1. INTRODUCCIÓN Se le llama Enfermedad vascular cerebral (EVC) a cualquier trastorno del encéfalo focal o difuso, transitorio o permanente, causado por trastornos en la circulación cerebral vascular; que se presenta como un proceso agudo con los síntomas y signos característicos de la región afectada. En E. U. causa aproximadamente 200 mil muertes al año, es una causa importante de incapacidad. Su frecuencia aumenta con la edad. En México también es una enfermedad que causa incapacidad permanente y muchas ocasiones la muerte. En nuestro servicio es la tercera causa de muerte. Los principales factores de la enfermedad vascular cerebral se clasifican en: Genéticos.- La Enfermedad Vascular Cerebral se ha descrito con cierta tendencia familiar. Adquiridos.- Dentro de los más importantes destaca la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, el tabaquismo, la dislipidemia, el aumento de fibrinógeno en sangre, la obesidad, el embarazo y en general factores que condicionan mayor riesgo de ateroesclerosis y trombogénesis. La clasificación más simple es aquella que distingue dos grupos principales: 1. Oclusivas o isquémicas a) La isquemia cerebral transitoria (ICT) o ataques isquémicos transitorios cerebrales (AIT), b) Infarto cerebral causado por trombosis, c) Infarto cerebral causado por embolias, d) Infarto lacunar por enfermedad de pequeños vasos. 2. Hemorrágicas. a) La hemorragia intracerebral (HIC),b) La hemorragia subaracnoidea espontánea (HSAE). La enfermedad vascular cerebral puede ser de origen arterial o venoso. La forma más frecuente e s de tipo arterial y se clasifica en enfermedad vascular isquémica y enfermedad vascular000000000000000000000000000000000000 hemorrágica. Existen 3 mecanismos fisiopatológicos el trastorno del calcio, la acidosis y los radicales libres de oxígeno. 2. CODIFICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DE ACUERDO AL CIE10 I63.3 Infarto cerebral por trombosis I63.4 Infarto cerebral por embolia I60 Hemorragia subaracnoidea 3. ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS Depende del tipo de enfermedad , del sitio de oclusión o hemorragia y de factores o enfermedades concomitantes. En la isquemia cerebral transitoria se presenta como un trastorno episódico de inicio súbito con recuperación de menos de 24 horas. ho ras. El infarto cerebral aterotrombótico es común se presente en la región cortical o subcortical o vertebrobasilar de instalación aguda o subaguda y que ocasiona alteraciones neurológicas características del síndrome de neurona motora superior. El infarto cerebral embólico se presenta con un déficit neurológico rápido con antecedentes por lo general de cardiopatía y arritmia. El infarto lacunar generalmente se p resente en las arterias perforantes cerebrales y puede pasar desapercibido. Criterios diagnósticos Presencia de factores de riesgo, Presentación brusca , Hemiplejia, hemiparesia o manifestaciones clínicas del síndrome de neurona motora superior.Tomografía axial computarizada compatible con el diagnóstico (por lo general 48 hrs. después del evento) 4. DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE No existen datos de laboratorio específicos d e esta enfermedad por lo que deberá buscarse solo datos de factores de riesgo que puedan ser apoyados por el laboratorio como hiperglucemia en diabetes mellitus, incremento del colesterol o triglicéridos en la dislipidemia, etc. El estudio de elección para la enfermedad vascular cerebral es l a tomografía axial computarizada, aunque la resonancia magnética nuclear puede ser de utilidad sobre todo en el diagnóstico diferencial. 5. INDICACIONES TERAPEUTICAS 5. 1 Medicamentos de 1a, 2a y 3a línea: No hay fármacos de elección pero existen fármacos que deben de ser individualizado su indicación dependiendo de factores o enfermedades agregadas, dentro de ellos los más utilizados son los antiagregantes como el ácido acetilsalicílico o el clopidogrel, los anticoagulantes especialmente los
