PRESENTASI KASUS
SEORANG LAKI-LAKI41TAHUN DENGAN OLD MIOCARD INFARCT ANTERIOR
DENGAN KOMPLIKASI EDEMA PULMONUM
Oleh : Andina Rosmaliani
G!!1"1#1"
Pa$amia Ris%i S
G!!1"1#&'
()di P)$nama N
G!!1"1##!
O*i K)$nia+an
G!!1"1##,
M)hammad Hada$
G!!1"1##&
Pem.im.in* : H/0 Ninie% P)$+anin*as d$0 S203PK5 6IHA
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PEN(AKIT 3ANTUNG 6AKULT 6AKULTAS AS KEDOKTERAN KEDOKTER AN UNS7RSUD UNS 7RSUD DR0 MOE8ARDI SURAKARTA '#14
DA6TAR ISI
DAFTAR DAFTAR ISI........................................... ISI.................................................................. ............................................................ ..................................... ii BAB I. STAT STATUS PASIEN.................. PASIEN......................................... .............................................. ..........................................1 ...................1 BAB II. PENDAHULUAN............................ PENDAHULUAN................................................... .............................................. ..............................14 .......14 BAB III. TINJAUAN PUSTAKA........ PUSTAKA............................... .............................................. ........................................25 .................25 BAB IV. IV. PEMBAHASAN.............................................. PEMBAHASAN.................................................................................. .................................... 41 DAFTAR DAFTAR PUSTAKA.... PUSTAKA........................... .............................................. .............................................. ........................................ ................. 43
9A9 I STATUS STATUS PASIEN PASIE N
A0 Anam Anamne nesi siss 1 Iden Identi tita ta Pen Pende!i de!ita ta Na"a U"$! Jeni Ke&a"in A&a"at A,a"a S$'$ Stat$ Pe!'a-inan Pe'e!)aan N. Re'a" Medi Tan,,a& Ma$'
# Tn. A # 44 ta%$n # La'i(&a'i # Ban)a!a!i *2+*3 S$!a'a!ta # I&a" # Ja-a # Meni'a% # PNS # *1255535 # 2* J$ni 2*14 /* /*0.3* IB
2
Ke&$%an Uta"a
# Sea' Naa
3
Ri-a Ri-a at Pen Pena' a'it it Se'a Se'a!a !an, n, Paien "en,e&$% "en,e&$% ea' naa e)a' )a" SMRS. SMRS. Sea' e"a'in "e"6 "e"6e! e!at at den, den,an an a'ti7 a'ti7ita ita8 8 "e"6 "e"6ai ai' ' den, den,an an iti! iti!a%a a%at. t. Paie Paien n &e6i &e6i% % na"an na"an den,an den,an 9i 9i d$d$'. d$d$'. Paien Paien )$,a )$,a "en,e&$ "en,e&$% % ne!i ne!i dada8 dada8 ne!i ne!i di!aa'an e"a'in "e"6e!at8 d$!ai '$!an, da!i 5 "enit8 tida' "en)a&a!. De"a" /(.6e!de6a!(de6a! /(8 BAB dan BAK da&a" 6ata n!"a&
4
Ri-a Ri-a at Pen Pena' a'it it Da%$ Da%$&$ &$ a Ri-aat aat te'anan da!a% tin,,i
# /:
DA6TAR ISI
DAFTAR DAFTAR ISI........................................... ISI.................................................................. ............................................................ ..................................... ii BAB I. STAT STATUS PASIEN.................. PASIEN......................................... .............................................. ..........................................1 ...................1 BAB II. PENDAHULUAN............................ PENDAHULUAN................................................... .............................................. ..............................14 .......14 BAB III. TINJAUAN PUSTAKA........ PUSTAKA............................... .............................................. ........................................25 .................25 BAB IV. IV. PEMBAHASAN.............................................. PEMBAHASAN.................................................................................. .................................... 41 DAFTAR DAFTAR PUSTAKA.... PUSTAKA........................... .............................................. .............................................. ........................................ ................. 43
9A9 I STATUS STATUS PASIEN PASIE N
A0 Anam Anamne nesi siss 1 Iden Identi tita ta Pen Pende!i de!ita ta Na"a U"$! Jeni Ke&a"in A&a"at A,a"a S$'$ Stat$ Pe!'a-inan Pe'e!)aan N. Re'a" Medi Tan,,a& Ma$'
# Tn. A # 44 ta%$n # La'i(&a'i # Ban)a!a!i *2+*3 S$!a'a!ta # I&a" # Ja-a # Meni'a% # PNS # *1255535 # 2* J$ni 2*14 /* /*0.3* IB
2
Ke&$%an Uta"a
# Sea' Naa
3
Ri-a Ri-a at Pen Pena' a'it it Se'a Se'a!a !an, n, Paien "en,e&$% "en,e&$% ea' naa e)a' )a" SMRS. SMRS. Sea' e"a'in "e"6 "e"6e! e!at at den, den,an an a'ti7 a'ti7ita ita8 8 "e"6 "e"6ai ai' ' den, den,an an iti! iti!a%a a%at. t. Paie Paien n &e6i &e6i% % na"an na"an den,an den,an 9i 9i d$d$'. d$d$'. Paien Paien )$,a )$,a "en,e&$ "en,e&$% % ne!i ne!i dada8 dada8 ne!i ne!i di!aa'an e"a'in "e"6e!at8 d$!ai '$!an, da!i 5 "enit8 tida' "en)a&a!. De"a" /(.6e!de6a!(de6a! /(8 BAB dan BAK da&a" 6ata n!"a&
4
Ri-a Ri-a at Pen Pena' a'it it Da%$ Da%$&$ &$ a Ri-aat aat te'anan da!a% tin,,i
# /:
2
6
Ri-aat a'it ,$&a
d e
Ri-aat a'it ,in)a& Ri-aat a&e!,i Ri-aat t!'e
# /: ; Ri-aa Ri-aatt a'it a'it )ant$n )ant$n, , # /: /: # dian,'a& # dian,'a& # dian,'a&
5
Ri-aa Ri-aatt Pen Pena'it a'it 9ada 9ada An,, An,,ta ta Ke&$a! Ke&$a!,a ,a a Ri-aat a'it da!a% tin,,i # dian,'a&. 6 Ri-aat '&ete!& tin,,i # dian,'a&. ; Ri-aat a'it ,$&a # dian,'a&. d Ri-aat 9ena'it ,in)a& # dian,'a&. e Ri-aat a'it )ant$n, # dian,'a&. Ri-a Ri-a at a&e! a&e!,i ,i 6at 6at dan dan "a' "a'an anan an # di dian an,' ,'a& a&
0
Ri-aa aat Ke Ke6iaaa aan a Ri-aat "e!'' 6 Ri-aat &a%!a,a
<
# /: # 9aien )a!an, 6e!&a% !a,a
Ri-aa Ri-aatt Lin, Lin,'$n '$n,an ,an Sia& Sia& dan A$9a A$9an n =i>i =i>i Paien ada&a% PNS. Paien "a'an e%a!i ti,a 'a&i8 9!i edan,.
Ana"n a"nei i Site" a 6
Ke&$%an $ta"a # ea' na9a. Site" a!a 9$at # 9$in, /(8 'e)an, /(8 'a'$
'$d$' /(8 ne!i 'e9a&a /(. ; Mata #9andan,an 6e!'$nan,('$nan, /(8 i'te!i' i'te!i' /(8 9andan 9andan,an ,an d6e& d6e& /(8 /(8 9andan 9andan,an ,an 6e!9$ta! /(8 9andan,an 'a6$! /(. d Hid$n, # "i"ian /(8 9i&e' /(. e Te&in,a # 9enden,a!an 6e!'$!an,
/ ( 8
6e!den,in, /(8 'e&$a! ;ai!an /(8 da!a% /(. M$&$t # a a!ia-an /( /(8 &$ &$'a 9a 9ada $ $d$t 6i 6i6i! /(8 ,$i 6e!da!a% /(8 "$&$t 'e!in, /(. , Ten,,!'an # a'it "ene&an /(8 $&it "ene&an /(8 $a!a e!a' /(. sesa% naas naas ;586at$' % Site" !e9i!ai # sesa% 86at$' /:8 /:8 da%a' /(8 6at$' da!a% /(8 tid$! "enden,'$! /(.
3
i Site" 'a!di7a'$&e!
