UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD COORDINACIÓN DE ESTUDIOS DE ENFERMERÍA
EVENTO VASCULAR CEREBRAL
ASIGNATURA: ENFERMERÍA DEL ADULTO Y DEL ANCIANO TITULAR DE LA ASIGNATURA: LIC. EN ENF. MARGARITA MAGAÑA CASTILLO
ELABORADO POR: ZAIDA MARGARITA CHAN ESPINOSA MARIBEL GARCÍA SUARÉZ 6° SEMESTRE GRUPO: “J”
VILLAHERMOSA TABASCO A 09 FEBRERO DE 2010
INTRODUCCIÓN
Las células cerebrales deben contar con un suministro sanguíneo continuo para conseguir oxígeno y nutrientes y eliminar los productos terminales de su metabolismo. La interrupción del aporte sanguíneo cerebral de lugar a signos y síntomas de pérdida funcional de las zonas afectadas. Estos déficit neurológicos pueden ser leves o graves, dependiendo de la localización y la extensión de la lesión cerebral. Las enfermedades neurológicas de origen vascular son comunes en la enfermería neurológica. En este trabajo abordaremos el tema de Evento Vascular Cerebral (E.V.C.) implementando el Proceso de Enfermería. El Evento Vascular Cerebral (E.V.C.) es la enfermedad más frecuente del sistema nervioso, constituyendo la tercera causa de muerte en los Estados Unidos. Todos los años se producen aproximadamente 200 000 muertes por E.V.C., mientras que otras 200 000 personas padecen secuelas. Esta enfermedad afecta a personas de todos los grupos de edad, pero especialmente a las comprendidas entre los setenta y cinco y los ochenta y cinco años. También se presentan los planes de cuidados implementando el Proceso de Enfermería con la finalidad de
dar una atención de calidad y calidez al
proporcionar los cuidados oportunos que deben llevarse a cabo por el personal de enfermería en el caso de tener un paciente que presente algún Evento Vascular Cerebral, distinguiendo los posibles diagnósticos de enfermería y realizando un objetivo para lograr satisfacer las necesidades que el paciente requiere de acuerdo en la situación que se presente.
EVENTO VASCULAR CEREBRAL Concepto Un Evento Vascular Cerebral ocurre cuando el suministro de sangre a una parte del cerebro se interrumpe repentinamente o cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se rompe, derramando sangre en los espacios que rodean a las células cerebrales. De la misma forma que se dice que una persona que sufre una pérdida de flujo sanguíneo al corazón tiene un ataque cardiaco, puede decirse que una persona con una pérdida de flujo sanguíneo al cerebro o una hemorragia repentina en el cerebro tiene un "ataque cerebral" o sufre un accidente cerebrovascular.
Etiología E.V.C. Es la tercera causa de muerte en países desarrollados, actualmente la quinta en México. Hombres 55% mujeres 45% Relación con hipertensión arterial 54% diabetes mellitus 15 % tabaquismo 38.3016.80% obesidad 41.4% Un evento vascular cerebral sucede cuando el flujo sanguíneo a una parte del cerebro se interrumpe debido a que un vaso sanguíneo en dicho órgano se bloquea o se rompe. Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos segundos, el cerebro no puede recibir sangre y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, causando daño permanente. Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular: accidente cerebrovascular isquémico y accidente cerebrovascular hemorrágico.
Accidente Cerebrovascular Isquémico El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede suceder de dos maneras:
Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha, lo cual se denomina trombo. Si bloquea la arteria completamente, se denomina un
accidente cerebrovascular trombótico .
Un coágulo se puede desprender de alguna parte en el cuerpo y viajar hasta el cerebro para bloquear una arteria más pequeña. Esto se denomina embolia y causa un
accidente cerebrovascular embólico .