tipo embólicos como la heparina de bajo peso molecular, los antihipertensivos como nifedipina, captopril, etc. los diuréticos y manitol p ara el tratamiento del edema cerebral (aún controversial), la difenilhidantoína, vitaminas C y E, como protectores de daño cerebral. 5.2 Medidas Higiénico-dietéticas: El tratamiento del paciente con enfermedad cerebrovascular requiere de soporte médico con base en la vigilancia estricta por parte del personal de enfermería, los cuidados de prevención primaria y secundaria y el uso de medicamentos, los cuales son de diferentes tipos, ya que el daño cerebral es multifactorial. Es recomendable mantener la vía respiratoria permeable sobre todo si el paciente cursa con alteración del estado de alerta, debe dejarse en ayuno y colocarse sonda nasogástrica para aspirar el contenido gástrico por el alto riesgo de broncoaspiración, indicar oxígeno por puntas nasales de 3 a 4 lts. por minuto, soluciones glucosadas (de no estar contraindicadas) pa ra proporcionar un adecuado soporte calórico al cerebro. Quirúrgico: El tratamiento quirúrgico está indicado principalmente en los procesos embólicos y hemorrágicos. Rehabilitación: Uno de los principales problemas que condiciona este padecimiento es la invalidez, la posibilidad de recuperación de movimiento que le permita al paciente ser autosuficiente está directamente relacionada no solo con la extensión de la lesión cerebral sino con el pronto inicio de la rehabilitación, por lo que el paciente deberá ser enviado a este servicio tan pronto como sea posible. 5.3 Ejercicio y estilo de vida 5.4 Educación y cuidados específicos 6. PRONÓSTICO 7. PREVENCIÓN Y MANEJO DE COMPLICACIONES. COMPLICACIONES Agudas: Edema cerebral, síndrome de cráneo hipertensivo, enclavamiento de a mígdalas y muerte. Crónicas: Inmovilidad e invalidez, escaras d e decúbito, infecciones nosocomiales, disfunción motora de esófago y vejiga, choque y muerte. Monitorizar los cambios del paciente, Iniciar terapias para prevenir complicaciones posteriores Comenzar precozmente la rehabilitación, Implementar medidas para la prevención secundaria de un nuevo evento cerebrovascular .Se debe instaurar tempranamente medidas profilácticas, las cuales incluyen movilización temprana, para prevenir las complicaciones de la enfermedad cerebrovascular. Un pobre estado nutricional se ha asociado con el incremento en el riesgo de infecciones como neumonía, sangrado gastrointestinal y ulceras por p resión. Por lo tanto se deben implementar medidas para mantener o mejorar el estado nutricional de todos los pacientes . 8. ESTABLECER CRITERIOS DE CURACIÓN, MEJORÍA Y ALTA 9. INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN El paciente con enfermedad cerebrovascular debe ser tratado como una emergencia que pone en peligro su vida. La hospitalización de la mayoría de los pacientes en una unidad que tenga experiencia especial en el manejo del paciente con enfermedad cerebrovascular es altamente recomendada. Nivel de evidencia I. Aproximadamente el 25% de los pacientes presentan deterioro en las 24-48 hrs después del EVC, las metas para el tratamiento temprano son: observar los cambios en la condición del de l paciente que pudieran indicar el inicio de tratamiento medicamentoso o quirúrgico. Facilitar medidas medicas o quirúrgicas enfocadas para mejorar el pronostico después del EVC, iniciar medidas para prevenir complicaciones subagudas, planeación para terapia a largo plazo para prevenir recurrencia e iniciar esfuerzos para restaurar la función neurológica a través de rehabilitación y medidas de soporte. 10. REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA 11. BIBLIOGRAFÍA 1. Guidelines for Early Management of Patients With ischemic Stroke, 2005 Guidelines update. Stroke 2005;36:916-921. 2. Adams H, Adams C, Brott T, Zoppo G, Guidelines for the Early Management of Patients With Isquemic Stroke. Asaentific Statement fron the Stroke Council or the American Stroke Association. Stroke. 2003;34:1056-83. 3. Latchaw R, Howard C, Hunter G, William T, Guidelines and Recommendations for
