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Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Dermatologia
Às minhas amigas Raquel Quiles e Leila Bloch, pelas fontes de matéria, incentivo, amizade e constância
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DERMATOLOGIA SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA Nos Estados Unidos cerca de 1/3 dos pacientes apresentam alguma queixa dermatológica – sem contar aqueles que apresentam lesões mas não têm queixa!!! Se considerarmos a saúde pública, o principal problema dermatológico envolvido ainda são as DSTs que, com exceção da uretrite, têm grandes implicações dermatológicas. Outros problemas, em especial no nosso meio, são a Leishmaniose, o Fogo Selvagem (endêmico no Brasil) e a Hanseníase.
Observação dermatológica: Identificação – idade, procedência, raça Queixa e Duração – os aspectos importantes são os mesmos da clínica Exame Dermatológico – É realizado antes da HPMA porque o exame dermatológico é extremamente objetivo (diferentemente da clínica) e por isso facilita a integração e a colheita adequada de dados da história do paciente. Nessa fase a descrição do exame dermatológico deve levar em conta a pele (com descrições específicas das Lesões Elementares), bem como os anexos (unhas, fâneros, etc.) e os linfonodos regionais envolvidos. História Pregressa da Moléstia Atual – Observar sempre as características iniciais das lesões, seu modo de disseminação, tempo de disseminação, alteração de cor e textura, entre outros. Explorar também a presença ou ausência de sintomatologia e, quando presente, caracterizá-la – dor, ardor, prurido, etc. Antecedentes Pessoais – São importantes em especial em alguns casos – varicela-zoster, alergias, etc. Antecedentes Familiares – Importantes na avaliação de doenças que tenham fatores genéticamente determinados envolvidos, ou mesmo doenças multifatoriais. Interrogatório Sobre os Diversos Aparelhos – Fundamental na avaliação geral do paciente, observação de comprometimento sistêmico como causa e/ou conseqüência da doença dermatológica. Exame Físico Geral e Especial – para conclusões finais e observação dos outros aspectos do estado de saúde do paciente.
Correlações Pele:Organismo Alterações da pele podem traduzir manifestações sistêmicas – assim a pele apresenta-se como uma “janela da saúde”. Alterações da pele podem provocar alterações sistêmicas – por exemplo nos casos de afecções crônicas (prurido que não deixa o indivíduo dormir o que repercute intensamente na sua qualidade de vida). Manchas angiomatosas – quando há aumento do número de vasos em determinadas regiões da pele. Nesse caso não há alteração funcional, mas há um importante componente social. Líquen simples crônico – associado ao enfisema – associado a prurido, espessamento, vermelhidão e descamação. Leishmaniose cutâneo-mucosa – Há desfiguramento e alteração funcional grave, podendo haver inclusive alterações da ingestão alimentar e da fonação devido ao acometimento da região facial. Eritrodermia – eritema difuso associado a descamação (ictiose) – Essa descamação leva a um aumento da perda de proteínas (via aumento da perda de queratina). Associa-se ao quadro uma diminuição da circulação esplâncnica podendo levar a problemas de má-absorção. Esse desvio de circulação é principalmente devido à vasodilatação cutânea (eritema). Otite estafilocócica – pode disseminar levando à liberação de grandes quantidades de toxina dermolítica culminando com acometimento da pele em diversas reigões do corpo e o indivíduo fica semelhante a um “grande queimado”. Acantose nigricante – hiperpigmentação e alterações papilomatosas com espessamento da pele. É indicativo de câncer visceral (exemplo da pele como janela da saúde) – pode ser inclusive a primeira manifestação de um câncer visceral.
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LESÕES ELEMENTARES A pele é importante na homeostase do corpo e constitu também uma importante barreira às infecções e outros agentes lesivos. A epiderme é dividida em três camadas a saber: Camada Basal – geralmente uma única camada com as células responsáveis pela proliferação – são células “fonte” para a renovação epitelial. Entre as células da basal estão os melanócitos responsáveis pela produção da melanina. Camada Espinhosa ou Malpighiana – Maior parte da epiderme – as células são bem unidas entre si através dos desmossomos (daí o nome de espinhosa) – Isso é importante na formação da barreira. Camada Granulosa – Camada fina que fica superficialmente à espinhosa – participa no acúmulo de pigmentos. Camada Córnea – Composta por células anucleadas – compostas únicamente de queratina – São e etapa final do amadurecimento da célula epitelial da pele. Tem tendência à descamação e também são importantes na proteção da pele formando uma espécie de “envoltório protetor” do epitélio propriamente dito. Na pele há uma integração adesiva entre a epiderme e a derme. Partes da derme formam uma espécie de projeção que “penetra na epiderme” e constituem as papilas dérmicas. Entre duas papilas dérmicas adjacentes encontra-se epiderme que forma um cone e é chamado portanto de “cone epitelial”. A derme tem como principal constituinte o tecido conjuntivo com seus vasos e também contém os anexos da pele, a saber os folículos pilo-sebáceos e as glândulas sudoríparas (écrinas). Quando há penetração de microorganismos na derme há uma resposta com vasodilatação e acúmulo de leucócitos. Com isso há um acúmulo regional de citocinas que estimulam a proliferação das células epiteliais levando assim a espessamento da epiderme com diminuição do pigmento produzido pelos melanócitos na região da base – Não só diminuição da produção como também maior espalhamento devido ao grande número de células – sobra menos pigmento para as células individualmente. As lesões elementares são uma espécie de classificação geral das lesões da pele e é ela que dá do diagnóstico sindrômico de determinado paciente. A partir disso podemos passar a utilizar outros métodos para fazer o diagnóstico nosológico e etiológico desse paciente. Essas lesões elementares são classificadas em 5 grandes grupos: Alterações da cor Formações sólidas Coleções líquidas Alterações da espessura Perdas Teciduais
Alterações da Cor Podemos definir basicamente 3 grupos:
ALTERAÇÕES VÁSCULO-SANGÜÍNEAS Podem ocorrer principalmente duas situações: Eritema - Quando há vasodilatação – aí há uma vermelhidão na região. Essa mancha desaparece à vitropressão (VP) ou à dígito-pressão (DP). Mancha Purpúrica - Se o processo de vasodiltação é muito intenso ou quando há lesão da parede vascular e as hemácias invadem a derme, há uma mancha mais escura (purpúrica). Diferentemente do processo anterior essa mancha não some à VP ou DP.
ERITEMAS O eritema é uma vermelhidão universal Ao avaliarmos a maior parte das lesões eritematosas percebemos a presença de 3 fatores comuns: Vasodilatação Congestão Hiperemia
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Exantemas = eritemas disseminados - é o apanágio das doenças virais. Ocorre por exemplo no sarampo e rubéola. Exantema Morbiliforme – quando as regiões eritematosas disseminadas são intermeadas por regiões de pele normal Exantema Escarlatiniforme – quando o processo é difuso e não há pele normal intermediária. Enantemas = lesões eritematosas disseminadas nas mucosas = exantema de mucosa Eritema figurado = é um eritema específico que apresenta forma definida (geométrica, um desenho, etc) delimitando uma “figura”, daí o nome. No caso há bastante hiperemia e há ativação endotelial importante com uma grande participação de processo inflamatório perivascular que dá as características específicas de forma e contorno (figuração). Normalmente esse processo inflamatório é mediado por células mononucleares. Eritrodermia = Quando o eritema vem acompannhado por descamação difusa. Normalmente é um processo crônico – Em alguns casos pode ser indicativo de linfoma. Há importante alteração epidérmica, hiperemia e processo inflamatório. No caso da psoríase os neutrófilos presentes podem ser importantes na determinação de alterações no crescimento da pele Algumas lesões mais claras que o normal podem se dever a alterações vasculares (ausência de vasos) – No exame dermatológico, uma medida é atritar a região e observar sua coloração. No caso de falta de vasos observar-se-á que a região periférica fica mais vermelha que a região central da lesão indicando a descoloração por menor vascularização. Nesses casos, a compressão da região periférica a lesão faz com que ela fique da mesma cor porque à compressão há diminuição da vascularização (semelhante ao que acontece na lesão). Esses processos de diminuição de vascularização podem ou não ser genéticos. Quando apresentam este fundo genético são denominados “Nevus anêmico” é uma agenesia vascular localizada. Mancha Angiomatosa = Proliferação de pequenos vasos da pele decorrentes da neoformação de capilares. Angioma – Má formação vascular com dilatações excessivas dos vasos – ocorre em crianças e pode se mostrar como pequenas manchas “de nascença” que podem ou não sumir com o tempo. Teleangectasia - processo de dilatação do capilar que passa a ficar visível. Ocorre especialmente em idosos que tomam muito sol e apresentam pele clara e também em algumas doenças específicas, como por exemplo na hipertensão portal. Cianose – lesões arrouxeadas nas extremidades devido a aumento da saturação da quantidade de hemoglobina reduzida acima de um determinado valor (5g).
MANCHAS PURPÚRICAS São manchas escuras (mais que as do eritema) decorrentes do extravasamento e presença de hemácias na derme. Podem ocorrer devido a alterações da coagulação ou por lesão vascular direta ou indireta. São caracterizadas por não sumirem à VP ou DP. São classificadas em dois tipos principais: Petéquias – lesão purpúrica pequena de até 1 a 1,5 cm de formato lenticular Equimoses – lesões grandes resultantes de grande extravasamento de sangue – ocorre em traumas contusos e distúrbios da coagulação. O processo pode se desenvolver sem vasculite – nesse caso não há alteração da parede do vaso e sim da sua permeabilidade. Contrariamente, quando há vasculite, o processo decorre das alterações sofridas pela parede vascular e, nesse caso o processo pode ser sistêmico, idiopático ou leucocitoplástico – sendo este último o mais comum de ocorrer – é uma reação de hipersensibilidade. Essas manchas purpúricas ocorrem em processos inflamatórios em que há aumento da permeabilidade vascular com conseqüente extravasamento de hemácias e formação de púrpura.
ALTERAÇÕES DA PIGMENTAÇÃO LOCAL – MANCHAS PIGMENTARES MELÂNICAS As alterações da melanina normalmente não são decorrentes da alteração do número de melanócitos, mas sim da quantidade de mielina produzida. Podem caracterizar-se: Manchas marron-enegrecidas – Ocorre quando há alteração pigmentar superficial Manchas azuladas – Quando há alteração pigmentar profunda na pele.
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Mácula Hipocrômica - Diminuição da cor da pele por diminuição da melanina. (Máculas são manchas pequenas menores que 1,5 cm e sem alterações de relevo). A mancha hipocrômica pode ser de dois tipos: Melanocitopênica – quando há diminuição da melanina por diminuição do número de melanócitos Melanopênica – quando há diminuição da melanina por diminuição de produção nos melanócitos. Mácula Acrômica – Diminuição da cor da pele por ausência de melanina – é totalmente branca – ocorre no Vitiligo. Mancha hiperpigmentar / Cloasma – Ocorre quando há escurecimento da pele por aumento da melanina na epiderme, derme ou outros depósitos. Microscopicamente é a melanina que cai na pele. Ocorre mais comumente em mulheres grávidas. Melasma – Aumento da melanina epidérmica ou derrame de melanina na região mais profunda na derme. Mancha senil – é uma alteração dermatológica que acomete principalmente a derme – é uma lesão pálidoacinzentada decorrente, não só do processo de envelhecimento, mas também do processo de elastose que é caracterizado por um efeito específico da radiação solar UV-A sobre as fibras elásticas que causam alterações diversas nessas fibras, incluindo seu agrupamento, e aumentam o envelhecimento da pele contribuindo na formação dessas manchas. Assim, a exposição à luz solar é um importante fator no desenvolvimento de manchas senis – sempre lembrar que essas manchas normalmente estão localizadas em regiões espostas ao sol: dorso da mão, pescoço, etc. Degeneração hidrópica – As alterações das células epiteliais levam à liberação de melanina que é fagocitada pelo macrófago – com isso forma-se uma área de pigmentação irregular (mantida) – É um processo comum no Lues. Derrame Pigmentar Melânico – processo de acúmulo de melanina na derme com fagocitose pelos macrófagos – é parte fundamental do Melasma sendo uma de suas principais causas.
OUTRAS ALTERAÇÕES Acúmulo de bile devido às icterícias – importante em patologias hepáticas e hemolíticas. Caroteno – hipercarotenemia por ingestão exagerada. Tatuagens – devido à fixação do pigmento na derme devido à ação de macrófagos que fagocitam esse pigmento e ficam aí residentes levando à manutenção da coloração da pele. Hemossiderina – fagocitada pelo siderófago e corada especificamente pelo Azul da Prússia Ocronose – Acúmulo de pigmento castanho na articulação resultado de alterações do metabolismo do ácido homogentésico. Nesses casos há uma alteração de pigmentação cutânea semelhante ao que ocorre no melasma Na diferenciação entre a hemossiderose e a hemocromatose temos basicamente que a hemossiderose é um processo local bem delimitado ao contrário da cromatose que é um processo mais sistêmico.
Formações Sólidas Podem ocorrer por: Hiperplasia do epitélio Depósito de substâncias como por exemplo amilóide, mucina, líquido no edema Infiltrado inflamatório importante. As formações sólidas são classificadas em: Pápulas – formações sólidas de até 1 cm Nódulos – formações sólidas de 1 a 3 cm Nodosidades ou tumores – formações sólidas com mais de 3 cm
PROCESSO INFLAMATÓRIO Na sífilis secundária há o alojamento de treponemas na pele o que gera um grande infiltrado inflamatório nessa região com uma lesão dermatológica com nódulos e pápulas eritematosas devido ao acúmulo de células inflamatórias. Placa papulosa eritemato-descamativa – É uma lesão caracterizada por uma pápula extensa formando uma placa que se apresenta avermelhada e com descamação e esfoliação. As células da camada córnea da pele pode apresentar ainda alguns núcleos o que evidencia a sua imaturidade. Por isso também há pouca adesividade e há descamação. O espessamento característico da placa é dado especialmente pelo aumento da camada espinhosa e também (e conseqüentemente) dos cones epiteliais.
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Outro caso importante das lesões sólidas por processos inflamatórios é na Hanseníase, onde o Micobacterium leprae também gera um processo inflamatório cutâneo.
HIPERPLASIA EPITELIAL Vegetações (papilomas) – lesões pigmentares em couve flor – são lesões amolecidas (decorrentes da proliferação da derme e epiderme mais profunda). São lesões exofíticas que podem ocorrer em doenças virais. São os condilomas. Normalmente há aumento da camada espinhosa com formação de cristas epiteliais e papilas dermicas aumentadas – papilomatose. Ocorre em regiões de pele fina e mucosas. Nas vegetações NÃO há aumento da queratina. Verrucosidade – São lesões semelhantes às vegetações porém mais endurecidas porque é devida ao aumento da camada córnea da epiderme – forma uma lesão papilomatosa exofítica. Pode ocorrer em algumas regiões e formas específicas: por exemplo as linhas de Blash (nevum verrucoso) são lesões unilaterais acompanhando os dermátomos (ocorre especialmente no tórax) em que se evidencia a degeneração da camada granular e um aumento da camada córnea. Um tipo específico é a Verruga viral que é caracterizada por um papiloma com queratinização em crista.
DEPÓSITOS O mais comum é o depósito de líquido de edema. Quando é por edema, a formação sólida apresenta-se bastante pruriginosa. Nesse caso não há infiltrado. Urticária – é o exemplo típico – uma lesão em que há edema (por vasodilatação abrupta) e eritema e que clinicamente é fugaz e coça bastante. Um infiltrado inflamatório perivascular bem discreto pode estar presente
Coleções Líquidas Pode ocorrer por agentes externos que ocasionam necrose e, nesse caso a coleção líquida é o resíduo desse processo ou então pode ocorrer também por edema – nesse caso na epiderme (diferenciando das lesões sólidas). Podem ser classificadas em: Vesículas = coleções líquidas com menos de 1 cm Bolhas = coleções líquidas com 1 cm ou mais. As vesículas e bolhas podem ser processos intra-epidérmicos ou dermo-epidérmicos. Dentro dos intra-epidérmicos podemos definir três classes: Espongiose – Ocorre quando há ruptuda das junções intercelulares (Desmossomos) especialmente na espinhosa. Assim, há formação de vesículas espongióticas – comuns no eczema. Acantólise – É uma alteração da junção do queratinócito (desmossomos e tight junctions) mas com o diferencial que ela ocorre especialmente na região suprabasal. Há com isso alteração do citoesquelecto celular formando a célula acantolítica com características próprias devido à falta de integração direta com suas células vizinhas. Pode ser também por doença auto-imune contra o desmossomo (fogo selvagem – pênfigo foliáceo). Citólise – Necrose celular da camada basal. Ocorre em doenças estruturais por alteração da citoqueratina, aí há desabamento desta camada com alteração da estrutura de toda a epiderme. Nos processos dermo-epidérmicos caracterizamos especialmente as alterações vacuolares e necrose das células da camada basal. Com isso há alteração conjunta dos elementos da membrana basal da epiderme levando aos processos de formação de bolhas na transição entre a epiderme e a derme. Eczema – lesão eritematosa com ou sem descamação em que há exsudação importante – o típico é o de contato A inflamação leva a vasodilatação com formação de edema. O líquido de edema pode então alojar-se na epiderme ficando difusamente espalhado entre as células, especialmente da camada espinhosa (espongioses) ou formando coleções bem delimitadas e definidas (vesículas). Essas vesículas estouram bem facilmente uma vez que só a camada córnea é que forma sua delimitação superficial – nesses casos há processo exsudativo difuso. Quando a lesão é localizada ela pode estar entre as camadas da epiderme (entre a córnea e a granulosa é a região mais frágil; pode estar também entre a basal e a espinhosa como ocorre no pênfigo – nesse caso é mais resistente) ou então entre a epiderme e a derme (ficando assim bem melhor delimitada). O conteúdo dessas coleções líquidas pode ser: Seroso
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Purulento Hemorrágico Pústulas = coleção de leucócitos com neutrófilos ou células PMN, além de pilócitos em degeneração – caracterizada por uma coleção circunscrita de conteúdo purulento com eritema periférico. – Podem estar associadas, em alguns casos, com sudorese excessiva. No penfigóide bolhoso há uma reação auto-imune contra o hemi-desmossomo com presença de células inflamatórias especialmente eosinófilos e serosite. A pústula caracteriza-se por ser uma bolha amarelada com espongiose importante. Abscessos = são grandes pústulas que podem ou não conter também bactérias no seu interior. Furúnculos = Acúmulos purulentos que envolvem todo um folículo piloso – normalmente estão associados com edema na periferia e pode haver saída (drenagem) de partes das glândulas sebáceas relacionadas ao folículo piloso específico.
