0
RESPONSI
LAPORAN KASUS PASIEN PEREMPUAN 76 TAHUN DENGAN OMI ANTEROSEPTAL
Oleh: Dewantari Saputri
G!"!#"7
$itr%h Anni&ah
G!"!#"'
Pu(i Rah)awati
G!"!#"
Il)a Ani&a
G!"!#*!
Aprili Aprili&a& &a&ii Purna)a Purna)a S+ S+ G!*! G!*!#!' #!' Er, Ra-i,anti
G!*!#.!
Naila Sh%/wati P+
G!*!#..
Pe)0i)0in1: -r+ Ninie2 Purwanin1t,a&3 Sp4P5K3 $IHA
KSM KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN ASKULAR $K UNS 8 RSUD Dr+ MOE9ARDI SURAKARTA .#!*
1
A I PENDAHULUAN
Jantun Jantung g merupa merupakan kan organ organ yang yang sangat sangat pentin penting g dalam dalam tubuh tubuh manusi manusia. a. Jant Jantun ung g memil emilik ikii dua dua atri atrium um,, yait yaitu u atri atrium um kana kanan n dan dan atri atrium um kiri kiri,, yang ang memb memben entu tuk k ruan ruang g atas atas jant jantun ung, g, dan dan dua dua vent ventri rike kel, l, yaitu aitu vent ventri rike kell kiri kiri dan dan ventrikel kanan, yang membentuk ruang yang lebih rendah pada jantung. Salah satu fungsi jantung adalah untuk memompakan darah baik ke paru maupun ke seluruh tubuh. Bagian jantung yang berfungsi untuk memompakan darah ke paru paru adalah ventrikel kanan, sedangkan bagian jantung yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh adalah ventrikel kiri. Gagal Gagal jantung jantung adalah adalah keadaan keadaan patofi patofisio siolog logik ik dimana dimana jantun jantung g sebaga sebagaii pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. efinisi gagal yaitu relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, penekanan arti gagal gagal dituju ditujukan kan pada pada fungsi fungsi pompa pompa jantun jantung g se!ara se!ara keselu keseluruh ruhan. an. "stilah "stilah gagal gagal miokar miokardiu dium m dituju ditujukan kan spesifi spesifik k pada pada fungsi fungsi miokar miokardiu dium, m, gagal gagal miokar miokardiu dium m umumny umumnyaa mengak mengakiba ibatka tkan n gagal gagal jantun jantung, g, tetapi tetapi mekanis mekanisme me kompen kompensato satorik rik sirkulasi dapat menunda atau bahkan men!egah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. pompanya. #ompensasi terhadap gagal jantung kongestif tersebut merupakan alasan kedatan kedatangan gan penderita penderita ke rumah rumah sakit. sakit. Berdas Berdasark arkan an data data Medicare Medicare di $merika Serikat dan data Scottish di Scottish di %ropa, gagal jantung merupakan penyebab ra&at inap yang paling paling banyak banyak di rumah sakit. ata lain menyebutka menyebutkan n bah&a sekitar ' juta &arga &arga $meri $merika ka mengal mengalami ami gagal gagal jantun jantung, g, dan terjadi terjadi penamb penambaha ahan n ''0.00 ''0.000 0 penderita gagal jantung setiap tahunnya. Selain insidensi yang tinggi, angka kematian kematian pada gagal jantung jantung kongestif kongestif juga tidak sedikit. sedikit. Salah satunya, satunya, gagal jantung kongestif dapat menyebabkan edema paru yang memiliki angka kematian 1() di rumah sakit. ata lain menunjukkan bah&a angka angka kematian akibat gagal jantung adalah sekitar 10) setelah 1 tahun dan sekitar setengah dari penderita gagal jantung mengalami kematian dalam &aktu ' tahun setelah didiagnosis. $ngka kejadian *+ semakin meningkat dari tahun ke tahun, ter!atat 1,') sampai () orang de&asa di $merika Serikat menderita *+ dan 00.000
(
diantaranya harus dira&at di rumah sakit per tahun. aktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia lanjut, ' ) pasien yang dira&at dengan *+ berusia antara ' dan ' tahun. /erdapat ( juta kunjungan pasien ra&at jalan per tahun yang menderita *+, biaya yang dikeluarkan diperkirakan 10 miliar dollar dollar per tahun. tahun. aktor aktor risiko risiko terpenti terpenting ng untuk untuk *+ adalah adalah penyaki penyakitt arteri arteri 1 koro korone nerr deng dengan an peny penyak akit it jant jantun ung g iskem iskemik ik.. +ipe +ipert rten ensi si adala adalah h fakto faktorr risik risiko o terpenting kedua untuk *+. aktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, dan penyakit katup jantung. j antung. /ingg /ingginy inyaa inside insidensi nsi dan angka angka kematia kematian n pada pada gagal gagal jantung jantung konges kongestif tif sesuai dengan data tersebut menunjukkan bah&a kasus gagal jantung kongestif meme memerl rluk ukan an perh perhati atian an lebih lebih di kala kalang ngan an masy masyara araka kat. t. ntu ntuk k itu itu dipe diperl rluk ukan an pemahaman lebih lanjut mengenai gagal jantung kongestif ini. "tulah sebabnya, kasus ini perlu diangkat untuk dipelajari.
/ujuan 1. (. 3. 5. '. . .