Perfusion Imagins in Cerebral Ischemia Stroke. 2003;34:1084-1104. 4. Laguna P, Martin A, Arco A, A , Gargantilla P, Risck Factors for Stroke and Tromboprophylaxis in Atrial Fibrilation: what Happens in Daily Clinical Practice? Ann Emerg Med 2004;44:3-11 5. Leira R, Davalos A, Silva Y, Early Neurologic Detererioration in intrecerebral hemorrhage Predictores and Associated Factors. Neurology 2004;63:462-67 6. Huff S, Stroke Mimics and Chameleons. Cha meleons. Emerg Med Clin N Am A m 2002;20:583-95 SOSPECHA DE EVC Datos de lateralización Hemiplejia, hemiparesia, disartría, afasia, apraxia, anisocuria Colocar Catéter central Sol. mixta Valorar apoyo ventilatorio Tomar BH, QS, GA PFH, lípídos, coagulación ECG Solicitar TAC urgente ICT Aterotrombótico Embótico Cardiaco No séptico ISQUÉMICO DUDOSO EVC HEMORRÁGICO ASA 600 mg c/24 hrs. Hemorragia Parenquimatosa Deterioro neurológico Datos de lesión en tallo cerebral Manitol 20% 250 ml. c/12 hrs. Dexametasona 8-12 mg c/8 hrs. Vit. C, Vit. E DFH Nimodipina Neurocirugía Punción lumbar I.C.R. Hemorrágico - Nimodipina 30 mg c/6 hrs. - DFH 15mg/kg/d Luego 5mg/kg/d - Oxígeno 4 lts. x ' Anticoagulación después de 3-5 días ASA 600mg c/24 hrs. Nifedipina 10mg c/8hr
BUSCAR FACTORES DE RIESGO ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA DE EVC 1. MANEJO MÉDICO EVC - DFH I.V. 15mg/kg/45' Luego 5mg/kg/día - ASA 600mg c/24 hrs. - Nimodipina 30 mg c/6 hrs. - Oxígeno 4 lts. x ' - Vitamina C 1 gr g r I.V. c/8 hrs. - Vitamina E 400mg c/12 hrs. - Pravastatina 20mg/día, si el colesterol es > 135 2. ANTICOAGULACIÓN
- Heparina 1000 UI/hora hasta alcanzar un IRN de 1-5-2 - Heparina bajo peso molecular 20 mg c/12 hrs. ó 40 mg. c/24 hrs.
1.
Enfermedad Enferm edad cerebrova cerebrovascular scular isquemi isquemica ca Cabellos Cabellos Becerra Becerra Sandra Medina Medina Yeckle Yeckle Claudia Claudia Roncan Roncan pastor Lorena Roldan Cornejo Eileen Vera Díaz Juan Carlos 2. Defi finniciones RIND : o o Déficit neurológico isquemico reversible. 24 horas a 3 semanas o ACV : o Episodio súbito de déficit neurológico focal o global producido por un evento isquemico o o hemorrágico TIA : o Ataque isquemico transitorio o Déficit es menor a 24h o 3. EVC isquemico isquemico hemorr hemorrágico ágico focal focal Global Global H. cerebra cerebrall trombo trombo encefálica encefálica 80% 80% 20% lacunar lacunar Infarto Infarto cerebral TIA H. subaracnoidea arteriotrombotico cardioembolico Causa indeterminada profunda lobar cerebelosa ventricular parenquimatosa 4. Duraci Duración ón de los los procesos procesos de isquemia isquemia cerebr cerebral al 50% 25% 25% 25% me nor de 5 min min 24 horas horas 1 hora hora Mayor de 1 hora : o origen cardiaco o Menor de 1 hora : o microembolismo o arteria- arteria o 5. Clasifi fica cacción Clasificación de ictus isquemico (TOAST) o Clasificación de la pilot stroke data bank (PSDB) o Clasificación de la oxfordshire comunity stroke project (OCSP) o 6. 7. 8. 9. Epidemiología Tercera causa de muerte o Primera causa de invalidez o Mortalidad al mes del inicio entre el 8 y 20 % y con frecuentes secuelas importantes que o invalidan permanentemente al paciente. La tasa de recurrencia 4-14 % por año. o El infarto cerebral aterotrombótico es el tipo más común de ictus isquémico,responsable o de casi las dos terceras partes de los casos. 10. Fac Factore toress de rie riesgo sgo No modificable o Edad (mayores de 65 años) o Sexo (varones) o Raza (negros) o genético o Modificables o Hipertensión arterial o Diabetes o Enfermedad cardiaca o Hipercolesterolemia o Tabaquismo o Consumo de alcohol o 11.. FI 11 FISI SIOP OPAT ATOL OLOG OGIA IA
