PANDUAN PELAYANAN PASIEN (PP) PELAYANAN TRANSFUSI DARAH RUMAH SAKIT AT TUROTS AL ISLAMY YOGYAKARTA
TIM KESELAMATAN PASIEN RUMAH SAKIT RUMAH SAKIT AT TUROTS AL ISLAMY YOGYAKARTA 2014
BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Transfusi dari seluruh darah dan komponen darah tetap menjadi topik kontroversial sehubungan dengan indikasi dan kegiatan transfusi. Meskipun digunakan secara luas, data pendukung untuk kegiatan terapi transfusi seluruh darah dan komponen darah masih kurang. Pendapat yang ada dipertahankan, tapi hanya ada sedikit bukti yang menunjukkan bahwa peningkatan kadar hemoglobin, kadar oksigen arteriol, atau pengangkutan oksigen global dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien, kecuali pada 2 populasi khusus, yaitu: (1) orang-orang dengan perdarahan aktif, dan (2) orang-orang dengan iskemia jantung aktif. Penelitian lebih lanjut, terutama di pusat-pusat trauma sipil, diperlukan untuk mengkonfirmasi pelajaran dari pengalaman militer. Untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat perdarahan yang tidak terkontrol, pasien yang memerlukan transfusi masif harus cepat diidentifikasi sehingga intervensi langsung dapat mencegah perkembangan koagulopati. Sejarah transfusi darah berasal penemuan William Harvey tentang sirkulasi darah pada tahun 1628. Transfusi darah paling awal diketahui terjadi pada tahun 1665, dan transfusi darah manusia yang pertama dilakukan oleh Dr. Philip Syng Physick pada 1795. Transfusi pertama darah manusia untuk pengobatan perdarahan dilakukan oleh Dr. James Blundell di London pada tahun 1818. Bank darah pertama didirikan di Leningrad pada tahun 1932, dan bank darah pertama di Amerika Serikat dibuka di Chicago’s Cook County Hospital pada tahun 1937. Perkembangan teknologi membuat transfusi produk darah menjadi mungkin meliputi identifikasi Karl Landsteiner tentang golongan darah manusia A, B, dan O pada 1901. Decastello dan Sturli menambahkan kelompok keempat, AB, pada tahun 1902. Reuben Ottenberg menggunakan tipe darah dan pencocokan silang untuk pertama kali tak lama sesudahnya; ia juga menciptakan istilah donor universal dan penerima universal pada 1912. Selanjutnya, pengembangan antikoagulan jangka panjang, seperti asam sitrat-dekstrosa, memungkinkan penyimpanan darah untuk digunakan nanti. Pada 1939-1940, sistem golongan darah Rhesus (Rh) ditemukan, mengarahkan ke pengembangan pengujian kompatibilitas antigen minor. Pada tahun 1971, pengujian antigen permukaan hepatitis B menandakan munculnya skrining untuk meminimalkan penularan infeksi melalui transfusi.
Fresh whole blood telah lama dianggap sebagai standar kriteria untuk transfusi, tetapi munculnya teknik fraksinasi whole blood setelah Perang Dunia II menyediakan sarana penggunaan yang lebih efisien dari berbagai komponen (yaitu, packed red blood cells [PRBCs], fresh frozen plasma [FFP], faktor konsentrat individu, trombosit konsentrat, kriopresipitat). Akibatnya, indikasi saat ini untuk penggunaan whole blood mulai semakin sempit. B. TUJUAN 1. TUJUAN UMUM Mendeskripsikan prosedur untuk pelayanan transfusi darah di RSU At-Turots Al-Islamy. 2. TUJUAN KHUSUS a. Membantu petugas memahami alur prosedur pelayanan transfusi darah. b. Proses pelayanan transfusi darah sesuai dengan kebutuhan dan memperhatikan kakhak pasien. C. SASARAN Sasaran pada program ini adalah semua unit pelayanan medis di RSU At-Turots Al-Islamy D. RUANG LINGKUP Ruang lingkup program ini adalah semua unit pelayanan medis. E. KEBIJAKAN Keputusan Direktur Rumah Sakit Umum At-Turots Al-Islamy tentang Kebijakan Pelayanan Transfusi Darah.