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden resultar del taponamiento de
las
arterias,
una
afección
llamada
ateroesclerosis
(ver
accidente
cerebrovascular secundario a la ateroesclerosis). Esto puede afectar las arterias dentro del cerebro o las arterias en el cuello que llevan sangre al cerebro. La grasa, el colesterol y otras sustancias se acumulan en la pared de las arterias formando una sustancia pegajosa llamada placa. Con el tiempo, la placa se acumula. Esto a menudo dificulta el flujo apropiado de la sangre, lo cual puede provocar que ésta se coagule. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser causados por coágulos de sangre que se forman en el corazón. Estos coágulos viajan a través de la sangre y pueden atascarse en las pequeñas arterias del cerebro, lo cual se conoce como embolia cerebral. Ciertos fármacos y afecciones médicas pueden hacer que la sangre sea más susceptible de coagularse y elevan el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. Una causa común de accidente cerebrovascular isquémico en personas menores de 40 años es la disección carotidea o una ruptura en el
revestimiento de la arteria carótida. La ruptura permite el flujo de sangre entre las capas de esta arteria. Esto causa estrechamiento de la arteria que no se debe a la acumulación de placa. Accidente Cerebrovascular Hemorrágico: Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo en parte del cerebro se debilita y se rompe, provocando que la sangre se escape hacia el cerebro. Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea más probable. El flujo de sangre después de la ruptura del vaso sanguíneo causa daño a las células cerebrales. Para obtener mayor información sobre este tipo de accidente cerebrovascular, ver: accidente cerebrovascular hemorrágico. Las células cerebrales mueren cuando dejan de recibir oxígeno y nutrientes de la sangre o cuando son dañadas por una hemorragia repentina en el cerebro y alrededor del mismo. Isquemia es el término utilizado para describir la pérdida de oxígeno y nutrientes en las células cerebrales cuando no existe un flujo adecuado de sangre.
Fisiopatología El cerebro es una estructura en estrecha dependencia del oxígeno, y no dispone de reservas del mismo. Cuando se produce anoxia, como es el caso de los E.V.C., el metabolismo cerebral se altera rápidamente, pudiendo sobrevenir una lesión y muerte cerebral en el plazo de 3 a 10 minutos. Cualquier situación que altere la perfusión cerebral causará hipoxia o anoxia. La hipoxia conduce en primera instancia a una isquemia cerebral. La isquemia de corta duración (inferior a 10 ó 15 minutos) provoca déficits transitorios, nunca permanentes. La isquemia a largo plazo produce daño celular permanente e infarto cerebral con el consiguiente edema cerebral.
El tipo de déficits focales dependerá de la zona del cerebro que haya sido afectada. La zona cerebral afectada depende de que los vasos se hayan visto involucrados. El vaso afectado con especial frecuencia es la arteria cerebral media, seguida de la carótida interna. Los déficits focales permanentes pueden estar enmascarados cuando se ve al paciente por primera vez por una isquemia cerebral generalizada y transitoria.
Cuadro Clínico El paciente puede tener cualquiera de los siguientes signos o síntomas generales.
Adormecimiento o debilidad en la cara, brazo o pierna, sobre todo en un lado del cuerpo.
Confusión o cambio en el estado mental.
Problemas para hablar o entender el habla.
Alteraciones visuales.
Dificultad para caminar, mareos o pérdidas del equilibrio o la coordinación.
Cefalea repentina o intensa.
Clásicamente los síntomas aparecen en el hemicuerpo opuesto en la zona lesionada. Por ejemplo un accidente vascular cerebral en el hemisferio cerebral izquierdo producirá síntomas en el brazo y la pierna derechos. Sin embargo cuando el accidente vascular cerebral afecta las pares craneales, los síntomas de déficit neurológicos son ipsilaterales a la zona del accidente. De forma parecida, una obstrucción de la arteria cerebral anterior puede producir síntomas bilaterales, al igual que una hemorragia grave o una embolia múltiple. La hemiplejia es bastante frecuente. Inicialmente, el paciente suele presentar una paralices flácida. Signos y síntomas varían dependiendo del tamaño y la zona de la lesión y pueden mejorar en 2 o 3 días a medida que disminuye
el edema cerebral. pueden
aparecer cambios en el estado mental, como apatía, irritabilidad, desorientación, perdida de la memoria, desconexión, somnolencia; estupor o coma, incontinencia
intestinal y vesical; entumecimiento, perdida de la sensibilidad; debilidad o parálisis en una parte o lado del cuerpo; afasia; cefaleas; rigidez de la nuca; vómitos; convulsiones, mareos o sincope, y fiebre. El infarto del tronco cerebral que provoca una parálisis completa en el paciente con una función cortical intacta se denomina síndrome de bloqueo completo. En la afectación de las paredes craneales, aparecen trastornos visuales, como diplopía, ceguera y hemianopsia asimétrica pupilar fijas, nistagmos tinnitus y dificultad para masticar deglutir. Perdida Motora La apoplejía es una enfermedad de las neuronas motoras superiores y ocasiona pérdida del control voluntario sobre los movimientos motores. Las neuronas motoras superiores se entrecruzan, por lo que la perturbación del control voluntario se entrecruza, por lo que la perturbación del control voluntario de los movimientos en un lado del cuerpo refleja lesión de neuronas motoras en el hemisferio cerebral contralateral. La disfunción motora mas frecuente es la hemiplejia (parálisis de la mitad del cuerpo) por lesión del hemisferio cerebral contralateral. Otro signo es la hemiparesia o debilidad de la mitad del cuerpo. En las etapas iniciales de apoplejía, las características clínicas incluyen parálisis flácida y perdida o disminución de los reflejos tendinosos profundos. Al reaparecer los reflejos profundos (por lo regular en 48hrs), hay hipertonía con espasticidad (aumento anormal del tono muscular) en las extremidades del lado afectado. Perdida de la Comunicación Otras funciones cerebrales afectadas por la apoplejía son el lenguaje y la comunicación. La apoplejía es la causa más común de afasia. Disfunción del lenguaje y la comunicación se manifiestan en forma de:
La disartria o (dificultad para hablar) es causada por la parálisis de los músculos que participan en el habla.