12. 13. 14. 15. Ilustración de los los efectos nocivos de la excesiva acumulación de de calcio intracelular. intracelular. Este fenómeno lleva, con prontitud, a necrosis celular. 16. Esquema de los mecanismos reguladores reguladores del potencial potencial transmembranal en las neuronas. Los canales de sodio y potasio se encuentran cerrados cuando la célula está en reposo y se abren durante el potencial de acción. Mecanismo de excitotoxicidad inducida por glutamato en la isquemia cerebral. El exceso de glutamato en la hendidura sináptica activa receptores postsinápticos cuyo efecto común es la acumulación de calcio en el interior de la célula. 17. 18. 19. A) SIST. ANTERIOR ANTERIOR o CAROTIDEO ANTERIOR ANTERIOR MEDIA frontal frontal paracentral paracentral Parietal Parietal interna Bifurcación en troncos Trifurcación Troncos pequeños Superior Superior inferior Orbito frontal prefrontal precentral Rama central o rolandica Temporal posterior media anterior Temporopolar medio inferior 20. B) SIST. POSTERIOR POSTERIOR O VERTEBROVACILAR VERTEBROVACILAR CEREBELOSA CEREBELOSA POSTEROINF POSTEROINFERIOR ERIOR CEREBELOSA ANTEROSUPERIOR CEREBELOSA SUPERIOR CEREBELOSA POSTERIOR vascularizan LÓBULOS OCCIPITALES HIPOCAMPOS TÁLAMO Dan origen a vasos que dan circulación CEREBELO TALLO CEREBRAL coordinación MOVIMIETO MARCHA se encuentran centros de control POSTURA CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIO SUEÑO Y VIGILIA 21. ÁREAS DE LAS LAS ARTERIAS ARTERIAS CEREBRA CEREBRALES LES 22. 23. ARTER ARTERIA IA CEREBRAL ANTERIOR ANTERIOR LESIÓN LESIÓN EN SU TERRITORIO TERRITORIO LESIÓN LESIÓN HEMISFERIO HEMISFERIO IZQUIERDO LESIÓN HEMISFERIO DERECHO DAÑO BILATERAL Hemiparesia o contralateral o Hemihipoestesia o contralateral o Incontinencia o urinaria y/o fecal o Mutismo o Apraxia unilateral o izquierda o Abulia o Apatía o Euforia o Desinhibición o Negación espacial o y motora izquierda o Abulia o Apatía o Euforia o Desinhibición o Mutismo aquinético o alteración severa o del afecto o Incontinencia o 24. ARTER ARTERIA IA CEREBRAL CEREBRAL MEDIA MEDIA LESIÓN LESIÓN DEL TRONCO TRONCO SÍNTOMAS: o Hemiplejia contralateral o o perdida de sens. superficial y profunda o Hemianopsia homónima o Desviac. Forzada de la o mirada hacia lesión o
Lesión del hemisferio dominante - Afasia global Lesión del hemisferio derecho o o
Heminegación del cuerpo contralateral Alteración visualoespacial
LESIÓN PROFUNDA En oclusiones de ramas lenticuloestriadas Infarto pequeño o lacunar o o o o
- Hemiparesia pura Hemiparesia facial inf. Y lingual con disartria - Estado confusional
Infarto grande o estriatoescapular LESIÓN DEL TERRITORIO SUPERFICIAL o o o
Hemiparesia Contralateral Perdida de sensibilidad superficial y profunda
Lesión del hemisferio dominante o o o
Afasia motora y sensitiva Alteración visualoespacial Desviación de la mirada hacia el hemisferio lesionado
Corteza parietal derecha o o
Heminegación del lado izquierdo
Corteza parietal izquierda o o o
Disgrafia Discalculia Dificultad para diferenciar el lado izquierdo del derecho
25. 26. ART ARTERIA ERIA COR COROID OIDEA EA 27. ART ARTERIA ERIA CEREBR CEREBRAL AL POSTERIO POSTERIOR R SINTOMAS: o Alteraciones visuales o Alteraciones sensitivas en el lado dl cuerpo opuesto o - Alteraciones motoras en el lado del cuerpo opuesto o Lesión del hemisferio izquierdo Lesión del hemisferio derecho Lesión bilateral o o o o o o o o o
- Paralexia Agnosia para colores Agnosia visual Afasia sensitiva Amnesia Delirio con agitación Negación visual izquierda Desorientación en lugar Delirio con agitación