#
ne$i
dada
;58?a"9e,@+dada te!aa 9en$% /(8 sesa% naas saa .e$a%i
na na$ $ "a'a "a'an n 6e!' 6e!'$! $!an an, , /(8 /(8a' a'it it 9e!$ 9e!$tt /(8 /(8 $a% BAB /(8 e6a% /(8 ne!i $&$ %ati /(8 'e"6$n, 'e"6$n, /(8 tin)a -a!na ;'&at 'e'$nin,an 'e'$nin,an /(. ' Site" "$'$&'e&eta&
#
lema lemass
;5 ;58
ne!i e!i
endi /( dan 'a'$ endi /(. & Site" ,enit$!ina!ia # e!in, 'en;in, /(8 ai! ai! 'en; 'en;in in, , 6e!-a 6e!-a!n !naa "e!a "e!a% % /(8 /(8 ne!i ne!i aat aat 'en;in, /(8 da!a% /(8 'en;in, nana% /(8 $&it "e"$&ai 'en;in, /(8 'en;in, edi'it /(. " E't!e"ita ata # 6e'a &$'a
/ ( 8
t!e" t!e" ! /(8 /(8 $)$n, )$n, )a!i )a!i te!a te!aa a din,i in,in n /(8 /(8 'ee"$ 'ee"$tan tan /(8 6en,'a' 6en,'a' /(8 a'it endi endi /(8 9ana /(8 6e!'e!in,at /(. n E't!e"ita 6a-a% #
6e'a
&$'a
/ ( 8
t!e" t!e"! ! /(8 /(8 $)$n $)$n, , )a!i )a!i te!a te!aa a din din,in ,in /(8 /(8 'ee"$tan /(8 "ati !aa /(8 .en*%a% ;50 Site" ne$!9i'iat!i # 'e)an, /(8 ,e&ia% /(8 "en, en,i,a$ /(8 (8 "en,,i,i& /(. 9 Site" inte,$"ent$"
e" e"i #
ta' ta ta6i& /(8
'$&it
'$nin,
/(8
9$;at /(8 ,ata& /(. 90 Peme Peme$i $i%s %saa aan n 6isi 6isi% % Di&a'$'an 9ada tan,,a& 2* J$ni 2*14 1 Keadaan $"$"
# 'eadaan $"$" 9aien compos
mentis8 mentis8 ,i>i 'ean ;$'$9.
4
2
Tanda 7ita& TD RR Nadi HR S$%$ Be!at 6adan Tin,,i 6adan
# 15*+* ""H, # 2 'a&i 9e! "enit. # 2 'a&i 9e! "enit # 2 'a&i 9e! "enit. # 308 C. # 0< ', # 105 ;" 3 K$&it # i'te!i'
/( 8
9ete;%ie
/(8
t$!,!
/ ( 8
%i9e!9i,"entai /(8 9$!9$!a /(8 '!$ta /(. 4 Ke9 Ke9a&a a&a # "e; e;e9 e9% %a&8 a&8 !a" !a"6$t -a!n -a!naa %ita" ita"88 &$'a &$'a /(. /(. 5 Mata # ede ede"a 9a& 9a&9e6!a /(+ /(+(8 e' e'ta&a"$ /(+ /(+(8 'n)$n,ti7 'n)$n,ti7aa 9$;at /(+(8 '&e!a i'te!i' /(+(8 9e!da!a%an 9e!da!a%an $6 $6'n)$n )$n,ti7 ti7a
/(+(8 (8
9$9i&
i' '!
dia"e a"ete! te!
/3""+3""8 !e&e' ;a%aa /:+:8 t!a6i"$ /(+(. 0 Te&in, &in,aa # e' e'!e !ett /( /(88 da! da!a% a% /(8 /(8 ne! ne!ii te' te'an an "at "ati id d /( /(88 ,an,,$an $n,i 9enden,a!an /(. < Hid$n, # e9ita'i /(8 naa ;$9in, %id$n, /(8 e'!et /(8 $n,i $n,i 9en,%id$n, 6ai'. M$&$t # ia iani /( /(8 ,$ ,$i 6e! 6e!da!a% /( /(8 'e! 'e!in, /( /(8 t"atit t"atiti i /(8 9$;at /(8 &ida% tiid tiid /(8 9a9i& &ida% &ida% at!i /(8 &$'a 9ada $d$t 6i6i! /(. Le%e! # JVP tida' "enin,'at8 t!a'ea diten,a%8 i"et!i8 9e"6ea!an 'e&en)a! ,eta% 6enin, /(. 1* T%!a' !a' # 6ent$' n!" !";%et8 t8 i" i"et!i et!i8 !et!a' !a'i inte!;ta&i /(8 e&a i,a "e&e6a! /(.
5
11 3an)n* In9e'i Pa&9ai
Pe!'$i
# i't$ '!di tida' ta"9a'. # i't$ '!di ta' te!a6a8 i't$ '!di tida' '$at an,'at. # Bata ) ant$n, 'anan a ta# SIC II & inea 9a!ate!na&i de't!a. Bata )ant$n, 'anan 6a-a%# SIC IV &inea 9a!ate!na&i de't!a. Bata )ant$n, 'i!i ata# SIC II &inea 9a!ate!na&i init!a. Bata )ant$n, 'i!i 6a-a%# SIC VI 3 ;" e6e&a% &ate!a& LMCS. Kean # 6ata )ant$n, 'ean "e&e6a! ;a$d&ate!a&
A$'$&tai
# 6$ni )ant$n, I(II intenita n!"a&8 !e,$&a!8 S3 /(8 S4/(8 "$!"$! /(.
1' P)lmo
a
De9an In9e'i Pa&9ai
# Stati Dina"i # Stati Dina"i
# n!";%et8 i"et!i. # 9en,e"6an,an dada 'anan 'i!i # i"et!i # 9e!,e!a'an 'anan 'i!i !e"it$ !a6a 'anan 'i!i
Pe!'$i
# Kanan
# n!.
Ki!i
# n!.
Bata 9a!$ %e9a!# 9e'a' !e&ati di SIC V 9e'a' a6&$t di SIC VI A$'$&tai
# Kanan
# $a!a daa! 7ei'$&e! /:8 -%ee>in, /(8 !n'i 6aa% 'aa! /:8 !n'i 6aa% %a&$ /:.
Ki!i
# $a!a daa! 7ei'$&e! /:8 -%ee>in, /(8 !n'i 6aa% 'aa! /:8 !n'i 6aa% %a&$ /:.
0
6
Be&a'an, In9e'i
# Stati Dina"i
# normochest 8 i"et!i8 e&a i,a tida' "e&e6a!8 !et!a'i /(. # 9en,e"6an,an dada 'anan 'i!i8 e&a
i,a
tida'
"e&e6a!8
!et!a'i
inte!'ta&i /(. Pa&9ai
# Stati Dina"i
Pe!'$i
# i"et!i # !e"it$ !a6a 'anan 'i!i # n!8 9e!an)a'an dia!a,"a e6ea! 2 ;".
A$'$&tai
# Kanan
#
$a!a
daa!
7ei'$&e!
/n!"a&8-%ee>in, /(8 !n'i 6aa% 'aa! /: !n'i 6aa% %a&$ /:. Ki!i
#
$a!a
daa!
7ei'$&e!
/n!"a&8-%ee>in, /(8 !n'i 6aa% 'aa! /: !n'i 6aa% %a&$ /:. 13 P$n,,$n,
# 'ii /(8 &!di /(8 '&ii /(8 ne!i 'et'
;t7e!te6!a /(+(. 14 A6d"en In9e'i # dindin, e)a)a! den,an dindin, dada8 i'at!i' /( A$'$&tai # 6iin, $$ /: n!"a&. Pe!'$i
# t"9ani8 liver span 0 ;"8 9e'a' ii /(8 9e'a' a&i% /(.
Pa&9ai
# $9e&8 ne!i te'an /(. He9a! dan &ien tida' te!a6a.
15 Site" ,enit$!ina!ia # $&'$ /(8 di;%a!,e /(8 tanda(tanda !adan, /(. 10 E't!e"ita S$9e!i! de't!a # ede" /(8 iani /(8 9$;at /(8 a'!a& din,in /(8 &$'a /(8 i'te!i'
/(8 spoon nail /(8 flat nail /(8 '$'$ 9$;at
/(8 )a!i ta6$% /(8 ne!i te'an dan ne!i ,e!a' /(8 de!"ita /(8 t!e"! %a&$ /(. S$9e!i! init!a # ede" /(8 iani /(8 9$;at /(8 a'!a& din,in /(8 &$'a /(8 i'te!i'
/(8 spoon nail /(8 flat nail /(8 '$'$ 9$;at
/(8 )a!i ta6$% /(8 ne!i te'an dan ne!i ,e!a' /(8 de!"ita /(8 t!e"! %a&$ /(.
<
Ine!i! de't!a
# oedem ;58 iani /(8 9$;at /(8 a'!a& din,in /(8 &$'a /(8 i'te!i'
/(8 spoon nail /(8 flat nail /(8 '$'$ 9$;at
/(8 )a!i ta6$% /(8 ne!i te'an dan ne!i ,e!a' /(8 de!"ita/(8 t!e"! %a&$/(. Ine!i! init!a
# oedem ;58 iani /(8 9$;at /(8 a'!a& din,in /(8 &$'a /(8 i'te!i' /(8 spoon nail /(8 flat nail /(8 '$'$ 9$;at /(8 )a!i ta6$% /(8 ne!i te'an dan ne!i ,e!a' /(8 de!"ita /(8 t!e"! %a&$ /(.