Alterações da Espessura Queratose – Lesão espessa, endurecida, inelástica e esbranquiçada resultante do aumento da quantidade de queratina na epiderme. Há assim um importante aumento da camada córnea. Ortoqueratose – Ocorre no óstio dos folículos pilosos com formação de escama espiculata – As células são anucleadas revelando um processo de maturidade normal. Rolha córnea – São formações que se projetam para o óstio folicular – ocorrem no Lues Cesta de vime – Lesão típica do HPV devido ao formato e aparência. Displasia epitelial – trata-se de uma queratose atípica que pode levar a desenvolvimento de neoplasia. Paraqueratose – Quando há maturação inadequada – há queratinização das células ainda nucleadas – esses núcleos apresentam-se picnóticos e deslocados para a periferia – ocorre na psoríase. Queratodermia – queratose específica na mão e pé – associada a diversos fatores como uso excessivo, fatores genéticos, etc. Liquenificação – Espessamento da pele em razão do aumento da camada espinhosa. Há também aumento e proeminência dos sulcos normais da região afetada. Essas lesões coçam muito e, quando o indivíduo coça leva à formação de lesões. O espessamento da pele pode ocorrer, além de pela acantose, pela hipergranulocitose (aumento da camada granulosa – aumento este que é bastante proeminente passando de 3 para aproximadamente 8 a 10 camadas de células nessa porção da epiderme) Edema – aumento da espessura devido a um acúmulo líquido difuso – É uma lesão depressível identificável pelo sinal de Godett. O edema intercelular difuso na epiderme chama-se espongiose. Infiltração – resultante de infiltração de células inflamatórias ou tumorais especialmente na derme. São lesões não redutíveis que, dependendo da extensão podem levar até á formação de placas. São encontradas na Hanseníase, linfomas e leucemias. Esclerose – Lesões resultantes da alteração do colágeno podendo haver reações cicatriciais concomitantes. Clinicamente a alteração do colágeno impede o examinador de preguear a pele no local da lesão porque o colágeno da região forma feixes grossos hialinizados. Essas lesões são características da esclerodermia que pode ser cutânea ou sistêmica. Atrofia – Diminuição do número e do volume dos componentes da pele podendo ser resultante de processo cicatricial com retração. Essa lesão ocorre caracteristicamente no Lues onde há, na lesão, uma depressão central com descamação (resultante da atrofia central por processo cicatricial) e uma região mais periférica que apresenta-se como uma elevação eritematosa. Nos processos atróficos não há formação de cones epidérmicos e a epiderme apresenta-se com um número de camadas celulares bastante diminuída. Há também vasodilatação e infiltração local. A camada córnea nesses casos apresenta-se normal. Um exemplo de processo atrófico um pouco diferente é a marca resultante da vacina da Varíola – que é caracterizada por um processo de fibrose local. Vibissis ou Estrias – são lesões resultantes da ruptura do tecido. Inicialmente essas lesões apresentam-se purpúricas devido à hemorragia local. Depois o sangue é reabsorvido e a lesão fica esbranquiçada. Essas lesões ocorrem quando há aumento do volume corporal (obesidade, gravidez, alterações endócrinas – por exemplo síndrome de Cushing – etc.).
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Perdas Teciduais Solução de Continuidade Superficial – são erosões ou exulcerações superficiais. Um exemplo típico é o cancro duro. Nesses casos a lesão é resultante da obstrução capilar com necrose da porção superficial da pele. Há reparo total. Solução de Continuidade Profunda – são ulcerações. Ocorrem quando a derme é atingida pelo processo ulcerativo. Um processo ulcerativo crônico é chamado de úlcera. A borda dessas lesões apresenta-se como moldura (elevada) devido à infiltração – um exemplo típico é a Leishmaniose cutânea. Nesses processos há formação de um “calo conjuntivo”, além de neoformação vascular e formação de pseudomembranas. Carcinoma baso celular – Nódulo com proliferação intensa da camada basal e invasão da derme. Com isso há compressão dos capilares locais com necrose e epiderme e conseqüente erosão. Lesão perolácea - Processos nódulo-ulcerativos em que a ulceração é secundária à formação do nódulo e fica na sua porção central. Solução de Continuidade Linear – Fissuras – são lesões típicas de algumas regiões específicas com dobras de pele, espessamentos e proximidades de orifícios – No caso dos espessamentos as fissuras aparecem devido ao enrijecimento da pele pelo aumento da camada córnea. Fístulas – São pertuitos que drenam soluções da profundidade. Podem ocorrer entre cavidades, vísceras ou entre qualquer parte do corpo e a pele. Um exemplo onde ocorre fístula é no micetoma onde há um aumento fistulizante do pé devido à presença de abscesso na profundidade. Lesão caduca – denominação dada a lesões que apresentam células epiteliais imaturas na superfície. Escamas furfuráceas – São descamações porulentas – descamação em pó – essa descamação se processa aos poucos. Escamas micáceas – Também chamadas de escamas laminares – quando o processo descamativo é feito através de placas ou verdadeiras escamas – ocorre na Psoríase. Essas descamações são típicas de processos em que há acúmulos de secreção – sendo assim um evento secundário nessas doenças. Crosta – São Placas dissecadas que contêm, além do aumento da queratina outros elementos novos como exsudato fibrinoso, fibrina, secreção fibrinoleucocitária e fibrinohemorrágica. Elas podem ser basicamente de 3 tipos de acordo com suas características e componentes: Serosa ou melicérica Purulenta Hemorrágica Escaras – Constituídas por um pedaço de pele necrosado e enegrecido que tende a se desprender. Ocorre em algumas situações específicas como picadas de aranha e stress contínuo em determinadas regiões – no caso das escaras de decúbito. No tratamento costuma-se fazer debridamento para manter a ferida limpa e facilitar a cura. Lesão Circinada – Apresentam aspecto circular, daí o nome. Lesão Serpiginosa – É a que ocorre no bicho geográfico – formação de serpentina ondulada Lesão Carimbiforme – Nódulo central com pápulas satélites Lesão Zosteriforme – Lesões em um hemicorpo acompanhando os metâmeros Lesão Gotada (gutadus) – Forma semelhante à de gotas – ocorre na psoríase Lesão Gomosa (goma) – Nódulo com necrose central – ocorre na Esporotricose Lesão Sarcoídea – Coloração semelhante a geléia de maça – ocorre em doenças granulomatosas ou inespecíficas.
DERMATOSES ERITÊMATO-ESCAMOSAS É um grupo de doenças em sua maioria de etiologia desconhecida cujas lesões são caracterizadas por eritema e descamação. São 5 doenças principais: Dermatite Seborréica Psoríase
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Ptiriase Rubra Pilar (Pouco freqüente) Ptiríase Rósea de Gibert Eritrodermia
Dermatite Seborréica Trata-se de uma doença crônica de Etiologia desconhecida, caracterizada pela presença de eritema e escamas amareladas, graxentas em áreas ricas em glândulas sebáceas. A oleosidade excessiva é uma manifestação característica desta doença. Acomete mais indivíduos do sexo masculino Dentre os fatores que podem estar envolvidos podemos destacar: Produção de andrógenos -? Aumento do pool de sebo – como ocorre no parkinson e algumas outras doenças neurológicas devido à pouca movimentação da pele que leva a um aumento e concentração das secreções sebáceas. Causa infecciosa: Ptyrosporum ovale (levedura) – Isso é apoiado pelas seguintes evidências: A levedura é encontrada nas escamas Nistatina e Imidazol (anti-fúngicos) são ativos nesses pacientes Ocorrem mais em indivíduos HIV positivos – importância da deficiência imune Caspa – com aumento dos anticorpos contra o fungo. As lesões eritemato-descamativas ocorrem mais comumente no couro cabeludo, regiões centrais da face e áreas retro-auriculares, além de, em alguns casos poder se evidenciar na axila e pescoço (especialmente na puberdade). Essa doença costuma ocorrer mais comumente no inverdo quando a pele permanece mais seca. Quando ocorre nas dobras da pele a lesão apresenta-se úmida e não há uma descamação seca e sim uma maceração local – nesses casos deve-se proceder sempre o diagnóstico diferencial entre dermatite seborréica e dermatite de contato (avaliar a história) Dermatites de dobras em crianças tem um diagnóstico diferencial importante entre a dermatite seborréica e o eczema, com a diferença de que na dermatite seborréica a lesão desaparece em 4 a 8 semanas, diferente do que ocorre no eczema. Em crianças a DS ocorre na faixa de 2 a 10 semanas de vida com resolução do quadro em 2 a 4 semanas. Há lesões descamativas do couro cabeludo que, nesse caso, deve ser feito o diagnóstico diferencial com micose (primeira hipótese) assim é importante fazer uma delicada avaliação do quadro de descamação do couro cabeludo nessas crianças. A dermatite seborréica pode levar a eczemação secundária e, nesse caso, começa a haver a formação de crostas – Esse processo é bastante comum e, por isso alguns autores classificam a dermatite seborréica como uma doença eczematosa. Nas lesões do centro da face os sulcos nasolabiais e nasogenianos podem se apresentar hipocrômicos resultantes da descamação e da falta de fixação do pigmento ao queratinócito (pela descamação). A dermatite seborréica pode também levar a complicações infecciosas como a infecção bacteriana secundária também chamada de impetiginização devido à semelhança do quadro com o impetigo. Pode também estar associada à formação de pústulas e exudação – nesse caso de exudação deve-se fazer diagnóstico diferencial com micose, eczema de contato e psoríase. Dermatite Seborréica Figurada – lesões principalmente torácicas de características arciformes com marginação evidade (devido à maior atividade das bordas). Doença de Leiner – Doença autossômica dominante ligada à deficiência quantitativa do componente C5 do complemento que cursa com um tipo específico de dermatite seborréica – a Dermatite seborréica eritrodérmica caracterizada pela presença de lesões difusas por todo o corpo. Há também diarréia, infecções bacterianas e fúngicas (Candida sp.). Tratamento Não contagiosa Controle mas sem cura Exposição solar – melhora no verão Medicação Sulfeto de selênio Ketoconazol (imidazólico) Piridionato de zinco
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Corticóide tópico – usar associado com antibiótico ou antifúngico. Deve-se fazer em doses baixas devido à possibilidade de efeito rebote que fará com que as lesões retornem quando o indivíduo interromper o tratamento. Creme Couro cabeludo – em xanpu
Psoríase Doença crônica bastante freqüente que acomete cerca de 1% da população. É de muito fácil diagnóstico porém de difícil tratamento. Caracterizada pela presença de placas uniformes de tamanhos variáveis com processo eritematoso associado a escamas estratificadas branco-prateadas. Acomete indivíduos em qualquer idade, mas principalmente em adultos maiores de 40 anos. A incidência é igual para ambos os sexos. Dentre os Fatores Etiológicos postulados, encontramos: Genético Ligação ao HLA B13, B17 e CW6 Estudos de populações e concordância em gêmeos (k=70%) dá evidência adicional Heranças Multifatorias poligências associadas a fatores desencadeantes e, entre estes: Trauma cutâneo – fenômeno isomórfico ou de Koebner – trata-se de uma lesão sobre o trauma (físico ou químico). Ocorre na Psoríase, Vitiligo, Líquen plano, entre outros Infecções: estreptocócicas e AIDS Drogas: Lítio, Beta-bloqueadores, AINEs, Corticóides Stress emocional Outros As lesões são mais comuns em áreas de atrito constante como: sacro, cotovelo, joelho, couro cabeludo, etc. e respondem bem à exposição solar. Essas lesões são caracterizadas por: Hiperplasia de queratinócitos Inflamação Aumento do número de células em proliferação e diminuição do termpo de turnover celular (passa de 21 dias para apenas 3 dias). Quanto à fisiopatologia, cogita-se a existência de anormalidade genética do queratinócito. Estudos têm sido feitos na intenção de identificar defeitos bioquímicos específicos ou então para detectar a alteração do ácido aracdônico e seus derivados bem como em proteases específicas, cAMP, etc. Se bem que atualmente se tem observado que essas alterações são muito mais conseqüências do que causas dessa doença. O mecanismo imunológico atualmente aceito para o desenvolvimento das lesões na psoríase é esquematizado a seguir: Linfócito T ativado Resposta à Cicloxigenase A Antígeno APC Linfonodo Linfocina inflamação e proliferação celular. Em 70% dos indivíduos essas lesões não são pruriginosas. Já em 20% deles essas lesões tem alto grau de pruriginosidade. Quando a lesão muito pruriginosa, devido à freqüência com que o paciente coça, ela apresenta-se quase sem escamas – pode haver também processo de liquenificação. Quando há acometimento do couro cabeludo, a diferenciação entre a psoríase e a dermatite seborréica se dá pelo fato de nesta o processo é mais difuso e intenso nas bordas e naquela há lesões bem delimitadas. Em processos generalizados pode haver manifestações sistêmicas secundárias. Cerca de 50% dos casos de psoríase cursam com lesões ungueais caracterizando a unha em dedal – depressão cumpuniforme. Há também descolamento a partir da borda livre daunha (onicomicose). 5 a 10% dos pacientes apresentam artropatia mono ou oligo articular – nesse caso a patologia é donominada Psoríase Artropática. No processo de curetagem, inicialmente saem as escamas formando o sinal da vela. Prosseguindo-se a curetagem começam a aparecer pontos hemorrágicos – sinal do orvalho sangrande ou sinal de Auspitz. Psoríase invertida – é diagnóstico diferencial de dermatite seborréica. Trata-se de um processo uniforme, melhor delimitado e de descamação seca. É invertida porque ocorre também nas regiões de dobras.
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Psoríase Pustulosa Generalizada – decorrente do efeito rebote pelo uso de corticóides sistêmicos após a interrupção do tratamento. Psoríases localizadas especialmente em mão e pés devem fazer diagnóstico diferencial com eczemas infectados. Tratamento Esclarecimento ao paciente: doença não-contagiosa e possibilidade de comprometimento sistêmico Ação benéfica do sol Possibilidade de controle Extensão do quadro, idade, condição geral de saúde e Nível Sócio-econômico e intelectual também influenciam bastante. Lesões Localizadas – Até 10% da pele afetada Corticóide tópico Coaltar Antramina Calcipotriol – derivado da vitamina D (calcitriol) Lesões Sistêmicas – Mais de 20% da pele tomada (de 10 a 20% são lesões intermediárias) Puva – soralênico (sensibiliza a pele à radiação) + UV-A Metrotexalte Etretinato, Acetretin – derivados da vitamina A Ciclosporina A
Ptiríase Rubra Pilar Doença rara, caracterizada por uma tríade importante: Pápulas queratócicas foliculares Tendência a evolução à eritrodermia Progressão à hiperqueratose palmo-plantar Tipos: Esporádica pós-infecção – O quadro regride em meses ou anos Pápula – Desordem ictiosiforme As lesões são pequenas pápulas secas e ásperas que ficam nos óstios foliculares. Ocorrem mais classicamente no dorso das falanges proximais. Essas lesões evoluem à eritrodermia de cor salmão com algumas áreas mais levemente acometidas – pode afetar até 90% da pele.
Eritrodermia Quadro caracterizado por eritema e descamação crônicos (o que diferencia do exantema) com afecção de área de pela maior que 90%. Etiologicamente pode ser devido a: Agravamento de condição prévia – como ocorre no eczema (há também exsudação), dermatite seborréica no neonato (fazer diagnóstico diferencial com dermatite congênita), psoríase e escabiose Evolução natural das dermatoses – como ocorre na ptiríase rubra pilar, penfigus foliado (fogo selvagem) e dermatite congênita. Drogas – como xenical, penicilina, barbitúricos Fase inicial de linfoma de células T – quando o linfoma acomete a pele é comum haver liquenificação associada. Para fazer o diagnóstico alguns fatores são importantes: História prévia de lesão Uso de medicamentos
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Exame e seguimento histopatológico – de 6 em 6 meses em casos idiopáticos.