Perdida de memoria visual Ceguera o Síndrome de ballint o o Prosopagnosia Amnesia o Delirio con agitación o 28. AR 28. ARTE TERI RIA A BASILA BASILAR R 29. ART ARTERIA ERIA VER VERTEB TEBRAL RAL 30. 31. Se produce como consecuencia de la obstrucción de una arteria cerebral por o un émbolo procedente del corazón. o Representa entre un 20-30% de los ictus isquémicos o Es la segunda causa después del embolismo de origen ateroesclerótico o Provocan > mortalidad e invalidez que los de otras etiologías o Suelen ser de tamaño medio o grande (más de 3 cm) o Más frecuente en los ancianos > 85 años y menores de 50 años o Se manifiesta de manera aguda o súbita o o
CONSIDERACIONES GENERALES 32. EVC 32. EVC ISQU ISQUEM EMIC ICO O 33. FAC FACTOR TORES ES DE DE RIESG RIESGO O 34. 35. 36. 37. Estado protrombótic protrombóticoo Enfermedad de grandes vasos intracraneale intracranealess Enfermedad carotídea carotídea embolígena Enfermedad del arco aórtico Enfermedad cardíaca embolígena Enfermedad de pequeños vasos intracraneales Enfermedad carotídea obstructiva Fibrilación auricular Enfermedad valvular Trombo ventrículo izquierdo CAUSAS 38. Depende del sector arterial comprometido y mecanismo que lo produce o Comienzo brusco y evoluciona en pocos segundos. o El mayor peligro se da cuando el paciente se incorpora. o Si el territorio comprometido : o CAROTÍDEO predominan los signos unilaterales presentando hemiplejía, hemianestesia, o hemianopsia, afasia y agnosia de cierto tipo. VERTEBROBASILAR los signos suelen ser bilaterales, presentando cuadriparesia, o hemiparesia, trastornos sensitivos bilateral, con parálisis de los Nervios Craneales y otros signos de afección del tronco cerebral o cerebelo. 39. La arteria más frecuentemente afectada es la ARTERIA CEREBRAL MEDIA que se o manifiesta por los siguientes síndromes: Síndrome Opercular Frontal: En el que se produce debilidad facial y afasia o disartria o intensa. Síndrome Braquial: o de Parálisis de la mano. o Síndrome de Broca o Afasia de Wernicke: Cuando se afecta el hemisferio dominante. o Síndrome de Disfunción Visual Izquierda: En caso que esté afectado el lóbulo parietal no o dominate. o
40. SOSPECHA SOSPECHA CLÍNICA CLÍNICA DE CARDIOE CARDIOEMBOLISM MBOLISMO O Déficit neurológico floral de instalación repentina con compromiso máximo desde el o comienzo. Antecedentes de accidente isquémico transitorio (TIA) o ACV isquémico en otros o territorios vasculares. Antecedentes de enfermedad cardíaca potencialmente embolígena. o
Evidencia de embolismo en otros órganos. 41. DIAGNÓ DIAGNÓSTICO STICO Imágenes Imágenes Vasculares Vasculares Cardíacos Cardíacos Laboratorio Laboratorio TAC o RM o RM difusión o Doppler o DTC o AngioRM o Ecocardio-grama 2B o ETE o Coagulación Angiografía digital o 42. TRAT TRATAMIENTO AMIENTO DURANT DURANTE E LA FASE FASE AGUDA AGUDA OXIGENOTERAPIA o ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA o ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS o TROMBOLÍTICOS o o ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES o 43. Man Manejo ejo Intrahos Intrahospit pitala alario rio Una vez pasada la etapa aguda del ACV, el manejo debe centrarse en 5 puntos: o o Estabilización general y metabólica. Prevención y manejo de complicaciones neurológicas. o Prevención y manejo de complicaciones sistémicas. o Estudio etiológico del ACV. o Prevención secundaria. o 44. INFARTO LACUNAR o 45. De pequeño tamaño (entre 2 y 15 mm de diámetro máximo) o Localización: territorios territorios vasculares profundos o Pronostico: bueno o Se da : ambos sexos, edad mayor de 70 o F.R: DM y HTA. o 46. Los más pequeños múltiples asintomático Oclusión arterial porlipohialinosis Microangiopatía hipertensiva. Las mas grandes Aisladas sintomáticas Lesión vascular subyacente (microateroma) Localización proximal en la arteria Placa aterioesclerotica 47. Sín Síndro dromes mes lac lacuna unares res En un 80 % con manifestaciones clínicas: o Hemiparesia pura .( cápsula interna y la protuberancia ) o Déficit sensitivo puro .( tálamo o en zonas adyacentes ) o Déficit sensitivomotor. o Hemiparesia atáxica .(protuberancia o en brazo post. de cáp.intr.) o Disartria-mano torpe .(protuberancia o en brazo ant. de cáp. Intr.) o Disartria pura o o