BAB II PEMBAHASAN A. INDIKASI Perdarahan aktif yang menyebabkan syok adalah salah satu dari beberapa indikasi berbasis bukti untuk transfusi. Anemia digambarkan sebagai berkurangnya massa sel darah merah yang beredar, dinyatakan sebagai gram hemoglobin per 100 cc darah. Anemia mungkin timbul sebagai akibat dari kehilangan eksternal, kerusakan internal, produksi yang
tidak memadai, atau kombinasi. Sementara kebanyakan pasien yang mengalami perdarahan aktif menjadi anemia, anemia itu sendiri belum tentu merupakan indikasi untuk transfusi. Akibat pendarahan parah adalah syok hemoragik, dan syok didefinisikan sebagai pasokan oksigen yang tidak memadai untuk mendukung metabolisme sel. Penggantian sel darah merah hanya salah satu segi dari terapi syok hemoragik dan tidak dapat digunakan dalam setiap kasus. Berdasarkan definisi klasik syok, prinsip resusitasi yang efektif dari perdarahan menjelaskan eliminasi kekurangan oksigen, metabolisme anaerobik, dan asidosis jaringan. Ketika etiologinya adalah perdarahan, tujuan transfusi adalah restorasi oksigenasi jaringan yang terganggu oleh hilangnya hemoglobin dan kapasitas transportasi oksigen. Tujuannya bukanlah pemulihan kadar hemoglobin tertentu. Sebaliknya, transfusi harus mencerminkan penerapan terapi yang menargetkan tujuan fisiologis yang dapat diidentifikasi dan dicapai. Keputusan untuk melakukan transfusi sel darah merah harus didasarkan pada proses pemikiran logis dengan tujuan pemulihan oksigenasi jaringan. Oleh karena itu, transfusi sel darah merah secara logis dimulai dalam situasi berikut: 1. Bukti klinis adanya hipoksia/ dysoksia, dimanifestasikan oleh hipoperfusi, termasuk asidosis laktat dan peningkatan defisit basa (bila bukan karena asidosis metabolik hiperkloremik). Selain itu, preload kinerja jantung harus dikoreksi dengan ekspansi volume plasma yang sesuai. Dalam hal ini, agen pressor dapat digunakan untuk meningkatkan kinerja jantung jika dinilai tidak memadai, dan transfusi sel darah merah dapat digunakan untuk mendukung pengiriman oksigen ke end-organ. 2. Perdarahan aktif berhubungan dengan syok. 3. Perdarahan tidak dapat segera dikendalikan karena kendala anatomi, koagulopati, atau lokasi di lingkungan keras yang menghalangi kontrol perdarahan, dan transfusi PRBC dapat memperpanjang hidup sampai kontrol perdarahan dicapai. Pedoman transfusi sel darah merah dari AABB (American Association of Blood Banks) menyarankan strategi ketat untuk orang dewasa dan anak-anak yang stabil. Rekomendasi dari pedoman AABB meliputi: 1. Untuk pasien ICU (baik orang dewasa dan anak-anak), transfusi harus dipertimbangkan pada konsentrasi hemoglobin 7 g/dL atau kurang.
2. Untuk pasien pascaoperasi, pertimbangkan transfusi ketika kadar hemoglobin 8 g/dL atau kurang atau dengan gejala (misalnya, nyeri dada, hipotensi ortostatik, takikardia tidak responsif terhadap resusitasi cairan, gagal jantung kongestif). 3. Juga pertimbangkan transfusi untuk konsentrasi hemoglobin 8 g/dL atau kurang pada pasien rawat inap yang hemodinamik stabil dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya. 4. The AABB tidak merekomendasikan ambang batas untuk transfusi pada pasien hemodinamik stabil yang dirawat di rumah sakit dengan sindrom koroner akut. Pemicu fisiologis, seperti dijelaskan di atas, adalah prediktor yang paling akurat dari kebutuhan transfusi, karena mereka didasarkan pada kebutuhan spesifik pasien sehubungan dengan gangguan fisiologi. Namun, keinginan untuk menetapkan sebuah "angka untuk mengobati" sehubungan dengan kadar hemoglobin dan hematokrit telah meresap pada praktek transfusi. Banyak kontroversi seputar paradigma praktek transfusi yang berpusat pada ketidaksepakatan mengenai berapa yang merupakan angka sempurna. Seperempat abad yang lalu, pengobatan yang optimal pada pasien bedah dan kritis menargetkan kadar hemoglobin ≥10 g/dL dan nilai hematokrit ≥30%. Pemahaman berikutnya dari risiko yang ada pada transfusi menyebabkan perlunya investigasi untuk menetapkan