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DERMATOLOGÍA DR. REYNALDO ALBERTO POMAR MORANTE INSTITUTO NACIONAL DE SALUD DEL NIÑO


EMBRIOLOGÍA

Ectodermo

Mesodermo

Epidermis Folículo piloso Gl. sebácea Gl. Sudorípara Melanocitos Uña

Dermis Vasos Tejido conectivo Cél. Langerhans M. Piloerector

Sem 22-24: epidermis formada (4 a 5 capas)


ANATOMÍA

Lapieleselórganomásextenso. Representael15%delpesocorporal. Epidermisnotieneirrigaciónpropia(avascular),nutriéndosepordifusiónapartirdeladermis. Lasensibilidadseencuentramayoritariamenteenladermis.


Epidermis Epitelioestratificadoplanoyqueratinizado(cornificado)ensuscapasmásexternas. QUERATINOCITOS (90%) CÉLULAS DE EPIDERMIS

NO QUERATINOCITOS

- Melanocitos (5%) - Células Langerhans (5%) - Células de Merkel (1%) (mecanorreceptor, s. táctil)

Además : - Acrosiringio: salida de gl. ecrinas. - Acrotriquio: salida de folículo piloso.


Epidermis Capa basal: Unión de los queratinocitos (Qt) con la MB a través de hemidesmosomas. Capa espinosa: predominan los Qt, se unen a través de desmosomas. Capa granulosa: contiene Qt con gránulos de queratohialina (filagrina). Capa lúcida: En palmas y plantas. Capa córnea: Constituida por células queratinizadas sin núcleo. * Mucosa bucal: No capa córnea ni granulosa


Melanocito • 5% • Origen neuroectodérmico: en la cresta neural y deriva del melanoblasto.


Melanocito • El melanocito es la única célula de la epidermis que sintetiza melanina.


Además de la cantidad de pigmentos, ¿Qué otros factores determinan el color de la piel? (2011 - A) A. Cantidad de glándulas sudoríparas y grosor de la epidermis B. Grosor de la epidermis y exposición al sol C. Cantidad de glándulas sebáceas y perfusión sanguínea D. Cantidad de glándulas sudoríparas y exposición al sol E. Perfusión sanguínea y cantidad de glándulas sudoríparas


Dermis • Dermis superficial (papilar) es más laxa con fascículos delgados. • La dermis profunda (reticular) formada por fibras más gruesas y densas.


Dermis • Las células principales: fibroblastos • Fibrocito: Fibroblasto en reposo o “inactivado”. • Histiocitos corresponden a monocitos tisulares derivados del SRE. • Mastocitos, productores de histamina, heparina y mediadores de inflamación. • El colágeno es la principal proteína estructural encontrada en la dermis y es secretada por fibroblastos.


Dermis • Vasos (arteriales, venosos y linfáticos) • Nervios • Órganos sensitivos: Pacini Æ presión y vibración. Meissner Æ sensaciones táctiles. (mecanorreceptor)

Ruffini Krause Terminaciones nerviosas libres

Æ Æ Æ

para el calor para el frío dolor y prurito

• Músculos erectores del pelo • Folículos pilosebáceo-apocrinos • Glándulas ecrinas

Terminaciones nerviosas


¿Cómo se denomina a la estructura de la piel que recibe la sensibilidad táctil? A. Complejo de Merkel B. Corpúsculo de Pacini C. Corpúsculo de Ruffini D. Bulbo de Krause E. Corpúsculo de Malpigui


Glándulas ecrinas: - En toda la piel. - Principalmente: palmas y plantas - Excepto: CAE, labios, clítoris , labios menores.

SUDO R OLO

Glándulas apocrinas: R - En axilas, región anogenital, periumbilical y pezones.

Glándulas sebáceas: - Asociadas a la unidad pilosebácea (complejo piloso). - No vinculadas al folículo piloso: - Puntos Fordyce: labios y mucosa yugal. - Tubérculos Montgomery: pezón, areola mamaria femenina. - Glándulas de Tyson: prepucio y labios menores.


La epidermis del antebrazo está constituida por todas las siguientes capas, EXCEPTO: (2013 - A) a) Espinosa b) Basal c) Córnea d) Lúcida e) Granulosa

Las glándulas sebáceas desembocan mayormente en: a)El folículo piloso b)La glándula ecrina c) La glándula apocrina d)El panículo adiposo e) El corpúsculo de Merkel


Las estructuras de la piel derivan embrionaria(s): a)Sólo el ectodermo b)Sólo el mesodermo c) El ectodermo y el mesodermo d)El mesodermo y el endodermo e) El ectodermo y el endodermo

de

la(s) siguiente(s)

hoja(s)

Las proteínas de unión que unen a los queratinocitos de la capa espinosa se llaman: a)Desmosomas b)Hemidesmosomas c) Filamentos intermedios d)Fibras de anclaje e) Todos


SIGNOS CLÍNICOS

Fenómeno de Koebner Signo de Patergia Signo de Darier Signo de Nikolsky


Fenómeno de Koebner

Signo de Darier

Signo de Patergia

Signo de Nikolsky


¿Cómo se conoce la aparición de lesiones de psoriasis en zonas de la piel donde ocurrió un traumatismo? a) Signo de Nikolsky b) Fenómeno de Koebner c) Signo de Dupuytrey d) Signo de Auspitz e) Fenómeno de Saburad No presenta signo de Nikolsky positivo: a)Penfigoide ampolloso b)Pénfigo vulgar c) Síndrome de piel escaldada estafilocócico d)Pénfigo foliáceo e) Necrolisis epidérmica tóxica El signo de Darier se presenta en: a) Pénfigo vulgar b) Vitiligo c) Psoriasis d) Mastocitosis e) Enfermedad de Bechet


TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Lupa Diascopía Fotografía Dermatoscopía Luz de Wood Prueba de parche Tzanck Acarotest KOH Gram Cultivo Biopsia


TERAPÉUTICA EN DERMATOLOGÍA Tratamiento sistémico si se afecta >10% SCT Terapia tópica = vehículo + principio activo Vehículo: - Sólido: Polvo - Semisólido: Pasta, crema, ungüento, gel - Líquido: Loción tintura - Gaseoso: Aerosol, espuma

FTU: 1% SCT

Potencia: ungüento > pomada > crema > gel > loción > aerosol > polvo


LESIONES ELEMENTALES

Primarias Lesiones elementales

Piel previamente sana

Secundarias Evolución de lesiones primarias o por agente externo accidental


LESIONES PRIMARIAS

Placa

Mácula

Nódulo

Mancha

Comedón Pápula


LESIONES PRIMARIAS

Vesícula

Bula (ampolla)

Pústula


LESIONES SECUNDARIAS Costra

Ulceració n Excoriación

Escama

Fisura

Erosión

Atrofia

Liquenificació n


Son lesiones elementales primarias: a) Comedón, liquenificación, púrpura b) Habón, pápula, comedón c) Pápula, placa, escama d) Vesícula, ampolla, úlcera e) Comedón, placa, cicatriz

Son lesiones elementales secundarias: a) Cicatriz, atrofia, nódulo b) Escama, liquenificación, úlcera c) Escama, atrofia, bula d) Erosión, escoriación, atrofia e) Escama, habón, cicatriz


INFECCIONES MICÓTICAS • Micosis superficiales • Dermatofitosis • Candidiasis • Pitiriasis versicolor

• Micosis profundas • • • •

Esporotricosis Histoplasmosis Paracoccidioidomicosis Micetomas


Dermatofitosis (tiñas) • Infección por mohos del género Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton. • Parasitan queratina. • Son hongos filamentosos, septados cuyas hifas producen queratinasas que permiten invadir la piel.


Dermatofitosis (tiñas) CLASIFICACIÓN: Dermatofitosis de epidermis queratinizada (epidermomicosis): Tiña facial, tiña corporal, tiña crural, tiña de la mano, tiña pedís. - Dermatofitosis del aparato ungueal (onicomicosis): tiña ungueal - Dermatofitosis del pelo y folículo piloso (tricomicosis): granuloma de Majocchi (tricofítico), tiña de la cabeza, tiña de la barba.


Estudios laboratorio: - Microscopía directa: KOH 5 – 20% - Lámpara Wood: Fluorescencia verdosa: microsporum canis - CULTIVO: Medio de glucosa de Sabouraud. - Anatomía patológica Factores de riesgo: • Sudoración, traumatismos. • Uso de objetos personales de otras personas. • Ocupación: Deportista, militar. • Vivir en zonas tropicales. • Diátesis atópica • Diabetes Mellitus • Infección por VIH


Dermatofitosis (tiñas)

Tiña pedis


Tiña cruris

Dermatofitosis (tiñas) Tiña manuum

Tiña corporis


Dx diferencial - eritrasma Infeccióncutáneasuperficialpor Corynebacterium minutissimum.


En el eritrasma, causado por el corynebacterium minutissimun, la fluorescencia con lámpara de Wood muestra característicamente un color: A. Azul cielo B. Verde C. Amarillo D. Rojo coral E. Violáceo


Dermatofitosis (tiñas) Tiña ungueal • Infección crónica de las uñas por hongos. • Dermatofitos son responsables del 80 al 90 % de las onicomicosis. • Agente etiológico: T. rubrum • Formas clínicas: Subungueal distal y lateral, proximal subungueal, blanca superficial, onicodistrófica total.