Ptiríase Rósea de Gibert Doença aguda e auto-limitada (4 a 6 semanas) sem sintomas constitucionais e de incidência sazonal ocorrendo mais ao final do inverno e do verão. Acomete principalmente crianças e jovens A etiologia é viral e as lesões grandes resultantes permanecem por cerca de 2 semanas após o que começam a diminuir progressivamente e dar lugar a outro tipo de lesão (lesão em árvore de natal). O caráter sazonal também é um importante indicativo de processo viral. A lesão é ovalada e grande com descamação fina que não chega até a borda do processo. O maior eixo da lesão normalmente é paralelo às linhas de força da pele permanecendo por cerca de 1 a 2 semanas especialmente em áreas cobertas (dobras). Após essa lesão inicial há outras lesões caracterizadas pela árvore de natal – no dorso. Deve-se proceder diagnóstico diferencial com sífilis secundária (tem gânglios) e Erupções medicamentosas. Tratamento A doença é auto-limitada e o tratamento tem mais valor psicológico e um pouco sintomático Corticóide fraco e indicação de exposição solar Deve-se esclarecer o paciente sobre a piora do quadro que ocorre no surgimento das lesões em árvore de natal – mas é importante deixar claro que o processo vai sumir em, no máximo 8 semanas.
ERUPÇÕES MEDICAMENTOSAS Cerca de 2,2% dos indivíduos que tomam algum medicamento vão desenvolver reação adversa. Os processos que mediam essas reações podem ser de dois tipos: Não Imunológicos Superdosagem Efeitos Colaterais Efeito cumulativo – Antibióticos Distúrbio ecológico Biotropismo Interação medicamentosa Alteração metabólica Ativação de vias efetoras Imunológicos Reações de hipersensibilidade: I – mediada por IgE II – efeito citotóxico III – deposição de complexo antígeno-anticorpo IV – Reação celular – células T As mais freqüentes são as tipo I, III e IV Sonolência pode ocorrem em indivíduos que estejam fazendo uso de anti-histamínico Lítio em indivíduos com depressão – se ele tem psoríase pode exacerbar este quadro. Pigmentação em área exposta ao sol – pelo uso de antiarrítmicos Antibióticos por longos períodos – candidíase Clinicamente encontramos como distúrbios principais os seguintes: Eritema fixo – 34,2% Exantema – 31,6% Urticária – 20% Dermatite por ouro – 6,7% Eritema Polimorfo – 1,8% Síndrome de Lyell – 1,8%
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Síndrome de Steven-Johnson – 0,9% Necrose epidérmica Tóxica Eritema Nodoso Eritrodermia Erupção eczemática Reação por fotossensibilidade Alteração pigmentar
As reações adversas a medicamentos podem mimetizar qualquer alteração dermatológica: Bolhas com exsudação – por peroxican (antiifnlamatório) – ocorre devido à fotossensibilização solar Nododerme – Halogenados e iodados – aspecto da lesão pustuloso e posteriormente vegetante Lesões Pápulo-pustulosas – Erupções acneiformes (semelhantes à acne vulgar – ocorre pelo uso de corticosteróides sistêmicos e inazida Etiologia: Antimicrobianos – 42,2% Antipirético, antiinflamatório e analgésico – 27,1% Ação sobre o SNC – 10,2% - barbitúrico e anticonvulsivante Ouro – 6,7% Outras – 3,8%
Exantema Erupção macular ou máculo-papular aguda, auto-limitada em que há eritema generalizado. E dividida em dois grupos conforme já visto: Morbiliforme ou rubeoliforme – quando há regiões de pele normal – protótipo da rubéola e sarambo. Escarlatiniforme – sem ilhotas normais. O tempo de latência das drogas nesse caso varia de poucas horas a alguns dias (até 7). As lesões são bastante pruriginosas o que o diferencia dos exantemas virais. Drogas: Ampicilina e Penicilina AINE – pirazolona e Fenil Butazona Sulfonamida Fenito[ina Carbamazepina Ouro Gentamicina Diagnóstico Diferencial Virais Cocksackie A-16 Echovírus 9 Rubéola e Sarampo Mononucleose Eritema Infeccioso Bacteriano Escarlatina e Sífilis
Urticária e Angioderma Pode ser por mecanismo imunológico ou não. As reações imunes mais comuns são a I e III. Anafilaxia e reações anafilactóides
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Urticária pode ser uma manifestação de distúrbios do sono Etiologia Drogas – causa principal Alimentos – camarão e frutos do mar Inalantes Infecções Agente físico Doenças internas Drogas Soros de animais Dextrans Enzimas Hormônios peptídeos Penicilinas Cefalosporinas Benzoatos Pirazolonas Urticária - As lesões consistem em placas eritemato-edematosas que perduram por cerca de 1 a 2 horas no mesmo local sendo assim, bastante efêmeras – esse tempo de duração é bastante importante para diferenciá-la das picadas de insetos que persistem por mais de um dia. Ambas são muito pruriginosas. Angioderme – Edema profundo da derme e hipoderme – [e mais importante em partes moles por exemplo regiões palpebral e labial. Pode haver broncoespasmo com alterações respiratórias – ocorre quando há choque anafilático – o processo é bastante raro. Tratamento com corticóide sistêmico. Se o broncoespasmo é importante deve-se internar o paciente para medidas de observação e suporte e fazer adrenalina subcutânea para tentar combater o broncoespasmo. Se não for suficiente processa-se a entubação orotraqueal.
Eritema Fixo Lesão unica e exclusivamente causada por medicamento. Etiologias Tetraciclinas Sulfonas Barbitúricos Fenilbutazonas Metimazol Há um quadro inflamatório inicial com lesões são únicas ou pouco numerosas com bastante prurido ou ardor em queimação. São lesões eritemato-edematosas com tendência à hiperpigmentação. O nome “fixo” vem do fato de que cada vez que o indivíduo se expõe ao medicamento o quadro se exacerba no mesmo local com aumento e estabelecimento de pigmentação residual – essa é uma característica peculiar desta patologia.
Eritema Polimorfo (multiforme) Síndrome aguda, auto-limitada, com lesão cutânea distinsta, com ou sem acometimento mucoso. O quadro é heterogêneo com diversos agentes etiologias e amplo espectro de gravidade – Pode ser classificada em: Minor Major (ou Síndrome de Steven-Johnson) Síndrome de Lyell
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ERITEMA POLIMORFO MINOR Há um acometimento preferencial dos membros em relação ao tronco, em especial na superfície extensora e na palma/planta. Não há acometimento de mucosas ou fica restrita a apenas uma delas (normalmente bucal) Alterações e sintomatologia sistêmica ausente Tendência à recorrência Lesões em alvo (ou Herpes-íris) – com centro cianótico purpúrico. São lesões bastante doloridas. Pode haver dessas lesões também na variante major, mas são mais caracteristicamente visualizadas no EP minor.
ERITEMA POLIMORFO MAJOR – SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON (SSJ) É mais grave que a anterior. Acomete no mínimo 2 superfícies mucosas – levando a alterações específicas, por exemplo alterações de deglutição. São lesões polimórficas não tão definidas como na patologia anterior – Apresentam-se recobertas por crostas – crosta hemática. Curso aproximado de 1 a 6 semanas (mais longo que da minor) Acometimento ocular Conjuntivite Ceratite Erosão da córnea Panolftalmite Mortalidade da ordem de 6 a 10%. Agentes etiológicos Sulfonamida – trinoxazil Anticonvulsivantes – fentoína, barbitúricos, carbamazepina Antiinflamatórios – Pirazolona Outros Essa doença pode ocorrer também por reação imune tipo IV. Causas não-medicamentosas Herpes Simplex Micoplasma pneumoniae
SÍNDROME DE LYELL – NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA Mortalidade muito alta, da ordem de 25 a 40% É importante fazer o diagnóstico diferencial com síndrome da pele escaldada estafilocócica (mais comum em lactentes como suposta toxina – causada por Stafilococos tipo II fagotipo 55 a 70. Apresenta duas fases: Eruptiva Pico De 1 a 3 dias até uma semana de latência (a latência é menor que na SSJ que é de 1 a 3 semanas com pico em 2 semanas) Inicialmente há exantema generalizado com sinais prodrômicos com generalização desse exantema em cpoucas horas. Depois dessa generalização (algumas horas) há desprendimento da pele em grandes retalhos (muito característico) e o paciente fica semelhante a um grande queimado. Esse desprendimento é dado como conseqüência da formação de bolhas confluentes. Assim, há formação de grandes exulcerações. Pouca afecção das mucosas em comparação com a SSJ. Como sintomatologia há grande ardor e fadiga (prodrômico) Como conduta devemos internar e dar condições de suporte para evitar a falência cutânea aguda Alteração do balanço hidroeletrolítico - % AC > 50 = perda de 3 a 4 l de água Infecção Regulação térmica – evitar hiportermia Função imunológica Estado hipermetabólico – aumento do aporte nutricional Afecões sistêmicas
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Febre TGI – Erosão esofagiana, pancreatite (com aumento de amilase) e hepatite (com aumento de transaminase) TResp – erosão de traquéia e brônqui e edema pulmonar Hemato – Anemia microcítica hipocrômica (80%), Leucopenia (90%), neutropenia (30%) e plaquetomenia (1%) além de CID. Renal – Insuficiência renal pré-renal progressiva até necrose tubular aguda. Também glomerulonefrite. A intenção do suporte é tentar manter o indivíduo por mais de 3 semanas, porque a partir daí a reversão do quadro é quase certa em cerca de 3 ou 4 semanas. Seqüelas Cutâneas: discromia, distrofia ungueal e hiperhidrose Mucosas: erosão crônica (cicatrizes atróficas), sinéquias e xerostomia Oculares – 40 a 50%: Síndrome do “olho seco”, Alterações palpebrais e de acuidade visual Na síndrome de Lyell há necrose na camada granulosa da epiderme – região mais superficial do que ocorre nos queimados e, por isso, não há retração da pele e volta perfeitamente ao normal. Há um aumento bastante grande na incidência de síndrome de Lyell em indivíduos com AIDS – 1:1000. Causa de Morte: Infecções Septicemia Agentes S. aureus P. aeruginosa Polimicrobioma Candida sp. Fonte: pulmão – pele – cateter – CAV Edema pulmonar Embolia pulmonar Uso de corticosteróides nesse caso é contra-indicado porque aumenta a mortalidade, a gravidade e a sintomatologia do paciente. Também é contra-indicado na SSJ.
DOENÇAS ECZEMATOSAS São doenças muito freqüêntes, sendo a doença dermatológica mais freqüênte. O segundo lugar é ocupado pelas dermatomicoses (micoses superficiais). O eczema pode ser iatrogênico – por exemplo quando ocorre em decorrência do uso de determinados medicamentos. A etiopatogenia é múltipla – por isso chamamos de Síndrome Eczemática Conceito: Os processos são caracterizados pelos seguintes ítens, que podem estar presentes isoladamente ou não e concomitantes ou não. Eritema Edema Infiltração Vesiculação Secreção Crosta Escama Liquenificação Prurido – Todos os processos eczematosos SEMPRE são acompanhados de prurido.
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Classificação A classificação é feita pelas características clínicas e morfológicas: Agudo – caracterizado por Eritema Edema Infiltração Vesiculação Secreção Sub-agudo – fase intermediária Crônico – caracterizado por Crosta Escama Liquenificação (acentuação das pregas naturais da pele)
Síndromes Eczematosas Dermatite Atópica
Líquen simples cronico (neurodermite)
Disidrose
Eczema numular
Eczema de estase
Eczema de contato
Exposição Deposição / Predisposição
Dermatite Atópica Predisposição alérgica a alguma coisa – asma, bronquite, rinite, dermatite 1923 – Coca e Cooke – Conceito de Atopia 1933 – Suzember – Conceito de Dermatite Atópica
Etiopatogenia Não-Imunológicos Herança Ambiente Prurido e Hiperatividade cutânea Vásculo-reatividade anômala Sequidão da pele (aumenta o prurido) Bloqueio Beta-adrenégico Deficiência de quimiotáticos
Imunológicos Aumento de IgE Eosinofilia cutânea Células T – alteração em número e função Deficiência da imunidade cleular Associação com quadro de imunodeficiências
Clinica Quadro eczematoso Lactente – muito agudo e exsudativo Há um quadro vesiculoso disseminado. É difuso, mas poupa o maciço central da face (área maxilar, nariz, bochecha) – diferencia da dermatite seborréica. Um critério diagnóstico importante é a presença da prega de Doment – é a presença de uma prega dupla na região ocular (na porção medial da pálpebra inferior) – esse sinal é patognomônico de atopia.
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Infantil – Tende a cronificar – quadro subagudo As lesões limitam-se às dobras. São semelhantes às lesões da piodermite e das infecções herpéticas (com exsudação e formação de crostas). Adulto – quadro crônico típico. Lesões liquenificadas em grandes dobras – acomete especialmente pescoço, joelho (cavo poplíeteo) e axila. Diagnósticos diferenciais Lactente – com dermatite seborréica e doença de falti Infantil – Ptiríase Rósea e Micoses superficiais Adulto – outros eczemas e Psoríase Critérios de diferenciação: Sempre Prurido Morfologia e distribuição típica (ext face e dobras) Eczema recidivante crônico Dois ou mais História familiar ou individual Reatividade imediata a teste cutâneo Dermografismo branco (teste com “risco”) – verificação vásculo-cutânea Catarata sub-capsular Quatro ou mais Xerose Ictiose – secura nos membros inferiores – com formação de escamas Excesso de pregas Ptiríase alba – crianças pardas Queratose pilar (face posterior do braço) Palidez facial Aumento da IgE Ceratose Alterações cutâneas inflamatórias Pregas nos olhos Doença do molusco contagioso – tem ligação com atopia. Também a tinea. Laboratorial Eosinofilia Aumento de IgE Teste intradérmico RAST Biópsia de pele – confirma a dermatite, mas não dá pra ver que é atópica porque as características histológicas são semelhantes. Complicações Infecções bacterianas Infecções virais – Doença do molusco contagioso e Herpes Simplex Infecções fúngicas Catarata Tratamento Cuidados gerais Tópicos – secativos (para diminuir a exsudação) associados a corticóides Sistêmicos – Antipruriginosos (anti-histamínicos) Outros
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Permaganato de Potássio – utilizado como secativo e como anti-bacteriano Amido – para diminuir a coceira Evolução variável A fase aguda some conforme a criança cresce (meses a anos) Em 10 a 15% dos indivíduos há cronificação No adulto, quando ocorre, é um processo crônicos.
Dermatite de Contato Dermatite causada pela ação de agressores externos da pele. Pode ser por: Irritação primária Sensibilização Fototoxicidade (irritação por substância pós exposição solar) Fotoalergia
IRRITANTES PRIMÁRIOS Levam à doença na primeira exposição Sem pré-sensibilização Depende de: Concentração Tempo de exposição – por exemplo lavar louça, roupa, etc. Tolerância individual – depende de cada um e de quanto a pele de cada um agüenta a agressão Clínica Pele seca Eczema Descamações e vesículas podem estar presentes Tratamento Antiinflamatórios tópicos e corticóides Protetores – luvas (químicas [silicone] ou comuns) que funcionam como barreira direta.
SENSIBILIZAÇÃO Doença mediada por Hipersensibilidade tipo IV (gel cambala) Sensibilização prévia é necessária Independe da Concentração do agente História e topografia – importantes para identificar o agente Clínica – quadro eczematoso agudo ou tendendo à cronicidade. Diagnóstico – teste de contato – semelhante ao PPD Tratamento Afastar o agente Antiinflamatórios tópicos ou sistêmicos. Patogenia – segue o seguinte esquema: Antígeno Pele Célula de Langerhans Célula T da pele ou gânglio Sensibilização nova exposição Processo inflamtório contra o antígeno via células de memória Agentes importantes: Óculos Meiolate Escabicida Brinco – níquel Bota – processo crônico – piora Pulseira de relógio Sandália
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Desodorante, Gilete, Roupas (pelo tecido ou pelo corante) Maquiagem, colírio, esmalte Pós-barba Testes – contato – por exemplo cimento (micromar) Fazer os testes para substâncias específicas de acordo com os hábitos ou ambiente de trabalho do indivíduo, por exemplo: Pedreiro, pintor, ceramistas Calçados, sapateiro, couro
Eczema Numular Etiologia Xerose – pele seca Processos infecciosos Fatores climáticos Atopia Clínica Lesões em forma de moedas Acomete principalmente as faces extensoras dos membros São bastante recidivantes e pruriginosas Podem ser lesões múltiplas Tratamento Corticóide tópico ou sistêmico
Disidrose Etilogia
Atopia Focos infecciosos: Bacteride ou tricofitide) Contactantes Medicamentos Idiopática – é muito freqüente
Clínica Lesões vesiculosas na face lateral dos dedos As vesículas como ficam na parte externa (superficial) da epiderme estouram muito facilmente – por isso quando o paciente chega, só vemos a descamção. As “ides’ (bacterides e tricofitides) são focos infecciosos de bactérias ou fungos que podem dar fenômeno eczematoso à distância. Por exemplo uma tínea no pé com presença de disidrose na mão. Deve-se tratar o pé – se sumir a disidrose da mão significa é o processo era uma “alergia” à distância. Pode ser difícil a diferenciação com tínea pedis – para diferenciar temos que fazer o micológico que é sempre positivo nos casos de tínea. Tratamento Corticóide tópico ou sistêmico
Neurodermite (Líquen Simples Crônico) Etiopatogenia. Estímulo agressor pode ser externo ou interno e, ambos dão muito prurido (deixam o indivíduo neurótico). Esse prurido leva a uma intensa coçadura e processo de liqunificação que aumenta ainda mais o prurido e assim fecha o ciclo que só tente a aumentar e cronificar a liquenificação presente..