La disfasia o afasia
(habla defectuosa o pérdida del habla) puede ser
afasia de expresión, afasia de recepción o afasia global (mixta).
Apraxia (incapacidad para ejecutar un acto aprendido), como el caso en que el sujeto toma un tenedor e intenta peinarse con él.
Alteraciones de Percepción La percepción es la capacidad de interpretar sensaciones. La apoplejía puede provocar disfunciones de la percepción visual, trastorno de la relación visual –espacial y perdida sensorial. Las disfunciones de la percepción visual depende de perturbaciones de las vías sensoriales primarias entre el ojo y la corteza visual. La hemianopsia homónima, que es la perdida de una mitad del campo visual, puede ser consecuencia de la apoplejía y se temporal o permanente.la mitad afectada de la visión corresponde al lado paralizado. Las alteraciones en las relaciones visuales- espaciales ( percepción de la relación de dos o más objetos en las áreas espaciales) se observan con frecuencia en sujetos con daños en el hemisferio derecho. Perdida Sensorial Las perdidas sensoriales por apoplejía pueden tomar la forma de perturbación leve del tacto o ser más grave con pérdida de la propiocepcion (incapacidad para percibir la posición y movimientos de partes corporales), así como dificultad para interpretar estímulos visuales, táctiles y auditivos. Trastornos Cognoscitivos y Efectos Psicológicos Si el daño se ha manifestado en el lóbulo frontal, puede haber disminuido de la capacidad del aprendizaje, memoria y otras funciones intelectuales que corresponden a centros superiores de la corteza. Las disfunciones pueden reflejarse en periodo de atención deficiente, dificultades para la comprensión, amnesia y falta de motivación, que hacen que estos individuos sufran de gran
frustración durante su rehabilitación.
La depresión es común y puede ser
exagerada por la respuesta natural del paciente a esta enfermedad catastrófica. Hay otros problemas psicológicos comunes, que se manifiestan por inestabilidad emocional, hostilidad, frustración, resentimiento y falta de colaboración.
Métodos de Diagnósticos La tomografía computarizada o la resonancia magnética son las pruebas que se practican con más frecuencia a estos pacientes con sospecha de ictus.
Tomografía computarizada: para determinar la localización del infarto, la presencia de hematoma y el desplazamiento de las estructuras cerebrales. La tomografía computarizada es especialmente valiosa para identificar precozmente la sangre extravasada durante los ictus hemorrágicos. Resonancia
magnética:
para
mostrar
la
zona
de
infarto,
hematoma,
desplazamiento de estructuras cerebrales y edema cerebral. La resonancia magnética es especialmente valiosa para identificar precozmente los ictus isquémicos. Fonoangiografia/ecografía Doppler: para identificar la presencia de soplos en la obstrucción parcial de los vasos carotideos. Oculopletismografia: para obtener mediciones indirectas del flujo sanguíneo carotideo mediante la determinación de la presión sistólica oftálmica. Una presión baja puede ser signo de estenosis carotidea. Ecografía Doppler transcraneal: para proporcionar información (no invasiva) sobre la presión y flujos de las arterias intracraneales. Tomografía por emisión de positrones: para proporcionar información sobre el metabolismo cerebral y las características de flujo sanguíneo. Esta prueba es útil para identificar el ictus isquémico al mostrar las zonas con disminución del metabolismo de la glucosa. Angiografía cerebral: se realiza cuando se prevé una intervención quirúrgica, con el fin de identificar con precisión el punto de rotura u oclusión vascular y de
determinar la presencia de circulación colateral, aneurismas o malformación arteriovenosa. Angiografía por sustracción digital: para visualizar el flujo sanguíneo cerebral y detectar la presencia de alteraciones vasculares, como estenosis, aneurismas y hematomas. Ecoardiografia: para evaluar la presencia de trombos en las válvulas cardiacas, así como la presencia de trombos murales que pueden ser el origen de las embolias. Pruebas de laboratorio: para detectar y controlar los trastornos de la coagulación como origen del ictus hemorrágico; control de la glucosa plasmática o capilar para evitar la hiperglucemia (la hiperglucemia se ha asociado con un mal pronóstico).