batas minimum untuk konsentrasi hemoglobin yang dapat diterima. Pada kadar hemoglobin di bawah 3,5-4 g/dL, kematian secara signifikan meningkatkan pada pasien sehat. Penelitian oleh Shander menunjukkan penurunan kognisi dengan kadar hemoglobin di bawah 5 g/dL. American Society of Anesthesiologists menggunakan kadar hemoglobin 6 g/dL sebagai pemicu untuk diperlukannya transfusi, meskipun data yang lebih baru menyarankan penurunan mortalitas dengan konsentrasi hemoglobin preanestesi lebih besar dari 8 g/dL, khususnya pada pasien transplantasi ginjal. Strategi transfusi restriktif telah didukung oleh penelitian Transfusion Requirements in Critical Care (TRICC), yang diterbitkan pada tahun 1999, serta penelitian lainnya. Penelitian TRICC mendokumentasikan tren keseluruhan terhadap penurunan mortalitas 30 hari dan secara signifikan menurunkan mortalitas di antara pasien yang baru sakit dan di antara pasien yang lebih muda dari 55 tahun dalam kelompok yang menggunakan hemoglobin 7 g/dL sebagai pemicu transfusi dibandingkan dengan kelompok transfusi yang lebih liberal. Para peneliti menyimpulkan bahwa strategi transfusi restriktif setidaknya sama
efektifnya dan mungkin lebih unggul daripada strategi transfusi liberal pada pasien dengan penyakit kritis. Pengecualian untuk paradigma ini adalah pasien dengan infark miokard akut dan angina tidak stabil. Sebuah review Cochrane Database tahun 2012 memperkuat gagasan tersebut. Studi CRIT, yang diterbitkan pada tahun 2004, adalah studi kohort prospektif, multiple center, observasional dari pasien intensive care unit (ICU) di Amerika Serikat, yang meneliti hubungan anemia dan transfusi sel darah merah terhadap hasil klinis. Para peneliti menemukan bahwa jumlah unit RBC yang ditransfusikan adalah prediktor independen dari hasil klinis yang lebih buruk. B. TRANSFUSI KOMPONEN DARAH Whole blood difraksinasi menjadi komponen-komponen tertentu, sebagai berikut: PRBC, FFP, konsentrat trombosit, dan kriopresipitat; FFP selanjutnya dapat difraksinasi menjadi konsentrat faktor individual. Fraksinasi memaksimalkan kemampuan klinisi untuk secara rasional menggunakan komponen masing-masing unit sekaligus membatasi transfusi yang tidak perlu. Sebuah produk tertentu juga dapat ditransfusikan dengan volume yang lebih sedikit. Selain itu, komponen individual memerlukan suhu penyimpanan yang berbeda; oleh karena itu, fraksinasi memungkinkan manajemen produk yang lebih efektif. Fraksinasi komponen darah didasarkan pada teknologi sentrifugasi dan flashfreezing. Whole blood dipisahkan menjadi sel darah merah dan platelet-rich plasma dengan sentrifugasi lambat. Sentrifugasi kecepatan tinggi kemudian diterapkan pada platelet-rich plasma untuk menghasilkan satu unit trombosit dan satu unit FFP. FFP menghasilkan kriopresipitat melalui proses pencairan lambat untuk mengendapkan protein plasma, yang kemudian dipisahkan dengan sentrifugasi. Kriopresipitat mengandung konsentrasi tinggi fibrinogen,
faktor
VIII,
faktor
XIII,
faktor
von
Willebrand,
dan
fibronektin;
hipofibrinogenemia adalah indikasi transfusi yang paling umum untuk kriopresipitat dalam lingkungan perawatan intensif atau di ruang operasi. Teknologi apheresis dapat digunakan untuk mengumpulkan beberapa unit trombosit dari donor tunggal. trombosit apheresis dari donor tunggal mengandung setara dengan setidaknya 6 unit trombosit donor acak dan sering memiliki lebih sedikit leukosit daripada trombosit donor acak. Apheresis ini paling sering digunakan untuk mendapatkan trombosit