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Clínica
Lesões papulosas pouco visíveis que seguem até a formação de placas – É importante facer o diferencial de Psoríase e líquen plano.
Tratamento Diminuição do prurido: Anti-histamínico Calmante / sedante Corticóide tópico NÃO resolve, a não ser que se use infiltração ou cobertura com plástico pós-aplicação para aumentar a absorção. Isso porque as grandes placas liquenificadas formam uma barreira maior para a passagem da substância tópica.
Dermatite de Estase Dermatite ocre – depósito de pigmento com estase venosa Pode formar úlcera de estase – variam de pequenas a lesões bem grandes O eczema vem dos fenômenos circulatórios que ocorrem na região Pode haver linfedema O tratamento reside na tentativa de regularizar os fenômenos circulatórios.
PIODERMITES Piodermites são processos infecciosos que acomentem a pele podendo ser primários ou secundários. Flora normal Flora Transitória Proveniente do ambiente Não se proliferam Rápida redução (banho, antissépticos, etc) Flora Residente Multiplicam-se na pele e aí vivem Redução não é fácil e não é totalmente redutível Pequeno número de espécies Contaminação – bactéria se instala na pele Colonização – multiplicação das bactérias “in vivo” Infecção – quando a bactéria causa doença. Na piodermite a bactéria já se multiplicou (colonizou) e aí passa a causar doença. Flora Residente Microcaccuccae Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus aureus Micrococcus – Gram positivos e catalase positivos Sarcina – Gram positivos e catalase positivos Corinebacteria Corynebacterium acnes – Anaeróbio difterióide que acomete o folículo piloso Outras Escherichis coli – em pequeno número, afeta áreas específicas como adjacências do TGI Pseudomonas sp. Staphylococcus aureus – coagulase positivos Fatores modificadores Banho – diminui a flora temporária
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Estação do ano – Efeito pequeno Aumento da água da pele – quem sua mais tem mais bactérias Oclusão (aumento do número) – roupas de nylon, sintética, etc Atmosfera com aumento da umidade – principalmente Pseudomonas sp. Idade: Crianças e velhos – principalmente Streptococcus Crianças – mais bactérias gram negativas Sexo masculino – principalmente Staphylococcus aureus Antissépticos – Diminuem a flora transitória e um pouco da residente. Resistência natural pH baixo Sequidão relativa das áreas expostas Substâncias anti-bacterianas naturais – ácidos graxos insaturados de cadeia longa – diminui a proliferação Ig circulante e imunidade celular Interferência das bactérias da flora residente normal – competição por espaço e nutrientes Quando há rompimento da barreira qualquer um desses fatores podem estar envolvidos. A infecção pode atingir só a camada superficial ou até camadas mais profundas. Quanto mais superficial o processo, menor e a chance de disseminação. Já lesões mais profundas têm alto potencial de disseminação. Acometimento da epiderme NÃO deixa cicatriz após a resolução, diferente do que ocorre quando o acometimento é da derme para baixo em que há cicatriz com atrofia e/ou alteração de pigmentação.
Impertigo Definição – Piodermite superficial contagiosa (por contato) que atinge só a epiderme Etiologia – S. aureus e/ou Streptococcus (grupo A) Tipos: Bolhoso: Só Staphylococcus Crianças e adultos Inicialmente há uma bolha superficial serosa – essa é a principal diferença. Quando há produção de pus a bolha torna-se sero-purulenta e se rompe (2-3 dias), seca e há formação de crosta (melicérica ou purulenta). Essa crosta aumenta perifericamente de forma que a porção central tem uma “aparência de cura” com a porção externa ativa (lesão circinada). Ocorrem em qualquer localização (incluindo palma e planta) Pode haver mais de um tipo de lesão concomitante – assim, em um local há crosta, no outro há bolha, pústula, etc. Proliferação Centrífuga Não Bolhoso Causada tanto por Staphylococcus como por Streptococcus Afeta principalmente crianças – Atopia e escabiose São vesículas ou pápulas eritematosas (não há bolhas) – há ruptura, exulceração e formação de crosta melicérica ou purulenta. Há extensão periférica, porém sem “cura central”. As lesões coalescem. Localizam-se especialmente na face (em torno de orifícios naturais) e membros (mas NÃO afetam palmas e plantas). Impertiginização Quando há uma lesão qualquer na pele e o indivíduo coça levando à infecção – assim é uma infecção secundária, decorrente da auto-contaminação (ele mesmo joga as bactérias para dentro do “ferimento”). Assim, sempre há uma patologia de base. Ocorre comumente em doenças pruriginosas como escabiose, eczema e pediculose.
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Complicações As complicações são raras, mas podem ocorrer em alguns casos especiais de indivíduos que apresentam outra patologia de base ou em indivíduos que são mal-tratados. Assim essas compicações ocorrem mais em indivíduos desnutridos, diabéticos ou com imunodeficiências. Nesse caso há aumento da disseminação bacteriana. No caso de Streptococcus pode haver Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA), sendo que 33,8% dos casos de GNDA são resultantes de impertigo. Ectima – lesão complicada do impertigo que se aprofunda e atinge a derme. Quando sai a crosta faz uma ulceração importante. Evolução A cura normalmente não é acompanhada de seqüelas, eritema, hipo ou hiperpigmentação – Não há cicatriz. Resolução em 7 a 10 dias para lesões grandes e disseminadas e de 3 a 5 dias para quadros mais localizados. Tratamento Remoção da crosta – essa remoção é a conduta mais importante. Ela é feita através de uma gase. É importante porque as bactérias ficam abaixo das crostas e, se não removermos, não conseguiremos fazer um debridamento importante. Porém, essas placas são aderentes e temos que amolecê-las. Banhos e compressas secativas de permaganato de potássio (KMnO4), líquido de Dakin e água boricada. Também sabões antissépticos – Esse passo é importante para o amolecimento da crosta. Antibióticos locais – neomicina ou gentamicina – utilizados nos casos de ulcerações Antibióticos sistêmicos – Eritromicina, cefalosporina e penicilina – em casos disseminados ou com sintomas gerais de linfadenopatia, MEG e desnutrição.
Erisipela Definição – Infecção superficial que atinge o tecido conjuntivo (derme) Etiologia – Streptococcus (grupo A) – porta de entrada através de soluções de continuidade, cortes, etc. Abrupto, eritema, edema, calor e extensão com limites definidos e dor; pode haver vesículas e bolhas. Os sintomas são mais importantes que no impertigo. Sintomas gerais: febre, cefaléia, adenomegalia. Acomete especialmente: Face, couro cabeludo e membros (mais típico) - crianças Pernas (50%), face (35%), orelha (3%) – adultos Abdome – recém nascidos – afecção do cordão umbilical Quando acomete a face há edema palpebral e lesões semelhantes a estouro de espinha. Pode haver também sangramento na bolha (quando envolve a derme). As bolhas (erisipelas bolhosas) podem surgir pelo edema – no caso há acúmulo de líquido na região epidérmica separando camadas e formando as bolhas. Clinicamente a erisipela DÓI muito, independentemente do tamanho da lesão, diferentemente do que ocorre no impertigo que quase não dói. Complicações Nefrite, glomerulonetrife, abscessos subcutâneos, celulites (infecções do tecido celulas sub-cutâneo), sepse, recorrência com linfedema. Evolução 1 a 3 semanas Diagnóstico: Clínico – pelas características da lesão Isolamento de Streptococcus – procurar também na garganta, nariz e olhos quando não estiverem na lesão. Aumento da Anti-estreptolisina O após 1 semana Tratamento Penicilina, sulfas, eritromicina e cefalosporina
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A penicilina pode ser a benzatina (benzetacil) ou a Cristalina, utilizada em casos mais graves – nessas casos tem-se que internar o indivíduo para medicar no hospital. Repouso com membros elevados Antiinflamatórios Recorrência – manifestação em meses – tratar com penicilina. Recorrência É mais comum nos membros Ocorre quando a porta de entrada não é tratada porque aí a bactéria entra e infecta novamente que leva a aumento do linfedema e aumento conseqüente da predisposição à infecção que novamente aumenta o linfedema até que se forme a elefantíase nostra caracterizada também pela presença de verrugas devido ao aumento de proliferação da pele (disparado pelo próprio linfedema).
Foliculites Definição – infecção aguda ou crônica do folículo piloso Estrutura do folículo piloso:
Óstio do folículo piloso
Pelo
Bulbo – raiz do pelo Parte viva
Gld Sebácea
Foliculites Superficiais Afetam o óstio dos folículso Podem ser primárias ou secundárias Etilogia Física – oclução, calor (plástico, roupas [lycra]) Química – substâncias oleosas Agentes Staphylococcus coagulase positivos Quadro Clínico Pústulas foliculares centrais. Mais persistentes – coxas e nádegas – podem formar crostas foliculares (quando a pústula seca). Há cura sem presença de cicatriz. Diferenciação da miliária (nesse caso o indivíduo sua muito) é feita porque há alteração da glândula sudorípara e não do pelo.. Foliculite Profunda Sicose da barba – Staphylococcus aureus (ocorre também nas mulheres na região da virília) Furúnculo e Antraz – Staphylococcus aureus – não só afeta o pelo mas também a glândula sebácea – pode haver presença de carnegão – parte da glândula sebácea que é expelida na lesão – é uma massa enegrecida que sai da lesão.
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Hordéolo (tersol) – Atinge o cílio Clinicamente há formação de pápulas e nódulos. Foliculite decalvante – quando há perda de pelos Pode haver também lesão cicatricial Foliculite Queloidiana da Nuca Mais comum em indivíduos pardos e negros e indivíduos de cabelos crespos Trata-se de uma foliculose profunda quando o indivíduo tem tendência à formação de quelóide Furúnculos / Antraz Staphylococcus aureus – fagotipo 80/81 Fatores predisponentes: Maceração Diminuição de gama globulina Ferimentos Diabetes melito Anemia História familiar (não por ser genético mas sim pela disseminação) Deficiência de função neutrofílica Doenças que afetem o sistema imune Linfomas e leucemias Furunculose Surtos de furúnculos. Nesse caso são vários furúnculos em locais diferentes que podem aparecer ao mesmo tempo ou alterandamente, i.e., quando aparece um desaparece o outro e assim por diante. Afeta principalmente as narinas, pregas inguino-crurais, genitais externos e períneo Antrax São vários furúnculos que crescem simultaneamente e no MESMO local (diferencia da furunculose) Tratamento Antibióticos orais Drenagem Desinfecção Higiente Antibióticos tópicos para lesões pequenas e localizadas.
ECTOPARASITOSES São dermatoses produzidas na pele por ação de parasitas grandes. Alguns autores adotam também o termo zooparazitoses – Esse grupo de doenças inclui também a Leishmaniose. Antigamente essas patologias eram muito comuns e sua incidência diminuiu bastante após o aparecimento do Benzeno Hexa-Clorado (BHC). Porém, atualmente, novamente observa-se um crescimento na incidência destas patologias.
Escabiose Doença cuja freqüência vem aumentando bastante atualmente. Causada por um ácaro – Sarcopitis scabieis – que é um parasita exclusivamente humano. Parasita humano obrigatório Distribuição característica das lesões Prurido noturno ou quando o indivíduo tira a roupa – esta é a primeira queixa Casos familiares
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Durante o ciclo de vida do animal, o macho e a fêmea acasalam-se na superfície da pele. Após o acasalamento o macho morre e a fêmea permanece. Esta penetra na pele através de um “túnel” de aproximadamente 0,8mm de diâmetro e põe seus ovos. Estes eclodem e as ninfas passam a alocar-se nos fômites (roupas) devido ao contato com a superfície, ou então se aprofundam na pele. Assim, a roupa constitui um importante contaminante. O período de incubação varia de 20 a 30 dias, mas a extensão da patologia no indivíduo depende não só do tempo de incubação mas também da quantidade de organismos infectantes. As lesões são caracterizadas por: Pápulas com iminência acariana (virgulóide) – é muito característica – pode haver também formação de microvesículas adjacentes ao túnel virgulóide. Há também eritema e descamação além de formação de microcrostas pela escoriação resultante da coçadura. Atinge preferencialmente partes mais quentes e moles da pele. Diagnóstico
Sintomatologia – Prurido noturno ou quando o indivíduo tira a roupa Tipo de Lesão – Virgulóide Topografia – Mais comumente na mama e pênis Tratamento de prova – no caso o tratamento é bastante inócuo e não há problemas em se realizar esta prova.
A distribuição topográfica é diferente no homem e na mulher bem como entre os adultos e crianças há diferenças: Adultos: Punhos Interdígitos da mão Regiões latero-anterior e latero-posterior da axila Abdome, em faixa Genitais Face externa da coxa Dobra do pé Fossa poplítea Crianças Há também acometimento da face e da palma da mão porque essas regiões apresentam ainda pele fina. Idosos Devido à flacidez da pele há lesões descamativas que podem formar bolhas. No caso de haver processo disseminado é importante diferenciar a escabiose da miliária. Esta última é causada pelo entupimento da glândula sudorípara de forma que sua pressão normal de 3 a 5 mm sofre grande aumento podendo levar à ruptura da glândula e derrame de secreção no interior da derme com geração de prurido e processo inflamatório. Sarna nodular Ocorre preferencialmente na bolsa escrotal e no corpo do pênis. São lesões bastante pruriginosas e que cursam com espessamento nervoso ao exame histopatológico – pode haver um processo cíclico de espessamento semelhante ao que ocorre no líquen simples plano. Sarna Norueguesa (Sarna Crostosa) Caracterizada por lesões que parecem recobertas de farinha. Ocorre mais comumente em indivíduos desnutridos, marginalizados e com doenças conceptivas (AIDS e câncer). É um processo generalizado que afeta principalmente as áreas comuns de escabiose, mas também pode se estender para a região da face e orelha. Essas lesões são ricas em parasitas sendo portanto, altamente contaminantes. Como testes podemos citar: Jarbas-Porto – Fixação de fita adesiva (durex) sobre a lesão e fixação do ácaro.
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Curetagem com bisturi afiado – coleta de material para observação direta em lâmina (acrescer água ou soro fisiológico). Tratamento Benzoato de Benzila + vaselina ou sabão de coco – Estender tratamento a todos os contactantes Monossulpiran (derivado do Antabuzi – medicamento utilizado no tratamento do alcoolismo). Deve-se tormar cuidado com sua indicação porque apresenta grandes efeitos adversos quando misturado com álcool, com formação de reação alérgica eritematosa. Assim, deve-se advertir o paciente que não faça uso de álcool durante o tratamento. Lindano – BHC a 2% - Pode levar a lesão renal em alguns pacientes. Permetina – Derivada da Deltametina (0,025%). Trata-se de um piretóide sintético com importante ação escabicida. Todos esses tratamentos devem seguir o seguinte esquema: tratar por 3 a 5 dias, parar por 7 dias (para haver a eclosão dos ovos) e voltar a tratar por mais 3 a 5 dias. Tratamento da roupa Exposição ao ar ou aquecer (secadora ou sol) – uma vez que após sete dias fora do corpo o ácaro morre. Formal em “spray” nos armários – cuidado pois mancha as roupas escuras ou nylon. Nesses casos colocar esse tipo de roupa numa caixa fechada contendo naftalina. Enxofre a 25% Glicerina, água, talco e óxido de zinco, tudo a 25% associado ao enxofre Vaselina a 5%
Pediculose Pediculosis humans capitis – piolho da cabeça Pediculosis humans corporus – piolho do corpo Pediculosis Ptiriasis (pubiana) – chato Os ovos desses organismos são depositados localmente. O piolho é um hematófago e fica na fibra da roupa – por isso colocar a roupa fora do corpo. Mucopolissacáride – Substância responsável pela aderência do piolho de cabeça ao pelo. No couro cabeludo evidencia-se especialmente na nuca. Pontos brancos nos pelos podem Ter duas características: Aderentes – são as lêndias – ovos de piolho – que se fixam ao pelo. Concomitante na pele há formação de mancha cerúlea – arrouxeada semelhante a um “chupão”. Não-aderentes – Ptirius capitis – é a caspa, um tipo específico de dermatite seborréica – um importante diagnóstico diferencial. Chato Apresentam-se como pontos marrons – máculas que andam ao toque. Se apertar faz “clect”. Doença contagiosa Normalmente é possível observar a presença de pontos hemorrágicos nas roupas íntimas que são microhemorragias. Tratamento Permitrina a 5% Benzoato de Benzila BHC – lindano Monossulpiran Deve-se matar também a lêndia e o piolho. Os escabicidas comuns não matam o piolho. Para tal é necessário utilizar um medicamento que dissolva o mucopolissacarídeo que confere a aderência. Para isso podemos usar: Água e vinagre – aquecidos Pente fino
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A lêndia aloja-se no óstio folicular – com o crescimento do cabelo ela segue junto porque permanece aderida ao fio – é diferente da caspa que fica por lá devido à pouca aderência. Sulfatremetropin – 1g/dia – age no piolho mas não na lência. 50 gotas de xilol em 50 ml de vaselina l[iquida e pente fino – para as lêndias.