=0 Peme$i%saan Pen)n/an* 1 La6!at!i$" Pat&,i K&ini' /2* J$ni 2*14 Pa$amee$
Hasil
Nilai No$mal
Sa)an
He",&6in
13.0
1282(1580
,+dL
E!it!it
5.*3
481*(581*
J$ta+$&
He"at'!it
3
33(45
Le$'it
.4
485(118*
1*3+L
T!"6it
200
15*(45*
1* 3+L
=DS
131
0*(14*
",+dL
S=GT
2<
*(35
U+I
S=PT A&6$"in U!e$"
4* 3.0 4< 104
*(45 3.5(5.* 5* *80(181
U+I ,+dL ",+dL ",+dL
Nat!i$" da!a%
1"'
130(145
M"&+L
Ka&i$" da!a%
485
383(581
M"&+L
C%&!ida da!a%
*(1*0
M"&+L
Nn!ea;ti7e
Nn!ea;ti7e
PH
>04&#
<.35*(<.45*
BE
"01
(2 ( :3
M"&+L
PC*2
3*.*
2<.* 41.*
""H,
P*2
"10#
3.* 1*.*
""H,
HCG3
2<.3
21.* 2.*
M"&+L
Tta& CG2
',0&
1.* 24.*
M"&+L
Da$ah R)in
Kimia Klini%
C!eatinin Ele%$oli
He2aiis
H6A, Analisis Gas Da$ah
Hai& EK= / 2* J$ni 2*14
Ine$2$easi:
EK= in$ !%t"8 * +"enit8 $9e!i! ai di II8 III8 a7F8 V2(V0
Peme$i%saan 6oo Ron*en Tho$a? PA '# 3)ni '#145
1*
Kean # Ca!di"e,a& den,an ede"a 9$&"n$" dan e$i 9&e$!a 6i&ate!a&
11
Peme$i%saan E@ho@a$dio*$a2h 3)ni '#145
Kei"9$&an# Men'n,
PJK
den,an
e,"enta&
a6n!"a&ita
-a&&
Knt!a'ti&ita LV "en$!$n /EF 3<(41. MR8 AR8 TR Mi&d.
"tin.
12
D0 Res)me
Paien e!an, &a'i(&a'i datan, den,an 'e&$%an ea' naa '$!an, &e6i% )a" e6e&$" "a$' !$"a% a'it. Sea' a-a&na "e"6e!at den,an a'ti7ita8 "e"6ai' den,an iti!a%at. Paien &e6i% na"an den,an 9i d$d$'. Paien )$,a "en,e&$% ne!i dada8 ne!i di!aa'an e"a'in "e"6e!at8 d$!ai '$!an, da!i 5 "enit8 tida' "en)a&a!. De"a" /(.6e!de6a!(de6a! /(8 BAB dan BAK da&a" 6ata n!"a& Pe"e!i'aan ii'8 KU compos mentis8 TD 15*+* ""H,8 RR 32 'a&i 9e! "enit8 nadi 2 'a&i 9e! "enit8 HR 2 'a&i 9e! "enit. C! 6ata )ant$n, 'ean "e&e6a! 'e ;a$d&ate!a&8 6$ni )ant$n, I(II intenita n!"a&8 i!a"a )ant$n, !e,$&a!. P$&" "ai% da&a" 6ata n!"a& te!den,a! $a!a daa! 7ei'$&a! di 'ed$a &a9an, 9a!$8 tida' dite"$'an $a!a naa ta"6a%an 9ada 'ed$a &a9an,. La6 da!a% 9aien te!da9at 9enin,'atan ;!eatinin dan %i9nat!e"i. Ba;aan EK= 'eanEK= in$ !%t"8 * +"enit8 $9e!i! ai di II8 III8 a7F8 V2(V0Ba;aan t t%!a' ;a!di"e,a& den,an ede"a 9$&"n$" dan e$i 9&e$!a 6i&ate!a&. Men'n, PJK den,an e,"enta& a6n!"a&ita -a&& "tin. Knt!a'ti&ita LV "en$!$n /EF 3<(41. MR8 AR8 TR Mi&d.
E0 Dia*nosis Dia,ni eti&,i Dia,ni anat"i Dia,ni $n,ina&
# PJK # GMI Ante!i!8 EF 3<(41 # NHA II
60 Te$a2i DPH-#5 Tinda'an di U=D# In.RL 2* "&+)a" • Paan, DC • In).F$!e"id 4* ", i7 6&$ • G2 3 &9" 7ia naa& 'an$& • ISDN 5 ", $6&in,$a&
Mnd' ICVCU# Bed!et tida' tta& G2 3 &9" 7ia naa& 'an$& In. RL 1* "&+)a"
13
Diet )ant$n, III 1<** ''a& F$!e"id 4 ", 1(*(* A9i&et * ", *(1(* CP= <5 ", 1(*(* Bi9!&& 12.5 ", Va&a!tan 14* ",
G0 Monio$in* E
14
6OLLO8 UP
DPH # Tan**al '# 3)ni '#14
Ke&$%an
# ea' na9a /:8 9aien "en,e&$a!'an 'e!in,at din,in e&$!
%$t$6$%. Paien "a$' 'e ICVCU 9inda%an da!i Ate! V den,an GMI ante!i!. Paien "en,e&$% ea' na9a "e"6e!at ti6a(ti6a. Sea' di!aa'an te!$ "ene!$8 tida' 6e!'$!an, den,an iti!a%at8 ne!i dada /(8 'e&$a! 'e!in,at din,in di e&$!$% t$6$%. Paien "e!aa &e"a ete&a% "e"in$" ISDN $6&in,$a&. G6)e'ti
# TD # 1+5 HR # <0 +"enit
C!
RR # 24 +"enit N # <0 +"enit
# In9e'i # i;t$ ;!di tida' ta"9a' Pa&9ai # i;t$ ;!di tida' '$at an,'at Pe!'$i # Bata )ant$n, "e&e6a! ;a$d&ate!a& A$'$&tai # B$ni )ant$n, I(II8 intenita "en$!$n8 !e,$&e!
P$&"
# SDV /:+:8 RBH /(+(
E't!e"ita
# a'!a& din,in /(+( 7 (+(8 ede"a /(+( 7 :+:
A
# A/ # GMI ante!i! F/ # FC NHA IV E/ # PJK
P. T # 1. Bed !et tta& 2. G2 3 &9" 7ia naa& 'an$& 3. Diet nai ti" 1<** ''a& 4. In$ RL 3* t9" 5. In)e'i D6$ta"in "$&ai 3$,+',BB+)a" dinai''an 6e!ta%a9 0. Bi9!&& 12.5 ", <. CP= 1<5 ", . In). F$!e"id 2* ",+ 12 )a"
15
. Va&a!tan 14* ", /t$nda )i'a TD it&i' 1** ""H,
P&an # EK=+%a!i
DPH 1 Tan**al '1 3)ni '#14
Ke&$%an
# ne!i dada 'anan 6a-a%
G6)e'ti
# TD # 4+2 ""H, HR # 3 +"enit N # 3 +"enit RR # 20 +"enit
C!
# In9e'i # i;t$ ;!di tida' ta"9a' Pa&9ai # i;t$ ;!di tida' '$at an,'at Pe!'$i # Bata )ant$n, "e&e6a! ;a$d&ate!a& A$'$&tai # B$ni )ant$n, I(II8 intenita "en$!$n8 !e,$&e!
P$&"
# SDV /:+:8 RBH /(+(
E't!e"ita
# a'!a& din,in /(+( 7 (+(8 ede"a /(+( 7 :+: "ini"a&
A
# A/ # GMI ante!i! F/ # FC NHA IV E/ # PJK
P. T # 1. Bed !et tta& 2. G2 3 &9" 7ia naa& 'an$& 3. Diet Jant$n, III 1<** ''a& 4. In$ RL 3* t9" 5. In)e'i D6$ta"in "$&ai 5$,+',BB+)a" 0. Bi9!&& 12.5 ", <. CP= 1<5 ", . In). F$!e"id 2* ",+ 12 )a"
10
. A9i&et 1* ", 1(*(* 1*. Si"7atatin 12* ", *(*(1 11. Va&a!tan 14* ", /t$nda )i'a TD it&i' 1** ""H,
P&an # EK=+%a!i U$& 9inda% 6an,a&
DPH ' Tan**al '' 3)ni '#14
Ke&$%an
# ea' /(8 ne!i dada /(8 6e!de6a! /(
G6)e'ti
# TD # 11*+* ""H, HR # * +"enit N # * +"enit RR # 2* +"enit
C!
# In9e'i # i;t$ ;!di tida' ta"9a' Pa&9ai # i;t$ ;!di tida' '$at an,'at Pe!'$i # Bata )ant$n, "e&e6a! ;a$d&ate!a& A$'$&tai # B$ni )ant$n, I(II8 intenita "en$!$n8 !e,$&e!