10% ¡También los pueden provocar! Los infartos corticales y capsulares extensos y la hemorragia intracerebral, generalmentecapsular. 48. o
INFARTO ARTERIOTROMBOTICO
49. Sec. a la estenosis u oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o de una arteria cerebral producidas por un proceso aterosclerótico primario que afecte su pared. Es el mas frecuente… 40% o o
Localización :En todo el territorio irrigado por la arteria, en una parte de él (según la circulación colateral que exista) o bien en su zona más distal, como ocurre en el caso de los infartos fronterizos de causa hemodinámica. 50. Loc Locali alizac zación ión de ater ateroma oma Unión vertebrobasilar y arteria basilar el origen de la carótida interna extracraneal o Origen de la vertebral o Arco aórtico o Parte distal de la carótida interna intracraneal o Zonas proximales de las arterias cerebrales (polígono de Willis). o 51. Mecanismos de producción Oclusión in situ Por complicacion trombotica sobre la placa de ateroma Embolia arteria - arteria Migración de un trombo formado sobre la placa de ateroma hacia las arterias distales Infartos hemodinámicos Descenso de la presión de perfusión distal cerebral, en estenosis graves en situaciones hemodinamicamente sistémicas desfavorables. 52. Car Caracte acteríst rística icass clín clínica icass Las que sugieren su diagnóstico son: o Existencia de TIA o ictus previo en el mismoterritorio arterial. o Inicio progresivo del déficit neurológico, en horas o incluso días (a veces de forma o fluctuante o «tartamuda»), comenzando a menudo durante el sueño. Debilidad en miembros , de carácter fraccionado (proximal o distal). o Ausencia de síndrome lacunar. o Comprobación de un soplo carotídeo ipsolateral al infarto. o Ausencia de cardiopatía embolígena. o o Historia previa de coronariopatía o aterosclerosis periférica, y la presencia de F.R de aterosclerosis(HTA, tabq. o DM). o 53. 54. Anamnesis o Exploración Física o Pruebas Complementarias o 55. Recabar, bien del paciente, familiares, testigos y acompañantes , todos los datos o posibles respecto a: Antecedentes personales, o Factores de riesgo vascular, o Enfermedades sistémicas, o o Ictus previos, ingresos y operaciones previos, Estado cognitivo y funcional del enfermo anteriores al ictus, o Cuadros similares en el pasado, o Tratamiento actual, o Circunstancias en las que apareció la clínica (hora del día, esfuerzo previo, ejercitación o de un brazo...), 56. Síntomas principales (pérdida de fuerza, de sensibilidad, hormigueos o entumecimiento, o torpeza, dificultad para tragar, comprender o pronunciar, dificultad para caminar...), Nivel de consciencia inicial y posterior, o Cambios de intensidad de la clínica inicial y asociación de nuevos síntomas, o Traumatismo craneoencefálico previo (aunque sea mínimo y en los días anteriores) o o inducido por el episodio, c Oncurrencia de crisis convulsivas, otros signos y síntomas extraneurológicos como o disnea, cianosis, síndrome consuntivo o síndrome febril. 57. Concretar por historia clínica con los familiares del enfermo su estado cognitivo previo: o Se desenvuelve el paciente en sus actividades de la vida diaria? o Sale solo a la calle? o Usa del transporte público? o Pérdidas extradomiciliarias? o o
Desorientación en la vivienda habitual? Manejo del dinero? Uso del teléfono? Aseo personal y vestimenta, memoria, reconocimiento de familiares? Riqueza del vocabulario o Mantenimiento de hobbies y aficiones.