untuk digunakan pada pasien alloimmunized dengan kehadiran antibodi tinggi yang membuat cross-matching sulit. Pasien dengan diskrasia dan keganasan darah umumnya termasuk dalam kategori ini. 1. Packed red blood cells Indikasi untuk transfusi PRBC sudah dibahas di atas. Secara umum, konsentrasi hemoglobin (biasanya dilaporkan dalam g/dL) digunakan untuk memantau massa RBC. Ini adalah variabel yang diukur secara langsung, sedangkan hematokrit adalah nilai yang dihitung ketika diperoleh dari perangkat otomatis modern dan, oleh karena itu, lebih rentan terhadap ketidaktepatan dibandingkan dengan pengukuran langsung dengan pipa kapiler yang diputar pada centrifuge. 2. Fresh frozen plasma Transfusi FFP adalah umum, tetapi indikasi spesifik untuk penggunaannya terbatas. Bahkan, bukti-bukti untuk penggunaan dalam berbagai situasi klinis, seperti profilaksis pada pasien non perdarahan, sangat terbatas. Transfusi FFP diindikasikan pada pasien pendarahan untuk menggantikan faktor pembekuan yang labil dan hilang. Keadaan klinis yang memenuhi kriteria ini termasuk transfusi masif, cardiopulmonary bypass, teknik support paru extracorporeal, penyakit hati dekompensasi, atau disseminated intravascular coagulation akut apapun penyebabnya. FFP, dalam hubungannya dengan vitamin K, juga diindikasikan untuk penggunaan warfarin berlebihan dalam keadaan disertai dengan perdarahan yang mengancam jiwa. Pedoman untuk dosis awal FFP adalah 10-15 ml/kg; ini biasanya diterjemahkan menjadi setidaknya 4 unit FFP untuk efek respon terapi. Efikasi dipantau dengan tes laboratorium fungsi koagulasi, termasuk prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT), dan international normalized ratio (INR). 3. Trombosit Transfusi trombosit mungkin bermanfaat pada pasien dengan defisiensi atau disfungsi trombosit. Transfusi trombosit profilaksis diindikasikan pada pasien dengan kegagalan sumsum tulang, tidak ada faktor-faktor risiko terkait lainnya untuk
perdarahan, dan jumlah trombosit di bawah 10x109/L. Jika ada faktor risiko yang terkait, ambang batas dapat dinaikkan menjadi 20x109/L. Pasien yang menjalani prosedur invasif harus memiliki jumlah trombosit lebih dari 50x10 9/L. Pada pasien pendarahan, transfusi trombosit diindikasikan ketika trombositopenia berkontribusi untuk pendarahan dan jumlah trombosit kurang dari 50x109/L. Ketika ada pendarahan mikrovaskuler difus, jumlah trombosit harus dipertahankan di atas 100x10 9/L sementara penyebab perdarahan sedang ditangani. Etiologi umum dikoreksi meliputi, tetapi tidak terbatas pada, kegagalan kontrol perdarahan volume besar (organ padat atau saluran pembuluh darah), hipotermia, asidosis, cedera otak traumatis, kekurangan faktor individual, dan inhibisi koagulasi yang didapat. Waktu optimal untuk mengukur efek transfusi trombosit adalah 1 jam setelah selesainya infus. Jangka waktu ini memungkinkan seseorang untuk melihat peningkatan yang sesuai dari konsumsi berkelanjutan dari kehancuran total akibat antibodi preformed. 4. Kriopresipitat Transfusi
kriopresipitat
diindikasikan
untuk
defisiensi
fibrinogen
atau
dysfibrinogenemia dalam kondisi perdarahan, prosedur invasif, cedera, atau disseminated intravascular coagulation akut. Kadar fibrinogen harus dipantau dan pengobatan dilakukan untuk kadar kurang dari 100 mg/dL; banyak dokter menggunakan batas yang lebih tinggi yaitu 150 mg/dL pada pasien dengan perdarahan aktif. Kriopresipitat umumnya ditransfusikan dalam 10 unit terpisah. Pasien pada protokol transfusi masif dan menerima lebih dari 10 unit FFP biasanya tidak memerlukan kriopresipitat tambahan, setelah menerima bolus fibrinogen yang memadai dalam sejumlah besar FFP. C. TRANSFUSI MASIF Definisi transfusi masif telah berkembang dari waktu ke waktu untuk mencerminkan praktek transfusi modern. Tiga puluh tahun yang lalu, transfusi masif didefinisikan sebagai lebih dari 10 unit darah selama 24 jam, kira-kira setara dengan satu volume darah pasien untuk orang dengan berat badan rata-rata. Meskipun satu volume darah pasien dalam 24 jam