P$&"
# SDV /:+:8 RBH /:+:
E't!e"ita
# a'!a& din,in /(+( 7 (+(8 ede"a /(+( 7 :+: "ini"a&
A
# A/ # GMI ante!i! F/ # FC NHA IV E/ # PJK
P. T # 1. Bed !et tta& 2. G2 3 &9" 7ia naa& 'an$& 3. Diet Jant$n, III 1<** ''a& 4. In$ RL 3* t9" 5. In)e'i D6$ta"in "$&ai 5$,+',BB+)a"
1<
0. Bi9!&& 12.5 ", <. CP= 1<5 ", . In). F$!e"id 2* ",+ 12 )a" . A9i&et 1* ", 1(*(* 1*. Si"7atatin 12* ", *(*(1 11. Va&a!tan 14* ", /t$nda )i'a TD it&i' 1** ""H,
DPH " Tan**al '" 3)ni '#14
Ke&$%an
# ea' /(8 ne!i dada /(8 6e!de6a! /(
G6)e'ti
# TD # 11*+* ""H, HR # <2 +"enit N # <2 +"enit RR # 22 +"enit
C!
# In9e'i # i;t$ ;!di tida' ta"9a' Pa&9ai # i;t$ ;!di tida' '$at an,'at Pe!'$i # Bata )ant$n, "e&e6a! ;a$d&ate!a& A$'$&tai # B$ni )ant$n, I(II8 intenita "en$!$n8 !e,$&e!
P$&"
# SDV /:+:8 RBH /:+: "ini"a&
E't!e"ita
# a'!a& din,in /(+( 7 (+(8 ede"a /(+( 7 :+: "ini"a&
A
# A/ # GMI ante!i! F/ # FC NHA IV EF # 3<(41 E/ # PJK
P. T # 1. Bed !et tta& 2. G2 3 &9" 7ia naa& 'an$& 3. Diet Jant$n, III 1<** ''a& 4. In$ RL 3* "&+)a" 5. In) D6$ta"in 25* ",8 5* ;;+)a" 'e; 5 ",+',BB+"enit 0. Bi9!&& 12.5 ",
1
<. CP= 1<5 ", . In). F$!e"id 2* ",+ 12 )a" . A9i&et 1* ", 1(*(* 1*. Si"7atatin 12* ", *(*(1 11. Va&a!tan 14* ", /t$nda )i'a TD it&i' 1** ""H,
DPH 4 Tan**al '4 3)ni '#14
Ke&$%an
# 9e!$t a"9e, /:8 ea' /:8 PND /:
G6)e'ti
# TD # 11*+<* ""H, HR # * +"enit N # * +"enit RR # 30 +"enit
C!
# In9e'i # i;t$ ;!di tida' ta"9a' Pa&9ai # i;t$ ;!di tida' '$at an,'at Pe!'$i # Bata )ant$n, "e&e6a! ;a$d&ate!a& A$'$&tai # B$ni )ant$n, I(II8 intenita "en$!$n8 !e,$&e!
P$&"
# SDV /:+:8 RBH /:+: "ini"a&
E't!e"ita
# a'!a& din,in /(+( 7 (+(8 ede"a /(+( 7 :+: "ini"a&
A
# A/ # GMI ante!i! F/ # FC NHA IV EF # 3<(41 E/ # PJK
P. T # 1. M6i&iai d$d$' 2. G2 3 &9" 7ia naa& 'an$& 3. Diet Jant$n, III 1<** ''a& 4. In$ RL 15 "&+)a" 5. In) D6$ta"in 25* ",8 5* ;;+)a" 'e; 5 ",+',BB+"enit 0. Bi9!&& 12.5 ", <. CP= 1<5 ",
1
. In). F$!e"id 2* ",+ 12 )a"8 et!a $!e"id 2 a"9$& . A9i&et 1* ", *(1(* 1*. Si"7atatin 12* ", *(*(1 11. Va&a!tan 14* ", /t$nda )i'a TD it&i' 1** ""H, 12. S9i!n&a;tn 125 ",
DPH Tan**al ' 3)ni '#14
Ke&$%an
# ea' /(8 ne!i dada /(8 6e!de6a! /(
G6)e'ti
# TD # 12*+* ""H, HR # * +"enit N # * +"enit RR # 32 +"enit
C!
# In9e'i # i;t$ ;!di tida' ta"9a' Pa&9ai # i;t$ ;!di tida' '$at an,'at Pe!'$i # Bata )ant$n, "e&e6a! ;a$d&ate!a& A$'$&tai # B$ni )ant$n, I(II8 intenita "en$!$n8 !e,$&e!
P$&"
# SDV /:+:8 RBH /:+: "ini"a&
E't!e"ita
# a'!a& din,in /(+( 7 (+(8 ede"a /(+( 7 :+: "ini"a&
A
# A/ # GMI ante!i! F/ # FC NHA IV EF # 3<(41 E/ # PJK
P. T # 1. M6i&iai d$d$' 2. G2 3 &9" 7ia naa& 'an$& 3. Diet Jant$n, III 1<** ''a& 4. In$ RL 15 "&+)a" 5. Di,in *.25 ", 1(*(* 0. In) Met;&9e!a"id 1*",+)a" <. CP= 1<5 ",
2*
. In). F$!e"id 2* ",+ 12 )a" . A9i&et 1* ", *(1(* 1*. Si"7atatin 12* ", *(*(1 11. Va&a!tan 14* ", /t$nda )i'a TD it&i' 1** ""H, 12. S9i!n&a;tn 125 ", La6!at!i$" Pat&,i K&ini' /25 J$ni 2*14 Pa$amee$
Hasil
Nilai No$mal
Sa)an
14
1282(1580
,+dL
5.1<
481*(58*
J$ta+$&
He"at'!it
4*
33(45
Le$'it
<.2
485(118*
T!"6it
23
15*(45*
1* 3+L
U!e$"
,
5*
",+dL
C!eatinin
10!
*80(181
",+dL
Nat!i$" da!a%
130
130(145
M"&+L
Ka&i$" da!a%
48
383(581
M"&+L
Ca&i$" da!a%
#0!#
1.1<(1.2
M"&+L
Da$ah R)in
He",&6in E!it!it
1*3+L
Kimia Klini%
Ele%$oli
DPH & Tan**al '& 3)ni '#14
Ke&$%an
# ea' /(8 ne!i dada /(8 6e!de6a! /(
G6)e'ti
# TD # 13*+* ""H, HR # * +"enit N # * +"enit RR # 24 +"enit
C!
# In9e'i # i;t$ ;!di tida' ta"9a' Pa&9ai # i;t$ ;!di tida' '$at an,'at Pe!'$i # Bata )ant$n, "e&e6a! ;a$d&ate!a&
21
A$'$&tai # B$ni )ant$n, I(II8 intenita "en$!$n8 !e,$&e! P$&"
# SDV /:+:8 RBH /:+: "ini"a&
E't!e"ita
# a'!a& din,in /(+( 7 (+(8 ede"a /(+( 7 :+: "ini"a&
A
# A/ # GMI ante!i! F/ # FC NHA IV EF # 3<(41 E/ # PJK
P. T # 1. M6i&iai d$d$' 2. G2 3 &9" 7ia naa& 'an$& 3. Diet nai ti" 1<** ''a& 4. In$ RL 15 "&+)a" 5. Di,in *.25 ", 1(*(* 0. In) Met;&9e!a"id 1*",+)a" <. CP= 1<5 ", . In). F$!e"id 2* ",+ 12 )a" . A9i&et 1* ", *(1(* 1*. Si"7atatin 12* ", *(*(1 11. Va&a!tan 14* ", /t$nda )i'a TD it&i' 1** ""H, 12. Bi9!&& 12.5 ",
DPH > Tan**al '> 3)ni '#14
Ke&$%an
# ea' /(8 ne!i dada /(8 6e!de6a! /(8 6at$' /:
G6)e'ti
# TD # 12*+* ""H, HR # <2 +"enit N # <2 +"enit RR # 2* +"enit
C!
# In9e'i # i;t$ ;!di tida' ta"9a' Pa&9ai # i;t$ ;!di tida' '$at an,'at Pe!'$i # Bata )ant$n, "e&e6a! ;a$d&ate!a&
22
A$'$&tai # B$ni )ant$n, I(II8 intenita "en$!$n8 !e,$&e! P$&"
# SDV /:+:8 RBH /:+: "ini"a&
E't!e"ita
# a'!a& din,in /(+( 7 (+(8 ede"a /(+( 7 :+: "ini"a&
A
# A/ # GMI ante!i! F/ # FC NHA IV EF # 3<(41 E/ # PJK
P. T # 1. M6i&iai d$d$' 2. G2 3 &9" 7ia naa& 'an$& 3. Diet Jant$n, III 1<** ''a& 4. In$ RL 15 "&+)a" 5. Di,in *.25 ", 1(*(* 0. In) Met;&9e!a"id 1*",+)a" <. CP= 1<5 ", . In). F$!e"id 2* ",+ 12 )a" . A9i&et 1* ", *(1(* 1*. Si"7atatin 12* ", *(*(1 11. Va&a!tan 14* ", /t$nda )i'a TD it&i' 1** ""H, 12. GBH !