Onicomicosis por levaduras

• 5 Ͳ 17 % de onicomicosis. • Levadura aislada con mayor frecuencia: Candida albicans. • Otras especies C. parasilopsis, C. guillermondis, C. tropicalis, C. krusei, etc. • Candida sp es causa onicomicosis con paroniquia.

de


Dermatofitosis (tiñas) Tiña - tratamiento • Tópico: econazol, isoconazol, ciclopirox, terbinafina. • Sistémico: Itraconazol, terbinafina, fluconazol, ketoconazol, griseofulvina.

Dermatofitos: terbinafina. Candida albicans: Itraconazol y Fluconazol Mohos no dermatofitos: itraconazol.


Tiña capitis - No inflamatoria: - Tiña microspórica - Tiña tricofítica - Inflamatoria - Tiña inflamatoria o Querion de Celso - Granulomas dermatofíticos - Tiña fávica

Tiña capitis no inflamatoria Más común en niños de 3 a 7 años Agentes: Microsporum canis (40%), Trichophyton tonsurans (60%) Endothrix: T. tonsurans Ecto - endothrix: M. canis


Tiña capitis Tiña capitis inflamatoria Querion de Celso: Forma clínica supurativa de la tinea capitis, producida principalmente por Microsporum canis y T. mentagrophytes. La reacción inflamatoria es muy intensa, la lesión es nodular y drena pus por orificios foliculares (en ESPUMADERA) Tratamiento: Griseofulvina + Prednisona


Tiña capitis


En la onicomicosis de los pies, el agente etiológico más frecuente es: (2005 - A) a) Candida albicans b) Candida tropicalis c) Malassezia furfur d) Tricophyton rubrum e) Epidermophyton mentagrophytes

La tiña del cuero cabelludo es producida por: (2004 - A) a) Malassezia furfur b) Trichophyton rubrum c) Epidermophyton d) Microsporum cannis e) Microsporum tonsurans


¿Cuál es el tratamiento de elección en el tinea capitis? (2005 - A) a) Tetraciclina b) Eritromicina c) Ketoconazole d) Anfotericin B e) Griseofulvina

La alopecia postinflamatoria de la tiña capitis puede prevenirse con el uso de: (2009 - A) a) Antimicóticos sistémicos b) Antibioticos c) Antiinflamatorios no esteroideos d) Corticoides e) Antimicóticos tópicos


La tiña capitis inflamatoria es producida principalmente por: A. Hongos dermatofitos antropofílicos B. Hongos dermatofitos zoofílicos C. Hongos dermatofitos geofílicos D. Hongos levaduriformes E. Hongos no filamentosos

Son los hongos causales con mayor de frecuencia de tiña capitis: A. Trichophyton tonsurans y Trichophyton rubrum B. Microsporum cannis y Trichophyton rubrum C. Trichophyton tonsurans y Trichophyton mentagrophytes D. Microsporum gypseum y Microsporum canis E. Trichophyton tonsurans y Microsporum canis


Candidiasis cutánea Intertrigo

Dermatitis de pañal


Candidiasis oral


Pitiriasis versicolor • Micosis superficial. • Etiología: Malassezia furfur, hongo dimorfo. • Componente habitual de la microflora cutánea (90100% población). • Forma levaduriforme: saprófita. • Forma micelial: patógena. • Frecuente en áreas geográficas con alta humedad y calor. • Afecta a ambos sexos, varones (relación 2:1).


Pitiriasis versicolor • Tórax, espalda, cuello, hombros, parte proximal de brazos y abdomen.

• En niños: cara, frente y región preauricular. • En lactantes: zona del pañal. • Máculas hipo-hipercrómicas-rosadas descamativas (descamación furfurácea), redondas. • Bordes bien delimitados, de 2-4 mm hasta 1-2 cm. • Asintomáticas. En ocasiones prurito leve. • Alta tasa de recurrencias.


Pitiriasis versicolor • Dx KOH 10%: “ESPAGUETIS Y ALBÓNDIGAS” (seudohifas y levaduras). • LÁMPARA WOOD: fluorescencia verde azulada. • TRATAMIENTO: - Tópico: Sulfuro selenio 2,5%, Azoles (ketoconazol, econazol, miconazol, clotrimazol), terbinafina 1% - Sistémico: Fluconazol, itraconazol, ketoconazol.


La pitiriasis versicolor es ocasionada por un hongo: (RM - 2001) A. Artrosporado B. Levaduriforme C. Esporulado D. Filamentoso E. Dermatofito

¿Cuál es el agente etiológico en la micosis caracterizada por manchas hipocrómicas o rosadas con descamación? (2013 - A) a) Trichophyton mentagrophytes b) Hortaea wernecki c) Malassezia furfur d) Epidermophyton floccosum e) Microsporum canis


¿Qué hongo produce la tiña versicolor? (RM – 2007) A. Candida albicans B. Epidermophyton floccosum C. Malassezia furfur D. Microsporum ovale E. Trichophyton rubrum

La lesión elemental en la pitiriasis vesicolor es: A. La pápula B. La placa C. El nódulo D. La mácula E. La vesícula


MICOSIS PROFUNDAS


ESPOROTRICOSIS Enfermedad del jardinero de rosas • Agente: hongo dimórfico Sporothrix schenckii. • Reservorio habitual a los vegetales. • Afecta piel, vasos linfáticos y en ocasiones los órganos internos. • Penetración: inoculación directa o vía respiratoria. • Más común en las zonas tropicales y subtropicales. • Perú: endémica en Apurímac, Cajamarca, Cusco, Puno, Ayacucho, La Libertad y Ancash. • Es más frecuente entre los 16 y 30 años.


ESPOROTRICOSIS

Manifestaciones clínicas Localización cutánea: Linfática Localizada o fija Diseminada

Localización mucocutánea Extracutánea: En inmunodeprimidos


ESPOROTRICOSIS Diagnóstico: • Estudio microbiológico • Examen directo y CULTIVO • Biopsia de lesiones y estudio histopatológico: granulomas, Cuerpo asteroide. • Serología: • Fijación de C’, Inmunodifusión, IFI, Seroaglutinación al látex.

Tratamiento: • Yoduro de potasio: primera elección para esporotricosis cutánea (fija y linfocutánea), en países en vías de desarrollo, según la OMS. • Itraconazol: 100-200 mg/dia, eficaz, de elección si hay alergia a los yoduros, lenta respuesta al tratamiento o fracaso terapeútico.


El tratamiento más efectivo para esporotricosis es: A. Fluconazol B. Itraconazol C. Anfotericina B D. Flucitosina E. Solución saturada de yoduro potásico

la


PARACOCCIDIOIDOMICOSIS O BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA • Agente: Paracoccidioides brasiliensis. • Enfermedad típica de campesinos adultos, rara en mujeres, niños y adolescentes. • En Perú endémica en Junín, Huánuco y Ucayali. • Infección primaria: por inhalación y suelen ser subclínicas. • En niños: infección diseminada con fiebre, adenopatías, hepatoesplenomegalia y lesiones cutáneas. • En adultos: infecciones crónicas del pulmón, lesiones mucosas (boca, nariz, faringe o laringe), adenopatías y lesiones cutáneas.


PARACOCCIDIOIDOMICOSIS O BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA Diagnóstico: • Estudio microbiológico • Examen directo • Cultivo: levaduras de gran tamaño rodeadas de blastoconidias en “timón de barco” o “ratón Mickey”. • Biopsia de lesiones

Tratamiento: • Itraconazol, anfotericina, sulfas.


MICETOMA Pie de Madura

• TRIADA: Masa, trayectos fistulosos y salida de granos.

ACTINOMICÓTICO

MADUROMICÓTICO

(BACTERIAS)

(HONGOS)


ENFERMEDADES VIRALES


ENFERMEDADES VIRALES


POXVIRUS Virus e la viruela y el virus del molusco. DNA bicatenario

MOLUSCO CONTAGIOSO Infección viral autolimitada. Grupos de riesgo: niños, adultos sexualmente activos, inmunocomprometidos. Clínica: Pápulas perladas umbilicadas, tapón de queratina central. Diagnóstico: clínico, HP. Transmisión: contacto piel con piel. Evolución: resolución espontánea si inmunocompetente.


PAPILOMAVIRUS HUMANO Virus DNA de la familia Papovavidae. Más de 150 especies. Infección subclínica, lesiones benignas en piel y mucosas, oncogénico.

VERRUGAS VÍRICAS Neoformaciones epidérmicas benignas. Más común en niñez y adolescencia, mayor incidencia entre 10 y 19 años. Transmisión: contacto piel con piel Las verrugas vulgares y planas: escolares. Las verrugas plantares y acuminadas: adolescentes y adultos. Son autolimitadas y curan sin dejar cicatriz. HP: papilomatosis, coilocitosis (células vacuoladas) Tratamiento: tópico, criocirugía, electrocirugía, láser CO2.


PAPILOMAVIRUS HUMANO VERRUGAS VÍRICAS


• El condiloma acuminado es típcamente causado por HPV 6 y 11 (de bajo riesgo) • La nfección persistente con PVH 16 y 18 (de alto riesgo), es la mayor causa de cancer cervical, y una subpoblación de cancer vulvar, peniano, anal, orofaríngeo y neoplasias digitales.


EXANTEMA INFECCIOSO Erupción cutánea generalizada con una infección sistémica primaria.