Miíase
Infestação da pele e mucosa normal ou ulcerada e dos orifícios naturais do corpo por larvas de mosca Primária (biontófago) – miíase furunculóide (berne). Ocorrem em tecido sadio. Causada por Calitroga americana. Secundário – Larva Calitroga macelana (varegeira) – sobre as ulcerações e passa “comendo” a ferida.
As larvas apresentam na sua superfície espículas que a prendem. Quando se aloja, de tempos em tempos vai para a superfície da pele para respirar e depois volta. Nesses momentos de saída ela solta uma secreção com odor de queratina molhada (cachorro molhado). As lesões são quentes e dolorosas caracterizando-se por ser tumorações eritemato-edematosas por onde, de quando em quando, protui um ponto enegrecido que é a larva. No ciclo, há presença de moscas hematófagas que levam as larvas na barriga. Quando essas moscas picam o indivíduo abre-se o ósculo e as cerca de 50 larvas saem. Apenas uma destas atuará sobre a pele formando o berne – as larvas levam de 10 a 15 dias para crescer a ponto de ser extraíveis. Tratamento Vaselina e Toucinho – porque tampa a respiração da larva – surpreende-se a larva e faz-se a extração. Outra maneira é fazer anestesia circular em volta e comprimir continuamente a região periférica da lesão. Nesse instante a larva vai sair, aí, com um Kelly ou um mosquito deve-se pegar o “nariz” da larva. Não deve-se esmagar a larva porque senão pode haver infecção secundária. Com a excisão da larva há remissão total do quadro.
Tungíase
Tunga penetrans (pulga) Zonas rurais em chiqueiros e currais (bicho de p[e). Parasitam o porco, cão, gato e o homem Há formação de pápulas amareladas com um ponto escuro central Localização predominante é nas extremidades – especialmente no pé. Extração das pulgas feita com agulha estéril e aplicação de iodo – há remissão completa do quadro. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com verruga plantar (olho de peixe)
Larva Migrans Cutânea Dermatite serpiginosa (bicho geográfico) Penetração na pele de larva do Ancilostoma brasiliensis – este ancilostomídeo não ultrapassa a pele (diferente do Ancilostoma duodenale responsável pela ancilostomose). Os vermes habitam o intestino de cães e gatos. Contaminação especialmente na areia de praia e terra de jardim – a passagem se dá principalmente através do calor que favorece a alocação. Erupções lineares, serpiginosas e muito pruriginosas. Acometes especialmente pés, nádegas e dorso. As lesões parecem um túnel – pode haver também formações vesiculosas – nesse caso é importante diferenciar de Tínea pedis. Lesões disseminadas – quadro semelhante aos eczematosos – a diferença é que mesmo aí pode-se notar o aspecto serpiginoso. Tratamento Tiomedazol – 4 a 6 vezes ao dia Nos casos disseminados – Tiabedazol 20 mg/kg e Abemindazol na mesma concentração.
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Gelo e crio com N2 líquido.
Erupções por carrapatos (Ixódidas)
É o popular Biqüi Acomete indivíduos que andam no mato seco em épocas de frio Dermatite dos prados. Há intenso prurido desde o tornozelo até o abdome podendo atingir até mesmo regiões mais altas.
Na seqüência há: carrapato ninfas (hexapodos ou octopodos) ciclo por outros animais homem. No homem, quando ataca injeta anticoagulante que causa o prurido. Há formação de uma pápula com prolongamentos (em pseudópodos) – é na verdade uma urtica. Diagnóstico diferencial com escabiose e Intoxicação por drogas. Os principais sítios de acometimento são: perna, coxa, partes quentes, tornozelo. Pode haver também infecção secundária. Tratamento Corticóide oral 1mg/kg exceto em casos de HAS, DM, Úlcera gástrica e Alterações da tireóide. Anti-histamínicos não apresentam efeitos.
ERUPÇÕES PÁPULO-PRURIGINOSAS Líquen plano Pápulas pruriginosas de causa desconhecida Afeta pele e mucosas cronicamente Agravada por fatores emocionais (semelhante ao que ocorre na psoríase) Etiologia Infecção – local ou generelizada Auto-imunidade Hereditariedade Deficiência de G6PD Coexistência com viroses – especialmente hepatite B e C – associação ainda em estudo. Drogas Antimaláricos (utilizados para o tratamento de colagenoses) Reveladores Fotográficos Clínica Erupções liquenóides – líquen plano de causa conhecida Pápulas eritematosas violáceas, com estrias de Wickam (coloração escurecida) brilhante, de forma poligonal, podendo ser isoladas ou múltiplas. Fenômeno de Koebner – isomorfismo –A lesão é pela tentativa de reepitelização e aí forma a lesão. Essas alterações normalmente são lineares. 10% dos casos há alterações ungueais não muito chamativas – são lesões puntiformes, pequenas e sem uma alteração morfológica muito importante – essas lesões assemelham-se às da psoríase. 30% dos casos observam-se lesões esbranquiçadas nas mucosas – são importantes achados para o diagnóstico. Pode haver também exulcerações da língua. Há espessamento da camada granulosa (camada imediatamente superior à Malpighiana). As lesões pequenas podem ser confluentes Pode haver lesões isoladas na glande. Pigmentação residual é um achado importante que ocorre como conseqüência da progressão e desenvolvimento da lesão. Ocorre após o fim do processo inflamatório. Há assim derrame de pigmento na derme, o que confere a cor acinzentada da lesão.
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Diagnóstico, Histopatologia e Diagnóstico Diferencial Antimaláricos, arsenicais, mercurais, reveladores fotográficos. Líquen nítido, espinhoso. Líquen estriado – nevus unilateral – em casos de lesões lineares Ptiríase rósea e granuloma anular – em casos de lesões anulares Líquen Escavado atrófico – em casos de lesões atróficas Psoríase – em casos em que há fenômeno de Koebner evidente Onicomicose, Psoríase ungueal – em casos que afetem a unha Leucoplasia, Cândida e sífilis – em casos de afecção da mucosa. Infiltrado inflamatório em faixa (infiltrado liquenóide) na região dermo-epidérmica. Afecção da camada basal – o melanócito manda o pigmento pelos dendritos para a camada espinhosa. Com o dano há ruptura do macrófago e há derrame do pigmento na derme. Dentre os tipos de líquen podemos definir: Hipertrófico – estimulado pela coceira – aumenta a proliferação celular em placa Verrucoso – uma variante do hipertrófico em que não há placas – as lesões são menores. Pilar Linear Anelar – forma anéis Bolhoso – quando há formação de bolhas Atrófico – Pequenas pápulas em áreas expostas ao sol – acontece mais comumente em mão e V do decote – associado à exposição solar. Maculoso Agudo Actínico Quando ocorre nas dobras com meceração – há hipertrofia e pigmentação. Lesão anular pigmentada – Diagnóstico diferencial com interação medicamentosa fixa Cresce centrifugamente A pigmentação é residual É atípico Tratamento – Sintomático Sedante (anti-histamínicos) – prurido Corticóide sistêmico Corticóide Intralesional Corticóide Oclusivo – aumenta a sudorese Corticóide Tópico – Obrigatório Etretinato Pasta D’água com mentol – funciona como antipruriginoso. A pasta é um meio espesso. Reninóide oral e Griseofulvina – quando o resto não funciona Apoio Psicológico
Líquen Nítido Doença rara, com pápulas menores que no líquen plano. Normalmente são pápulas individuais sem prurido de etiologia desconhecida (variante do líquen plano ou granuloma anular) Clínica Qualquer idade e raça – sem predileção Pápulas de 2 a 5 mm, lisas, brilhantes, com formação de umbilicação central (achatamento superficial) Localiza-se preferencialmente em áreas de extensão e convexidade por exemplo no antebraço, pênis, tórax, abdome e nádegas. Podem se colocar linearmente – Koebner – indicando que realmente pode ser uma variante do líquen plano.
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No corpo do pênis tem aspecto hitopatológico bastante específico Há um importante infiltrado circunscrito na papila dérmica. Esse infiltrado pega apenas uma das papilas dérmicas – diferentemente do que ocorre no plano (que afeta várias papilas adjacentes) Diagnóstico diferencial Verruga plana Queratose pilar Molusco contagioso Líquen plano pilar Psoríase Tratamento Corticóide tópico, oclusivo ou sistêmico
Líquen Estriado Doença rara que afeta preferencialmente crianças. Mais freqüentemente em mulheres. Lesão liquenóide súbita em que há pequenas pápulas eritematosas em faixa (sentido longitudinal) afetando preferencialmente membros superiores, inferiores com áreas próximas, também abdome e nádegas. As lesões são discretamente pruriginosas. Involução espontânea – até meses ou um ano com hipocromia residual Diagnóstico diferencial – Líquen plano linear Tratamento – corticóides fraco – tópico ou oclusivo Na evolução a lesão fica esbranquiçada – lembra micose e vitiligo – pode haver formação de redemoinho hipocrômico ou acrômico.
Urticária
Aguda Lesão eritemato-edematosas – não endurecidas Prurido evidente, súbita, efêmera (é muito rápida – vem e some rapidamente) Gerada pela liberação de histamina e outros
Etiologia Imune – Reação imune tipo I (IgE), III (complexos imunes) e, mais raramente IV (contato) Não-Imune – Inibição do AMPcíclico com liberação de histamina Fator modulador – aumento da vasodilatação – por exemplo pelo álcool, por isso deve ser evitados nesses pacientes. Algumas bebidas também têm outras substâncias que também disparam respostas imunes – corantes por exemplo. Fatores genéticos – problemas no sistema do complemento. Clínica Lesões de tamanhos variáveis e formas bizarras, com subida fugaz, intermitente e sem seqüelas. Há bastante prurigo (prurido + pápulas) Fase Aguda Surgimento a menos de 2 meses Afeta qualquer raça, sexo ou idade Angioderma hereditário Urticária colinérgica – no exercício físico, nervoso, etc Dermografismo – nesse tipo de indivíduo não se pode fazer pressão
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Fase Crônica 3 ou mais meses – Sem elucidação etiológica Urticária vasculite – em casos de colagenose Urticária por agentes físicos – por exemplo água fria, calor ou sol Dermografismo positivo – quando se faz pressão em risco, há uma lesão avermelhada linear que fica elevada. Palidez marginal reflexa Edema angioneurótico – é importante diferenciar de angioderma hereditário (por falta de complemento) ou angioderma por drogas (pode dar edema de glote com quadro bastante grave necessitando de intervenção cirúrgica imediata [traqueostomia]) As placas estão mais localizadas em áreas de atrito ou pressão – Os fatores emocionais também desempenham importante papel. Causas Medicamentos – antibióticos, sulfas, analgésicos, barbitúricos, salicilatos, contrastes Alimentos – corantes, conservantes, frutos do mar, chocolares, leite, ovos, morango, álcool – nesses casos é importante a presença de substância corante, conservantes ou que contenham alguma substância farmacológica ativa como por exemplo a penicilina e os hormônios no leite de vaca. Infecciosas – Bactérias, fungos, vírus, protozoários e helmintos Inalantes – Pós-perfumes, inseticidas, desodorantes. Agentes Físicos – Frio, calor, pressão, água Doenças Sistêmicas – Colagenoses, neoplasias e doenças hematológicas e adrenais Outros – Hereditariedade e fatores emocionais Diagnóstico Etiológico Anamnese minuciosa Exame físico Exames laboratoriais – HMG, RSS, FAN, Micológico, Urina, Protoparasitológico e raioX Exclusão de fatores Diagnóstico diferencial – picada de inseto, escabiose, dermatite de contato, eritema polimorto. Tratamento Corticóide – em casos agudos – só quando necessário Adrenalina – Em casos de edema angioneurótico para levar à vasoconstricção Anti-histamínicos – Anti H1 e anti H2 – para combater o prurido (tem menos efeitos colaterais que os corticóides) Dieta Proteção contra agentes físicos Andrógenos (danazol – metil testosterona) nas formas hereditárias Prognóstico variável
Picadas – Estrófulos
Principalmente insetos Fatores ambientais alimentares e infecciosos Parasitas A lesão é semelhante à da urticária proém mais isoladas e com formação de vesículas. É a Seropápula de Tomazoli. Diagnóstico diferencial com escabiose e lesão local de picada de animais (incluindo insetos)
Tratamento Anti-histamínico Corticóide tópico Repelente Afastar os insetos
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Evolução Com o tempo, há diminuição da intensidade e freqüência dos surtos quando há picadas. Diferenciar do prurido simples do adulto – quando só é o processo local Lesões à distância podem ocorrem no estrófulo. Estas podem apresentar também certo grau de hiperqueratose. Formação de pequenas pápulas que podem dar reações residuais importantes Infecção secundária por estreptococos podendo levar à GNDA pode ocorrer nos casos em que o indivíduo coloca o dedo no nariz e depois na lesão.
TUMORES DE PELE Estão muito relacionados à cor da pele e à exposição ao sol Tipos de Pele quanto à exposição ao sol. I – Queima sempre e não bronzeia – albino II – Queima sempre mas bronzeia pouco III – Queima pouco e bronzeia sempre IV – Não Queima e bronzeia sempre. Os Carcinomas de pele estão mais envolvidos com os tipos de pele I e II. Miscigenação – tumores em indivíduos mistos de II e III
Lesões Pré-Cancerosas Queratose Actínica Alterações celulares na epiderme próximo à camada basa com desorganização celular dos queratinócitos. Também há atipia. Pode ficar assim pelo resto da vida. Quando ultrapassa a Membrana Basal e vai para a derme, vira um Carcinoma Espino Celular (CEC) Também chamada de CEC grau 0,5. São lesões eritemato-acastanhadas, com textura seca e áspera e de aspecto escamoso. Quielite actínica Quando a queratose actínica atinge os lábios Queratose Arsenical Quando há presença de fator endotactante (no caso o arsênico). No geral a lesão é semelhante ao que ocorre na queratose actínica Disqueratose de Bowen Lesões eritemato-escamosas no tronco. Afetam a epiderme com desorganização e anaplasia. Também pode afetar os folículos na região da derme – fator importante, especialmente em questões de tratamento se formos relacionar à queratose actínica. Assim, no caso da disqueratose, não é possível realizar tratamento simples com retirada da epiderme, porque o folículo está afetado mais abaixo, na derme. É um CA in situ – Grau 1 – porque afeta toda a espessura epiderme Diagnóstico diferencial com: Queratose actínica, CBC superficial, placa de Tínea. Radiodermite Cronica Ocorre secundariamente a processos de radioterapia com formação de lesões eritemato-hipocrômicas com atrofia. Pode evoluir para CA basocelular (CBC), CEC e sarcoma. Lesões hipocrômicas, atróficas, com presença de teleangectasias e regiões acastanhadas.
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Eritroplasia de Queyrat É um processo semelhante à queratose de Bowen quando afeta os órgãos genitais masculinos. Assim, é uma patologia eritêmato-escamosa genital. CA espinocelular para os quais esses casos evoluem, normalmente são mais graves. Leucoplasia Lesões hipocrômicas com displasia Há também hiperqueratose – que em contato com a umidade fica branca dando a característica da lesão. Cicatrizes e Úlceras Crônicas No caso de cicatrizes ressalta-se os processos de queimadura por metal. Para úlceras vale o preceito de que toda irritação crônica pode levar ao desenvolvimento de câncer. Há, nesses casos, crescimento vegetante da borda que pode implicar em transformação maligna. O sol é importante fator determinante em diversas lesões pré-malignas, malignas e no envelhecimento. Corno cutâneo Camada de hiperqueratose espiculada. Sua principal causa é a queratose actínica, além de verruga por HPV É importante examinar a base destas lesões. Xeroderma Pigmentoso Várias lesões pequenas. São máculas acastanhadas, confluentes. Podem progredir para CBC ou melanoma maligno (MM) – também pode ser secundário a Nevus melanocítico congênito. A fisiopatologia é a dificuldade genética do reparo do DNA após a exposição aos raios ultra-violeta.
Carcinoma Basocelular (CBC) É o mais freqüente. Tumor maligno que raramente metastatiza, cujas células são semelhantes às da camada basal e dos anexos cutâneos. Estroma fundamental é importante para a divisão celular, uma vez que em cultura na ausência do estroma, não há crescimento das células tumorais – nesse caso a relação de contato desempenha importante papel. Crescimento lento Fatores predisponentes Pele clara + UV Cicatriz de Queimadura Ingestão de arsênico – em indivíduos que trabalham com agricultura Radiodermite Diagnóstico - Incidência Indivíduos maiores que 40 anos (pelo tempo de exposição ao sol) Mais homens que mulheres (pode inverter – especialmente atualmente em que há maior exposição feminina ao sol) Brasil – 71,3% dos tumores de pele (estatística semelhante à mundial)
Tipos Clínicos São lesões nodulares circulares de aspecto perláceo (brilhante) e com teleangectasia Nodular / nódulo ulcerativo – caracterizado pela presença de pápula perlácea brilhante com teleangectasias Superficial (Semelhante ao Bowen – Micropápula discreta. Diagnóstico diferencial com eczema, tínea e nódulos Esclerodermiforme – mais agrecivo com processos de fibrose importante – pápulas nas bordas do processo. Pigmentado – variante nodular de fibrose – Diagnóstico diferencial com nevus melanocítico (pinta) e melanoma.
