendokard yang sangat rentan terhadap iskemia karena letak  anatomis dan struktur pembuluh darah yang mengalami kompresi tiao sistol akan mendapatkan perfusi yang lebih baik pada pemberian nitrat organic. Hal ini diduga karena nitrat organic menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah yang kecil (arteriol), sehingga tidak  terjadi steel phenomenon. Steel phenomenon adalah suatu keadaan berkurangnya aliran darah di daerah iskemik karena terjadinya vasodilatasi pada daerah normal oleh pemberian vasodilator (arteriol) sehingga perfusi didaerah yang sehat lebih baik. 

5

Efek Lain

Nitrovasodilator menimbulkan relaksasi otot polos bronkus, saluran empedu, saluran cerna dan saluran kemih. Tetapi karena efeknya hanya selintas, maka tidak  bermakna secara klinis.

5

Farmakokinetik

Nitrat organic diabsorbsi dengan baik melalu kulit, mukosa sublingual dan oral. Untuk meningkatkan kadar obat dalam darah secara cepat, serangan akut angina diatasi dengan preparat sublingual. Contoh preparat sublingual antara lain nitrogliserin dan isosorbit dinitrat. Pada pemberian sublingual, kadar puncak plasma nitrogliserin tercapai dalam 4 menit, waktu paruh 1  – 3 menit. Metabolit dinitratnya yang mempunyai efek vasodilatasi 10 x kurang kuat, mempunyai waktu paruh kirakira 40 menit.

5

Bila ingin masa kerja yang lebih panjang maka igunakan preparat nitrat organic oral, misalnya eritritil tetranitrat, isosorbit dinitrat, dan lain-lain. Sedian lain nitrat 19

organic adalah preparat transdermal, eperti salep atau plester. Plester nitrogliserin dirancang untuk penggunaan 24 jam dan melepaskan 0,2  –  0, 8 mg obat tiap jam. 2

Salep nitrogliserin (2%) diletakkan pada kulit 2,5  – 5 cm , dosisnya disesuaikan untuk  tiap pasien. Efek terapi muncul dalam waktu 30  – 60 menit dan bertahan selama 4  – 6  jam. Bentuk salep digunakan biasanya untuk mencegah angina pada malam hari. Preparat transdermal sering menimbulkan toleransi, sehingga perlu dihentikan selama 8 – 12 jam.

5

Sediaan dan Posologi

Untuk mengatasi serangan akut, maka digunakan nitrat organic dalam formula kerja cepat seperti preparat sublingual. Mula kerja dalam 1  – 2 menit, tetapi efeknya menghilang setelah 1 jam. Tablet sublingual mungkin juga digunakan sebagai profilaksis jangka pendek, yaitu misalnya sebelum melakukan aktivitas fisik.

5

Untuk pencegahan angina pada angina kronik, digunakan sediaan nitrat organic oral. Dosis obat harus disesuaikan agar kadar plasma efektif tercapai setelah mengalami efek lintas pertama dihati. Nitrogliserin intra vena mempunyai mula kerja yang cepat, tetapi efeknya juga cepat hilang jika infuse dihentikan. Oleh karena itu pemberian intra vena nitrogliserin dibatasi untuk pengobatan angina berat dan angina berulang saat istirahat.

5

Efek Samping, Perhatian, dan Kontraindikasi 

Efek Samping

Pada awal terapi sering ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral.

Sakit kepala biasanya berkurang setelah beberapa kali pemakaian atau

pengurangan dosis obat. Dapat terjadi hipotensi postural pada penggunaan nitrat organic ini. Oleh sebab itu pasien diminta duduk sebelum mendapat nitrat organic dengan mula kerja

cepat. Bila hipotensi berat terjadi bersamaan dengan reflek 

takikardi, hal ini dapat memperburuk angina. Pernah juga dilporkan penghentian penggunaan obat secara mendadak menimbulkan gejala rebound angina.

5

Pada pasien stenosis aorta atau kardiomoipati hipertrofik, nitrat organic dapat menyebabkan penurunan curah jantung secara hebat dan hipotensi refrakter. 

Indikasi

1. Angina pektoris 20

Nitrat organik digunakan untuk pengobatan berbagai jenis angina pectoris. Walaupun data yang ada tidak menunjukkan bahwa nitrat organik menurunkan mortalitas atau kejadian infark jantung baru, obat ini digunakan secara luas untuk  angina tidak stabil. Untuk angina tidak stabil, nitrat organik diberikan secara infus IV. Kekurangan cara IV ini adalah toleransi yang cepat terjadi (24-48 jam setelah pemberian). Untuk itu dosis dapat ditinggikan bila pasien bebas angina selama 24  jam, maka pemberian obat IV diganti dengan cara oral dengan interval bebas nitrat 6-8 jam. Efek antiagregasi trombosit nitrat organik mungkin ikut berperan dalam terapi angina tidak stabil.