9A9 II PENDAHULUAN
Salah satu masalah kesehatan masyarakat yang sedang kita hadapi di era pembangunan kesehatan ini adalah beban ganda penyakit, yaitu di salah satu pihak masih banyaknya penyakit infeksi yang harus ditangani, di lain pihak terjadi peningkatan penyakit yang tidak menular. Badan kesehatan dunia (WHO) menyatakan bahwa kematian di dunia pada tahun 2! yang disebabkan "leh penyakit tidak menular sebesar #$% dari jumlah
24
kematian di dunia dan diprediksikan akan meningkat pada tahun 2& sebanyak &'% (WHO, 2&). enurut data yang termuat di Buletin endela dan *ata +esehatan "leh *epkes - tahun 2&2 menunjukkan bahwa dari ' juta kematian yang terjadi di dunia pada tahun 2!, sebanyak $# juta atau hampir dua pertiganya disebabkan "leh penyakit tidak menular (/0) (*epkes -, 2&2). *i -nd"nesia menurut hasil iskesdas (2) angka kematian akibat penyakit tidak menular meningkat dari 1&,% pada tahun &' menjadi ','% pada tahun 2 dan pada tahun 2! terdapat sebanyak '!2.$ laki3laki dan 1!&. perempuan meninggal karena /0 (iskesdas, 2). Salah satu penyakit /0 yang meresahkan masyarakat saat ini adalah penyakit jantung dan pembuluh darah. Berdasarkan lap"ran WHO tahun 2', dari '! juta kematian di dunia, &,' juta ($%) diantaranya disebabkan "leh penyakit jantung dan pembuluh darah, terutama "leh serangan jantung (,# juta) dan str"k (', juta). /ada tahun 2&', kematian akibat penyakit jantung (kardi"4askular) dan pembuluh darah diperkirakan akan meningkat menjadi 2 juta (*epkes -, 2). *ari bebarapa kumpulan penyakit kardi"4askular, penyakit jantung k"r"ner merupakan salah satu penyakit yang menjadi masalah kesehatan. WHO memperkirakan &' juta "rang di dunia meninggal akibat jantung pertahunnya, yaitu sama dengan $% t"tal kematian di dunia. Selanjutnya, juta lebih kematian tersebut di antaranya akibat penyakit jantung k"r"ner, ' ribu akibat st"ke, dan #& juta mengalami hipertensi (u5htar, 2&).
25
BAB III TI NJAUAN PUSTAKA
A. PENYAKIT JANTUNG KORONER 1. Defnisi
20
-nfark mi"kard akut adalah nekr"sis mi"kard akibat gangguan aliran darah ke "t"t jantung, kematian sel3sel mi"kardium ini terjadi akibat kekurangan "ksigen yang berkepanjangan. 2. Etiologi
6akt"r3fakt"r yang menyebabkan -nfark mi"kard akut adalah suplai darah "ksigen ke mi"kard berkurang (ater"skler"sis, insu7siensi
spasme,
jantung,
arteritis,
anemia,
sten"sis
a"rta,
hip"ksemia),
5urah
jantung yang meningkat (em"si, akti4itas berlebihan, hipertir"idisme), meningkat
dan
kebutuhan
(kerusakan mi"kard,
"ksigen
mi"kard
hipertr"7
mi"kard,
hipertensi diast"lik). /enyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan k"r"ner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang
menginduksi
terjadinya
agregasi
tr"mb"sit,
pembentukan tr"mbus, dan spasme k"r"ner. /enyebab infark mi"kard yang jarang adalah penyakit 4askuler in8amasi, emb"li (end"karditis, katup buatan), spasme k"r"ner k"kain),
yang
berat
(misal
peningkatan
peningkatan
kebutuhan
setelah
4isk"sitas O2
yang
menggunakan darah
serta
bermakna
saat
istirahat. 3. Epie!iologi
-nfark mi"kard akut merupakan salah satu diagn"sis rawat inap tersering di negara maju. 9aju m"rtalitas awal ($ hari) pada -: adalah $% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien men5apai
2<
rumah sakit. Walaupun laju m"rtalitas menurun sebesar $% dalam 2 dekade terakhir, sekitar & diantara 2' pasien
yang
meninggal
tetap
dalam
hidup tahun
pada
perawatan
pertama
setelah
awal, -:.1
Spektrum sindr"m k"r"ner akut terdiri dari angina pekt"ralis tidak stabil, -: tanpa ele4asi S0, dan -: dengan ele4asi S0. ". #$%to& Risi%o
-nfark i"kard :kut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita. /enyakit jantung k"r"ner merupakan salah satu fakt"r resik" yang sering terjadi pada infark mi"kard, selain itu fakt"r resik" yang menyebabkan
infark
mi"kard
seperti
hipertensi,
dislipidemia, diabetes. Sejumlah fakt"r resik" lain yang berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit jantung k"r"ner juga dapat menjadi fakt"r resik" dari infark mi"kard
seperti
stres,
"besitas,
mer"k"k,
dan
kurangnya akti4itas 7sik. -nfark i"kard :kut dengan ele4asi gel"mbang S0 ( S0;- ) pada pemeriksaan ;k"kardi"gra7 umumnya terjadi jika aliran darah k"r"ner menurun se5ara mendadak
setelah
"klusi
tr"mbus
pada
plak
ater"skler"tik yang sudah ada sebelumnya. Sten"sis arteri k"r"ner berat yang berkembang se5ara lambat biasanya tidak memi5u S0;- karena berkembangnya banyak k"lateral sepanjang waktu, S0;- terjadi jika tr"mbus arteri k"r"ner terjadi se5ara 5epat pada l"kasi injuri ini di5etuskan "leh fakt"r3fakt"r seperti mer"k"k, hipertensi, dan akumulasi lipid.
2
'. P$togenesis a. -: dengan ele4asi S0
-: dengan ele4asi S0 (S0;-) umumnya terjadi jika aliran darah k"r"ner menurun se5ara mendadak setelah "klusi tr"mbus pada plak ater"skler"tik yang sudah ada sebelumnya. S0;- terjadi jika tr"mbus arteri k"r"ner terjadi se5ara 5epat pada l"kasi injuri 4askular, dimana injuri ini di5etuskan "leh fakt"r3 fakt"r seperti mer"k"k, hipertensi, dan akumulasi lipid. /ada S0;- gambaran pat"l"gis klasik terdiri dari 7brin ri5h red tr"mbus, yang diper5aya menjadi dasar sehingga S0;- memberikan resp"n terhadap terapi tr"mb"litik. Selanjutnya pada l"kasi ruptur plak, berbagai ag"nis (k"lagen, :*/, epinefrin, ser"t"nin) memi5u akti4itas tr"mb"sit, yang selanjutnya akan mempr"duksi
dan
melepaskan
tr"mb"ksan
:2
(4as"k"ntrikt"r l"kal yang p"ten). Selain itu akti4asi tr"mb"sit memi5u perubahan k"nf"rmasi resept"r glik"pr"tein fungsinya,
--b<---a. resept"r
Setelah
mengalami
mempunyai
k"n4ersi
a7nitas
tinggi
terhadap sekuen asam amin" pada pr"tein adhesi yang larut (integrin) seperti fakt"r 4"n willebrand (4W6) dan 7brin"gen, dimana keduanya adalah m"lekul multi4alen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda se5ara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. +askade k"agulasi diakti4asi "leh pajanan tissue fa5t"r pada sel end"tel yang rusak. 6akt"r =-- dan > diakti4asi,
mengakibatkan
k"n4ersi
pr"tr"mbin
2
menjadi
tr"mbin,
yang
kemudian
mengk"n4ersi
7brin"gen menjadi 7brin. :rteri k"r"ner yang terlibat kemudian akan mengalami "klusi "leh tr"mbus yang terdiri dari agregat tr"mb"sit dan 7brin. /ada k"ndisi yang jarang, S0;- dapat juga disebabkan "leh "klusi arteri k"r"ner yang disebabkan "leh emb"li k"r"ner, abn"rmalitas
k"ngenital,
spasme
k"r"ner
dan
berbagai penyakit in8amasi sistemik. b. -nfark mi"kard akut tanpa ele4asi S0 ?"n S0 ele4ati"n my"5ardial infar5ti"n (?S0;-) dapat disebabkan "leh penurunan suplai "ksigen dan atau peningkatan kebutuhan "ksigen mi"kard yang diperberat "leh "bstruksi k"r"ner. ?S0;- terjadi karena tr"mb"sis akut atau pr"ses 4as"k"nstriksi k"r"ner. 0r"mb"sis akut pada arteri k"r"ner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. /lak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas "t"t p"l"s yang rendah, 7br"us 5ap yang tipis dan k"nsentrasi fakt"r jaringan yang tinggi. -nti lemak yang 5enderung ruptur mempunyai
k"nsentrasi
ester
k"lester"l
dengan
pr"p"rsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. /ada l"kasi ruptur plak dapat dijumpai sel mikr"fag dan limf"sit
0
yang
menunjukkan
adanya
pr"ses
in8amasi. Sel3sel ini akan mengeluarkan sit"kin pr"in8amasi seperti 0?6 @, dan -93#. Selanjutnya -93# akan merangsang pengeluaran hsA/ di hati. (. Ge)$l$ Klinis
3*
+eluhan yang khas ialah nyeri dada, nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien -:. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut ( 9"kasi substernal, retr"sternal, dan prek"rdial ( Sifat nyeri seperti diremas3remas, ditekan, ditusuk, (
panas atau ditindih barang berat. ?yeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu,
leher,
rahang
bawah
gigi,
punggung
lengan kanan. ?yeri membaik atau hilang dengan istirahat dan
(
resp"nsif terhadap nitrat. 6akt"r pen5etus latihan 7sik, stres em"si, udara
(
dingin dan sesudah makan Cejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, 5emas dan lemas.