Causas de exantema: Infecciosa Inmunológica Farmacológica - Enf. sistémica Idiopática

Exantema morbiliforme Exantema escarlatiniforme Exantema reticular o “en encaje” Exantema urticariforme Exantema multiforme (polimorfo) Exantema purpúrico Exantema vesiculoampollar


RUBEOLA Virus RAN, togavirus. Edad: Antes de 15 años. Transmisión: repiratoria PI: 14 – 21 días Clínica: Pródromos, adenopatías, exantema morbiliforme (máculas y pápulas de progresión cefalocaudal) autolimitado, enantema (signo de Forchheimer). Linfadenopatías: suboccipitales y

post auriculares

Rubeola congénita: cataratas, sordera, afectación cardíaca (ductus arterioso persistente).


SARAMPIÓN Virus RAN, paramixovirus. Transmisión: vía aérea (saliva). Diseminación hemática hacia piel y mucosa. PI: 10 días. Pródromos: rinitis, conjuntivitis, tos, fiebre. Enantema: manchas Koplik frente a molares. Exantema morbiliforme céfalocaudal. භ Claves:P.prodrómicoocatarraloenantémico P.deestado:ExantemáticoͲ Mayorcompromisodelestadogeneral P.dedeclinaciónodefervescencia භ Complicaciones:OMA,Neumonía,Neumonitis,Miocarditis, Encefalitis


ERITEMA INFECCIOSO Quinta enfermedad

Agente: parvovirus humano B19 Placas eritematosas edematosas en mejillas (mejillas abofeteadas). Exantema maculopapular en encaje Recurrencia


ROSEOLA INFANTIL

Exantema súbito, sexta enfermedad Agente: VHS 6, VHS 7 Enfermedad infecciosa más común en los dos primeros años de vida. Fiebre elevada de aparición súbita. Exantema color rosa, morbiliforme que aparece al desaparecer la fiebre. Buen estado general.


ROSEOLA INFANTIL

Exantema súbito, sexta enfermedad

Días de enfermeda d

1

2

3

4

5

6

7

8

Temperatura

40º

39.5 º

39.0º

38.5º

Exantema Irritabilidad

Enfermedad febril aguda - repentina


ENFERMEDAD MANO PIE BOCA Agente: enterovirus, coxsackie A16. Pródromo de 12-24 h con fiebre, dolor bucal, malestar general, dolor abdominal y síntomas respiratorios. Úlceras bucales Exantema vesicular acral: vesículas ovales rodeadas de halo rojo.


¿Cuál de las siguientes características es más útil para establecer la diferencia entre la rubéola y el exantema súbito?: A. Edad de presentación B. Respuesta al tratamiento C. Adenopatías D. Tipo de exantema E. Hemograma


HERPES VIRUS

Los herpesvirus poseen un ADN lineal de doble hebra. Se conocen 8 tipos. Tienen la capacidad común de infectar células, quedar latentes y reactivarse frente a factores gatillantes en el huésped.


Herpes simple Adultos jóvenes principalmente. Agente: HVS 1 y HVS 2. Labial: HVS 1 (80Ͳ 90%) Urogenital: HVS 2 (70Ͳ 90%) Neonatal: HVS 2 (70%) Vesículas agrupadas que se originan sobre una base eritematosa en piel queratinizada o mucosas. Virus persiste en ganglios sensitivos. Test de Tzanck (queratinocitos gigantes multinucleados), serología. Tto: aciclovir, valaciclovir, foscarnet



Varicela Agente: Virus varicela zóster. Pródromos La lesión típica es la vesícula umbilicada de 2Ͳ5 mm Ɍ sobre una base eritematosa Æ pústula Æ costra. La erupción se inicia en la cara y cuero cabelludo y se extiende craneocaudal a tronco y extremidades. Hay afectación de mucosas. Prurito Imagen “en cielo estrellado”.


Herpes zóster Agente: Virus varicela zóster. 50% de los casos en mayores de 50 años. Infección en ganglios dorsales. Pródromos: 4d a 2sem previas dolor y parestesias. Vesículas agrupadas distribuidas a lo largo de un segmento nervioso cutáneo. Unilateral, en región torácica. Neuralgia postherpética


Paciente de 5 años con historia de 2 días de fiebre, presenta lesiones vesiculares umbilicadas pruriginosas en cuero cabelludo, cara y tronco, ¿Cuál es el tratamiento? (2013 - A) a) Corticoides b) Antihistaminicos c) Observacion d) Antibioticos e) Crema polivalente

La lesión vesicular del exantema de la varicela se caracteriza por ser: a) Umbilicada b) Arracimada c) Globular d) Papulovesicular e) Hemorrágica


Cuál es la complicación más frecuente de la varicela? A. Impétigo B. Neumonía bacteriana C. Sepsis D. Cicatrices queloides E. Fístulas


Pitiriasis rosada Erupción exantemática aguda. Entre los 10 – 43 años Etiología: Asociada a reactivación de HHV 6 y HHV 7. Vacunas BCG, Hepatitis. Captopril Prurito: Ausente, leve (50%) o grave. Clínica: - Placa heráldica rojo salmón. - Exantema


Pitiriasis rosada Ͳ Exantema: Pápulasyplacasligeramente descamadas rodeadas por un collardecostras periférico. Patrónenárbolde

navidad Ͳ Curso:autolimitado Ͳ Tratamiento:Sintomáticos,emolientes, corticoides,fototerapiaUVB,luznatural.


HTLV 1 Virus perteneciente a la familia retroviridae . La mayoría de las personas infectadas son asintomáticas

DERMATITIS INFECTIVA

SARNA COSTROSA


LEUCEMIA LINFOMA DE CÉLULAS T

ESTRONGILOIDIASIS DISEMINADA


ENFERMEDADES BACTERIANAS


Impétigo y Ectima Etiología:S.aureus,S.pyogenes Puertadeentrada: Ͳ Infeccionesprimariasensolucionesdecontinuidad Ͳ Infeccionessecundariasadermatosispreexistentes. Impétigo:infeccióndelaepidermis Ectima:Infecciónmásprofundaqueseextiendeadermis


Impétigo Infección bacteriana más común en niños. Agente etiológico: S. aureus, S. pyogenes Tipos:

- No buloso: Más frecuente. Costras mieliséricas. S. aureus y S. pyogenes. - Buloso: Por la toxina epidermolítica A de S. aureus.


Impétigoampolloso

Impétigonoampolloso


El impétigo ampolloso es causado por: A. Staphylococcus aureus coagulasa negativa B. Streptococcus pneumoniae C. Haemophilus influenzas D. Staphylococcus aureus coagulasa positivo E. Pseudomonas aeruginosa Niño de 2 años con tiempo de enfermedad 7 días, presenta lesión eritematosa con secreción mielicerica en región perioral. a) Forunculosis b) Ectima c) Celulitis d) Impétigo e) Prúrigo


Ectima Secundarioapicadurasdeinsectos,ancianos,soldados, traumatismoslevesendiabéticos Agenteetiológico:S.pyogenes Afectadermis Úlceraconcostragruesa


El diagnóstico de ectima estreptocócico se debe sospechar cuando se presentan una o más úlceras induradas principalmente en: A. Región facial B. Región cervical C. Miembros inferiores D. Región torácica E. Miembros superiores ¿Cuál es la característica principal del ectima?: A. Es un proceso que toma tejido conjuntivo laxo B. Se observan ampollas flácidas y transparentes C. Es cuadro infeccioso que abarca hasta la dermis D. Inicialmente aparece una pseudomembrana blanquecina E. Puede acompafiar a enfermedades sistémicas


La Pseudomona aeruginosa es causante de una de las siguientes enfermedades dermatológicas: (2003 - A) a) Ectima ampollar b) Ectima vulgar c) Ectima contagioso d) Ectima gangrenoso e) Erisipeloide


Erisipela Inflamación infecciosa aguda en placas que afecta la epidermis, asociada generalmente a fiebre, linfangitis, leucocitosis y ocasionalmente adenopatías regionales. Placa sobreelevada, bordes definidos Agente: S. pyogenes


Celulitis Infeccióndeladermisprofunday TCSC Agenteetiológico:Estreptococos,S. aureus PlacasmaldefinidasconERITEMA, CALORYDOLOR. Tratamiento:Antibióticossistémicos Diabéticos: anaerobiosygramͲ


Foliculitis Infección e infamación de uno o varios folículos pilosos Agente: Estafilococo Más frecuente en zonas pilosas En zonas cubiertas por el bañador: pseudomona aeruginosa. Pequeñas pústulas amarillentas bien delimitadas centradas por un pelo y rodeadas de un halo eritematoso.


Forunculosis Compromete toda la unidad folículo glandular. Nódulo rojo muy sensible y duro que se agranda y se hace doloroso y fluctuante. Puede dejar cicatriz Tratamiento sistémico si es facial


Ántrax Conglomeración de varios furúnculos vecinos. Placa inflamatoria roja, dura y muy dolorosa con supuración por varios puntos. Extensión a TCSC. Suele dejar cicatriz con la curación. Tratamiento sistémico Diferente al ántrax ocupacional (carbunco).