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Tenebrante – processo ulcerativo no nódulo Os CBCs podem apresentar mais de 1 aspecto concomitante Pode atingir o perineuro das fibras locais Tratamento Cirurgia Excisional Curetagem e eletrocoagulação: raspagem de 2 a 3 vezes com coagulação Criocirurgia – com nitrogênio líquido a –196º Neste caso o frio é destrutivo porque o congelamento é muito rápido e o descongelamento é lento. Radioterapia Cirurgia micrográfica de Mones As duas primeiras são usadas em tumores pequenos, não agressivos e não recidivados. A técnica de Mones, que consiste na cirurgia com excisão e execução simultânea de exame anatomo-patológico com criofratura para observar a margem de ressecção e fazer a retirada com segurança... Assim, só para de extrair quando acabar o tumor das margens. Utilizado em locais onde o tumor é grande. Na lâmina, devido ao componente histológico, o CBC tem as mesmas características dos anexos epidérmicos, por isso é preciso cuidado para não haver confusão.
Carcinoma Espinocelular (CEC) Segundo tumor de pele em freqüência. Originário de queratinócitos da epiderme Dá bastante metástase – primeiramente ganglionar Crescimento mais rápido que o CBC Invasão de tecidos adjacentes é comum. Diagnóstico
Idade: 55 a 59 anos Acomete mais homens que mulheres na razão 2:1 Frequência no Brasil – 20,6% dos tumores de pele Pele Clara + exposição solar.
Afeta preferencialmente o lábio inferior, orelha, face, dorso da mão, mucosa oral, genitália externa e áreas expostas ao sol. Afecções no pênis é maior em indivíduos que não são postectomizados (circuncidados) Pode evoluir de uma queratose actínica – nesse caso é mais lento que aqueles que aparecem na mucosa. Dentre as lesões, pode haver placas, nódulos, processos ulcerativos e lesões verrucoas e vegetantes. Quando há lesão ulcerada deve-se fazer diagnóstico diferencial com blastomicose Quando a lesão é em pápula o diagnóstico diferencial é com CBC A dor é maior quando há afecção de nervos. Tratamento Semelhante ao CBC, mas com as seguintes diferenças: Mais Agressivo Estadiamento mais cuidadoso é necessário. O procedimento mais utilizado é a cirurgia excisional.
Lesões Pigmentadas Pré-Cancerosas
Nevo Melanocítico Congênito (em 1% dos neonatos) – maior que 20 cm. Nevo Melanocítico Adquirido – até a adolescência Nevo Displástico – adultos jovens Lentigo Maligno – Idosos
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Nevo Melanocítico Congênito e Adquirido Nevos gigantes – maiores que 20 cm – nesse caso, pode-se fazer desde criança expansão de pele normal para a retirada do nevo aos poucos. Para os nevos melanocíticos adquiridos, estes podem ser juncionais (epiderme-derme), intradérmicos, ou compostos quando englobam os dois. À macroscopia as lesões benignas são caracterizadas por organização e uniformidade tanto da lesão como de sua cor. Fatores que sugerem transformação maligna Rápido crescimento Alteração de cor Lesões satélites pigmentadas Pruridos e dor Halo inflamatório Ulceração com sangramento Conduta nos casos de Nevo Melanocítico Congênito e Adquirido Observação – Fatores de Risco Orientação – UV Fotografias – para comparação Exérese História Familiar de MM Raça Branca Pele tipo I e II Dermatoscopia – dermatoscópio dá aumento de cerca de 10 vezes – importante na observação da regularidade da forma ou coloração.
Nevo Displásico Lesão pigmentada de 5 a 12 mm Tronco, mama, cabeça, região inguinal – centripeta Múltiplos Forma e coloração irregulares Infância tardia, adolescências e em adultos jovens Conduta
Orientação – Filtros solares Acompanhamento – Exame de familiares Fotografias – para comparação Exérese Dermatoscopia
Lentigo Maligno Mácula irregular castanho-enegrecida Face, fronte Crescimento lento – demora para malignizar Mais comum em idosos. Quando há crescimento vertical evolui para melanoma
Melanoma Maligno (MM) É o mais agressivo dos tumores de pele – um dos mais agressivos do corpo. Normalmente precedidos por lesões pigmentadas pré-cancerosas. Mas também podem surgir direto
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O melanoma maligno (MM) é uma neoplasia maligna oriunda da proliferação de melanócitos atípicos principalmente na pele. Grande capacidade de metastatização Podem aparecer também na retina. Nas variantes precoces não há lesão pré-maligna precedente. Clínica Lesão cutânea pigmentada, plana e/ou elevada com coloração variável Tecido Superficial – azulado, acinzentado, esbranquiçado em tons de rosa e vermelho – essas alterações de cor são mais comuns no tipo extensivo superficial. Lesões acastanhadas a enegrecidas. Bordas irregulares. Há um tipo específico de melanoma despigmentado – é o melanoma amelanótico – não há pigmentação porque as células são muito pouco diferenciadas. Classificação Lentigo Maligno Melanoma - LMM Melanoma Lentiginoso Acral (extremidade) - MLA Melanoma Extensivo Superficial - MES Melanoma Nodular – MN Freqüência – MES > MN > LMM > MLA Melhor rognóstico – LMM > MÊS > MLA > MN A grande diferença no prognóstico reside no tipo de crescimento. O LMM cresce primeiro horizontalmente indo se aprofundando (verticalmente) com o tempo. Já o MN já começa crescendo verticalmente e atinge os vasos e linfáticos mais rapidamente e, conseqüentemente metastatiza mais rápido. Relação com o tamanho – até 0,78mm tem grande chance de curar. Diferenciação do CBC pigmentado é que o crescimento do melanoma é bem mais rápido Condutas – Nível de Clark I – Intra-epidérmico II – Derme papilar III – Derme papilar até a interface com a derme reticular IV – Derme reticular V – Tecido Subcutâneo Tratamento Cirúrgico – dependente do nível de Clark Margem Gânglio Breslow – mais importante Dado segundo a espessura entre a camada granulosa e a célula tumoral mais profunda. 0,76mm
1,5mm
3,0 mm
Tratamento Estágios I e II < 0,75mm – margem de 1 cm 0,75 – 1,5mm – margem de 1 cm quando é < que 1 mm e de 2 cm quando é maior 1,5 – 4 mm – margem de 2 cm ou mais > 4mm – margem de 3 cm – neste caso, dependendo da espessura já pode Ter meta.
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Linfadenectomia Gânglios palpáveis – retira Gânglios não-palpáveis – Faz teste de radioisótopo ou Azul patente e em vinte minutos retira o gânglio ao qual o corante chegou primeiro (sentinela). Se nele houver células tumorais, retirar todos os linfonodos da cadeia.
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PRÁTICA Mácula - lesões com alteração da cor mas sem alteração do relevo. Quanto à sua coloração podem ser: Hipercrômicas (acastanhadas, acinzentadas, avermelhadas) Acrômicas Hipocrômicas Na descrição de uma lesão é sempre importante definir: Tipo Coloração Tamanho Formato Localização Precisão das bordas Pápulas – lesões elevadas até 1 – 1,5 cm. Trata-se de uma massa sólida ou amolecida expansiva. Pode haver ou não pedúnculo. Placas – São semelhantes às máculas mas com relevo. Pode haver hipercromia com descamação esbranquiçada. Atrofia x erosão – ambas são depressões, com a diferença que na erosão há perda tecidual e na atrofia não. Na atrofia o que ocorre é retração. Vitiligo – mácula acrômica Diagnóstico diferencial com: Tineas – as máculas são hipocrômicas e há micose com descamação. Outro fator diferencial é que coça. Ptiríase Alba – máculas hipocrômicas com contorno impreciso. Eczema x descamação: a descamação pode ser laminácea (em placas) ou furfurácea (em pó). Ela pode ser uma lesão inicial direta. Já o eczema é progressão de um processo vesicular. Assim, há ruptura vesicular com secreção. Quando o processo é sub-agudo há formação de crostas e no processo crônico predomina a liquenificação. A etiologia é desconhecida não havendo transmissão vertical específica. Patologias da tireóide e outros processos imunológicos podem estar relacionados. Despigmentação corretiva só é feita quando mais de 60% da superfície da pele é afetado. Repigmentação – quando a área afetada é menor, bem pequena – A repigmentação é feita com droga e ultravioleta. Transplante de pele – para espalhar a melanina – só pode ser feito para lesões estáveis que não estejam crescendo. Xantelasma – Patologia relacionada à alteração do colesterol – especialmente o LDL colesterol. É uma doença não-contagiosa Tratamento com cauterização química (ácito tricloroacético) ou cirurgia. É importante saber que na cirurgia, se há recidiva não dá prá fazer novamente. Verruga seborréica Resultante de queratose seborréica – são comuns e cerca de 90% dos indivíduos após os 40 anos apresentam essa patologia. Pode afetar qualquer região exceto regiões palmo-plantares e mucosas. Podem ser lesões pequenas até grandes placas – baixas e planas. Diagnóstico diferencial – nevus melanocítico Pela placa tem-se que fazer diagnóstico difernecial com doença de Bawn, carcinoma espinocelular. Tratamento com crioterapia – com nitrogênio a –196º. Faz assim congelamento da lesão, há necrose e descamação da região afetada. Queratose
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Nitrogênio líquido Excisão da lesão Shaving com eletrocoagulação Cauterização química Lesões pedunculadas amolecidas – pode ser molusco-pêndulo. É uma lesão benigna tratável esteticamente através de shaving com eletrocoagulação Acne Quando escoriadas levam a lesões residuais importantes Ocorre especiamente em adolescentes. Isso porque os hormônios levam a um aumento da produção de secreção pelas glândulas sebáceas Podem ser divididas em graus: Grau I – comedoniana São lesões sem inflamação caracterizadas por pontos predos (comedão) Comedão aberto – ponto preto pela oxidação e Comedão fechado Grau II – Pápula eritematosa Já apresenta inflamação Pode haver pústulas Grau III – Nódulo-cística Grau IV – Conglobata Há pontes entre as lesões Tratamento – especialmente para GI Ácido glicólico Ácido retinóico – em excesso pode dar reação de hipersensibilidade na exposição ao sol. O glicólico não dá esse tipo de reação. Isotretina tópica – para promover descamação Pilling – ácido glicólico com concentração maior que 15%, normalmente o que se usa é 75%. Quando há inflamação faz tratamento sistêmico ou tópico dependendo do tamanho da lesão – eritromicina, azitromicina, peróxido de benzoíla. Dentre os sistêmicos usa-se terramicina (no jejum), eritromicina, pantomicina Quando a acne é persistente e há cicatriz é mais complicado tratar. Podemos tentar a isotretinoína que é um derivado da vitamina A. Medicação via oral que sai pela pele e resseca – a dose é feita de acordo com o peso – normalmente 0,5 a 1 mg/kg/dia Valcutan e alcutane – tratamento por 5 meses – é sistêmico Isotrex – é tópico A absorção é feita em meio gorduroso, por isso deve-se fazer após as refeições. A gravidez deve ser evitada até 2 meses pós interrupção do tratamento por risco de mal-formação grave. Síndrome SAHA Seborréia Acne Hinsultismo – pêlos em locais anormais Alopécia – rarefação de pêlos. Medicação normalmente em gel Gel e Creme – ácido retinóico. O creme no caso é porque usa para outras patologias que necessitam essa forma. Melasma (cloasma gravídico)
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Associado ao sol. Mais comum nas regiões malar, nasal, etc. Trata-se de um quadro estético. O tratamento é feito através de clareador ou da remoção de pigmento. Se este estiver muito profundo torna-se impossível essa forma de remoção. É importante prevenir contra o alastramento – por isso indica-se o uso de protetor solar Clareadores Hidroquinona 2 a 6% Ácidos – retinóico e glicólico UDPMG Agutim Ultra-violeta A – Sol da manhã e tardinha B – Sol entre as 10 da manhã e 2 da tarde C – não chega à Terra O UV-B chega até os melanócitos sendo importante causador de CA de pele O UV-A chega mais profundamente atingindo as fibras colágenas levando assim ao envelhecimento Carcinomas: Basocelular – puramente local com crescimento lento podendo haver ulceração e formação de crostas Espinocelular – metastatiza – resultante da exposição CONSTANTE ao sol Melanoma – resultante da exposição INTERMITENTE ao sol.
Acne comedoniana Pilling – quanto mais fraco o ácido mais superficial Médio – atinge camadas mais profundas – concentração mais forte Profundo – de final – tem que Ter acompanhamento hospitalar com suporte cardiorespiratório Xantelasma x Siringoma A diferença é no formato. O xantelasma é pequeno e regular. Também na cor sendo que o xantelasma não é amarelado como a lesão do siringoma. O siringoma é um tipo de tumor de anexos da pele Tratamento – retirada (cirurgia) e eletrocirurgia Pênfigo Quadro eritemato-bolhoso (bolha flácida) com exulceração e crosa – devemos pensar em pênfigo. Sinal de Nikolsky – quando há lesões bolhosas. A pele aparentemente são prróxima à lesão e faz pressão. O teste é dito positivo quando há descamação. Tipos: Foliáceo (fogo selvagem) Bolhas flácidas em que se vê exulceração Não acomete mucosas Dá acantose – o anticorpo retira o “cimento” da camada Malpigyiana – alterações dos desmossomos Há invasão bolhosa. A ruptura das bolhas leva à eritrodermia Vulgar Não dá eritrodermia Acomete também as mucosas Compromete o estado geral Bolhas tensas Acometimento de camadas supra-basais Mais grave.
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Tinea capitis Placas eritemato-crostosas com alopécia – diferenciar processo cicatricial de não-cicatricial A tínea capitis afeta mais crianças, até adolescentes na idade dos 15 anos Presença de alguns nódulos e infiltrações podendo haver liberação de secreção purulenta Querium – regiões inflamatórias específicas. Pseudo-tinea – “placas” amareladas Tratamento sistêmico com griseofulvina 15 mg/kg por 45 dias.
Placa eritemato-descamativa acinzentada de forma definida. Pode sugerir Dermatite de contato Psoríase Eczema numular Eczema tópico Psoríase – acomete áreas de stress e é mais comum no inverno Dermatite de contato – tem que Ter um agente desencadeante Eczemátide (eczema numular) – banho quente com muito sabonete. Crostas secas cicatrizam mais rápido do que quando há secreções.
Vesículas e pústulas palmo-plantares com placas eritemato-descamativas. Também micropápulas escoriadas no tronco Nem toda pústula é infecciosa – como exemplo temos a pústula asséptica da psoríase Criança com vesícula, pústula em mão e palma – Escabiose – No adulto não acomete a mão e o pé. Pode estar associado com impertiginização e eczematização. Sarcopitis scabei – sarna – lembrar sempre que não é a do cachorro. Esse organismo tem afinidade muito maior por humanos quase não se alojando em animais, então o problema não é do cachorro ou do gado. Carrapato – áreas quentes – face anterior do antebraço Sarna – axila, genitais, mama entre os dedos Crianças também afeta o couro cabeludo e a face. Acaricida – mata o ácaro mas não os ovos. Por isso dá 3 dias e aí para, espera os ovos que ficaram eclodirem e aí dá por mais 3 dias para terminar o serviço.