tetap menjadi definisi "klasik", penulis terkini memperluas definisi ini hingga 50 unit darah dalam 24-48 jam. Ketika awalnya diperkenalkan sebagai modalitas pengobatan pada tahun 1960, transfusi masif mengakibatkan tingkat kelangsungan hidup yang rendah (6,6%) selama tahun 1970-an. Namun, tingkat kelangsungan hidup hingga 60% sekarang diamati, sebagai hasil dari pengenalan dini dan koreksi agresif koagulopati, penggunaan liberal teknik rewarming, lembaga manajemen pengendalian kerusakan operasi, dan peningkatan penggunaan terapi transfusi komponen. Syok hipovolemik akibat perdarahan adalah indikasi yang paling sering untuk transfusi darah masif. Skenario klinis di mana syok hemoragik ditemui meliputi trauma, kecelakaan operasi, ruptur aneurisma aorta, perdarahan gastrointestinal masif, dan transplantasi organ padat (terutama hati), tapi meluas sampai prosedur angiointerventional dan endoskopi. Dengan demikian, transfusi masif dapat terjadi di luar ruang operasi dan ICU bedah dengan frekuensi meningkat. Recombinant activated factor VII (rFVIIa) adalah faktor VII manusia sintesis yang tersedia untuk pemulihan dan infus pada pasien dengan perdarahan masif. rFVIIa yang biasanya digunakan untuk mengobati hemofilia serta koagulopati bawaan dan diperoleh lainnya. Baru-baru ini, rFVIIa telah digunakan pada pasien dengan perdarahan aktif dan koagulopati dari trauma, cedera otak traumatis, penggunaan warfarin berlebihan, dan cacat hematologi diperoleh lain, termasuk faktor penghambat yang diperoleh. Penggunaan pada pasien trauma menghasilkan penurunan keperluan RBC dan kecenderungan peningkatan keberlangsungan hidup dan pengurangan morbiditas kritis. rFVIIa memulai koagulasi jalur ekstrinsik hanya ketika bergabung dengan faktor jaringan di lokasi cedera. Karena faktor jaringan hadir dalam jumlah terbatas dalam sirkulasi umum, rFVIIa umumnya dianggap aman terhadap induksi trombosis. Namun, beberapa laporan awal dari R. Adams Cowley Shock Trauma Center mendokumentasikan komplikasi trombotik yang belum dilaporkan sebelumnya. Hanya waktu dan eksposur tambahan pasien dengan rFVIIa akan menentukan apakah peristiwa ini spesifik tempat atau populasi. Pedoman dosis untuk trauma (kisaran umum, 90-120 mcg/kg berat badan) belum ditetapkan, sedangkan pedoman berbasis bukti ditetapkan untuk hemofilia serta operasi prostat.
D. KOMPLIKASI TRANSFUSI 1. Infeksi viral Di negara-negara dengan human development index (HDI) yang tinggi (berdasarkan harapan hidup, pendidikan, dan pendapatan per kapita), transfusi produk darah sekarang sangat aman terhadap infeksi virus lewat transfusi. Hal ini disebabkan meningkatnya sensitivitas pengujian patogen, yang mengurangi periode jendela infeksi. Risiko meningkat secara signifikan di negara-negara dengan HDI rendah karena seroprevalensi tinggi serta pengujian patogen dan standar transfusi yang tidak memadai. Insiden yang tercantum di sini hanya berlaku untuk negara-negara HDI tinggi. Insiden hepatitis A adalah 1 kasus per 1 juta unit transfusi (1:1 juta); hepatitis B berkisar dari 1:6000 sampai 1:320.000. Penyakit akut berkembang di sepertiga pasien yang terinfeksi hepatitis B, namun infeksi kronis berkembang dalam kurang dari 10% dari mereka yang terinfeksi. Insiden hepatitis C berkisar antara 1:1,2 juta sampai kurang dari 1:13 juta. Namun, berbeda dengan hepatitis B, lebih dari 80% dari infeksi hepatitis C menjadi kronis, dengan mortalitas selanjutnya signifikan dikaitkan dengan sirosis dan karsinoma hepatoseluler. Insiden human immunodeficiency virus (HIV) berkisar antara 1:1,4 juta sampai 1:11 juta. Human T-cell leukemia virus type I (HTLV-I) dan Human T-cell leukemia virus type II (HTLV-II) membawa kejadian 1:250.000 sampai 1:2 juta. Dari catatan, darah yang disimpan selama lebih dari 14 hari dan komponen darah noncellular belum didokumentasikan untuk menyebarkan HTLV. Cytomegalovirus (CMV) adalah virus yang paling umum ditularkan melalui transfusi, dengan kejadian berkisar 1:10 sampai 1:30. Karena prevalensinya, transmisi membawa sedikit risiko pada populasi umum. Pasien yang beresiko untuk mengembangkan infeksi CMV termasuk neonatus dengan berat kurang dari 1200 g, wanita hamil seronegatif, penerima transplantasi alogenik seronegatif, pasien dengan infeksi HIV lanjut, pasien dengan limfoma, dan pasien yang menerima kemoterapi. Virus Epstein-Barr (EBV) juga sering ditularkan karena seroprevalensinya. Insiden transmisi 1: 200.