Hidradenitis supurativa (acné inverso) Inflamación crónica recurrente de las glándulas sudoríparas apocrinas. Inicia en pubertad. Etiología: bacteriana, hormonal, herencia AD. En axila, ingle, periné, región anoperineal y CC. Nódulos dolorosos, comedones y trayectos fistulosos, secreción, cicatrización,


En relación a la hidradenitis supurativa ¿cuál de las siguientes afirmaciones NO ES CORRECTA? a) proceso supurativo localizado en las glándulas sudoríparas apocrinas b) se presenta más frecuentemente en los niños antes de la pubertad c) es producida por staphylococcus aureus d) nódulos eritematosos muy inflamatorios y dolorosos e) suelen presentar abscesos, fístulas, cicatrices fibróticas


Escarlatina Edad de presentación: Niños Etiología: Habitualmente S. pyogenes. Rara vez S. aureus productor de exfoliatina. Patogenia: En personas no inmunizadas. Producción de exotoxinas pirógenas estreptocócicas (toxina eritrogénica) A, B o C. Refleja una reaccción de hipersensibilidad que requiere la exposición previa.


Escarlatina Clínica: Fiebre, odinofagia, fatiga, cefalea, adenomegalias. Faringitis; amigdalitis; herida infectada, lesión cutánea impetiginizada. Exantema: - Rostro enrojecido con palidez peribucal. - Eritema finamente punteado (papel de lija) que inicia en tronco acentuado en pliegues cutáneos (cuello, axilas, ingles, fosas antecubitales y poplíteas (líneas de Pastia). - Petequias Mucosas: - Puntos de Forchheimer: máculas rojas en paladar duro/blando, úvula. - Eritema punteado y petequias en paladar. - Lengua blanca, roja aframbuesada


Escarlatina


Escarlatina Diagnóstico: Cuadro clínico + confirmación de infección por Streptococo (prueba rápida o cultivo). Evolución y Pronóstico: Complicaciones supuradas: Celulitis y/oabsceso periamigdalino, otitis media. Complicaciones no supuradas: Fiebre reumática, glomerulonefritis aguda, psoriasis en gota, eritema nodoso. Tratamiento: - Antibiótico sistémico: Penicilina es de elección. - Seguimiento: Nuevo cultivo de fauces en los que tienen antecedentes de FR.


Síndrome de piel escaldada estafilocócica - Síndrome shock tóxico

Toxinas exfoliativas: Compromiso cutáneo Superantígenos: Compromiso sistémico


Síndrome de piel escaldada estafilocócica Edad de presentación: Más frecuente en neonatos varones. Lactantes (más frecuente durante los 3 primeros meses)

Etiología: S. aureus grupo fago 2 Produce exotoxinas (proteasas que descomponen la desmogleína 1): Exfoliatina A (ET-A) y Exfoliatina B (ET-B): px pérdida de la adhesión intercelular. 1. Maccario M.F. Infecciones exantemáticas. Larralde M., Abad M.E., Luna P.C. Dermatología Pediátrica, 2º edición, Editorial Journal, 2010, 208Ͳ209. 2. Nso Roca A.P., BaqueroͲArtigao F., GarcíaͲMiguel M.J., De José Gómez M.I. et ál. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome, An. Pediatr., 2008, 68: 124Ͳ 127.


Síndrome de piel escaldada estafilocócica Colonización de S. aureus en nariz, conjuntivas o muñón umbilical produciendo una infección clínicamente evidente o no. Tbn. OMA. Producción de exfoliatinas que son transportadas por vía hematógena hasta la piel.

Impétigo ampollar localizado

Dermatitis exfoliativa estafilocócica sistémica (sd piel escaldada)

Sitio de acción: Desmogleína 1


Síndrome de piel escaldada estafilocócica Síntomas prodrómicos: Malestar general, fiebre, irritabilidad e hiperestesia cutánea 1. Primera etapa (ertitrodérmica): Erupción escarlatiniforme (escarlatina estafilocócica), punteado fino en papel de lija. Eritema a nivel periorificial y áreas de flexión que se extiende en 24h (como quemadura). 2. Segunda etapa (ampollar): Ampollas fláccidas estériles que se retiran con el mínimo roce (papel de seda húmedo). 3. Tercera etapa (descamativa): 24 a 48 horas después destechamiento de las ampollas. Los pacientes presentan “cara de hombre triste’’, costras y fisuras periorales, con edema facial leve.


Síndrome de piel escaldada estafilocócica


Síndrome de piel escaldada estafilocócica Evolución y Pronóstico:

- Después del tratamiento las áreas denudadas curan en 3 – 5 días, no cicatrices. - Muerte de neonatos con enfermedad extensa (3%).

Tratamiento:

- Cuidados generales - Antibióticos tópicos: mupirocina, sulfadiazina plata. - Tratamiento sistémico: VO con atb resistentes a las ßlactamasas (cefalexina 50-100 mg/kg/día), parenteral. 2. Nso Roca A.P., Baquero-Artigao F., García-Miguel M.J., De José Gómez M.I. et ál. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome, An. Pediatr., 2008, 68: 124-127. 4. Blume J.E., Levine E.G., Heymann W.R. Enfermedades bacterianas. Bolognia J.L., Jorizzo J.L., Rapini R.P., Dermatología, Editorial Elsevier, 2004: 1119.


Síndrome shock tóxico Presentación:

Jóvenes Síndrome del shock tóxico menstrual Síndrome del shock tóxico no menstrual.

Sexo:

Igual distribución.

Etiología:

S. aureus productor de toxina que produce TSST-1 Estreptococos grupo A. 1. Maccario M.F. Infecciones exantemáticas. Larralde M., Abad M.E., Luna P.C. Dermatología Pediátrica, 2º edición, Editorial Journal, 2010, 208Ͳ209. 2. Nso Roca A.P., BaqueroͲArtigao F., GarcíaͲMiguel M.J., De José Gómez M.I. et ál. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome, An. Pediatr., 2008, 68: 124Ͳ127.


Síndrome shock tóxico Sitio de producción de la TSST-1: Tampones 3° - 5° día y no quirúrgicas

• • •

Taponamiento nasal Sobreinfección de varicela Diafragma anticonceptivo

•La toxina actúa como estimulante inmunitario Sitio de producción de la SPEA:

potente

•Mayor número de linf. T se dirigen a la piel •Liberación inflmatorias.

masiva

de

citocinas


Síndrome shock tóxico Clínica: Comienzo súbito de fiebre, hipotensión, angina, mialgias, cefalea, confusión, convulsiones, diarrea profusa, disnea. Lesiones cutáneas: - Eritrodermia escarlatiniforme generalizada (“quemadura solar indolora”). Desaparece a los 3 días. - Edema generalizado no depresible. - Una semana después: descamación. Lesiones mucosas: Ojos, boca, genitales.


BOTRIOMICOSIS Infección granulomatosa crónica supurativa bacteriana (s. aureus, P. aeruginosa)


La botriomicosis es causada principalmente por: A. Streptococcus pyogenes B. Staphylococcus aureus C. Madurella madurae D. Actinomyces israelí E. Pseudomona aeruginosa

¿Cuál de los siguientes gérmenes es el causante de forunculosis? (RM – 2015 A) A.- Bacillus anthracis B.- Bartonella bacilliformis C.- Estafilococcus aureus D.- Clostridium perfringes E.- Estreptococcus pyogenes


¿Cuál es el diagnostico presuntivo frente a un paciente de 8 años que presenta absceso frio, con destrucción de la piel suprayacente y ganglio cervical ulcerado? (2005 - B) a) Goma sifilítico b) Esporotricosis c) Hidradenitis supurativa d) Escrófula e) Forúnculo



ENFERMEDADES PARASITARIAS Y ZOONOSIS


ESCABIOSIS • Infección ectoparasitaria scabiei variedad hominis.

contagiosa producida por Sarcoptes

• Vida hembra: 4-6 sem • Escarban 2-3 mm/d de noche y depositan 3 huevos/día.

Diagnóstico • Esencialmente CLÍNICO. - El prurito intenso a predominio nocturno. - Localización de las lesiones. - Compromete núcleos familiares • Examen microscópico que muestre la presencia del parásito o sus huevos.


Escabiosis Clínica Lesión más frecuente: pápulas Lesión más característica: surco acarino Dónde encontramos al ácaro: vesícula perlada (eminencia acarina) de Bazin En lactantes: cara, cabelludo, acropustulosis.

cuero

Nódulos: niños, varones (genitales).


Escabiosis


Escabiosis Tratamiento • Terapiatópica • Permetrina 5% • Lindano • Benzoatodebencilo • Azufreprecipitado • Hexacloruro de gammabenceno. • Crotamiton. • Terapiasistémica • Ivermectina


Escabiosis Sarna noruega

Personasconprocesoscrónicos. PacientesconRModemencia. Pacientesconproblemasneurológicos Pacientesconalteracióndelainmunidad (SIDA,leucemias,linfomas,neoplasias, trasplanterenalyMO,corticoterapia). Tratamiento:ivermectina +queratolíticas


El primer signo de la escabiosis es la aparición de: (2005 - A) a) Escoriaciones, con costras y descamación b) Ampollas, pustulas o vesículas c) Surcos de aspecto filamentoso d) Descamación furfurácea e) Pápulas rojizas de 1-2 mm


Varón de 11 años de edad, presenta prurito intenso, especialmente durante la noche. Al examen: lesiones papuloeritematosas pequeñas en dorso de manos, región interdigital y zonas flexoras de muñecas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? (2009 B) a) Urticaria b) Dermatitis c) Escabiosis d) Erupción por fármacos e) Exantema vírico


LEISHMANIASIS • Enfermedad parasitaria zoonótica. • Agente: Leishmania. • Vector: especie flebótomo o lutzomyia (titira, manta blanca). • Reservorio: animales vertebrados. • En Perú: - Endémico en 12 dptos: Ancash, Ucayali, Junín, Loreto, San Martín, Amazonas, Ayacucho, Cajamarca, Cusco, Huánuco, Cerro de Pasco y Madre de Dios. • L. brasiliensis, L. peruviana. • Adolescentes y adultos jóvenes varones. Sánchez-Saldaña L, Sáenz-Anduaga E. y col. Leishmaniasis. Dermatología Peruana 2004: 14: 82-98.