31
*. Di$gnosis a. -: dengan S0 ele4asi &) :namnesis
/asien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis se5ara 5ermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung.
ika
di5urigai
dari
jantung
perlu
dibedakan apakah nyerinya berasal dari k"r"ner atau bukan. /erlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark mi"kard sebelumnya serta fakt"r3 fakt"r resik" antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, mer"k"k, stres serta riwayat sakit jantung k"r"ner pada keluarga. /ada hampir setengah kasus, terdapat fakt"r pen5etus sebelum terjadi S0;-, seperti akti4itas 7sik berat, stres em"si atau penyakit medis lainnya. Walaupun S0;- bisa terjadi sepanjang hari atau malam, 4ariasi sirkadian dilap"rkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. 2) /emeriksaan 7sik Sebagian besar pasien 5emas dan tidak bisa istirahat. Seringkali ekstremitas pu5at dan disertai keringat dingin. +"mbinasi nyeri dada substernal D $ menit dan banyak keringat di5urigai kuat S0;-. Sekitar seperempat pasien infark anteri"r mempunyai
manifestasi
hiperakti4itas
simpatis (takikardi dan atau hip"tensi). hampir
setengah
pasien
infark
saraf *an inferi"r
32
menunjukan
manifestasi
hiperakti4itas
saraf
parasimpatis (bradikardi dan
$!EA
dapat
dijumpai
dalam
minggu
pertama pas5a S0;-. b. -: tanpa S0 ele4asi ?yeri dada dengan l"kasi khas substernal atau kadang epigastrium dengan 5iri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada ?S0;-. :nalisis
berdasarkan
gambaran
klinis
menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan "nset baru angina berat memiliki pr"gn"sis lebih baik jika dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemi pada ?S0;- telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaf"resis, sink"p atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kel"mp"k yang lebih besar pada pasien3pasien berusia lebih dari #' tahun. 5. 9ab"rat"rium
33
0es 9ab"rat"rium ;nFim /etanda antung adalah :S0, A+, A+3B, 9*H, Aardia5 0r"p"nin 0, mi"gl"bin dan juga telah dikembangkan tes high sensiti4iti A3 eaktif /r"tein(hs3A/). &) :S0 :S0 juga 5epat akan meningkat dan 5epat menurun pada saat terkena serangan jantung. ?amun :S0 tidak spesi7k untuk kelainan jantung karena selain dalam "t"t jantung juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan "rgan "tak dalam jumlah ke5il. :S0 sedapat3dapatnya diperiksa setiap hari selama ' hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari (pagi dan s"re). SCO0 pada -: naik dengan 5epat, setelah # jam men5apai 2 kali nilai n"rmal, biasanya kembali n"rmal dalam 231 hari. 2) 9*H 9*H erupakan enFim yang mengkatalisis perubahan re4ersibel dari laktat ke piru4at. :da ' is"enFim 9*H (9*H&39*H2 terutama pada "t"t jantung). +adarnya meningkat !3&2 jam setelah infark
men5apai
pun5ak
2132!
jam
untuk
kemudian menurun hari ke3. ;nFim G3HB*H dan 9*H termasuk lambat meningkat dan lambat menurun.
+eduanya
dimintahkan pemeriksaan
tiap hari selama ' hari pertama.9*H meninggi selama &3&1 hari.HB*H bahkan beberapa hari lebih lama. -nterpretasi 9*H /eningkatan 9*H pada
-:
dapat
men5apai
$3'
kali
nilai
rujukan./eningkatan ' atau lebih nilai rujukan
34
anemia
megal"blastik,
karsin"ma
tersebar,
hepatitis, infark ginjal./eningkatan $3' kali nilai rujukkan pada infark jantung, infark paru, k"ndisi hem"litik, leukemia, distr"7 "t"t dan peningkatan $ kali nilai rujukkan pada penyakit hati, syndr"me nefr"tik, hip"tir"idisme. $) A+ t"tal Areatine +inase :dalah enFim yg mengkatalisis jalur kretin3kretinin dalam sel "tak I "t"t. /ada -: A+ dilepaskan dalam serum 1! jam setelah kejadian dan n"rmal kembali D $ hari./erlu dipanel dengan :S0 untuk menaikkan sensiti7tas. /eningkatan A+ pada -: /eningkatan berat (' kali nilai rujukan) dan /eningkatan ringan J sedang (231 kali rujukan) 1) A+3B A+3B erupakan -s"enFim A+. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis A+ yaitu A+3, A+3BB dan A+3B. artinya mus5ular
35
:daistilah baru dalam pelap"ran enFim A+3B, dengan melap"rkan A+3B ass elati4e -ndeL. ?ilai ini didapat dari A+3B mass dibagi akti7tas A+30"tal dan dikalikan dengan &% sehingga didapatkan % -. umus adalah % - M (A+3 Bmass < akti4itas A+30"t) L &%. /eningkatan memperlihatkan keadaan mi"kard. 0idak abs"lut J kurangnya
standardisasi
uji
A+3bmass
dan
4ariabilitas pada jaringan.- D $ J # % dengan peningkatan akti4itas A+30"t (sekitar D 2L batas K) menggambarkan nekr"sis mi"kard. #) Aardia5 tr"p"nin 6ilamen "t"t jantung terdiri atas :5tin, y"sin dan 0r"p"nin regulat"ry 5"mpleL. 0r"p"nin terdiri atas $ sub3units 0nA, 0n0I 0n-. B 0n0 M $. dan B 0n- M 21.. 6raksi tr"p"nin t"tal ditemukan bebas dalam sit"s"l. Berikut penjelasan singkat tentang 0r"p"nin ( +"mpleks pengatur k"ntraksi "t"t ( *ilepaskan se5ara 5epat, mis dari 5yt"s"li5 (
p""l /r"l"nged
(
my"7laments Bentuk yang berbeda antara "t"t skelet dan
( (
mi"kard Spesi7tas tinggi untuk 5edera mi"kard. Sensitif untuk kerusakan mi"kard dalam jumlah ke5il.
release
karena
degradasi
30
) y"gl"bin y"gl"bin adalah pr"tein B rendah ("Lygen3 binding heme pr"tein). Skeletal I 5ardia5 mus5le b identik.+adar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan "t"t. +adar pun5ak pada # J jam. +adar n"rmal setelah 21 J $# jam. ?;C:0-=; predi5t"ryang sangat baik pada 5edera mi"kard. /emeriksaan dua sampel, 2 J 1 jam terpisah tanpa peningkatan
kadar
adalah
*ilaksanakan
5epat
,
bukan
Nuantitati4e
:-. serum
immun"assays. !) A/ A/ adalah A3ea5ti4e /r"tein yang merupakan pr"tein fase akut dilepaskan ke dalam darah sebagai akibat adanya suatu in8amasi. A/ diukur sebagai marker mediat"r in8amasi seperti -93# dan
0?63G
untuk
memahami
inflamasi
ater"skler"sis.*ipr"duksi di hati dan "t"t p"l"s arteri k"r"ner sebagai resp"n terhadap sit"kin in8amasi.*igunakan sebagai bi"marker in8amasi sistemik
khususnya
untuk
/enyakit
jantung
k"r"ner (/+)./emeriksaan menggunakan met"de imun"turbidimetrik
dan
imun"fel"metrik.A/
memiliki batas deteksi $3' mg<9. ) hsA/ hsA/
adalah
high
sensiti4ity
A3ea5ti4e
/r"tein, -stilah untuk pemeriksaan lebih rendah kadar A/. -stilah ini untuk mendeteksi k"nsentrasi A/ di bawah limit ($3' mg<9) tersebut digunakan istilah hs3A/ (limit ,& mg<9).