Tratamientos Soporte respiratorio: mantenimiento de las vías aéreas y suministro de oxigeno, según sea necesario. También puede prescribirse respiración con presión positiva intermitente y fisioterapia respiratoria. Ocasionalmente puede utilizarse ventilación mecánica. Sueroterapia
intravenosa:
para
mantener
el
equilibrio
electrolítico
y
la
normovolemia. Las soluciones intravenosas deben ser suero fisiológico y no glucosado. Una hiperglucemia > 150mg/dl puede incrementar el tamaño del infarto. Debe evitarse la restricción de líquidos por que el aumento secundario de la viscosidad sanguínea y la disminución del volumen pueden conducir a hipotensión y disminución de la presión de perfusión cerebral. Tratamiento postural: reposo en cama durante la fase aguda. La actividad se aumentara a medida que mejore la situación del paciente. Debe mantenerse la cabecera de la cama elevada, según este prescrito. La cabecera estará plana o baja en los ictus trombolicos o embolitos para aumentar la perfusión cerebral.
La cabecera estará elevada en los ictus hemorrágicos o si existe un riesgo de aumento de la presión intracraneal, para reducir el edema cerebral y aumentar el flujo de salida venoso.
Dieta: absoluta y posibilidad de sonda gástrica si existe una disminución de los reflejos de deglución o nauseoso o si el paciente presenta una disminución del estado de conciencia. Se prescribirá una dieta baja en Na+ y/o baja en grasa baja en colesterol para reducir a mínimos otros factores de riesgo.
La dieta estará compuesta por líquidos y alimentos en forma de puré o blandos o troceados, o administrados mediante sonda, según sea el estado de conciencia del paciente y de su capacidad para masticar y deglutir. Puede ser preciso una sonda de gastrostomía (gastrostomía endoscopia percutánea, yeyunostomia endoscopia percutánea), para la nutrición del paciente, sobre todo si existe el riesgo de aspiración. Farmacoterapia: Enzimas fibrinoliticas (p.ej. activador del plasminogeo tisular): para producir la lisis del trombo o del embolo que obstruye las arterias cerebrales en el accidente vascular cerebral agudo, no hemorrágico. Anticoagulantes: para tratar a los pacientes con accidente vascular cerebral o accidente isquémico transitorio tromboticos. Se incluye la heparina sódica, enoxaparina y warfina sódica para ayudar a prevenir la aparición de mas trombosis. . Los anticoagulantes están contraindicados en el accidente vascular cerebral hemorrágico. Pueden continuarse se el ictus ha sido de origen embolico. Fármacos antihipertensivos (p.ej., nifedipina ): para controlar una TA muy elevada, que puede producir edema cerebral y aumento de la prisión intracraneal. Glucocorticoides (p. ej., dexametasona) y diuréticos osmoticos (p. ej., manitol): para prevenir o reducir el edema cerebral.
Antiácidos y bloqueadores de los receptores H2 de la histamina (p.ej., ranitidina): para reducir el riesgo de hemorragia gastrointestinal por ulcera gástrica de estrés o por el tratamiento con corticoides. Sedantes/tranquilizantes (p. ej., difenhidramina): para favorecer el descanso. Se deben utilizar con precaución para evitar el deterioro de la función neurológica. Analgésicos (p. ej., aceptaminofeno): para controlar las cefaleas. Si el accidente vascular cerebral es hemorrágico, se evitara el acido acetilsalicílico por que puede aumentar la hemorragia. Reblandecedores de las heces (p. ej., docusato): para prevenir el esfuerzo en la defecación, que puede aumentar la presión intracraneal. Ejercicios articulares: para mantener o aumentar la función articular y evitar la aparición de contracturas. Los ejercicios pueden ser articulados pasivos, activos o activos-asistidos. Los ejercicios pasivos se iniciaran inmediatamente en todas las articulaciones.