LEISHMANIASIS Agente: • Dos formas: - Promastigote: móvil y flagelado, en el vector, se multiplica y migra a la parte anterior del mosquito hasta ser inoculada. Forma infectante - Amastigote: inmóvil, intracelular (macrófagos)de forma redondeada u ovoide.


LEISHMANIASIS

Ciclo biológico


LEISHMANIASIS Manifestaciones clínicas • Son variables y están relacionadas a la cepa infectante, el medio ambiente y a la respuesta inmune del hospedero. • Cuatro formas clínicas: - Leishmaniasis cutánea - Leishmaniasis mucocutánea - Leishmaniasis cutánea difusa - Leishmaniasis visceral • En el Perú: - Cutánea andina (UTA) < 15 años. - Mucocutánea (ESPUNDIA) > 15 años.


LEISHMANIASIS CUTÁNEA • P. incubación: 2 - 3 semanas • Lesión inicial: en zonas descubiertas (cara y piernas), pápula eritematosa de 3 mm. • Úlcera granulomatosa redondeada, indolora, de bordes elevados y definidos. • Cura espontáneamente


LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA • Muchos meses o años después de haber cicatrizado la forma cutánea. • Inicia en tabique nasal cartilaginoso y en piso de la nariz. • Destrucción del tabique Æ Vestíbulo, labio superior, paladar, úvula Æ Hipofaringe, laringe y tráquea. • Sin tratamiento mal pronóstico.


Diagnóstico • Antecedente epidemiológico. • Cuadro clínico compatible. • Diagnóstico de laboratorio: • • • •

Estudio microbiológico: directo/cultivo en sangre y lesiones. Biopsia de piel y estudio histopatológico. Inmunológico: Intradermoreacción de Montenegro, IFI, ELISA. Detección de genoma: PCR.


TERAPIA SISTÉMICA LEISHMANIASIS CUTÁNEA ANDINA • Antimoniales pentavalentes: 20 mg Sb/kg de peso/d, IV o IM, por 10 días, aplicación diaria. • Rifampicina, dapsona, ketoconazol.

TERAPIA SISTÉMICA LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA • Antimoniales pentavalentes, 20 a 50 mg/kg de peso/d, IV o IM, 30 días, aplicación diaria. • Anfotericina B, 0,5 a 1,0 mg/kg de peso/día IV diluido en 500 mL dextrosa 5% (máximo 50 mg/día o hasta alcanzar dosis acumulada de 2,5 a 3 g).


La prueba de oro en leishmaniosis cutánea andina es: A. Prueba de ELlSA B. Hallazgo de amastigotes en el frotis C. Análisis de isoenzimas D. Buena respuesta al tratamiento con glucantime. E. Reacción intradérmica de Montenegro positiva

La forma infectante en la leishmaniosis la encontramos en el vector en forma de: A. Promastigote B. Tripomastigote C. Amastigote D. Larva filariforme E. Merozoíto


ACNÉ • Enfermedad de las unidades pilosebáceas de determinadas zonas del cuerpo (cara y tronco). • Adolescencia (frecuentemente hasta los 25 años). • Severidad: factores hereditarios • No asociado a alimentos?


ACNÉ

Etiología

n producción de sebo n cornificación ductal

Andrógenos GH, IGF -1 Melanocortinas Cortisol Estrógenos

Bacteriana

P. Acnes S. Coagulasa () Malassezia

Inflamación

Linf T PMN Citoquinas Mediadores por P. acnes


ACNÉ

Etiopatogenia


ACNÉ Lesiones no inflamatorias Comedones • Dilatación folicular • Abiertos

• Negros, oxidación melanina

• Cerrados

• Blancos


ACNÉ Lesiones inflamatorias Superficiales • Pápulas • Pústulas Profundas • Nódulos • Quistes


ACNÉ Cicatrices n Colágeno • Hipertróficas • Queloides p Colágeno • En picahielo • atróficas


ACNÉ Clasificación

Formas clínicas

Laclasificacióncualitativamásutilizadaes:

- Acné comedónico

Ͳ Grado1:comedones Ͳ Grado2:pápulas ypústulassuperficiales Ͳ Grado3:pústulas profundasynódulos Ͳ Grado4:nódulosyquistes(nóduloͲquístico)

- Acné pápulo pustuloso - Acné nódulo quístico

Grado de severidad del acné Leve

Menos 20 elementos

Moderado

Entre 20 – 50 elementos

Severo

Más de 50 elementos


ACNÉ

Formas especiales

- Acné conglobata: Hombres adultos (18- 30 años), lesiones exceden localizaciones típicas (cuello, MMSS, abdomen, glúteos, axilas, ingles, perineo). Comedones, pápulo-pústulas, nódulos, quistes, tractos fistulosos, cicatrices.


ACNÉ

Formas especiales

- Acné fulminans: Forma aguda, severa e infrecuente. Sexo masculino (segunda década). Mal estado general ( F°, pérdida peso, adenopatías) Pústulas, fístulas, úlceras en tórax, hombros y cara. Labo: anemia, leucocitosis, hematuria.


ERUPCIONES ACNEIFORMES Por fármacos Aparición brusca Monomorfismo lesional Exceden áreas habituales No comedones


ACNÉ TRATAMIENTO Depende de: • Tipo de lesión • Severidad del acné • Impacto psicológico de la enfermedad


ACNÉ

Antimicrobianos NO antibióticos • Ácido azelaico

TRATAMIENTO TÓPICO • Peróxido de benzoilo • 2.5%, 5%

Retinoides: • Ácido retinoico 0,025% • Adapaleno 0,1% • Isotretinoina • Ácido azelaico

Antibióticos tópicos • Clindamicina • Eritromicina • Tetraciclina


ACNÉ TRATAMIENTO SISTÉMICO ATB sistémicos

ISOTRETINOÍNA

• Tetraciclina • Minociclina • Limeciclina

Derivado retinoide oral. Inhibe función de gl. sebáceas y la queratinización. De elección en acné nódulo quístico y/o severo y/o refractario. Teratogénico Efecto adverso laboratorial más frecuente: Hipertrigliceridemia

• Eritromicina • TMT/SMZ


ACNÉ


La lesión elemental del acné vulgar es: (RM - 2000) A. Pústula B. Nódulo C. Quiste D. Comedón E. Úlcera

¿Qué lesión caracteriza al acné juvenil grado III? (RM – 2014 A) A. Pústula B. Pápulas C. Comedones D. Nódulos E. Nódulo quiste


El tratamiento del acné vulgar se dirige a la eliminación de los comedones mediante: (2006 - B) a) Frotado vigoroso de la piel b) Eliminación de grasas de la piel c) Dieta exenta de alimentos grasos d) Normalización de la queratinización folicular e) Prevención de la hipertrigliceridemia

Adolescente de 15 años con acné, presenta a nivel de cara lesiones: comedones, pústulas, pápulas y nódulos. ¿Cuál es el grado de acné? (RM – 2015 EXT A) A. Leve B. Moderado C. Grave D. Moderadamente grave E. Moderadamente leve


Adolescente de 15 años, presenta desde hace 2 años en cara y tronco las siguientes lesiones: pápulas, pústulas, comedones y lesiones nóduloquísticas. ¿Cuál es el tratamiento tópico de primera elección? (RM – 2014 EXT B) A. Retinoides B. Peróxido de benzoilo C. Clindamicina gel D. Ácido azelaico 20% E. Azufre

Varón de 16 años con acné intenso. Además de terapia tópica. ¿Cuál es el antibiótico de elección? (2011 - A) a) Cefalexina b) Cotrimoxazol c) Clindamicina d) Oxacilina e) Doxiciclina


El principal efecto colateral del tratamiento del acné con vitamina A sintética (isotrelinoina) es: (2006 - B) a) Hipercalcemia b) Hipertrigliceridemia c) Hipercolesterolemia d) Hiperglicemia e) Hiperuricemia

¿Cuál es el efecto adverso laboratorial más frecuente con el uso de la isotretinoína? A. Elevación de transaminasas B. Disminución del HDL colesterol C. Elevación de la fosfatasa alcalina D. Elevación del LDL colesterol E. Elevación de los triglicéridos


ROSÁCEA

Generalidades

Patogenia

• Dermatosis inflamatoria crónica • Mujeres (3:1) mediana edad • Etiología:

Desconocida.

Hiperreactividad

vascular,

hipersensibilidad a microorganismos. • Factores

de

riesgo:

daño

actínico

crónico, corticoides tópicos, tendencia espontánea a la rubefacción (flushing), genética y ser originario del norte o este de Europa.