o o o o o o
58. EXPLORACION GENERAL: Permeabilidad de la vía aérea, Funciones respiratoria y circulatoria, Registro de constantes habituales, Exploración de cabeza y cuello, Auscultación cardiopulmonar, Exploración abdominal, Examen de las extremidades, de la piel y del sistema osteoarticular.
o
59. EXPLORACION NEUROLOGICA: Nivel de conciencia, Búsqueda de rigidez nucal y signos de irritación meníngea, Orientación, atención, memoria y otras funciones cognitivas básicas, Lenguaje, Pares craneales, Evaluación específica de la capacidad para tragar, fundoscopia, Fuerza, tono, sensibilidad superficial y profunda en cara y miembros, Reflejos osteotendinosos, Signos cerebelosos, Respuesta cutaneoplantar, Evaluación de la marcha, Presencia de movimientos y posturas anormales.
o
60. Infarto aterotrombótico En el caso de aterosclerosis de grandes vasos, podemos considerar: - Oclusión o estenosis arterial >50% de las arterias extracraneales o intracraneales en o ausencia de otra etiología ( por DTC) - O si la estenosis es <50% + 2 de los factores siguientes: o edad: >=50 años, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia . o 61. Son criterios diagnósticos : o Estenosis evidente o placa ulcerada >2 mm de profundidad en arteria intra o extracraneal o ipsilateral, por: dúplex/Doppler, arteriografía, angio-RM o TC helicoidal. Ausencia de cardiopatía embolígena u otra causa potencial después de las pruebas o complementarias necesarias. 62. Accidente isquémico transitorio o duración < 24 horas. o no dejan ningún déficit persistente, o con frecuencia los ataques son múltiples. o duran entre 2 y 15 minutos o su instauración es rápida o - El diagnóstico sindrómico del AIT es clínico. o 63. Infarto cardioembólico o Las causas incluyen: o tumor o trombo intracardiaco, o o
estenosis mitral reumática, válvulas protésicas mitral o aórtica, endocarditis, fibrilación auricular, aneurisma ventricular o aquinesia tras infarto de miocardio, infarto de miocardio agudo (menos de 3 meses), aquinesia o hipoquinesia cardiaca global, en ausencia de otra
etiología. Criterios diagnósticos: Cuadro compatible con embolia; Presencia de una cardiopatía embolígena; Exclusión de lesiones ateromatosas cerebrovasculares significativas u otra potencial causa de ictus.
o
64. Hechos clínicos sugerentes de embolia: brusca instauración del déficit neurológico máximo; aparición del déficit durante la vigilia; pérdida transitoria de consciencia inicial; crisis epilépticas al inicio; historia o coexistencia de embolismos sistémicos; historia de AIT o infartos en diferentes territorios vasculares; infarto cortical, infarto hemorrágico o infartos cerebrales múltiples en diferentes territorios vasculares (TC, RM); oclusión arterial aislada sin evidencia de lesiones ateroscleróticas, oclusiones evanescentes o defecto de relleno central en la porción proximal de una arteria sin cambios ateroscleróticos (angiografía).