Placa hipocrômica descamativa, áspera, hiperqueratinizada. Pápulas foliculares – hiperqueratose folicular Queratose pilar – doença de herança autossômica dominante Eczemátide – manifestação branda de eczema tópico Ptiríase alba – não é aspera Prega de Den-mode – manifestação de atopia Placa eritemato descamativa com hiperqueratose formando fissuras. É simétrico No pé – tende a acometer o cavo Unha – distrofia, queratose. Diagnóstico diferencial de doenças eritemato-descamativas no pé Tinea pedis Eczema de contato Disidrose Psoríase Tinea – faz micológico direto com potassa. O eritema também é menor
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Eczema de contato – não acomete o cavo (não é contato do pé). Eczema atópico – lesão mais úmida e pouco delimitada Disidrose – Mão e Pé – forma bolhas e vesículas do meio dos desos. Estas rompem e deixam a descamação Psoríase – É mais seca. Pode ser pustulosa acometendo palma e planta. Pode ser eczema atópico ou psoríase. Para diferenciar faz-se biópsia Para biopsiar sempre mandar as hipóteses diagnósticas. Atopia Ressecamento Diminuição da sensibilidade – coceira Hiperlinearidade Prega de denmore – 2 pregas na porção medial da pálpebra inferior Antecedentes de rinite, asma e urticária 70% dos indivíduos ou alguém da família tem. Tumoração bem delimitada e fibroelástica Quando é cisto fica preso na pele – no caso não é Preso em plano profundo – sinal de malignidade Não há dor Cisto sebáceo – tem orifício Tumor subcutâneo – lipoma de testa – fica um pouco aderido ao músculo porque a gordura vem da região entre os músculos. Lesões malignas normalmente são endurecidas exceto os carcinomas basocelulares e espinocelulares. Placas eritemato-descamativas bem definidas com crosta Difuso – também no couro cabeludo Psoríase – lesões arciformes com borda circinada (pensar também em tínea) Curetagem metódica de Brod Sinal da vela Sinal do orvalho sangrante Psoríase vulgar – não tem cura – piora no inverto A exposição solar ajuda. Também usar bactericida, anti-inflamatório e imunossupressor local. Turnover da pele – 28 dias Nunca usar corticóide sistêmico pois dá rebote – tomar cuidado Guiquermann – Coaltar – pomada preta. Aumenta a absorção do sol – especialmente UV-B Puva – usa o UV-A – O UV-A pode ser hepatotóxico Placa eczematosa ulcerada (6 meses) com infiltração e teleangectasia – basocelular Criocirurgia – destrói também os melanócitos e fica com mancha hipocrômica no local Reconstrução com enxerto. Internação - motivos Esclarecimento diagnóstico Cuidado de pacientes graves Quadros simples para mudança de tratamento Lesão infestada por exemplo Caso cirúrgico Tratamento com drogas específicas Lesão eritema-escamosa difusa multiforme – regiões de pele normal Escabiose nas dobras
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Lesões queloidianas com cicatriz em ponte e borda ativa com eritema e infiltração Blastomicose queloidiana – lesão de Levauine-Jou – alguns casos autóctones Síndromes verrucosas Tuberculose – também escafiloderme Esporotricose Blastomicose simples – P. brasiliensis PPD normal = 10 cm Psoríase não responsiva a tratamento convencional Lesão eritematosa sem descamação – acometimento dérmico com infiltração. Pode ser linfoma cutâneo hodgkin. Eritrodermia esfoliativa Doenças que cursam com: Pênfigo foliáceo Eritroderma ictiosiforme Ptiríase rubra pilar Doenças que PODEM cursar Dermatite seborréica Dermatite atópica Psoríase Interação medicamentosa Líquen plano Micose profunda a investigar Fenda com atrofia plantar medial Leishmaniose traqueal com rouqidão Tratamento com anfotericina 50 mg/dia com aumento de dose até atingir 2 g/dia. Tem que fazer acompanhamento hospitalar porque dá alterações do potássio e conseqüentemente cardíacas além de alterações renais com aumento de creatinina e uréia. Cicatriz pergaminácea – atrófica – leishmaniose cutânea – Resultate de ferida com borda ativa eritematosa. Dermatite atópica Liquenificação com aumento de sulcos e coceira muito intensa Tratamento com ciclosporina Pênfigo bolhoso – as bolhas tensas quando ulceradas aumentam a predisposição a infecções. Pode haver acometimento sistêmico. Elastose solar (melanose) – após cerca de 40 anos Acentuação de rugas Escurecimento Os raios UV causam alterações do colágeno fazendo com que as fibras fiquem mais delgadas. É importante diferenciar do melasma (que é derrame de pigmento) – afeta fronte, malar e labio superior – relacionado à gravidez e uso de anticoncepcional. Pode espessar levando à queratose solar ou actínica – não tem malignidade mas é pré-cancerosa (baso ou espino). Lesão espessada (queratose) no local onde há um tempo foi estirpado CA basocelular. Há vários sinais de inflamação... Conduta – orientação para proteção contra o sol (protetor). Queimar a queratose (nitrogênio) ou ácido idonacético a 50%. A casca do N2 demora mais para cair em relação ao bisturi elétrico ou ácido. Lesão descamativa, hipocrômica (esbranquiçada)
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Hipótese diagnóstica –
tinea pedis Disidrose – lateral dos dedos e menos freqüentemente região palmar. No pé é o contrário, afetando mais a planta do que os dedos. No tratamento há formação de esporos em 10 a 15 dias o que dá uma falsa sensação de cura. Quanto mais espesso, mais tempo é necessário para a atuação da droga. Trata-se com Tarin, Kaden – 2 vezes por dia durante 40 dias Glizeofulvina (gliosin) Cetoconazol (cetonax, isonol) Itiaconazol Fluconazol (fluconax) A administração deve ser feita após as refeições porque o medicamento é melhor absorvido em meio gorduroso.
Melanose solar Teleangectasia – proliferação de vasos também devido ao sol Rosácea – acne no adulto Lesão nodular ulcerada com crosta avermelhada há um ano – na fronte (área exposta) Limite mais ou menos preciso Hipótese diangóstica – CA basocelular (o espino celular é diferencial mas é mais agressivo e rápido) Condutas Retira direto e depois biopsia a peça prá ver o que é Biópsia antes – favorece disseminação Cura de 100% para baso e grande cura no espino (cura local é 100%) mas não a disseminação Crioterapia – prognóstico pior que a cirurgia Necrose em cone Usa em lesão muito extensa ou peri-ocular Cicatriz hipo ou acrîmica Margem de segurança é semelhante à da cirurgia comum Há formação de bolha hemorrágica pela necrose Usa-se anestésico local sem adrenalina para não manter vaso aberto. Queratose actínica Turnover celular – 28 dias Para formar casca tem que sobre pele – assim quando aumento o tempo de proliferação (diminui para cerca de 7 dias o turnover) e há acúmulo de células na superfície. N2 – por 10 a 15 segundos é o suficiente para atingir a membrana basal – bolha branca. Se há formação de bolha hemorrágica é porque atingiu a derme. Após a descamação a pele tem que voltar com a textura normal sem relevo. Vitilcromin – repigmentação No caso de CA operado não fazer porque o uso de ultravioleta piora e aumenta predisposição a novo Câncer Com o tempo a coloração volta ao normal com diminuição da hipocromia. Cromomicose – Faz N2. A morte celular nesse caso não é pelo frio, mas o fungo morre de fome, porque não tem o que comer. Nesse caso a acromia é definitiva
D. Áurea, 48 anos, casada, procedente da Bahia
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Caroço nas costas há 20 anos Apresenta pápulas e nódulos inicialmente indolores (primeiros 5 anos) passando a dolorosas, na região tóracodorsal, com limites bem definidos e leve hipercromia. Essas lesões são acompanhadas de processo cicatricial queloidiano intenso desenvolvendo inclusive pontes. É bastante pruriginoso A paciente nega picadas de incetos Localmente, na superfície do flanco direito a paciente apresenta lesão nodular com coleção de pus (pústula) com sinais de inflamação importantes – rubor, tumor, dor e calor. Na mão direita também há lesão queloidiana que apareceu após acesso venoso local. Uma outra lesão são formações bolhosas que são bastante pruriginosas e que após a exulceração apresentam reversão completa sem processo cicatricial importante, exceto pela presença de manchas hipercrômicas. Em algumas situações há formação de crostas (crostas rupióides) que são mais importantes no membro inferior, coalescendo e formando verdadeiras placas. Entre os diagnósticos sugeridos encontra-se: Tuberculose cutânea Leishmaniose Lupus terciários Blastomicose queloidiana (Doença de Jorge Lobo) Esporotricose. Pedidos PPD, esporotriquina, micológico (que deu negativo) e cultura (também negativa). O processo queloidiano provavelmente é individual – uma exacerbação no processo cicatricial (evidenciado pela mão) mais comum em indivíduos negros e amarelos. As lesões rupióides e bolhosas por sua vez podem indicar psoríase ou gonorréia. Pode-se aventar a possibilidade de Síndrome de Heiter em que há um tipo específico de gonorréia com formação de lesões pustulosas e bolhosas além de arterite Para o quelóide – quando é pouco o tratamento pode ser feito com N2 líquido ou cirurgia + radiação. Na região do esterno a formação de quelóide é independente da raça – é uma área bastante suscetível. Infiltração de corticóide importante para o prurido. Como conduta podemos colocar: Antibioticoterapia Infiltração de corticóide Dor – limitação e localização – Excluir sempre psoríase artropática A paciente também referiu uma pamarício (unheiro) – processo inflamatório na borda das unhas e cutícular – cursa com alteração morfológica da unha com presença de depressões.
Paciente com história de dor e inchaço em membros inferiores acompanhado de eritema. Houve formação de pústulas (tornozelo e face anterior da perna) com exulceração e formação de crosta. As lesões apresentam-se hiperpigmentadas e descamativas. À biópsia, apresentou-se o seguinte: Acantose Hiperqueratose Infiltrado linfohistiocitário Fibrose profunda atingindo até a musculatura com perda de função Exame micobacteriológico negativo. Nesse caso devemos descartar a micose e ver se há osteomielite. Paciente refere também recidiva da malária (37 vezes) em razão da imunodepressão – para melhorar fazia injeção de imunoglobulina antimalárica.
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Como diagnóstico temos as infecções bacterianas ou Piodermites com evolução e aprofundamento para celulite e daí fistulização e osteomielite. Lesão descamativa com bordas bem delimitadas circinadas (reversível com corticóide) com descamação especialmente na região central. Também pruriginosa É um quado semelhante a espinhas no rosto com presença de VP positivo (some). Um processo desse na virilha levaria a pensar em tinea que gosta de locais úmidos e quentes, por exemplo nas dobras. Mas também pode disseminar. No caso era uma tinea corporis A lesão é mais ativa na periferia porque o fungo migra para comer a queratina da periferia. Assim, apesar de haver fungos na porção central da lesão eles apresentam-se mais concentrados na região periférica e portanto é daí que se deve obter o material para a realização do micológico No caso era responsivo ao corticóide porque ele amacia a pele e diminui o prurido, mas, na verdade também alimenta o fungo e aí se pára o corticóide, evidencia-se o desenvolvimento da lesão – É como se o corticóide mascarasse esse desenvolvimento. Tratamento com Ketoconazol (tópico) mas como a lesão é extensa é melhor fazer sistêmico (nisoral) – 1 cp por dia após a refeição (pela absorção e para diminuir a irritabilidade gástrica) por 15 dias pelo menos (no couro cabeludo é cerca de 30 a 45 dias)
Lesão eritemato escamosa bem delimitada com liquenificação e prurido. Trata-se de uma lesão eczematosa que passou pelos três estágios Agudo – exsudação e vesiculação Intermediário – ruptura das vesículas e formação de crostas Crônico – liquenificação Nesse caso devemos fazer diagnóstico entre eczema seborréico e eczema atópico A dermatite seborréica acomete braço, face e couro cabeludo na criança. No caso era atópico apesar de estar em facer extensoras – mas quando a criança cresce há uma restrição das lesões às dobras. Fungo – tratar pelo menos 15 dias – em 7 a 10 dias fica o esporo e com 15 dias estoura o esporo. Acrocor – falha de formação de pele com herniação do tecido conjuntivo e formando um pedúnculo de pele. Não é maligno. Cutis romboidal – associada à pele actínica – trata-se da elastose determinando um quadriculado definido na pele do indivíduo. Tumoração eritematosa de 3 a 4 cm de diâmetro com ulceração central. Também um edema palpebral inferior ipsilateral – CA espinocelular Queratoses Actínica Seborréica – a lesão é espessa mas não é grosseira, é lisa, macia, gordurosa e geralmente pigmentada. É uma lesão externa sem malignidade e que some à descamação.
Lesão nodular hipercrômica vinhosa a enegrecida com borda brilhante contendo pequenas teleangectasias superficiais. Há também formação de crostas. Trata-se de um CA basocelular pigmentado. Se não houvesse a borda brilhante e as teleangectasias faríamos hipótese de melanoma.
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Processos cirúrgicos em extremidades, ponta de dedos, nariz, pavilhão auricular ou região plantar – não se deve utilizar o bisturi elétrico porque há perda de células nervosas livres importantes na determinação e transmissão dos estímulos de sensibilidade. Bisturi elétrico em lesões plantares – a anestesia dói, há ulceração e formação de crosta que não se adere convenientemente devido aos movimentos de pisar e isso pode formar uma porta de entrada para processos infecciosos como por exemplo a erisipela. Bisturi comum – a sutura no caso é problemática porque é difícil aproximar as bordas, uma vez que a grande queratinização da pele da região plantar diminui muito a elasticidade. Isso leva a bastante dor no PO. Assim há formação de cicatrização por segunda intenção. Desta feita, o tratamento é feito através de criofratura ou ácido. O nitrogênio é bom em áreas difíceis – só há cicatriz hipocrômica que pode até sumir em determinados casos Pintas – devem ser retiradas quando há alteração de cor, dor, crescimento, sangramento, formação de casca, latejamento, ou quando incomoda o paciente. Nevus pigmentado piloso – enegrecida e com pelo – sempre deve retirar. Quando em áreas de atrito se for volumosa deve-se excisar. Em áreas de trauma também devem ser retiradas mesmo sem a presença de um quadro piloso – por exemplo nas regiões de barba nos homens.
Crosta sero-hemática no corpo 3 meses depois afetando também mucosas Lesão vesico-bolhosa com bolhas superficiais – Pênfigo vultar – doença auto-imune com anticorpos contra as glicoproteínas da pele. A diferença do foliáceo é que não atinge mucosa Diagnóstico Diferencial – Herpes Simplex e Estomatite aftosa Lesões vesico-bolhosas – causas Infecções virais e fúngicas Inflamações Lues Reação medicamentosa Paciente com Alopécia há 10 anos – caiu tudo em 15 dias. Alopécia – causas Não cicatriciais Calvície Dermatofitose Quimioterapia e Radioterapia Efluxo Telógeno – ciclo do pelo (anágeno, catógeno e telógeno) Lues Cicatriciais Queimadura Pós-cirúrgico Lupus cutâneo – lesão cicatricial diferentemente do lues Processos de stress, avitaminose e peri-parto são também comuns. Queron – lesão com infecção conjunta de fungos e bactérias Alopécia aerata – pelada – A fisiopatologia é a presença de reação auto-imune ao folículo piloso sem causa conhecida. Alopécia universal – couro cabeludo, cílios e demais fâneros
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Tratamento com corticóide tópico para a localizada. Na universal é mais difícil. Neoxidil – bloqueia receptores da enzima 5alfa-redutase – assim aumenta a vascularização do folículo piloso
Candidíase mucocutânea crônica – deficiência de reação à cândida – há leucoqueratose nas mucosas com eritema no ângulo da boca - Perlish Tratamento Imidazol sistêmico Estudo de imunidade celular Pode haver alteração de tireóide – normalmente hipotireoidismo Atopia e DM podem estar envolvidos
Lesão queratósica endurecida, aderida a planos profundos pela fibrose e calcificação – trata-se de um cisto sebáceo. Na excisão, deve-se retirar a cápsula, senão haverá recidiva Melasma x Cloasma – a diferença é que o cloasma é na gestação, mas a patologia é semelhante. Melasma Mais comum em mulheres e melanodérmicas Máculas hipercrômicas acastanhadas Associado com exposição solar e alteração hormonal – comum na endometriose e gestação. Na cirurgia – a 2% - em lesões pequenas faz infiltração reta e em lesões grandes faz em leque. Em casos de cistos infectados deve-se primeiro drenar e depois esperar – porque o anestésico não pega. Quando há fibrose usa-se ácido tricloroacético – para dissolver. Diagnóstico diferencial com lipoma – que quase não infecta e não tem cápsula. É indolor e menos aderido (não comprime terminações nervosas). Também é pouco delimitado mais perceptível à palpação do que à visão. Angiolipoma – lipoma com pedículo vascular.
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DERMATOLOGIA – DISCUSSÕES PRÁTICAS Mácula - lesões com alteração da cor mas sem alteração do relevo. Quanto à sua coloração podem ser: Hipercrômicas (acastanhadas, acinzentadas, avermelhadas) Acrômicas Hipocrômicas Na descrição de uma lesão é sempre importante definir: Tipo Coloração Tamanho Formato Localização Precisão das bordas Pápulas – lesões elevadas até 1 – 1,5 cm. Trata-se de uma massa sólida ou amolecida expansiva. Pode haver ou não pedúnculo. Placas – São semelhantes às máculas mas com relevo. Pode haver hipercromia com descamação esbranquiçada. Atrofia x erosão – ambas são depressões, com a diferença que na erosão há perda tecidual e na atrofia não. Na atrofia o que ocorre é retração. Vitiligo – mácula acrômica Diagnóstico diferencial com: Tineas – as máculas são hipocrômicas e há micose com descamação. Outro fator diferencial é que coça. Ptiríase Alba – máculas hipocrômicas com contorno impreciso. Eczema x descamação: a descamação pode ser laminácea (em placas) ou furfurácea (em pó). Ela pode ser uma lesão inicial direta. Já o eczema é progressão de um processo vesicular. Assim, há ruptura vesicular com secreção. Quando o processo é sub-agudo há formação de crostas e no processo crônico predomina a liquenificação. A etiologia é desconhecida não havendo transmissão vertical específica. Patologias da tireóide e outros processos imunológicos podem estar relacionados. Despigmentação corretiva só é feita quando mais de 60% da superfície da pele é afetado. Repigmentação – quando a área afetada é menor, bem pequena – A repigmentação é feita com droga e ultravioleta. Transplante de pele – para espalhar a melanina – só pode ser feito para lesões estáveis que não estejam crescendo. Xantelasma – Patologia relacionada à alteração do colesterol – especialmente o LDL colesterol. É uma doença não-contagiosa Tratamento com cauterização química (ácito tricloroacético) ou cirurgia. É importante saber que na cirurgia, se há recidiva não dá prá fazer novamente. Verruga seborréica Resultante de queratose seborréica – são comuns e cerca de 90% dos indivíduos após os 40 anos apresentam essa patologia. Pode afetar qualquer região exceto regiões palmo-plantares e mucosas. Podem ser lesões pequenas até grandes placas – baixas e planas. Diagnóstico diferencial – nevus melanocítico Pela placa tem-se que fazer diagnóstico difernecial com doença de Bawn, carcinoma espinocelular. Tratamento com crioterapia – com nitrogênio a –196º. Faz assim congelamento da lesão, há necrose e descamação da região afetada. Queratose Nitrogênio líquido Excisão da lesão
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Shaving com eletrocoagulação Cauterização química Lesões pedunculadas amolecidas – pode ser molusco-pêndulo. É uma lesão benigna tratável esteticamente através de shaving com eletrocoagulação Acne Quando escoriadas levam a lesões residuais importantes Ocorre especiamente em adolescentes. Isso porque os hormônios levam a um aumento da produção de secreção pelas glândulas sebáceas Podem ser divididas em graus: Grau I – comedoniana São lesões sem inflamação caracterizadas por pontos predos (comedão) Comedão aberto – ponto preto pela oxidação e Comedão fechado Grau II – Pápula eritematosa Já apresenta inflamação Pode haver pústulas Grau III – Nódulo-cística Grau IV – Conglobata Há pontes entre as lesões Tratamento – especialmente para GI Ácido glicólico Ácido retinóico – em excesso pode dar reação de hipersensibilidade na exposição ao sol. O glicólico não dá esse tipo de reação. Isotretina tópica – para promover descamação Pilling – ácido glicólico com concentração maior que 15%, normalmente o que se usa é 75%. Quando há inflamação faz tratamento sistêmico ou tópico dependendo do tamanho da lesão – eritromicina, azitromicina, peróxido de benzoíla. Dentre os sistêmicos usa-se terramicina (no jejum), eritromicina, pantomicina Quando a acne é persistente e há cicatriz é mais complicado tratar. Podemos tentar a isotretinoína que é um derivado da vitamina A. Medicação via oral que sai pela pele e resseca – a dose é feita de acordo com o peso – normalmente 0,5 a 1 mg/kg/dia Valcutan e alcutane – tratamento por 5 meses – é sistêmico Isotrex – é tópico A absorção é feita em meio gorduroso, por isso deve-se fazer após as refeições. A gravidez deve ser evitada até 2 meses pós interrupção do tratamento por risco de mal-formação grave. Síndrome SAHA Seborréia Acne Hinsultismo – pêlos em locais anormais Alopécia – rarefação de pêlos. Medicação normalmente em gel Gel e Creme – ácido retinóico. O creme no caso é porque usa para outras patologias que necessitam essa forma. Melasma (cloasma gravídico) Associado ao sol. Mais comum nas regiões malar, nasal, etc.