ROSÁCEA

Clasificación clínica

Eritemato telangiectásica Papulo pustular Fimatosa Ocular

Alteración inmunidad innata RUV Trastornos de reactividad vascular Disfunción barrera epidérmica Inflamación neurogénica Hipersensibilidad a microorganismos (Demodex, HP)


ROSÁCEA • Afectación centrofacial simétrica • Eritema,

telangiectasias,

pápulas

pústulas. • No afectación periocular.

Fimas: Ͳ Rinofima Ͳ Otofima Ͳ Gnatofima

• No presenta comedones.


ROSÁCEA

Tratamiento • Evitar factores desencadenantes • Radiación UV y artificial, calor, fármacos (vitamina B6, vitamina B12, amiodarona), ají, alimentos condimentados, alcohol, alteraciones emocionales. • Antibióticos tópicos y/o sistémicos (tetraciclina, metronidazol) • Retinoides • Fotoprotección • Tratamiento de fimas.


DERMATITIS SEBORREICA • Dermatosis CRÓNICA • Edad de inicio: Primera infancia Pubertad 20- 50 a (mayoría de casos) Patogenia: Malassezia furfur Deficiencia de zinc, niacina


DERMATITIS SEBORREICA Clínica: • Piel de tonalidad naranja, rojiza • Rubor en alas de mariposa (pliegues nasolabiales). • Retroauricular y CAE. • Placas descamativas, secas grasosas. • CC: caspa • Tronco Evolución: exacerbaciones y remisiones Tratamiento: Corticoides, queratolíticos, antifúngicos (ketoconazol).


Psoriasis • Dermatosis eritematopapuloescamosa (enfermedad sistémica) • Etiología desconocida • Gran variedad clínica • Evolución crónica - remisiones y exacerbaciones

Epidemiología Distribución mundial Hombres = mujeres Dos picos: entre 20 – 30 años, y entre 50Ͳ 60 años. 1. Naldi L. Epidemiology of psoriasis. Curr Drug Targets Inflamm Allergy 2004; 3:121. 2. Gelfand JM, Weinstein R, Porter SB, et al. Prevalence and treatment of psoriasis in the United Kingdom: a populationͲbased study. Arch Dermatol 2005; 141:1537. 3. Farber EM, Nall ML. The natural history of psoriasis in 5,600 patients. Dermatologica 1974; 148:1.


Psoriasis Alelos: HLA

Inmunopatogénesis

PSORS – 1, cromosoma 6 FACTORES GENÉTICOS

PSORIASIS FACTORES INMUNOLÓGICOS Linfocitos T Interleuquinas

FACTORES AMBIENTALES

Medicamentos Infecciones: influenza, VIH

streptococo,

Trauma externo (KOEBNER) Hormonal, (ESTRÉS)

SNA

e

Alcohol y cigarrillos.

inmunitario


Psoriasis Cuadro clínico • Placas eritematosas (rosadas), simétricas en cuero cabelludo, codos, rodillas, región lumbosacra descamativas, gruesas, bien delimitadas. • Grandes escamas plateadas.


Psoriasis Cuadro clínico • SIGNOS CLÍNICOS: • Signo de Auspitz • Signo de la bujía (mancha de cera) • Signo de la membrana (Duncan Buckley)


Psoriasis Formas clínicas • En placas (la más

•Eritrodérmica

• En gotas • Pustulosa

•Invertida

frecuente)

• palmoplantar • generalizada


Formas clínicas • Psoriasis en placas

•Ungueal •Artritispsoriásica


Formas clínicas • Psoriasispalmoplantar


Formas clínicas • Psoriasis en gotas


Formas clínicas • Psoriasis pustulosa Palmoplantar


Formas clínicas • Psoriasiseritrodérmica

Generalizada


Formas clínicas • Psoriasisinvertida


Formas clínicas • Psoriasisungueal Se asocia a artropatía en 50 – 80% de los casos. Puede comprometer: Ͳ Lecho ungular: “gota de aceite”. Ͳ Matriz: hoyuelos (pits).


Psoriasis Histopatología


Psoriasis Tratamiento TÓPICO CORTICOIDES QUERATOLÍTICOS INHIBIDORESDECALCINEURINA DERIVADOSDELAVIT.D DERIVADOSRETINOIDES

SISTÉMICO INMUNOSUPRESORES TERAPIABIOLÓGICA

No usar corticoides sistémicos

FOTOTERAPIA UVBbandaestrecha(UVBnB) PUVA


Mujer de 40 años presenta predominantemente en la región nasogeniana lesiones populosas y descamativas, las cuales se exacerban con algunas comidas y tensión emocional. El diagnóstico más probable es: (2006 - B) a) Piodermitis piógena b) Pénfigo vulgar c) Rosácea d) Dermatitis alérgica e) Psoriasis Paciente que presenta en el cuero cabelludo costra láctea no pruriginosa. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? (2012 - B) a) Pitiriasis rosada b) Eritema polimorfo c) Dermatitis seborreica d) Psoriasis e) Liquen plano


Lesión descamativa plateada, sobre una mancha roja. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? (2012 - B) a) Dermatitis seborreica b) Liquen simple crónico c) Psoriasis d) Tiña corporis e) Liquen plano

El signo del “rocío sangrente” es característico en: A. Liquen plano B. Pitiriasis rosada C. Psoriasis D. Mastocitosis E. Pénfigo


Las lesiones de psoriasis se ubican con mayor frecuencia en: A. Las flexuras B. Las uñas C.Los codos D. La piel cabelluda E. La región sacra

La Psoriasis inversa afecta principalmente: (2004 - B) a) Dorso de la mano b) Codos c) Rodillas d) Axilas e) Cuello


La psoriasis guttata que erupciona súbitamente en niños y adultos jóvenes, suele aparecer luego de una infección respiratoria por: (2008 B) a) Staphylococcus aureus b) Haemophylus influenzae c) Pseudomonas aeruginosa d) Streptococcus beta hemolítico e) Virus influenza Cuando se observa una imagen histológica de acantosis con elongacion de las crestas interpapilaresque incluso se fusionan entre sí, hiperparaqueratosis y acumulos epidermicos de leucocitos polimorfonucleares, estamos hablando de una: MIR A. Icitiosis. B. Dermatitis (eccema). C. Urticaria. D. Epidermólisis E. Psoriasis.


¿Cuál de las siguientes condiciones NO es causa de eritrodermia generalizada?: (2004 - B) A.

Reacción adversa a medicamentos

B. Psoriasis C.

Micosis fringoide

D.

Dermatitis exfoliativa

E. Lupus discoide


Dermatitis de contacto Clasificación: Dermatitis por contacto irritativa Dermatitis por contacto alérgica Dermatitis por contacto fototóxica Dermatitis por contacto fotoalérgica

• Engloba a todos aquellos procesos inflamatorios que aparecen secundariamente al contacto con agentes externos. • La DC puede ser irritativa o alérgica. • DC irritativa: efecto citotóxico directo. • DC alérgica: es idiosincrática y secundaria a una respuesta de hipersensibilidad tipo IV frente a diferentes alergenos.


- DC fototóxica: Son reacciones irritativas o tóxicas debidas al contacto con sustancias fotoactivas y exposición lumínica. No media mecanismo inmune. - Fitofotodermatitis, dermatitis de Berloque - DC fotoalérgica: una sustancia fotosensibilizante en la piel por acción de la luz solar se metaboliza o adquiere un estado activado, comportándose como un alergeno en un individuo previamente sensibilizado. P.e.: benzofenonas.


Dermatitis de contacto Los eczemas o dermatitis se clasifican con criterios morfológicos y evolutivos en: - Agudo: eritema, vesiculación y secreción serosa. - Subagudo: eritema, xerosis y descamación - Crónico: mayor xerosis y descamación, fisuración, liquenificación, ausencia de vesiculación.


Dermatitis de contacto Tratamiento 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Evitar las sustancias desencadenantes Evitar exposición al sol En lesiones exudativas utilizar fomentos astringentes Corticoides tópicos Antihistamínicos vía oral. Casos muy agudos corticoides vía sistémica


Qué característica clínica no suele presentarse en una dermatitis de contacto aguda: A. Vesículas B. Dolor C. Eritema D. Exudación E. Liquenificación

En el eczema, las lesiones crónicas son: (2003 - A) a) Eritematosas b) Exudativas c) Descamativas d) Dolorosas e) Ulcerativas


Mujer de 20 años, peladora de espárragos desde hace 4 meses presenta lesiones eriternalosas pruriginosas micropaulares localizadas en dorso antebrazo, cara y cuello. Las lesiones también se han identificado e algunas compañeras de trabajo no presentan antecedentes de adopia. Su primera impresión es: (2006 - B) a) Acarosis b) Dermatitis por contacto c) Pitiriasis rosada d) Dematofitosis e) Rosácea Mujer de 45 años, ama de casa, con antecedente de asma controlada, presenta prurito en dorso de pies y tobillos que le obligan a rascado intenso, apareciendo luego de un largo tiempo de molestias, placas circunscritas en piel engrosada. ¿Cuál es el diagnóstico? (2013 - A) a) Dermatitis atópica b) Liquen simple crónico c) Psoriasis d) Dermatitis de contacto e) Eccema crónico


Dermatitis atópica • Dermatosis inflamatoria de etiología multifactorial. • Piel seca y bajo umbral al prurito. • Suele comenzar durante la lactancia. • 60% inician entre los 2 meses y los 2 años.