Complicaciones
Hipoxia cerebral
Flujo de sangre cerebral
Embolia cerebral
Broncoaspiración de alimento (aspiración)
Disminución del período de vida
Dificultad en la comunicación
Pérdida permanente de las funciones del cerebro
Pérdida permanente del movimiento o la sensibilidad en una o más partes del cuerpo
Problemas debido a la pérdida de movilidad, incluyendo contracturas articulares y úlceras de decúbito
Fracturas
Desnutrición
Espasticidad muscular
Disminución de la capacidad para desempeñarse o cuidarse
Disminución de la interacción social
Efectos secundarios de los medicamentos
ANALISIS DE DATOS RECOLECTADOS Patrón Funcional de Salud Patrón Nutricional –
Metabólico
Patrón de Eliminación Patrón de Actividad Ejercicio
Signos y Síntomas encontrados en el padecimiento
Etiqueta Diagnóstica
Disfagia
Deterioro de la deglución Riesgo de deterioro de la integridad cutánea
Incontinencia urinaria Flujo continuo de orina y sin distensión Adormecimiento o debilidad en la cara, brazo o pierna, sobre todo en un lado del cuerpo (hemiparesia). Dificultad para caminar. Pérdida del equilibrio o la coordinación. Parálisis de la mitad del cuerpo (hemiplejía).
Incontinencia urinaria total
Perfusión tisular inefectiva cerebral Deterioro de la movilidad física Déficit del autocuidado: baño/higiene
Hipoxia o anoxia
Patrón Cognitivo – Perceptivo
Confusión o cambio en el estado mental. Alteraciones visuales (hemianopsia homónima, pérdida de una mitad del campo visual). Cefalea repentina e intensa. Disartria (dificultad para hablar).
Deterioro de la comunicación verbal. Trastorno de la percepción sensorial. Desatención unilateral
Afasia (habla defectuosa o pérdida del Riesgo de infección habla). Apraxia (incapacidad para ejecutar un acto aprendido). Disminución de la capacidad de aprendizaje y memoria. Estupor o coma. Amnesia. Patrón Percepción de sí mismo Falta de motivación. Trastorno de la imagen corporal – Autoconcepto Depresión. Resentimiento. Falta de colaboración.
Afasia (habla defectuosa o pérdida del Riesgo de infección habla). Apraxia (incapacidad para ejecutar un acto aprendido). Disminución de la capacidad de aprendizaje y memoria. Estupor o coma. Amnesia. Patrón Percepción de sí mismo Falta de motivación. Trastorno de la imagen corporal – Autoconcepto Depresión. Resentimiento. Falta de colaboración.
IDENTIFICACIÓN DE LOS COMPONENTES DE LOS DIAGNÓSTICOS Etiqueta Diagnóstica Perfusión tisular
R/C r/c
Factores Relacionados o de Riesgo interrupción del flujo arterial
M/P m/p
inefectiva cerebral Deterioro de la movilidad
Debilidad de las extremidades, parálisis, cambios de respuesta motora.
r/c
disfunción neuromuscular
m/p
física Deterioro de la
Características Definitorias
Movimientos descoordinados, hemiplejia, hemiparesia.
r/c
alteración de las percepciones
r/c
inmovilización física
r/c
deterioro cognitivo-perceptual
m/p
Disartria, afasia, apraxia.
m/p
Incapacidad para asearse total o
comunicación verbal Riesgo de deterioro de la integridad cutánea Déficit del autocuidado: baño/higiene
parcialmente el cuerpo, incapacidad para tomar los artículos de aseo personal, incapacidad para la movilidad.
Trastorno de la imagen
r/c
tratamiento de la enfermedad
m/p
Depresión, falta de motivación y
IDENTIFICACIÓN DE LOS COMPONENTES DE LOS DIAGNÓSTICOS Etiqueta Diagnóstica Perfusión tisular
R/C r/c
Factores Relacionados o de Riesgo interrupción del flujo arterial
M/P m/p
inefectiva cerebral
Características Definitorias Debilidad de las extremidades, parálisis, cambios de respuesta motora.