Virus West Nile baru-baru ini dilaporkan, dengan kejadian 1:3000 sampai 1:5000. 2. Infeksi parasit Infeksi parasit yang paling umum ditularkan melalui transfusi adalah malaria, dengan kejadian 1:4 juta. Namun, di negara-negara HDI rendah (di mana malaria cenderung endemik), kejadian malaria yang ditularkan lewat transfusi setinggi 1:3. 3. Kontaminasi bakteri Kontaminasi bakteri bertanggung jawab untuk setidaknya 10% dari kematian terkait transfusi dan kebanyakan kematian terkait infeksi. Yersinia enterocolitica adalah kontaminan bakteri yang paling umum dari PRBC; patogen lainnya termasuk Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, dan spesies Enterobacter. Insiden berkisar dari 1:200.000 sampai 1:4,8 juta dan secara langsung berkaitan dengan lama penyimpanan. Sepsis terkait platelet bahkan lebih umum, dengan kejadian setinggi 1:2000 sampai 1:3000. Risiko terbesar ada pada transfusi trombosit konsentrat yang dikumpulkan dari beberapa donor bila dibandingkan dengan transfusi trombosit donor tunggal. Karena risiko meningkat seiring dengan waktu, shelf life trombosit yang disimpan tidak melebihi 5 hari. Patogen khas termasuk Staphylococcus aureus dan Staphylococcus epidermidis. Oleh karena itu, sepsis terkait transfusi trombosit mungkin tidak diakui, karena ini adalah patogen yang umum dan infeksi mungkin disebabkan sumber-sumber lain, seperti infeksi aliran darah terkait peralatan. 4. Risiko imunologi Reaksi transfusi berupa demam nonhemolitik merupakan komplikasi akut transfusi darah yang ditandai dengan demam dengan atau tanpa menggigil dan kaku. Kondisi ini tidak mengancam jiwa. Sebagian besar reaksi ini berasal dari respon kekebalan terhadap komponen seluler atau plasma yang ditransfusikan, biasanya leukosit. Produk darah tanpa leukosit dapat meminimalkan masalah ini, tetapi mereka belum didokumentasikan untuk dilakukan universal.