Dermatitis atópica Factores Ambientales • Antígenos • Stress • Irritantes

Susceptibilidad Genética INGENIERIA

Alteración de función inmune:

Factores hereditarios: 60 % de adultos con DA tiene descendencia con DA

ANTINFLAMAT, INMUNOMODS

Disfunción de barrera epidérmica: HUMECTANTES


PlieguedeDennie Morgan

Pitiriasisalba

Hiperlinealidad palmar


Dermatitis atópica

Presentación temprana: Lactante (< 2 años) • Eritema, microvesiculación, descamación, exudación con costras y grietas • Mejillas y cuero cabelludo • Tronco • Superficies de extensión


Presentación tardía: Niño, pre escolar

Dermatitis atópica

• Distribución flexural • Menor exudación • Liquenificación de distribución flexural: cuello, antecubital, poplíteo, volar de muñecas

Adulto: > 12 años • Igual que la del niño (flexural) • Más localizado • Mayor liquenificación (no exudación).


Tratamiento

Dermatitis atópica


Niña de dos años que desde los 9 meses presenta episodios de lesiones eritematosas descamativas en mejillas, abdomen y partes extensoras de miembros, con prurito intenso. Actualmente aparecen lesiones similares, después de comer maní. Al examen se evidencia pliegues redundantes infraorbitarios. ¿Qué tipo de dermatitis consideraría en su presunción diagnóstica? (2008 - A) a) Por ingesta de alimentos b) Seborreica c) Alérgica de contacto d) Eccematoide infecciosa e) Atópica La dermatitis atópica es una afección cutánea crónica caracterizada por disfunción de la epidermis y los Linfocitos T. ¿Con cuál de las siguientes enfermedades se relaciona? (RM – 2015 EXT B) A. Dermatitis seborreica B. Asma C. Dermatitis por contacto D. Eccema atópico E. Linfoma T cutáneo


Niño de 5 años, presenta lesiones eccematosas crónicas en flexuras de brazos y piernas que producen intenso prurito, asociadas a una queilitis descamativa de labios. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? (RM – 2010 B) A. Dermatitis atópica B. Dermatitis seborreica C. Psoriasis pediátrica D. Escabiosis E. Xerosis

Es característico en la dermatitis atópica del lactante: A. Prurito nocturno B. Liquenificación en flexuras C. Eccema exudativo en mejillas D. Descamación del cuero cabelludo E. Pitiriasis alba


Niña de dos años que desde los 9 meses presenta episodios de lesiones eritematrosas descamativas en mejillas, abdomen y partes extensoras de miembros, con prurito intenso. Actualmente aparecen lesiones similares, después de comer maní. Al examen se evidencia pliegues redundantes infraorbitarios. ¿Qué tipo de dermatitis consideraría en su presunción diagnóstica? (2008 - A) a) Por ingesta de alimentos b) Seborreica c) Alérgica de contacto d) Eccematoide infecciosa e) Atópica

Escolar de 6 años, presenta desde los 11 meses, episodios recurrentes de erupción papulovesicular, eritematosa y pruriginosa en cuero cabelludo y región retroauricular. Antecedente de rinitis intermitente. Al examen: piel xerótica con zonas de liquenificación. ¿Qué tratamiento le indicaría? (ENAM 2014 - A) a) Jabón de glicerina y antihistamínicos b) Corticoide sistémico y antihistamínicos c) Crema humectante y antibióticos d) Corticoide tópico y antihistamínicos e) Tacrolimus y ciclosporina A


ALOPECIA Alopecia = “caída del cabello”. La caída de 50 a 100 cabellos por día es normal. En el CC existen entre 100.000 y 150.000 cabellos. Clasificación: Alopecia congénita: • Generalizada • Localizada • Monilletrix Alopecia adquirida: • Cicatricial (destrucción del folículo, destrucción cicatrización). • No cicatricial

tisular


Dura 2 - 7 años (fase más larga). Entre el 8090% de FP.

Dura 2 – 3 sem (fase más corta del ciclo). Entre el 1% 2% de FP Dura 100 días Entre el 10% 20% de FP.

y


Clasificación: Alopecia congénita: • Generalizada • Localizada • Monilletrix

Falta de formación de los folículos pilosos. Suele ir asociadas a malformaciones de órganos

0LQLDWXUL]DFLµQGHORVIRO¯FXORVSLORVRV


Alopecia adquirida: • No cicatricial Alopecia androgenética: En hombres o mujeres

Tratamiento: Finasteride oral Minoxidil tópico Espironolactona Tratamiento qurúrgico


Alopecia adquirida: • No cicatricial Alopecia areata:

- Etiología desconocida - Proceso autoinmune antibulbo piloso - Niños, adultos jóvenes. - CC: Caída de cabello en parches hasta pérdida completa. - Remisisón espontánea común en AA en parches, menos frecuente en AA total o universal. Tratamiento: • Corticoides • Ciclosporina sistémica • Induccción de dermatitis alérgica de contacto. • PUVA oral.


Alopecia adquirida: •

No cicatricial Efluvio: Pérdida de cabello no localizada aguda o crónica, pero reversible. Efluvio telógeno:

• Variedad más frecuente, se produce debido a que muchos cabellos entran en fase telógena. • La pérdida de cabello entre 2 y 4 meses después del factor desencadenante, perdiéndose entre 100 y 1000 cabellos al día. • Causas: post parto, enfermedades graves, procesos febriles, estrés o pérdidas de peso.


Alopecia adquirida: • • • •

Cicatricial Por traumatismos mecánicos, físicos o químicso Tras infecciones micóticas, víricas y otras. Por procesos imflamatorios que afectan al folículo (lupus discoide, liquen plano pilaris., etc).


Es causa de alopecia cicatricial: A. Lupus discoide B. Alopecia androgenética C. Alopecia areata D. Efluvio telógeno E. Tiña capitis no inflamatoria

¿Qué tipo de mácula es característica del Vitiligo? (2013 - B) a) Pápula b) telangiectásica c) Violácea d) Acrómica e) Vasculohemática


Pénfigo Clasificación


Pénfigo Los tres tipos principales de pénfigo son: Pénfigo vulgar 70% de los casos.

(PV),

foliáceo Pénfigo (PF), 20%. Más frecuente en Perú Pénfigo paraneoplásico.


Ampolla subcórnea PF: Desmogleína 1 PV: Desmogleína 3

Desmogleína 1

Ampolla suprabasal


Pénfigo Clínica Ampollas en la piel y / o membranas mucosas.

P. vulgar : Sí afecta mucosas (manifestación inicial, ORAL) y piel. P. Foliáceo: No afecta mucosas. La formación de ampollas es más superficial que en PV, por lo que las erosiones son más prominentes que las ampollas.


PÉNFIGO VULGAR


PÉNFIGO FOLIÁCEO


Penfigoide Patologíaampollosa,crónicasubepidérmica autoinmunitariaypruriginosa. Ampollastensasserohemáticas Raraafectaciónmucosa. Mayores de60años. Anticuerposcontraantígenosdelhemidesmosoma: moléculade180kd(BPAG2ocolágenotipoXVII) moléculade230kd(BPAG1) HP:ampollasubepidérmicaconeosinófilos IFD:depósitolinealdeC3eIgG


Penfigoide


Pénfigo y Penfigoide Tratamiento Corticoides + Inmunosupresores ahorradores de corticodes. Otros: Plasmaféresis, IG EV, terapia biológica. Penfigoide: tbn se puede usar tetraciclina y nicotinamida


Paciente de 80 años que presenta en ambas extremidades ampollas grandes, tensas, algunas con contenido sanguíneo, sobre una base urticariana y con moderado prurito. No hay compromiso del estado general y la histopatología muestra lesiones subdérmicas con acúmulo de eosinófilos en la dermis papilar. La inmunofluorescencia muestra depósito lineal de IgG y de C3. ¿Cuál es la dermatopatía más probable? a) Dermatitis herpetiforme b) Pénfigo cicatricial c) Pénfigo seborreico d) Pénfigo vulgar e) Penfigoide ampollar


Dermatitis herpetiforme Enfermedad crónica autoinmune Erupción papulovesicular pruriginosa de predominio en superficies de extensión. Aparece como expresión cutánea de la INTOLERANCIA AL GLUTEN. Se asocia a enfermedad celiaca. Puede aparecer a cualquier edad (3° década). Haplotipos HLA-DQ2 y DQ8.


Dermatitis herpetiforme


Dermatitis herpetiforme

AP:microabscesospapilaresde neutrófilos.

IFD:DepósitogranulardeIgA

Tratamiento:Dapsona


El pénfigo vulgar afecta principalmente las mucosas ya que el principal antígeno de los autoanticuerpos es la: A. Desmogleína 1 B. Desmoplaquina C. Desmogleína 3 D. Desmocolina E. Filagrina

La dermatitis herpetiforme se asocia principalmente a: A. Ingesta de medicamentos B. Enfermedad celiaca C. Colitis ulcerativa D. Enfermedad de Crhon E. Amiloidosis cutánea


URTICARIA Y ANGIOEDEMA

Urticaria a) Erupción cutánea habonosa. b) Ronchas pruriginosas, circunscritas, eritematosas, con áreas evanescentes. c) Dermis superior (papilar). d) Las ronchas duran <24 horas.

elevadas,

Angioedema a) Iniciosúbito b) Afectaladermisinferioryeltejidocelularsubcutáneo. c) Dolor,raroprurito. d) Afectamucosas. e) Suresoluciónesmáslenta(puededurarhasta72horas) f) Laringe:asfixia




URTICARIA Y ANGIOEDEMA Urticaria aguda: - < 6 semanas atópica penicilina angioedema.