Deterioro de la movilidad
r/c
disfunción neuromuscular
m/p
física
Movimientos descoordinados, hemiplejia, hemiparesia.
Deterioro de la
r/c
alteración de las percepciones
r/c
inmovilización física
r/c
deterioro cognitivo-perceptual
m/p
Disartria, afasia, apraxia.
m/p
Incapacidad para asearse total o
comunicación verbal Riesgo de deterioro de la integridad cutánea Déficit del autocuidado: baño/higiene
parcialmente el cuerpo, incapacidad para tomar los artículos de aseo personal, incapacidad para la movilidad.
Trastorno de la imagen
r/c
tratamiento de la enfermedad
m/p
corporal
Depresión, falta de motivación y colaboración.
Incontinencia urinaria
r/c
disfunción neurológica
total
m/p
Emisión de orina constante y sin distensión.
Riesgo de Infección
r/c
procedimientos invasivos
REDACCIÓN DE DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA PRIORIZADOS Diagnósticos 1. Perfusión tisular inefectiva cerebral r/c interrupción del flujo arterial m/p Debilidad de las extremidades, parálisis, cambios de respuesta motora. 2. Deterioro de la movilidad física r/c disfunción neuromuscular m/p Movimientos descoordinados, hemiplejia, hemiparesia. 3. Deterioro de la comunicación verbal r/c alteración de las percepciones m/p Disartria, afasia, apraxia 4. Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c inmovilización física 5. Déficit del autocuidado: baño/higiene r/c deterioro cognitivo-perceptual m/p Incapacidad para asearse total o parcialmente el cuerpo, incapacidad para tomar los artículos de aseo personal, incapacidad para la movilidad. 6. Trastorno de la imagen corporal r/c tratamiento de la enfermedad m/p Depresión, falta de motivación y colaboración. 7. Incontinencia urinaria total r/c disfunción neurológica m/p emisión de orina constante y sin distensión. 8. Riesgo de infección r/c procedimientos invasivos.
REDACCIÓN DE DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA PRIORIZADOS Diagnósticos 1. Perfusión tisular inefectiva cerebral r/c interrupción del flujo arterial m/p Debilidad de las extremidades, parálisis, cambios de respuesta motora. 2. Deterioro de la movilidad física r/c disfunción neuromuscular m/p Movimientos descoordinados, hemiplejia, hemiparesia. 3. Deterioro de la comunicación verbal r/c alteración de las percepciones m/p Disartria, afasia, apraxia 4. Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c inmovilización física 5. Déficit del autocuidado: baño/higiene r/c deterioro cognitivo-perceptual m/p Incapacidad para asearse total o parcialmente el cuerpo, incapacidad para tomar los artículos de aseo personal, incapacidad para la movilidad. 6. Trastorno de la imagen corporal r/c tratamiento de la enfermedad m/p Depresión, falta de motivación y colaboración. 7. Incontinencia urinaria total r/c disfunción neurológica m/p emisión de orina constante y sin distensión. 8. Riesgo de infección r/c procedimientos invasivos.
PLANIFICACIÓN Diagnóstico de Enfermería: Perfusión tisular inefectiva cerebral r/c interrupción del flujo arterial m/p Debilidad de las extremidades, parálisis, cambios de respuesta motora.
Resultado esperado
Intervenciones de Enfermería
El paciente presentara una perfusión tisular cerebral óptima.
Razonamiento Científico
Mejora de la perfusión cerebral: Administrar fármacos vasoactivos (angiotensina 2, adrenalina, noradrenalina), para mantener los parámetros hemodinámicos. Monitorizar los tiempos de protrombina.
El fomento de una perfusión adecuada y limitación de complicaciones en un paciente que experimenta o corre el riesgo de experimentar una perfusión cerebral incorrecta.
Monitorización neurológica Vigilar el nivel de conciencia y orientación. Analizar la memoria reciente, nivel de atención, memoria pasada, humor, afectos y conductas.
La recogida y análisis de los datos del paciente son esenciales para evitar o minimizar las complicaciones neurológicas
PLANIFICACIÓN Diagnóstico de Enfermería: Perfusión tisular inefectiva cerebral r/c interrupción del flujo arterial m/p Debilidad de las extremidades, parálisis, cambios de respuesta motora.