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Trata-se de um quadro estético. O tratamento é feito através de clareador ou da remoção de pigmento. Se este estiver muito profundo torna-se impossível essa forma de remoção. É importante prevenir contra o alastramento – por isso indica-se o uso de protetor solar Clareadores Hidroquinona 2 a 6% Ácidos – retinóico e glicólico UDPMG Agutim Ultra-violeta A – Sol da manhã e tardinha B – Sol entre as 10 da manhã e 2 da tarde C – não chega à Terra O UV-B chega até os melanócitos sendo importante causador de CA de pele O UV-A chega mais profundamente atingindo as fibras colágenas levando assim ao envelhecimento Carcinomas: Basocelular – puramente local com crescimento lento podendo haver ulceração e formação de crostas Espinocelular – metastatiza – resultante da exposição CONSTANTE ao sol Melanoma – resultante da exposição INTERMITENTE ao sol.
Acne comedoniana Pilling – quanto mais fraco o ácido mais superficial Médio – atinge camadas mais profundas – concentração mais forte Profundo – de final – tem que Ter acompanhamento hospitalar com suporte cardiorespiratório Xantelasma x Siringoma A diferença é no formato. O xantelasma é pequeno e regular. Também na cor sendo que o xantelasma não é amarelado como a lesão do siringoma. O siringoma é um tipo de tumor de anexos da pele Tratamento – retirada (cirurgia) e eletrocirurgia Pênfigo Quadro eritemato-bolhoso (bolha flácida) com exulceração e crosa – devemos pensar em pênfigo. Sinal de Nikolsky – quando há lesões bolhosas. A pele aparentemente são prróxima à lesão e faz pressão. O teste é dito positivo quando há descamação. Tipos: Foliáceo (fogo selvagem) Bolhas flácidas em que se vê exulceração Não acomete mucosas Dá acantose – o anticorpo retira o “cimento” da camada Malpigyiana – alterações dos desmossomos Há invasão bolhosa. A ruptura das bolhas leva à eritrodermia Vulgar Não dá eritrodermia Acomete também as mucosas Compromete o estado geral Bolhas tensas Acometimento de camadas supra-basais Mais grave. Tinea capitis Placas eritemato-crostosas com alopécia – diferenciar processo cicatricial de não-cicatricial
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A tínea capitis afeta mais crianças, até adolescentes na idade dos 15 anos Presença de alguns nódulos e infiltrações podendo haver liberação de secreção purulenta Querium – regiões inflamatórias específicas. Pseudo-tinea – “placas” amareladas Tratamento sistêmico com griseofulvina 15 mg/kg por 45 dias.
Placa eritemato-descamativa acinzentada de forma definida. Pode sugerir Dermatite de contato Psoríase Eczema numular Eczema tópico Psoríase – acomete áreas de stress e é mais comum no inverno Dermatite de contato – tem que Ter um agente desencadeante Eczemátide (eczema numular) – banho quente com muito sabonete. Crostas secas cicatrizam mais rápido do que quando há secreções.
Vesículas e pústulas palmo-plantares com placas eritemato-descamativas. Também micropápulas escoriadas no tronco Nem toda pústula é infecciosa – como exemplo temos a pústula asséptica da psoríase Criança com vesícula, pústula em mão e palma – Escabiose – No adulto não acomete a mão e o pé. Pode estar associado com impertiginização e eczematização. Sarcopitis scabei – sarna – lembrar sempre que não é a do cachorro. Esse organismo tem afinidade muito maior por humanos quase não se alojando em animais, então o problema não é do cachorro ou do gado. Carrapato – áreas quentes – face anterior do antebraço Sarna – axila, genitais, mama entre os dedos Crianças também afeta o couro cabeludo e a face. Acaricida – mata o ácaro mas não os ovos. Por isso dá 3 dias e aí para, espera os ovos que ficaram eclodirem e aí dá por mais 3 dias para terminar o serviço.
Placa hipocrômica descamativa, áspera, hiperqueratinizada. Pápulas foliculares – hiperqueratose folicular Queratose pilar – doença de herança autossômica dominante Eczemátide – manifestação branda de eczema tópico Ptiríase alba – não é aspera Prega de Den-mode – manifestação de atopia Placa eritemato descamativa com hiperqueratose formando fissuras. É simétrico No pé – tende a acometer o cavo Unha – distrofia, queratose. Diagnóstico diferencial de doenças eritemato-descamativas no pé Tinea pedis Eczema de contato Disidrose Psoríase Tinea – faz micológico direto com potassa. O eritema também é menor Eczema de contato – não acomete o cavo (não é contato do pé). Eczema atópico – lesão mais úmida e pouco delimitada
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Disidrose – Mão e Pé – forma bolhas e vesículas do meio dos desos. Estas rompem e deixam a descamação Psoríase – É mais seca. Pode ser pustulosa acometendo palma e planta. Pode ser eczema atópico ou psoríase. Para diferenciar faz-se biópsia Para biopsiar sempre mandar as hipóteses diagnósticas. Atopia Ressecamento Diminuição da sensibilidade – coceira Hiperlinearidade Prega de denmore – 2 pregas na porção medial da pálpebra inferior Antecedentes de rinite, asma e urticária 70% dos indivíduos ou alguém da família tem. Tumoração bem delimitada e fibroelástica Quando é cisto fica preso na pele – no caso não é Preso em plano profundo – sinal de malignidade Não há dor Cisto sebáceo – tem orifício Tumor subcutâneo – lipoma de testa – fica um pouco aderido ao músculo porque a gordura vem da região entre os músculos. Lesões malignas normalmente são endurecidas exceto os carcinomas basocelulares e espinocelulares. Placas eritemato-descamativas bem definidas com crosta Difuso – também no couro cabeludo Psoríase – lesões arciformes com borda circinada (pensar também em tínea) Curetagem metódica de Brod Sinal da vela Sinal do orvalho sangrante Psoríase vulgar – não tem cura – piora no inverto A exposição solar ajuda. Também usar bactericida, anti-inflamatório e imunossupressor local. Turnover da pele – 28 dias Nunca usar corticóide sistêmico pois dá rebote – tomar cuidado Guiquermann – Coaltar – pomada preta. Aumenta a absorção do sol – especialmente UV-B Puva – usa o UV-A – O UV-A pode ser hepatotóxico Placa eczematosa ulcerada (6 meses) com infiltração e teleangectasia – basocelular Criocirurgia – destrói também os melanócitos e fica com mancha hipocrômica no local Reconstrução com enxerto. Internação - motivos Esclarecimento diagnóstico Cuidado de pacientes graves Quadros simples para mudança de tratamento Lesão infestada por exemplo Caso cirúrgico Tratamento com drogas específicas Lesão eritema-escamosa difusa multiforme – regiões de pele normal Escabiose nas dobras Lesões queloidianas com cicatriz em ponte e borda ativa com eritema e infiltração Blastomicose queloidiana – lesão de Levauine-Jou – alguns casos autóctones
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Síndromes verrucosas Tuberculose – também escafiloderme Esporotricose Blastomicose simples – P. brasiliensis PPD normal = 10 cm Psoríase não responsiva a tratamento convencional Lesão eritematosa sem descamação – acometimento dérmico com infiltração. Pode ser linfoma cutâneo hodgkin. Eritrodermia esfoliativa Doenças que cursam com: Pênfigo foliáceo Eritroderma ictiosiforme Ptiríase rubra pilar Doenças que PODEM cursar Dermatite seborréica Dermatite atópica Psoríase Interação medicamentosa Líquen plano Micose profunda a investigar Fenda com atrofia plantar medial Leishmaniose traqueal com rouqidão Tratamento com anfotericina 50 mg/dia com aumento de dose até atingir 2 g/dia. Tem que fazer acompanhamento hospitalar porque dá alterações do potássio e conseqüentemente cardíacas além de alterações renais com aumento de creatinina e uréia. Cicatriz pergaminácea – atrófica – leishmaniose cutânea – Resultate de ferida com borda ativa eritematosa. Dermatite atópica Liquenificação com aumento de sulcos e coceira muito intensa Tratamento com ciclosporina Pênfigo bolhoso – as bolhas tensas quando ulceradas aumentam a predisposição a infecções. Pode haver acometimento sistêmico. Elastose solar (melanose) – após cerca de 40 anos Acentuação de rugas Escurecimento Os raios UV causam alterações do colágeno fazendo com que as fibras fiquem mais delgadas. É importante diferenciar do melasma (que é derrame de pigmento) – afeta fronte, malar e labio superior – relacionado à gravidez e uso de anticoncepcional. Pode espessar levando à queratose solar ou actínica – não tem malignidade mas é pré-cancerosa (baso ou espino). Lesão espessada (queratose) no local onde há um tempo foi estirpado CA basocelular. Há vários sinais de inflamação... Conduta – orientação para proteção contra o sol (protetor). Queimar a queratose (nitrogênio) ou ácido idonacético a 50%. A casca do N2 demora mais para cair em relação ao bisturi elétrico ou ácido. Lesão descamativa, hipocrômica (esbranquiçada) Hipótese diagnóstica – tinea pedis
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Disidrose – lateral dos dedos e menos freqüentemente região palmar. No pé é o contrário, afetando mais a planta do que os dedos. No tratamento há formação de esporos em 10 a 15 dias o que dá uma falsa sensação de cura. Quanto mais espesso, mais tempo é necessário para a atuação da droga. Trata-se com Tarin, Kaden – 2 vezes por dia durante 40 dias Glizeofulvina (gliosin) Cetoconazol (cetonax, isonol) Itiaconazol Fluconazol (fluconax) A administração deve ser feita após as refeições porque o medicamento é melhor absorvido em meio gorduroso.
Melanose solar Teleangectasia – proliferação de vasos também devido ao sol Rosácea – acne no adulto Lesão nodular ulcerada com crosta avermelhada há um ano – na fronte (área exposta) Limite mais ou menos preciso Hipótese diangóstica – CA basocelular (o espino celular é diferencial mas é mais agressivo e rápido) Condutas Retira direto e depois biopsia a peça prá ver o que é Biópsia antes – favorece disseminação Cura de 100% para baso e grande cura no espino (cura local é 100%) mas não a disseminação Crioterapia – prognóstico pior que a cirurgia Necrose em cone Usa em lesão muito extensa ou peri-ocular Cicatriz hipo ou acrîmica Margem de segurança é semelhante à da cirurgia comum Há formação de bolha hemorrágica pela necrose Usa-se anestésico local sem adrenalina para não manter vaso aberto. Queratose actínica Turnover celular – 28 dias Para formar casca tem que sobre pele – assim quando aumento o tempo de proliferação (diminui para cerca de 7 dias o turnover) e há acúmulo de células na superfície. N2 – por 10 a 15 segundos é o suficiente para atingir a membrana basal – bolha branca. Se há formação de bolha hemorrágica é porque atingiu a derme. Após a descamação a pele tem que voltar com a textura normal sem relevo. Vitilcromin – repigmentação No caso de CA operado não fazer porque o uso de ultravioleta piora e aumenta predisposição a novo Câncer Com o tempo a coloração volta ao normal com diminuição da hipocromia. Cromomicose – Faz N2. A morte celular nesse caso não é pelo frio, mas o fungo morre de fome, porque não tem o que comer. Nesse caso a acromia é definitiva
Lesão descamativa com bordas bem delimitadas circinadas (reversível com corticóide) com descamação especialmente na região central. Também pruriginosa
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É um quado semelhante a espinhas no rosto com presença de VP positivo (some). Um processo desse na virilha levaria a pensar em tinea que gosta de locais úmidos e quentes, por exemplo nas dobras. Mas também pode disseminar. No caso era uma tinea corporis A lesão é mais ativa na periferia porque o fungo migra para comer a queratina da periferia. Assim, apesar de haver fungos na porção central da lesão eles apresentam-se mais concentrados na região periférica e portanto é daí que se deve obter o material para a realização do micológico No caso era responsivo ao corticóide porque ele amacia a pele e diminui o prurido, mas, na verdade também alimenta o fungo e aí se pára o corticóide, evidencia-se o desenvolvimento da lesão – É como se o corticóide mascarasse esse desenvolvimento. Tratamento com Ketoconazol (tópico) mas como a lesão é extensa é melhor fazer sistêmico (nisoral) – 1 cp por dia após a refeição (pela absorção e para diminuir a irritabilidade gástrica) por 15 dias pelo menos (no couro cabeludo é cerca de 30 a 45 dias)
Lesão eritemato escamosa bem delimitada com liquenificação e prurido. Trata-se de uma lesão eczematosa que passou pelos três estágios Agudo – exsudação e vesiculação Intermediário – ruptura das vesículas e formação de crostas Crônico – liquenificação Nesse caso devemos fazer diagnóstico entre eczema seborréico e eczema atópico A dermatite seborréica acomete braço, face e couro cabeludo na criança. No caso era atópico apesar de estar em facer extensoras – mas quando a criança cresce há uma restrição das lesões às dobras. Fungo – tratar pelo menos 15 dias – em 7 a 10 dias fica o esporo e com 15 dias estoura o esporo. Acrocor – falha de formação de pele com herniação do tecido conjuntivo e formando um pedúnculo de pele. Não é maligno. Cutis romboidal – associada à pele actínica – trata-se da elastose determinando um quadriculado definido na pele do indivíduo. Tumoração eritematosa de 3 a 4 cm de diâmetro com ulceração central. Também um edema palpebral inferior ipsilateral – CA espinocelular Queratoses Actínica Seborréica – a lesão é espessa mas não é grosseira, é lisa, macia, gordurosa e geralmente pigmentada. É uma lesão externa sem malignidade e que some à descamação.
Lesão nodular hipercrômica vinhosa a enegrecida com borda brilhante contendo pequenas teleangectasias superficiais. Há também formação de crostas. Trata-se de um CA basocelular pigmentado. Se não houvesse a borda brilhante e as teleangectasias faríamos hipótese de melanoma. Processos cirúrgicos em extremidades, ponta de dedos, nariz, pavilhão auricular ou região plantar – não se deve utilizar o bisturi elétrico porque há perda de células nervosas livres importantes na determinação e transmissão dos estímulos de sensibilidade. Bisturi elétrico em lesões plantares – a anestesia dói, há ulceração e formação de crosta que não se adere convenientemente devido aos movimentos de pisar e isso pode formar uma porta de entrada para processos infecciosos como por exemplo a erisipela.
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Bisturi comum – a sutura no caso é problemática porque é difícil aproximar as bordas, uma vez que a grande queratinização da pele da região plantar diminui muito a elasticidade. Isso leva a bastante dor no PO. Assim há formação de cicatrização por segunda intenção. Desta feita, o tratamento é feito através de criofratura ou ácido. O nitrogênio é bom em áreas difíceis – só há cicatriz hipocrômica que pode até sumir em determinados casos Pintas – devem ser retiradas quando há alteração de cor, dor, crescimento, sangramento, formação de casca, latejamento, ou quando incomoda o paciente. Nevus pigmentado piloso – enegrecida e com pelo – sempre deve retirar. Quando em áreas de atrito se for volumosa deve-se excisar. Em áreas de trauma também devem ser retiradas mesmo sem a presença de um quadro piloso – por exemplo nas regiões de barba nos homens.