- Dependiente de IgE con diátesis - Asociado a alimentos, parásitos y - Con frecuencia se acompaña de

Urticaria crónica: - > 6 semanas - Pocos casos dependientes de IgE - Etiología desconocida en el 80%. - Adultos



Tratamiento


¿Cuál es el tratamiento de elección en el angioedema? (RM – 2011 B) a. Adrenalina b. Dexametasona c. Prednisona d. Atropina e. Hidrocortisona

La urticaria crónica dura más de: A. 4 semanas B. 8 semanas C. 12 semanas D. 10 semanas E. 6 semanas


La lesión elemental clásica de la urticaria es: (2004- A, 2005- B) a) b) c) d) e)

Habón Comedón Ampolla Vesícula Mácula


Prúrigo infantil EƟologíadesconocida. Niños2– 10años Prurito intenso Reacciónalérgicaapicaduradeinsectos(pulgas,insectos,hormigas). Brotesfrecuentesysucesivosqueporlogeneralseautolimitaneneltiempo. Lesionespapulosasy/ovesicularespruriginosasenantebrazos,abdomen,árealumbar, glúteos,muslosypiernas.


Prúrigo infantil


Prúrigo infantil Tratamiento Fumigarodesinfectarlosambientes Tiamina:prevención Evitarcontactoconanimales. Bañodiarioobligatorioantesdedormir Antihistamínicos


¿Cuál es el tipo de lesión que caracteriza al prúrigo infantil? Vesículas principalmente en miembros superiores a) Pápulas pruriginosas en los miembros inferiores b) Máculas eritematosas en las manos c) Equimosis diseminadas en ambos miembros d) Exantema vesicular con polimorfismo regional

El prúrigo infantil se asocia con mayor frecuencia a la picadura de: A. Zancudo B. Pulga C. Hormiga D. Chinche E. Piojo


Tumores epidérmicos premalignos • Queratosis actínica • Leucoplasia • Papulosis bowenoide • Enfermedad de Bowen • Eritroplasia de Queyrat


Tumores epidérmicos premalignos


Tumores malignos de la epidermis • Carcinoma Basocelular

• Carcinoma Espinocelular


Carcinoma basocelular • Tumor maligno más común en el ser humano (80% - 90%) • Pieles claras • Exposición crónica a la luz solar (UV B) • Frecuencia ligeramente > en hombres • Edad avanzada • Etiopatogenia: mutación gen PTCH Vía Hedgehog


Carcinoma basocelular Nodular • Forma clínica + común • Aspecto papular • ligero eritema • telangiectasias • ulceración

• borde perlado, elevado


Carcinoma basocelular Superficial • Aspecto inflamatorio • Placas eritematosas • escamosas • semejan psoriasis • borde irregular elevado


Carcinoma basocelular Esclerosante • Morfeiforme • Placa esclerótica • blanco amarillenta • sin borde preciso

• Infiltración del tejido vecino Subtipos de peor pronóstico: Esclerosante Micronodular Basoescamoso


Carcinoma basocelular • Poca tendencia a dar metástasis • Extirpación quirúrgica • márgenes 0.4 a 1 cm • Cirugía de Mohs • De riesgo • Recidivantes • Cuando se desea cortar poca piel • Radioterapia • Tratamiento sistémico


Carcinoma espinocelular • Pieles claras • > frecuencia en varones • Etiología: radiación, PVH oncogénicos (16, 18, 31, 33), arsénico, alquitrán, lesiones epidérmicas precancerosas (queratosis actínica, enf de Bowen, eritroplasia, leucoplasia). • A > edad que el CBC.


Carcinoma espinocelular • Pápulas, placas o nódulos indurados • Gruesas escamas de queratina o hiperqueratosis • Erosión o ulceración • Zonas de exposición solar: Cuero cabelludo, mejillas, nariz, labio inferior, orejas, región preauricular, dorso de manos, tronco, espinillas.


Carcinoma espinocelular • Originados en piel - índice bajo de metástasis (0.5 - 3%) • Alto riesgo: originados en superficies mucosas, cicatrices, trayectos fìstulosos, osteomielitis subyacentes, dermatitis por radiación o en inmunodeprimidos. - comportamiento agresivo (metástasis hasta 30%) • Tratamiento: Escisión quirúrgica


Tumor maligno derivado de los melanocitos Melanoma maligno • Tumor cutáneo más maligno. • Puede surgir de novo o a partir de una lesión preexistente. • Fase de crecimiento radial: células neoplásicas crecen confinadas a la epidermis o a la dermis superficial • Fase de crecimiento vertical: en algunos tipos de MM oscila entre uno y dos años.


Precursores de melanoma cutáneo: Nevos melanocíticos displásicos. Nevos melanocíticos congénitos: gigantes (> 20 cm). Xeroderma pigmentoso


Melanoma maligno Melanoma in situ • Definición histológica • Las celulas del melanoma están confinadas a la epidermis, sobre la membrana basal. • Lesión clínica: Mácula (MLM y MES).


Melanoma maligno Lentiginoso acral • 10% del total de MM cutáneo • En el Perú es el más frecuente. • Palmas, plantas, lechos ungueales. • + frecuente en raza negra • Estría pigmentada en la uña. SIGNO DE HUTCHINSON


Melanoma maligno De extensión superficial • 70% del total de MM cutáneo 1ario en el mundo. • Crecimiento radial • Placa ligeramente elevada • pigmentación irregular • irregular en contorno


Melanoma maligno Léntigo maligno melanoma • 5% total de MM cutáneo 1ario • En personas de edad avanzada • > frecuencia en mujeres • Lesión macular • diferentes tonalidades de pigmento


Melanoma maligno Melanoma nodular • Sin fase aparente de crecimiento radial • 15% del total de MM cutáneo • Cabeza, cuello y tronco • Pigmentado o amelánico


Melanoma maligno REGLA ABCDE A

ASIMETRÍA

B

BORDE IRREGULAR

C

COLOR NO UNIFORME

D

DIÁMETRO > 6 MM

E

ELEVACIÓN

Tasa de supervivencia a los 8 años según Breslow < 0,76 mm

93,2

0,76 – 1,69

85,6

1,7 – 3,6

59,8

> 3,6

33,3


Melanoma maligno Diagnóstico

Ojo clínico Dermoscopía

Histopatología

Tratamiento


Se considera un carcinoma epidermoide in situ, excepto: A. Papulosis bowenoide B. Queratosis seborreica C. Queratosis actínica D. Enfermedad de Bowen E. Eritroplaquia de Queyrat

Surfista de 30 años de edad presenta una lesión verrucosa en el labio inferior, única, con eritroplaquia en el paladar ¿Cuál es el diagnóstico más probable? (2012 - A) a) Queratosis actínica b) Carcinoma basocelular c) Carcinoma espinocelular d) Queratosis seborreica e) Melanoma maligno


El melanoma más frecuente en el Perú es el: A. Melanoma lentigo maligno B. Melanoma amelanótico C. Melanoma de extensión superficial D. Melanoma lentiginoso acral E. Melanoma nodular metastásico

En cuanto al xeroderma pigmentoso son ciertas, excepto: A. Hay hipersensibilidad a la luz ultravioleta B. Aparecen tempranamente neoplasias cutáneas C. Aparecen tempranamente neoplasias oculares D. Existe una mutación en la filagrina E. No existe tratamiento curativo


¿Cuál es la característica más importante de la lesión para el pronóstico de un paciente con melanoma maligno?: (2004 - A) a) Grosor b) Diámetro c) Borde d) Color e) Vascularidad


Eritema nodoso Es la paniculitis más frecuente. Mujeres jóvenes Nódulos subcutáneos dolorosas. Cara anterior de piernas Autolimitado Etiología: - Idiopático Infecciones: bacterianas (tuberculosis, estreptoco), fúngicas, víricas. -Enfermedades sistémicas: sarcoidosis, neoplasias. - Fármacos

No: No vasculitis Do: Doloroso So: Septal paniculitis


Eritema nodoso

Eritema indurado ERITEMA INDURADO DE BAZIN Paniculitis lobulillar con vasculitis. Cara posterior de piernas Nódulos no dolorosas. Suele dejar cicatriz. tuberculosis cutánea.


Eritema nodoso Tratamiento Eliminar agente etiológico AINES Yoduro de potasio. Corticoides orales.

Eritema indurado Tratamiento Antituberculostaticos Yoduro de potasio


¿Qué es el eritema nodoso? (2006 - B) a) Un Nodo reumático b) Una paniculitis por hipersensibilidad c) Una forma de tuberculosis cutánea d) una forma de vasculitis e) Una forma de púrpura anafilactoide

El eritema nodoso agudo se caracteriza por: a) Tendencia a la resolución espontánea b) Ser indoloro c) Facilidad de ulceración. d) Localización más frecuente en la cara e) Nunca se acompaña de síntomas generales.


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