Resultado esperado
Intervenciones de Enfermería
El paciente presentara una perfusión tisular cerebral óptima.
Razonamiento Científico
Mejora de la perfusión cerebral: Administrar fármacos vasoactivos (angiotensina 2, adrenalina, noradrenalina), para mantener los parámetros hemodinámicos. Monitorizar los tiempos de protrombina.
El fomento de una perfusión adecuada y limitación de complicaciones en un paciente que experimenta o corre el riesgo de experimentar una perfusión cerebral incorrecta.
Monitorización neurológica Vigilar el nivel de conciencia y orientación. Analizar la memoria reciente, nivel de atención, memoria pasada, humor, afectos y conductas. Vigilar las tendencias en la Escala del Coma de Glasgow.
La recogida y análisis de los datos del paciente son esenciales para evitar o minimizar las complicaciones neurológicas
Diagnóstico de Enfermería: Deterioro de la movilidad física r/c disfunción neuromuscular m/p Movimientos descoordinados, hemiplejia, hemiparesia.
Resultado esperado
Intervenciones de Enfermería
El paciente manifestara un incremento en la fuerza y la resistencia de las extremidades o mitad del cuerpo que favorezcan su deambulación.
Fomentar la movilidad y el cumplimiento. Explicar el problema y el objetivo de cada ejercicio. Proporcionar instrucciones por escrito de los ejercicios prescritos. Terapia de ejercicios: ambulación. Animar al paciente a sentarse en la cama o en una silla. Instruir acerca de la disponibilidad de dispositivos de ayuda
Razonamiento Científico Un programa habitual de ejercicios que abarque la movilidad articular, los isométricos y una actividad aeróbica seleccionada puede ayudar a mantener la integridad articular. (Addams y Clough, 1998). Los ejercicios son necesarios para mejorar la circulación y fortalecer los grupos musculares necesarios para la deambulación. La movilización activa aumenta la masa, el tono y la fuerza de los músculos y mejora las funciones cardíaca y respiratoria. La movilización pasiva mejora la movilidad articular y la circulatoria.
Diagnóstico de Enfermería: Deterioro de la movilidad física r/c disfunción neuromuscular m/p Movimientos descoordinados, hemiplejia, hemiparesia.
Resultado esperado
Intervenciones de Enfermería
El paciente manifestara un incremento en la fuerza y la resistencia de las extremidades o mitad del cuerpo que favorezcan su deambulación.
Fomentar la movilidad y el cumplimiento. Explicar el problema y el objetivo de cada ejercicio. Proporcionar instrucciones por escrito de los ejercicios prescritos. Terapia de ejercicios: ambulación. Animar al paciente a sentarse en la cama o en una silla. Instruir acerca de la disponibilidad de dispositivos de ayuda
Razonamiento Científico Un programa habitual de ejercicios que abarque la movilidad articular, los isométricos y una actividad aeróbica seleccionada puede ayudar a mantener la integridad articular. (Addams y Clough, 1998). Los ejercicios son necesarios para mejorar la circulación y fortalecer los grupos musculares necesarios para la deambulación. La movilización activa aumenta la masa, el tono y la fuerza de los músculos y mejora las funciones cardíaca y respiratoria. La movilización pasiva mejora la movilidad articular y la circulatoria.
Diagnóstico de Enfermería: Deterioro de la comunicación verbal r/c alteración de las percepciones m/p Disartria, afasia, apraxia.
Resultado esperado El paciente debe referir mejoría en su capacidad para comunicarse
Intervenciones de Enfermería
Razonamiento Científico
1.- Distinguir entre los lenguajes (afasia y disfagia) y los del habla (apraxia y dispraxia
1.- el lenguaje implica la comprensión y trasmisión de ideas y sentimientos, mientras que el habla comprende los mecanismos y articulaciones de la expresión verbal.
2.- proporcionar al paciente sesiones de terapia corta y frecuente, e intentar hablar de temas que le sea de interés al paciente.
2.-son mas positivas este tipo de sesiones que aquellas frecuentes y de larga duración.
3.- crear un ambiente intimo y acogedor
3.- la comunicación es la base de las relaciones humanas. La incapacidad para comunicarse de manera espontanea resulta frustrante y embarazosa.