o
65. Infarto Lacunar Infarto de origen isquémico Diámetro máximo de 15 mm (TAC) Localizado en el territorio de las arterias o arteriolas perforantes cerebrales Síndromes lacunares clásicos: motor puro, sensitivo puro, sensitivomotor, hemiparesia atáxica, disartria y mano torpe. HTA o DM apoya el Dx. DX. De Sd. lacunares es clínico y la confirmación y exclusión de otras causas >>> neuroimagen (RM) 66. Para el correcto y temprano diagnóstico y, en especial, la etiología de las ECV. o Al ingreso inmediatamente: o - TC craneal o - Extracción de una muestra de sangre o - ECG, o - Rx. tórax o - Estudio neurovascular no invasivo. o 67. EXPLORACIONES BASICAS o o
o o
TC craneal sin contraste Estudios de Laboratorio. Sangre VSG (1ra hora) Hematológicos: Hemograma Bioquímicos: Urea, Creatinina, Glucemia, GOT , GPT Gases en sangre arterial
68. Estudios Cardiológicos: EKG, ECO-cardiograma, monitorizacion cardiaca. Rx. De Tórax Eco-Doppler EEG (Si hay sospecha de status no convulsivo como causa del déficit) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS GENERALES RM cerebral Estudios ultrasonográficos Estudios angiográficos y cardiológicos
o o o o o o o o
69. Diferenciación temprana entre infarto o hemorragia cerebral, excluir tumores. Hipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta pasadas 72H. tras el inicio del
o o
cuadro. La TC es obligada antes de instaurar tratamiento con anticoagulantes o con
o
trombolíticos. 70. Hipodensidad corticosubcortical extensa, Signo de la arteria cerebral media hiperdensa, Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca. Borramiento del borde insular y Borramiento de surcos de la convexidad o Signos indirectos de efecto masa. Asimetría de surcos corticales y valles silvianos. Hipodensidad corticosubcortical extensa, Signo de la arteria cerebral media hiperdensa, Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca. Borramiento del borde insular y Borramiento de surcos de la convexidad o Signos indirectos de efecto masa. Asimetría de surcos corticales y valles silvianos.
o o o o o o o o o o o o o o
71. 72. o o
o
Todo paciente con ECV aguda de < 48 h. de evolución debe ser ingresado en el hospital. Como excepciones : enfermos con discapacidad severa o demencia previas o enfermedad grave irreversible en estado terminal, Siempre que se les pueda asegurar cuidados mínimos fuera del hospital. Pacientes con AIT o déficit leves Si se les puede asegurar un estudio ambulatorio sin demoras y si no se
prevé que
vayan a precisar tratamiento quirúrgico, anticoagulación o medicación
intravenosa. 73. Tratamiento en la fase aguda o MEDIDAS GENERALES: o o Permeabilidad y protección de la vía aérea Mantener una correcta oxigenación o
Control de la función cardiaca y de la tensión arterial Mantenimiento del balance hidroelectrolítico Conseguir un adecuado balance nutricional Control de la glucemia
o o o o
74. Movilización precoz Prevención de la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar Rehabilitación precoz Cuidados posturales y prevención de las úlceras por presión Tratamiento de la hipertermia y de las infecciones Sedación
o o o o o o
75. o o
o
Tratamiento específico en la fase aguda Restauración del flujo sanguíneo cerebral Antitrombóticos Trombolisis Medidas hemorreológicas Neuroprotección Antagonistas de los canales de calcio Antioxidantes Antagonistas AMPA y NMDA (Antagonistas de Glutamato)
76. o o o o
o
Prevención Primaria Control de factores de riesgo Prevención Secundaria 1. AIT o infarto cerebral aterotrombótico : Antiagregantes plaquetarios: 300 y 1300 mg/día de ácido acetilsalicílico y 250 mg/12 h de ticlopidina Endarterectomía carotídea Anticoagulantes 2. Infarto Cerebral Cardioembólico: Anticoagulación
77. o o o o o o o o o
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS Edema y herniación cerebral Crisis convulsivas Hidrocefalia aguda Transformación hemorrágica y hemorragia intrainfarto Complicaciones sistémicas COMPLICACIONES SISTEMICAS (NO NEUROLOGICAS) Infecciones más frecuentes son las respiratorias y las urinarias. TVP >>> TEP