5

Sejumlah obat juga digunakan dalam pengobatan angina tidak stabil yaitu aspirin yang terbukti memperbaiki survival dan heparin yang dapat mengurangi serangan angina serta mencegah terjadinya infark jantung. Obat lain yang digunakan untuk pengobatan angina tidak stabil adalah β-blocker dan antagonis ++ 5

Ca .

Untuk angina variant, biasanya diperlukan nitrat organik kerja panjang ++

dikombinasi dengan antagonis Ca , Antagonis Ca

++

dilaporkan mengurangi

angka mortalitas dan insidens infark jantung pada angina variant. Aspirin tampaknya tidak bermanfaat dan β-blocker mungkin berbahaya dalam pengobatan angina vasospastik ini.

5

2. Penggunaan lain a. Infark jantung Dalam beberapa laporan awal penggunaan nitrat organik pada infark   jantung akut dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi  jantung, tetapi data selanjutnya menunjukkan hasil yang kontradiktif  sehingga tidak direkomendasikan. Dalam studi yang relative baru (GISSI3-1994), nitrogliserin tampaknya bermanfaat dalam mengurangi mortalitas pasien infark jantung akut bila dikombinasi dengan penghambat EKAlisinopril. Penelitian lain (ISIS-4, 1995) juga menunjukkan penggunaan isosorbid mononitrat oral lepas-terkontrol (controlled release) mengurangi angka mortalitas jangka pendek (35 hari) pasien infark jantung akut dibandingkan kontrol. Sekalipun demikian dari data yang ada tidak  21

dianjurkan penggunaan nitrat jangka panjang secara rutin pada pasien infark jantung akut tanpa komplikasi. Penggunaan nitrogliserin IV dalam 24-48

jam

pertama

dapat

dipertimbangkan

pada

pasien

dengan

komplikasi, misalnya pada pasien dengan infark jantung akut dan iskemia berulang, gagal jantung kongestif atau hipertensi.

5

b. Gagal jantung kongestif  Penggunaan nitrat organik untuk gagal jantung kongestif biasanya dalam bentuk kombinasi. Kombinasi nitrat organik dan hidralazin dilaporkan memperbaiki survival pasien gagal jantung. Penelitian lain menunjukkan kemungkinan penggunaan penghambat EKA dalam lini pertama terapi gagal jantung dengan vasodilator, diikuti oleh lini kedua penghambat reseptor

angiotensin

atau

kombinasi

nitrat

organik-hidralazin.

Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal untuk gagal jantung kongestif mungkin bermanfaat memperbaiki gejala dan tanda gagal  jantung , terutama apabila pasien tersebut juga menderita penyakit jantung iskemik.

5

2. Penghambat adrenoseptor beta (beta blocker)

Beta bloker amat bermanfaat untuk mengobati angina pectoris stabil kronik. Golongan obat ini terbukti menurunkan anka mortalitas setelh infark jantung yang mungkin disebabkan karena efek anti aritmianya.

5

Sifat farmakologi

Beta bloker dibedakan atas beberapa karekteristik seperti jenis subtype reseptor yang dihambat, kelarutan dalam lemak, metabolism, farmakodinamik dan adanya aktivitas simpatomimetik intrinsic.

5

Beta bloker yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsic kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung, tetapi mungkin sedikit kurang efektif dibandingkan beta bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam mencegah serangan angina.

5

Penggunaan klinis

22

Digunakan dalam pengobatan serangan angina, angina tidak stbil dan infark jantung. Penggunaan beta bloker jangka panjang dapat menurunkan mortalitas setelah infark jaantung.

5

Efek samping

BB menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi bradikardi dan blok AV. Efek ini lebih kecil pada penggunaan BB dengan aktivitas simpatomimetik intrinsic. Pada pasien dengan gangguan konduksi  jantung dapat digunakan BB ultra short- acting esmolol i.v. BB dapat mencentuskan

bronkospasme

pada

pasien

dengan

penyakit

paru.

BB

kardioselektif agaknya lebih baik untuk pasien ini, tetapi pasien asma merupakan kontraindikasi penggunaan obat ini.

5

Untuk mengrangi bradikardi, BB dapat dimulai dengan menggunakan  jenis yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsic dosis rendah dan ditingkatkan perlahan. Efek samping lain adalah lelah, mimpi buruk dan depresi. Insiden depresi dikatkan dengan dengan BB yang lipofilik, tetapi tidak ada bukti klinis untuk ini. Gangguan system adrenergic oleh BB dapat menyebabkan terjadinya impotensi.