Hablar con calma y en un tono natural Disminuir el ruido y todo aquello La actualización del profesional de que pueda distraer al paciente enfermería debe concentrarse en Animar al paciente a compartir
Diagnóstico de Enfermería: Deterioro de la comunicación verbal r/c alteración de las percepciones m/p Disartria, afasia, apraxia.
Resultado esperado El paciente debe referir mejoría en su capacidad para comunicarse
Intervenciones de Enfermería
Razonamiento Científico
1.- Distinguir entre los lenguajes (afasia y disfagia) y los del habla (apraxia y dispraxia
1.- el lenguaje implica la comprensión y trasmisión de ideas y sentimientos, mientras que el habla comprende los mecanismos y articulaciones de la expresión verbal.
2.- proporcionar al paciente sesiones de terapia corta y frecuente, e intentar hablar de temas que le sea de interés al paciente.
2.-son mas positivas este tipo de sesiones que aquellas frecuentes y de larga duración.
3.- crear un ambiente intimo y acogedor
3.- la comunicación es la base de las relaciones humanas. La incapacidad para comunicarse de manera espontanea resulta frustrante y embarazosa.
Hablar con calma y en un tono natural Disminuir el ruido y todo aquello que pueda distraer al paciente Animar al paciente a compartir sus frustraciones; dar importancia a la comunicación verbal. No obligar al paciente hablar. Si el paciente ríe o llora de manera incontrolada cambie de actividad o de tema de conversación
La actualización del profesional de enfermería debe concentrarse en reducir la tensión y comunicar al paciente que se comprende la dificultad de su situación.
Diagnóstico de Enfermería: Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c inmovilización física. Resultado esperado La persona mostrara una piel integra, sin ulceras de decúbito
Intervenciones de Enfermería Aplicar los principios de prevención de las ulceras por presión.
Estimular el ejercicio de amplitud de movimientos y cambios de posición, si es posible. Fomentar una movilidad optima.
Razonamiento Científico Los principios de la prevención de las ulceras por presión comprenden la reducción o el cambio de la presión Sobre los tejidos blandos supera la presión intracapilar
El ejercicio y la movilidad aumentan el riesgo sanguíneo en todas las zonas .. Estas medidas ayudan a evitar cizallamiento, la presión creada cuando dos capas tisulares adyacentes se mueven en sitios diferentes.
Diagnóstico de Enfermería: Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c inmovilización física. Resultado esperado La persona mostrara una piel integra, sin ulceras de decúbito
Intervenciones de Enfermería Aplicar los principios de prevención de las ulceras por presión.
Estimular el ejercicio de amplitud de movimientos y cambios de posición, si es posible. Fomentar una movilidad optima.
Razonamiento Científico Los principios de la prevención de las ulceras por presión comprenden la reducción o el cambio de la presión Sobre los tejidos blandos supera la presión intracapilar
El ejercicio y la movilidad aumentan el riesgo sanguíneo en todas las zonas .. Estas medidas ayudan a evitar cizallamiento, la presión creada cuando dos capas tisulares adyacentes se mueven en sitios diferentes.
BIBLIOGRAFÍA
Suzanne C. Smeltzer, Brenda G. Bare, (2005). Enfermería Medico-
Quirúrgica. 10ª Edición. Mc Graw Hill, México. B.C. Long, W.J. Phipps, (1994). Enfermería Medico-Quirúrgica (Volumen 2). 2da Edición. Interamericana Mc Graw Hill. Patricia Gauntlett Beare, Judith L. Myers (2000). Enfermería Medico-
BIBLIOGRAFÍA
Suzanne C. Smeltzer, Brenda G. Bare, (2005). Enfermería Medico-
Quirúrgica. 10ª Edición. Mc Graw Hill, México. B.C. Long, W.J. Phipps, (1994). Enfermería Medico-Quirúrgica (Volumen 2). 2da Edición. Interamericana Mc Graw Hill. Patricia Gauntlett Beare, Judith L. Myers (2000). Enfermería MedicoQuirúrgica. 3era Edición. Editorial Harcourt, S.A. Gloria M. Bulechek, Jonane McCloskey Dochterman, (2002). Clasificación
de intervenciones de Enfermería (NIC). 4ta Edición. Elsevier España, S.A. NANDA,
(2007-2008).
Diagnósticos Enfermeros: Definiciones y
“
Clasificación. Editorial Harcourt, Editorial Española. Lynda Juall Carpenito, (2003). Diagnósticos de Enfermería. 9ª Edición. Mc Graw Hill Interamericana, España.