3<
&)
-: -: adalah -s5haemia "di7ed :lbumin. Salah
satu
bi"marker
-skemik antung.
baru
yang
digunakan
untuk
3
&&)
Ah"lester"l, 0rigly5erides, 9*9 dan H*9 Ah"lester"l,
merupakan
0rigly5erides,
paket
9*9
pemeriksaan
dan
H*9
lemak
yang
mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia. +eempat pemeriksaan ini berkaitan erat dengan resik" terjadinya penyakit jantung k"r"ner, karena terjadinya
plak
ater"skler"sis
berkaitan
erat
dengan dep"sit 5h"lester"l yang difag"st"sis "leh makr"fag membentu sel busa di bawah lapisan end"tel
pembuluh
benj"lan
*isini
yang
darah,
membentuk
suatu
dapat
menyumbat
aliran
terlihat
9*93A
yang
paling
berbahaya, namun yang lebih berbahaya lagi adalah
9*9
OLidiFed.
9*9
OLidiFed
paling
berbahaya karena enyebabkan /lak :ter"ma tidak
stabil,
/lak
mudah
+"yak,
0erbentuk
0r"mbus<;mb"lus, :liran darah tersumbat dan serangan jantung
3
+. Pen$t$l$%s$n$$n a. S0;&) 0atalaksana pra rumah sakit Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada
S0;-
disebabkan
adanya
7brilasi
4entrikel
mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra h"spital pada pasien yang di5urigai S0;- antara lain ( /engenalan gejala "leh pasien dan segera (
men5ari pert"l"ngan medis Segera mengambil tim medis emergensi yang
dapat melakukan tindakan resusitasi ( 0ransp"rtasi pasien ke rumah sakit
yang
mempunyai fasilitas -AK<-AAK serta staf medis d"kter dan perawat yang terlatih ( elakukan terapi reperfusi 2) 0atalaksana di ruang emergensi $) 0atalaksana umum ( Oksigen Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi "ksigen %. /ada semua pasien S0;(
tanpa
k"mplikasi
dapat
diberikan
"ksigen selama # jam pertama. ?itr"gliserin ?itr"gliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan d"sis ,1 mg dan dapat diberikan sampai $ d"sis dengan inter4al ' menit. Selain mengurangi nyeri dada nitr"gliserin juga dapat menurunkan
kebutuhan
"ksigen
mi"kard
dengan menurunkan prel"ad dan meningkatkan suplai "ksigen mi"kard dengan 5ara dilatasi pembuluh darah k"r"ner yang terkena infark atau pembuluh k"lateral. ika nyeri dada terus berlangsung
dapat
diberikan
nitr"gliserin
4*
intra4ena. ?itr"gliserin intra4ena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. 0erapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sist"lik mmHg atau pasien yang di5urigai menderita infark 4entrikel kanan. ?itrat juga harus dihindari pada pasien yang
menggunakan
ph"sph"diesterase3'
inhibit"r sildena7l dalam 21 jam sebelumnya (
karena dapat memi5u efek hip"tensi nitrat. "r7n "r7n sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada S0;-. "r7n diberikan dengan d"sis 231 mg dan dapat diulang dengan inter4al '3&' menit sampai d"sis t"tal 2 mg. ;fek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian m"r7n adalah k"nstriksi
4ena
dan
arteri"lar
melalui
penurunan simpatis sehingga terjadi p""ling 4ena yang akan mengurangi 5urah jantung dan tekanan arteri. ;fek hem"dinamik ini dapat diatasi dengan ele4asi tungkai dan pada k"ndisi tertentu diperlukan dengan
?aAl
menyebabkan
penambahan
,%. efek
"r7n
5airan
juga
4ag"t"nik
i4
dapat yang
menyebabkan bradikardi atau bl"k jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark p"steri"r. (
;fek
ini
biasanya
dapat
diatasi
dengan pemberian atr"pin ,' mg -=. :spirin :spirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang di5urigai S0;- dan efektif pada
41
spektrum sindr"m k"r"ner akut. -nhibisi 5epat sikl""ksigenase
tr"mb"sit
yang
dilanjutkan
reduksi kadar tr"mb"ksan :2 di5apai dengan abs"rpsi aspirin bukal dengan d"sis $2' mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan "ral dengan d"sis '3 mg. ( /enyekat Beta ika m"r7n tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta -=, selain nitrat mungkin efektif. egimen yang biasa diberikan adalah met"pr"l"l ' mg setiap 23' menit sampai t"tal $ d"sis, dengan syarat frekuensi jantung # menit, tekanan darah sist"lik D& mmHg, inter4al / ,21 detik dan r"nki tidak lebih dari & 5m dari diafragma. 9ima belas menit setelah d"sis -= terakhir dilanjutkan dengan met"pr"l"l "ral dengan d"sis ' mg tiap # jam selama 1! jam, dan dilanjutkan & mg tiap &2 jam. ( 0erapi reperfusi eperfusi dini akan memperpendek lama "klusi k"r"ner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi 4entrikel dan mengurangi kemungkinan pasien
S0;-
failure
atau
berkembang takiaritmia
menjadi
pump
4entrikuler
yang
maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien S0;-
adalah
d""r3t"3needle
time
untuk
memulai terapi 7brin"litik dapat di5apai dalam $ menit atau d""r3t"3ball""n time untuk /A(
dapat di5apai dalam menit. :A; -nhibit"r
42
:A; -nhibit"r menurunkan m"rtalitas pas5a S0;-
dan
manfaat
terhadap
m"rtalitas
bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. ekanisme yang melibatkan penurunan rem"delling 4entrikel pas5a infark dengan penurunan rem"delling 4entrikel pas5a infark dengan penurunan risik" gagal jantung. +ejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien
yang
mendapat
inhibit"r
menahun
pas5a infark. -nhibit"r :A; harus diberikan dalam 21 jam pertama pasien S0;b. ?S0;/asien ?S0;- harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan ;+C untuk de4iasi segmen S0 dan irama jantung. ;mpat k"mp"nen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien ?S0;yaitu &) 0erapi antiiskemia Kntuk menghilangkan nyeri dada dan men5egah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi awal men5akup
nitrat
dan
penyekat
beta.
0erapi
antiiskemi terdiri dari nitr"gliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intra4ena, dan penyekat beta "ral (pada keadaan tertentu dapat diberikan intra4ena). :ntag"nis kalsium n"ndihidr"piridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak t"leran dengan "bat penyekat beta. 2) ?itrat ?itrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemi. ika nyeri menetap setelah diberikan nitrat
43
sublingual
$
kali
direk"mendasikan
dengan
inter4al
pemberian
'
menit,
nitr"gliserin
intra4ena (mulai '3&ug
dengan
nitrat
"ral
atau
dapat
menggantikan nitr"gliserin intra4ena jika pasien sudah
bebas
+"ntraindikasi
nyeri abs"lut
selama adalah
&2321 hip"tensi
jam. atau
penggunaan sidena7l atau "bat sekelasnya dalam 21 jam sebelumnya.
44
$) /enyekat beta /enyekat beta frekuensi kalsium
"ral
diberikan
dengan
target
jantung '3# kali
seperti
mengurangi
4erapamil
frekuensi atau
jantung diltiaFem
direk"mendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat d"sis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan k"ntraindikasi penyekat beta. ika nyeri dada menetap
walaupun
nitr"gliserin
dengan
intra4ena,
m"r7n
pemberian sulfat
dengan
dengan d"sis &3' mg dapat diberikan tiap '3$ menit sampai d"sis t"tal 2 mg. 1) 0erapi antitr"mb"tik Oklusi tr"mbus sub t"tal pada k"r"ner mempunyai peran utama dalam pat"genesis ?S0;- dan keduanya
mulai
pembentukan
dari
agregasi
platelet
thr"mbin3a5ti4ated
dan 7brin
bertanggung jawab atas perkembangan kl"t. ( 0erapi antiplatelet:spirin Berdasarkan hasil penelitian ( +l"pid"grel kl"pid"grel direk"mendasikan sebagai "bat lini (
pertama pada ?S0;-. :ntag"nis C/ --b<---a menetapkan
Cuideline
pasien3pasien
:AA<:H:
resik"
tinggi
terutama pasien dengan tr"p"nin p"sitif yang menjalani
angi"gra7,
mungkin
sebaiknya
mendapatkan antag"nis C/ --b<---a. antik"agulan K6H (Knfra5ti"nated ( 0erapi heparin)anfaat K6H jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian a5ak dan k"mbinasi K6H dan aspirin telah digunakan
45
dalam tatalaksana ?S0;- untuk lebih dari &' tahun.9WH (9"w "le5ular Weight Heparin)
40
,. Ko!pli%$si ( Sy"k kardi"genik ( uptur dinding bebas 4entrikel ( uptur muskulus papilaris<egurgitasi mitral akut ( 6ibrilasi atrium 1-.