5

Penggunaan Klinis  Angina Stabil kronk.

BB efektif untuk angina stabil kronik tetapi tidak terbukti mengurangi mortalitas pad angina tidak stabil. Sebaliknya untuk angina vasospastik lebih baik  menggunakan nitrat organik dan penghambat kanal Ca

++ 5

.

 Infark Jantung

BB

tanpa

aktivitas

simpatomimetik

intrinsic

terbukti

mengurangi

mortalitas pasien infark jantung. Obat ini harus diberikan dini dan dilanjutkan selama 2 – 3 tahun.

5 ++

3. Penghambat Kanal Ca Farmakodinamik 

Mekanisme kerja

Pada otot jantung dan otot polos vascular, Ca peristiwa kontraksi. Meningkatnya kadar Ca

++

++I

terutama berperan dalam

dalam sitosol akan meningkatkan 23

kontraksi.

Masuknya Ca

++

terutama masuk melalui slow channel. Kanal Ca

tidak dihambat oleh tetrodotoksin.

++

5 ++

Secara umum ada 2 jenis kanal Ca . Pertama voltage-sensitive (VSC) atau potential-dependent calcium channels (PDC). Kanal Ca

++

jenis ini akan membuka

bila ada depolarisasi membrane sel. Kedua, receptor-operated calcium channels (ROC) yang akan membuka bila suatu agonis menempati reseptor dalam kompleks system kanal ini. Contoh hormone, neurohormon, misalnya epinefrin. Pada otot jantung dan vaskulur, masuknya Ca penglepasan Ca

++

++

5

lewat kanal lambat dan

dari sarkoplasmik reticulum berperan penting dalam kontraksi,

sebaliknya otot rangka relative tidak memerlukan Ca

++

ekstrasel karena system

sarkoplasmik reticulum yang telah berkembang dengan baik. Hal ini menjelaskan mengapa kontraksi otot polos dan otot jantung dapat dihambat dengan pemberian obat golongan ini, tetapi otot rangka tidak. Penghambat kanal Ca

++

5

menghambat masuknya Ca

++

kedalam sel sehingga

terjadi relaksasi otot polos vascular dan menurunya kontraksi otot jantung dan menurunya kecepatan nodus SA serta konduksi AV. Semua pengahambat kanal ++

Ca

menyebabkan relaksasi otot polos arterial tetapi efek hambatan ini kurang

terhadap vena, sehingga kurang mempengaruhi preload. Penghambat kanal Ca

++

5

mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama yang

berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu: 1. Vasodilatasi koroner dan perifer, 2. Penurunan kontraktilitas jantung dan 3. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada nodus SA dan AV.

5

Nifedipin mempunyai efek inotropik negative in vitro,tetapi karena adanya relaksasi terhadap otot polos vascular yang jelas pada dosis rendah maka disamping tekanan darah menurun, peningkatan kontrkasi dan frekuensi denyut  jantung kompensasi akan meningkatkan sedikit konsumsi oksigen.

5

Derivate dihidropiridin lain mempunyai efek kardiovaskular yang kurang lebih sama. Nikardipin kurang menimbulkan efek damping pusing dibandingkan nifedipin.

5

24

Felodipin mempunyai efek spesifik terhadap system vascular dibandingkan nifedipin atau amlodipin. Isradipin mempunyai efek konotropik negative karena menekan nodus SA.

5

Verapamil mempunyai efek vasodilatasi kurang kuat dibandingkan derivate dihidropiridin. Tetapi pada dosis yang menimbulkan vasodilatasi perifer, verapamil menunjukkan efek langsung kronotropik, dromotropik dan inotropik  negative

yang

lebih

kuat

dibandingkan

dihidropiridin.

Diltiazem

IV

menimbulakan penurunan resistensi perifer dan tekanan darah disertai reflek  takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir. Tetapi pemberian secara oral menyebabkan penurunan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung. Dibandingkan verapamil efek inotropik diltiazem kurang kuat.

5

Farmakokinetik dan dosis antiangina

Profil farmakokinetik penghambat kanal Ca

++

bervariasi. Walaupun

absorbs per oral hamper sempurna tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolism lintas pertama di hati. Efek obat tampak setelah 30 -60 menit pemberian, kecuali pada derivate yang mempunyai waktu paruh panjang seperti vamlodipin, isradipin dan felodipin. Pada pasien sirosis hepatis dan orang tua dosis obat perlu dikurangi. Waktu paruh penghambat kanal Ca memanjang pada usia lanjut.