Komponen darah nonseluler (yaitu, plasma, turunan plasma) adalah penyebab yang jarang dari efek samping. Reaksi plasma mungkin terkait dengan perselisihan imunologi antara donor dan penerima. Protein plasma yang ditransfusikan mungkin berisi epitop berbeda dengan pada protein plasma identik penerima sendiri. Antibodi juga mungkin ada dalam plasma donor yang bereaksi dengan sel-sel darah penerima atau protein plasma. Kontaminan dalam plasma donor juga dapat dikaitkan dengan beberapa reaksi ini. Pengolahan plasma dapat menyebabkan aktivasi beberapa sistem proteolitik, seperti komplemen dan sistem kinin/kininogen, yang pada gilirannya, menyebabkan generasi zat vasoaktif dan anaphylatoxins. Akhirnya, tingkat histamin dapat meningkat dalam komponen darah yang disimpan. Gejala berkisar dari reaksi urtikaria ringan atau flushing sampai kolaps kardiorespirasi mendadak dan kematian. Beberapa reaksi ini kemungkinan benar-benar anafilaksis, tetapi, pada orang lain, mekanismenya kurang jelas, dan mereka disebut sebagai anaphilactoid. Posttransfusion
purpura
terjadi
ketika
alloantibodies
spesifik
platelet
berkembang 5-10 hari post transfusi. Trombosit asli pasien dihancurkan, menyebabkan trombositopenia berat. Komplikasi ini jarang terjadi tetapi berpotensi mengancam nyawa, dan biasanya terjadi pada wanita. Transfusi trombosit biasanya tidak efektif, dan diperlukan dosis tinggi imunoglobulin intravena (2 g/kg selama 2-5 hari). Beberapa praktisi menggunakan plasmapheresis atau steroid dosis tinggi untuk kondisi ini, tetapi mereka melakukannya tanpa dukungan data yang kuat terhadap hasil yang menguntungkan. Inkompatibilitas ABO adalah komplikasi yang paling umum dan fatal dari transfusi darah. Kebanyakan reaksi transfusi hemolitik akut akibat dari kesalahan manusia, biasanya identifikasi pasien yang salah. Banyak perbaikan sistem telah disodorkan untuk mengurangi komponen human error, termasuk bar coding dan teknik pencocokan yang dibantu komputer, tetapi tidak ada sistem tunggal yang muncul sebagai metode yang paling efektif menghilangkan kesalahan. Insiden inkompatibilitas ABO yang dilaporkan dalam praktek transfusi manusia adalah 1:6000 sampai 1:33.000. Kasus yang fatal terjadi pada 1:250.000 sampai 1:1 juta.
Gejala klasik dari reaksi transfusi hemolitik akut termasuk ketakutan, flushing, nyeri, mual, muntah, menggigil, hipotensi, dan kolaps sirkulasi. Disseminated intravascular coagulation, anemia hemolitik, gangguan ginjal, dan penyakit kuning juga tercatat. Pada pasien yang dibius, gejala dapat dengan mudah tertukar dengan entitas klinis lain dan ditandai oleh hipotensi tidak jelas, koagulopati difus, dan hemoglobinuria. Perawatan termasuk penghentian transfusi dan resusitasi agresif dari syok. Kebanyakan reaksi transfusi hemolitik tertunda yang tidak dapat dicegah karena darah adalah serologis kompatibel pada saat transfusi, tetapi beberapa kasus disebabkan oleh antibodi terhadap antigen minor sel darah merah yang tidak terdeteksi oleh tes skrining antibodi pretransfusion rutin. Kejadian yang dilaporkan adalah 1:2000 sampai 1:11.000. Reaksi ini terjadi 3-10 hari setelah transfusi, dan pasien mengalami demam, hiperbilirubinemia, dan hematokrit menurun. Ketika gejala ini terjadi dalam keadaan klinis yang tepat, darah harus kembali dicrossmatched sebelum pemberian komponen selanjutnya. Istilah transfusion-related acute lung injury (TRALI) pada awalnya diciptakan pada tahun 1983 untuk menggambarkan kelompok tertentu gambaran klinis dan laboratorium yang diidentifikasi dalam waktu 6 jam dari transfusi produk darah yang mengandung plasma. Ini adalah komplikasi yang segera dari transfusi dan ditandai dengan cedera paru akut atau gangguan pernapasan akut sementara yang berhubungan dengan transfusi. Patofisiologi TRALI, seperti yang dijelaskan secara klasik, disebabkan oleh adanya leukoagglutinating atau human leukocyte antigen (HLA) antibodi spesifik dalam plasma donor. Ketika antibodi ini bereaksi dengan sel-sel darah putih penerima, komplemen diaktifkan, dan C5a memicu agregasi neutrofil dan penyerapan di microvasculature paru, yang mengakibatkan kerusakan endotel. Sejak awal, konsep TRALI telah diperluas untuk mencakup spektrum yang lebih luas dari mekanisme cedera paru akut setelah transfusi, termasuk reaksi anafilaksis, reaksi sitokin, reaksi trombosit, sitotoksisitas dimediasi granulosit transfusi, dan penyerapan produk sampingan lipid paru. Penjelasan ini bergantung pada satu aktivitas untuk memicu TRALI.