Di$gnos$ B$ning ( Sten"sis a"rta ( :sma ( Caster"enteritis
11.
P&ognosis
/r"gn"sis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia,
meningkatkan
4entrikel dan
disfungsi
infark berulang.
4entrikel,
disritmia
-ndikat"r
lain dari
pr"gn"sis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, rem"delling 9=, infark anteri"r, jumlah lead menunjukkan ele4asi S0, bl"k 5abang berkas dan tekanan darah sist"lik kurang dari & mm dengan takikardia lebih besar dari & per menit. /r"gn"sis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferi"r, peng"batan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta3 bl"5ker, aspirin, statin dan :A; inhibit"r. 9anjut Ksia pasien
dengan
-
akut
pada
peningkatan
k"mplikasi dan harus ditangani se5ara agresif.
risik"
4<
9A9 IB PEM9AHASAN
Ina!' "i'a!d ada&a% ne'!i "i'a!d a'i6at ,an,,$an a&i!an da!a% 'e tt )ant$n,8 'e"atian e&(e& "i'a!di$" ini te!)adi a'i6at 'e'$!an,an 'i,en an, 6e!'e9an)an,an.Biaana die6a6'an &e% $"6atan a!te!i '!ne! )ant$n,. Ditandai te!$ta"a den,an adana ne!i dada an, ;ende!$n, "eneta98 dan tida' e9en$%na "en,%i&an, den,an iti!a%at ata$9$n den,an 9e"6e!ian 6at( 6atan nit!,&ie!in.De;"9enati ;!di ada&a% 'etida'"a"9$an )ant$n, $nt$' "e""9a da!a% 'e )a!in,an $nt$' "e"en$%i 'e6$t$%an "eta6&i"e t$6$%. Dia,na de;"9enati ;!di dite,a''an 6e!daa!'an ana"nei8 9e"e!i'aan ii'8 dan 9e"e!i'aan 9en$n)an,. Da!i ana"nei dida9at'an 9aien datan, den,an 'e&$%an ea' na9a '$!an, &e6i% )a" e6e&$" "a$' !$"a% a'it dan te!$("ene!$8 tida' di9en,a!$%i "a'an8 ;$a;a8 dan de6$. Pada de;"9enati ;!di8 e!in, dida9at'an ea' na9a e6a,ai ,e)a&a da!i ede"a 9a!$ a'i6at 9en$"9$'an ;ai!an di da&a" !$an, inte!tiia& 9a!$ dan a&7e&$ 9a!$. Ha& ini did$'$n, den,an 9e"e!i'aan ii' dida9at'an !n'i 6aa% 'aa!. Ede"a 9a!$ dan !n'i 6aa% "e!$9a'an a&a% at$ '!ite!ia "a! F!a"in,%a". Sea' di!aa'an tida' 6e!'$!an, 6i&a 9aien iti!a%at 6e!$6a% 9ii dan $&it tid$!. Sea' an, tida' 6e!'$!an, ini "en,a!a% 'e9ada 'e&a NHA IV di"ana 9aien a"a e'a&i tida' da9at "e&a'$'an a'ti7ita a9a9$n dan %a!$ ti!a% 6a!in,8 e!ta ea' tida' 6e!'$!an, den,an iti!a%at. S$&it tid$! "a&a" ata$ di9nea n;t$!na& 9a!'i"a& die6a6'an &e% 9enin,'atan te'anan %id!tati' 9a!$ an, ti"6$& 'a!ena 9ii t$6$% %!i>nta&. Di9nea n;t$!na& 9a!'i"a& ini "e!$9a'an a&a% at$ '!ite!ia "a! F!a"in,%a". Da!i ,e)a&a an, dia&a"i 9aien dida9at'an 3 '!ite!ia "a! F!a"in,%a". Dia,ni de;"9enati ;!di dite,a''an )i'a te!da9at "ini"a& 2 '!ite!ia "a! F!a"in,%a"8 e%in,,a 9aien te!e6$t da9at didia,ni e6a,ai de;"9enati ;!di.
4
Dada te!aa a"9e, da9at die6a6'an 'a!ena 9ena'it )ant$n, '!ne!8 did$'$n, den,an ina!' "i'a!d 9ada %ai& EK=. Pada EK= 9ende!ita &d ";a!d ina!' /GMI %ai&na da9at 6e!$6a% ata$ "en)adi tida' '%a e9e!ti ae a'$tna. Biaana dida9at'an ST e&e7ai 9ada net a'$t8 teta9i $nt$' 'a$ ini tida' dida9at'an. Dida9at'an 9e!$6a%an 9at&,i 9ada &ead V2(V0 "en$n)$''an 'e&ainan 9ada 6a,ian ante!i!8 9e!$6a%an 9at&,i 9ada &ead II8 III dan aVF "enanda'an ada 'e&ainan 9ada 6a,ian ine!i!. Penin,'atan en>i" da9at "en)adi indi'ai te!)adin aina!' "i'a!di$"8 teta9i $nt$' 'a$ GMI &e7e& en>i"(en>i" "a!'e! e9e!ti CK8 S=GT dan LDH 6iaana $da% 'e"6a&i 'e an,'a n!"a&. Bata
)ant$n,
"e&e6a!
'e ;a$d&ate!a& "e!$9a'an 'ndii
an,
"ene6a6'an de;"9enati ;!di. J$,a dite"$'an indete!"inate ai 9ada EK= dan CTR 5* 9ada t t%!a. Hai& &a6!at!i$" S=GT dan S=PT da&a" 6ata n!"a&. S=GT dan S=PT te!"a$' da&a" a&a% at$ cardiac marker na"$n '$!an, 9eii' $nt$' "eni&ai adana 'e!$a'an )ant$n,8 'a!ena e&ain e& )ant$n,8 en>i" S=GT )$,a di&e9a'an &e% tt 'e&et8 ,in)a&8 ta'8 9an'!ea8 &i"9a8 dan 9a!$O dan S=PT )$,a di&e9a'an &e% %ati8 tt8 dan ,in)a&Unt$' "e&i%at &e6i% )e&a a9a'a% te!da9at 'e!$a'an )ant$n,8 9e!&$ di&a'$'an 9e"e!i'aan cardiac marker an, &e6i% 9eii' e9e!ti CKMB dan t!9nin I. Hai& &a6!at!i$" $!e$" dan ;!eatinin "enin,'at 9ada 9e"e!i'aan DPH 5 an, "enanda'an adana '"9&i'ai ,a,a& )ant$n, te!%ada9 ,in)a&.
DA#TAR PUSTAKA
:dams, "bert, et al. 2. Heart *iseases and Str"ke Statisti5s. urnal Of 0he :merikan Heart :ss"5iati"n, & el3e&#&W"rld Health OrganiFati"n. 2&. *eaths 6r"m ?"n A"mmuni5able *iseases. Cenewa WHO. 2&. *epartemen +esehatan -. 2. /ed"man /engendalian /enyakit antung dan /embuluh. *arah edisi -. *epartemen +esehatan -. *itjen /2/9 *itjen /engendalian /enyakit 0idak enular. *epartemen +esehatan -. 2. /engendalian 6akt"r isik" /enyakit antung dan /embuluh *arah Berbasis asyarakat. ;disi -, Aetakan --. *epkes -. *itjen /2I/9 *itjen /engendalian /enyakit dan /enyehatan 9ingkungan *epartemen +esehatan -. 2&2. /enyakit 0idak enular. Buletin endela dan *ata +esehatan -SS? 2!!32>. akarta Bakti Husada. *epkes -. 2. /ed"man pengendalian /enyakit antung dan /embuluh *arah. akarta *epkes *epkes -. 2. iset +esehatan *epartemen kesehatan -
*asar
2.
akarta
6laherty, artin, et al. 2&2. /"tential Aardi"4as5ular "rtality edu5ti"ns With Sti5ter 6""d /"li5ies in Knited +ingd"m "f Creat Britain and ?"rthern -reland. Bulletin Of W"rld Health OrganiFati"n, ="l. (pp.13''#). Cene4a. +apita selekta ked"kteran. 2'. Infark Miokard Akut . 6+K+emenkes -. 2&&. /ed"man /engendalian /enyakit antung dan /embuluh *arah. akarta +emenkes -. u5htar, Fahra. 2&. Cambaran ;pidemi"l"gi /enyakit antung +"r"ner /ada /asien Wanita di umah Sakit Harapan +ita akarta 0ahun 2. Skripsi. Kni4ersitas -nd"nesia usyaPalab.. Indikator cedera jantung. 2. diakses dari www.ripani musyaPalab.bl"g /ri5e I Wils"n (&'), Patosologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit , ;d.1, ;CA, akarta Sabatine, ar5 S. Buku saku klinis. 0he assa5husets Ceneral H"spital Handb""k "f -nternal edi5ine 5etakan -. 21