++

mungkin

5

Efek samping

Efek

samping

teruma

golongan

dihidropiridin

disebabkan

karena

vasodilatasi berlebihan. Gejala yang tampak berupa pusing, sakit kepala, hipotensi, reflex takikardia, flushing, mual, muntah, eema perifer, batuk, edema paru dsb. Verapamil lebih sering menimbulkan konstipasi dan hiperplasi gingival. Kadang-kadang terjadi somnolen, rash dan kenaikan enzim hati. Nimodipin pada dosis tinggi dapat menyebabkan kejang otot.

5

Penggunaan verapamil dan BB merupakan kontraindikasi karena dapat meningkatkan blok AV dan depresi berat fungsi ventrikel. Penghambat kanal Ca

++

dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti sindroma Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium.

5

Indikasi

25

1. Angina varian 2. Angina stabil kronik, karena CCB meningkatkan dilatasi koroner dan mengurangi kebutuhan oksigen karena efek penurunan tekanan darah, kontraksi dan penurunan denyut jantung. 3. Angina tidak stabil, karena adanya efek relaksasi terhdap vasospasme pembuluh darah pada angina tidak stabil. 4. Penggunaan lain seperi aritmia, hipertensi, kardiomiopati hipertropik, penyakit raynaud, spasme serebral, dll.

5

Terapi kombinasi 1. Nitrat dengan BB

Kombinasi ini dapat meningkatkan efektivitas terapi pada angina stabil kronik. BB menghambat reflek takikardi dan inotropik positi oleh nitrat organik  sedangkan nitrat organik dapat mengurangi kenaikan volume diastolic akhir ventrikel kiri akibat BB dengan cara menimbulkan venous pooling. Nitrat organik   juga mengurangi kenaikan resistensi koroner yang disebkan oleh BB.

5

2. CCB dan BB

Bila efek antiangina NO atau BB kurang memadai maka kadang-kadang perlu ditambahkan CCB, terutam bila terdapat vasospasme koroner.

5

3. CCB dan nitrat organik

Kombinasi kedua obat ini bersifat aditif, karena CCB mengurangi beban hilir sedangkan nitrat organik mengurangi beban hulu. Kombinasi ini dianjurkan untuk pasien gagal jantung, the sinus sick syndrome, gangguan konduksi AV, yang tidak tepat untuk diobati dengan CCB dan BB. Efek hemodinamik yang dapat terjadi akibat kombinasi ini adalah hipotensi berat dan takikardia.

5

4. CCB, BB dan nitrat organik

Bila serangan angina tidak membaik pada pemberian kombinasi 2 macam antiangina, maka dapat diberikan kombinasi 3 jenis obat. Tetapi efek samping akan meningkat secara bermakna.

5

b. Anti Trombotik

Penggunaan terapi antiplatelet dan antitrombin selama faskan dan mempertahankan awal STEMI berdasarkan bukti klinis dan laboratories bahwa 26

trombsis mempunyai peran penting dalam pathogenesis. Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkat infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi thrombosis. Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI. Manfaat antiplatelet terutama aspirin pada STEMI dapat dilihat pada  Antiplatelet  Trialists’ collaborations.

Data dari hampr 20.000 pasien denan infark miokard

yang berasal dari 15 randomized trial dikumpulkan dan menunjukkan penurunan relative laju mortalitas sebesar 27 %, dari 14, 2 % pasien pada kelompk control dibandingkan 10,4 % pada pasien yang mendapat antiplatelet.

2

Obat antirombin yang standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah unfractional heparin. Pemberian UFH IV segera ssebgai tambahan terapi regimen

aspirin dan obat antitrombolitik spesifik fibrin relative (tPA, rPA atau TNK), membantu trombolisis dan memantapkan dan memperthankan patensi arteri yang terkena infark. Dosis yang direkomendasikan adalah bolus 60 U/kg (maksimum 4000U) dilanjutkan infuse inisial 12 U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam). APTT selama terapi pemeliharaan harus mencpai 1,5  – 2 kali.

2

Antikoagualan alternative pada pasien STEMI adlah LMWH. Pada penelitian ASSENT-3 enoksapirin dengan tenekplase dosis penuh memperbaiki mortalitas, reinfark di Rumah Sakit dan iskemia refrakter di Rumah Sakit.

2

Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri berat, gagal jantung kongestif, riwayat emboli, thrombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi atrial merupakan resiko tinggi tromboemboli paru sistemik. Pada keadaan ini harus mendapat terapi antitrombin kadar terapeutik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat, dilanjutkan terapi warfarin sekurang-kurangnya 3 bulan.