Dalam dua bentuk model TRALI, paru-paru pasien mungkin menderita satu atau lebih serangan oleh berbagai mekanisme yang diperlukan tetapi tidak cukup untuk membuat cedera paru. Dalam host utama, transfusi kemudian menambahkan tantangan kekebalan yang cukup untuk menginduksi cedera paru, sehingga memungkinkan dokter untuk hanya menyalahkan sebagian produk yang ditransfusikan untuk dekompensasi paru. Karena berbagai mekanisme patogen potensial terlibat, kejadian yang sebenarnya dari TRALI tidak diketahui, terutama karena pelaporan universal kasus fatal tidak diperlukan. Meskipun demikian, TRALI dianggap sebagai penyebab utama kematian terkait transfusi. Kunci untuk hasil yang menguntungkan adalah pengenalan dini dan perawatan suportif yang agresif (sering memerlukan intubasi dan ventilasi mekanik); pasien yang diresusitasi dengan baik akan membaik dalam 48 jam dan akhirnya bertahan hidup.
BAB III PELAKSANAAN Pelaksanaan pemberian darah dan komponen darah di RS At-Turots Al-Islamy ditentukan oleh DPJP. Setiap permintaan darah harus berdasarkan atas permintaan dokter. Penentuan perlu tidaknya pemberian darah dan komponen darah didasarkan pada pertimbangan dan penilaian
klinis oleh DPJP. Rencana tindakan pemberian darah atau komponen darah diberitahukan kepada pasien dan keluarga pasien untuk meminta persetujuan tindakan tersebut. Informed consent persetujuan atau penolakan tindakan ditandatangani oleh pasien atau keluarga pasien sesuai keputusan pasien dan keluarga pasien terhadap rencana tindakan. Apabila pasien dan keluarga pasien setuju, petugas mempersiapkan pengambilan darah dan komponen darah untuk keperluan transfusi. Dalam setiap permintaan darah menggunakan blangko PMI yang mencantumkan identitas pasien, jenis darah, banyak darah, Hb pasien saat meminta produk darah, serta nama dokter yang mengajukan permintaan darah.Setelah blangko permintaan siap, unit keperawatan menghubungi PMI untuk memastikan ketersediaan darah atau produk darah yang diminta. Unit keperawatan juga menghubungi petugas laboratorium supaya mengambil sampel darah untuk pemeriksaan golongan darah dan pemeriksaan kelayakan di PMI. Blangko dan sampel darah diantar ke PMI untuk diproses oleh PMI sesuai dengan standar prosedur yang berlaku oleh keluarga pasien atau petugas rumah sakit (jika memungkinkan). Jika permintaan darah jumlahnya banyak, darah untuk pasien kelompok cito lebih diutamakan. Dokter bertugas memutuskan pemberian, pengawasan, dan pemeriksaan lebih lanjut. Sebelum dilakukan transfusi, pasien harus melalui serangkaian pemeriksaan kelayakan. Pada pelaksanaan transfusi darah hendaknya dilakukan secara aman dan meminimalkan resiko transfusi. Sebelum pemberian darah, petugas medis mengecek kembali rekam medis dan memastikan jumlah kantong darah yang akan diberikan kepada pasien. Petugas medis mencocokkan dan mengecek kantong darah sesuai nama pasien, nomor rekam medis, label darah, golongan darah, rhesus, jenis darah, dan pemeriksaan kondisi darah (terjadi gumpalan, homogen atau tidak). Petugas medis kemudian menyiapkan standar infus, transfusi set, botol NaCl 0,9%, produk darah, sarung tangan, dan termometer. Petugas medis datang ke kamar pasien, mengucapkan salam, memperkenalkan diri, memastikan kesesuaian identitas pasien, dan memberitahukan tindakan yang akan dilakukan. Petugas medis melakukan cuci tangan dan memakai APD. Petugas medis mengukur suhu tubuh pasien sebelum transfusi. Jika suhu tubuh pasien tidak normal, petugas kemudian mengkonsultasikan terlebih dahulu ke dokter. Jika suhu tubuh normal, petugas medis meyipakan cairan NaCl 0,9% untuk digunkan sebelum dan sesudah transfusi. Petugas medis melakukan tindakan pre transfusi (injeksi dexamethasone dan furosemide) sesuai instruksi dokter. Petugas
medis menggunakan selang transfusi set untuk pemberian produk darah. Petugas medis memantau tanda vital setiap 5 menit selama 15 menit pertama dan setiap 15 menit setelahnya selama darah masuk. Petugas medis membersihkan selang dengan NaCl 0,9% setelah darah diberikan dan membereskan peralatan. Setelah selesai semua tindakan, petugas medis mencuci tangan; mencatat tipe, jumlah dan komponen darah yang diberikan; serta mendokumentasikan tindakan di rekam medis pasien.