2

c. Anti Fibrinolitik d. Terapi Reperfusi II.2.4 Tatalaksana pasca Rumah Sakit

1.

Edukasi Diet

6

Bahan Makanan yang dianjurkan dan Tidak Dianjurkan a) Sumber karbohidrat a. Dianjurkan: 27

 Beras

ditim atau disaring, roti, mi, kentang, macaroni, biscuit, tepung

beras/terigu/sagu/aren/sagu ambon, kentang, gula pasir, gula merah, madu, dan sirup. b. Tidak dianjurkan:  Makanan

yang mengandung gas atau alcohol, seperti: ubi, singkong, tape

singkong, dan tape ketan b) Sumber protein hewani a. Dianjurkan:  Daging

sapi,ayam dengan lemak rendah, ikan, telur, susu rendah lemak dalam

 jumlah yang telah ditentukan b. Tidak dianjurkan  Daging

sapi dan ayam yang berlemak , gajih, sosis, ham, hati, limpa, babat, otak,

kepiting dan kerang-kerangan, keju, dan susu penuh c) Sumber protein nabati a. Dianjurkan 

Kacang-kacangan kering, seperti: kacang kedelai dan hasil olahnya , seperti tahu dan tempe

b. Tidak dianjurakan  Kacang-kacangan

kering yang mengandung lemak cukup tinggi seperti kacang

tanah, kacang tanah dan kacang bogor. d) Sayuran a. Dianjurkan  Sayuran

yang tidak mengandung gas, seperti: bayam, kangkung, kavcang buncis,

kacang panjang, wortel, tomat, labu siam, dan tauge b. Tidak dianjurkan  Semua

sayuran yang mengandung gas, seperti kol, kembang kol, lobak, sawi, dan

nagka muda e) Buah-buahan a. Dianjurkan

28

 Semua

buah-buahan segar, seperti: pisang, papaya, jeruk, apel, melon, semangka,

dan sawo b. Tidak dianjurkan  Buah-buahan

segar yang mengandung alcohol atau gas, seperti: durian dan nagka

muda f) Lemak  a. Dianjurkan  Minyak

jagung, minyak kedelai, margarine, mentega dalam jumlah terbatas dan

tidak untuk menggoreng tetapi untuk menumis, kelapa tau santan encer dalam  jumlah terbatas b. Tidak dianjurkan  Minyak

kelapa dan minyak kelapa sawit, santan kental

g) Minuman a. Dianjurkan  Teh

encer, coklat, sirup

b. Tidak dianjurkan  Teh/kopi

kental, minuman yang mengandung soda dan alkohol, seperti bird an

wiski h) Bumbu a. Dianjurkan  Semua

bumbu selain bumbu tajam dalam jumlah terbatas

b. Tidak dianjurkan  Lombok,

2.

cabe rawit, dan bumu lain yang tajam

Rehabilitasi Jantung Rehabilitasi Jantung, seperti yang didefinisikan oleh American Heart Association

dan The task Force on Cardiovaskular Rehabilitation of the National Heart, Lung and Blood Institute, adalah proses untuk memelihara potensi fisik, psikologis, social, pendidikan dan pekerjaan pasien.

2

Pasien harus dibantu meneruskan kembali tingkat kegiatan mereka sesuai batas kemampuan fisik mereka dan tidak dihambat oleh tekanan psikologis. Setiap pasien dan keluarga membutuhkan bimbingan dan edukasi selama masa peralihan, yaitu dari 29

keadaan sakit saat mereka bergantung pada orang lain ke keadaan sehat saat mereka tidak  bergantung pada orang lain.

2

BAB III PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik, pemberian obat penunjang dan tatalaksan komplikasi IMA.

III.2 Saran

30

DAFTAR PUSTAKA 1. Alwi, Idrus.2006.Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST  dalam Buku  Ajar Ilmu penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2. Brown.T.Carol.2003. Penyakit Aterosklerotik Koroner dalam Patofisiologi Konsep Kinis Proses-proses Penyakit .Jakarta: EGC 3. Irmalia.1996. Infark

Miokard

dalam

Buku

Ajar

Kardiologi.Jakarta:

fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. 4. Mansjoer.Arif.2001. Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta: Media Aesculapius Fakutas

kedokteran Universitas Indonesia. 5. Setiawati,Arini dan Suyatna. Obat Anti Angina dalam Farmakologi dan Terapi Edisi 4.Jakarta: Bagian farmakologi Fakultas kedokteran Universitas Indonesia

31