2engeta 2engetahui hui defini definisi si dari dari gagal gagal jant jantung ung 2engeet 2engeetahu ahuii %tiol %tiologi ogi gagal gagal jantu jantung ng 2engeta 2engetahui hui 4atog 4atogenes enesis is gaga gagall jantun jantung g 2engetahu 2engetahu manifestasi manifestasi klinis dan pemeriksaan pemeriksaan penunjang penunjang 2engeta 2engetahui hui #riteri #riteriaa gagal gagal jantun jantung g 2engetahui 2engetahui terapi terapi non non farmakolo farmakologi gi dan farmakologi farmakologi dari gagal gagal jantung jantung 2engeta 2engetahu hu prog prognos nosis is gaga gagall jantu jantung ng
A II STATUS PENDERITA
3
I
ANAMNESIS A I-ent -entit ita& a& Pa&i Pa&ien en
6ama 4asien
6y.
sia
tahun
Jenis #elamin
4erempuan
Status
2enikah
4ekerjaan
-
$gama
"slam
$lamat
2ojolaban, Sukoharjo, Ja&a /engah
/anggal 2asu asuk
07-11-(01'
6o. 82
009'0990
Keluhan Uta)a
Sesak napas ; Riwa Riwa,a ,att Pen, Pen,a2 a2it it Se2a Se2ara ran1 n1
4asie 4asien n datan datang g deng dengan an kelu keluha han n sesa sesak k napa napas. s. Sesa Sesak k napa napass dirasakan dirasakan sejak 1 hari S28S. S28S. Sesak napas dirasakan terus menerus, tidak disertai dengan bunyi ngik-ngik, dan semakin memberat dengan aktivi aktivitas. tas. Sesak Sesak napas napas dirasak dirasakan an tidak tidak berkur berkurang ang dengan dengan istirah istirahat, at, namun namun pasien pasien mengak mengaku u lebih lebih nyama nyaman n dengan dengan posisi posisi duduk. duduk. 4asien 4asien tidak mengeluh adanya terbangun pada malam hari karena sesak. 4asien juga mengeluh batuk sejak 3 hari S28S. Batuk disertai dengan dahak ber&arna putih, tanpa darah. 4asien tidak mengeluhkan demam, demam, keringat keringat dingin, dingin, mual, muntah, nyeri dada, maupun maupun berdebarberdebardebar. /idak /idak ada keluhan B$B dan B$#.
D Riwa Riwa,a ,att Pen Pen,a ,a2i 2itt Dah Dahul ulu u
8i&ayat +ipertensi disangkal 8i&ayat iabetes 2elitus
disangkal
8i&ayat ayat 4enyakit Jan Janttung
:; :;< te terkontrol rol de dengan terapi digo=in 3
1 = 0,(' mg, furosemid 1 = 50 mg,
5
!andesartan 1 = 7 mg, *4G 1 = ' mg.
E Riwa,at Pen,a2it Keluar1a
8i&ayat +ipertensi
disangkal
8i&ayat 4enyakit Jantung
disangkal
8i&ayat iabetes 2elitus
disangkal
$ Riwa,at Ke0ia&aan -an Gi
8i&ayat 2erokok
disangkal
8i&ayat 2inum alkohol
disangkal
8i&ayat >lahraga
pasien jarang olahraga
4asien makan teratur ( kali sehari dengan sayur dan lauk pauk.
G Riwa,at S%&ial E2%n%)i 4asien adalah seorang geriatri yang tinggal bersama anak dan !u!unya .
4asien dira&at menggunakan fasilitas pembayaran B4JS.
II A
PEMERIKSAAN $ISIK
Statu& Generali& Ta)pa2 &e&a2 , kesadaran !omposmentis % 5?'2 Tan-a ital
;
/ekanan darah
130@70 mm+g
6adi
70=@ menit
+eart 8ate
70=@ menit
8espirasi
.'=8 )enit
Si>(
99) dengan > ( 3 lpm nk
Mata
*onjun!tiva pu!at :-@-<, sklera ikterik :-@-<
D
Leher
J?4 tidak meningkat E
Th%ra2&
'
Simetris :;<, retraksi :-< Jantung
!
"nspeksi
"!tus *ordis tidak tampak.
4alpasi
"!tus *ordis tidak kuat angkat
4erkusi
ata& (antun1 2e&an )ele0ar
$uskultasi
Bunyi jantung " dan "" intensitas normal, reguler, 0i&in1 5> PSM III86 -i ape= hin11a a=illa
(
4aru Suara dasar vesikuler :;@;<, R%n2hi 0a&ah halu& 5>8> !8? 0a&al , 8onkhi basah kasar :-@-<. $
A0-%)en
"nspeksi
inding perut sejajar dinding dada
$uskultasi
4eristaltik :;< normal
4erkusi
/impani
4alpasi
Supel, nyeri tekan :-<, hepar dan lien tidak teraba
membesar G
E2&tre)ita&
>edem
III
A
A
$kral dingin
Sianosis
PEMERIKSAAN PENUN4ANG A La0%rat%riu) 4emeriksaan tanggal 7 6ovember (01' Pe)eri2&aan La0%rat%riu) Darah He)at%l%1i Rutin Ha&il '+" 18-l +emoglobin +ematokrit .6 @ Ceukosit 5. ribu@ul /rombosit ((3 ribu@ul %ritrosit .+7. (uta8ul Golongan darah $B Ki)ia Klini2 GS 77 mg@dl SG>/ (' u@l SG4/ 9 u@l $lbumin 5 g@dl
Ru(u2an 11. 1.1 33 5' 5.' 11 1'0 5'0 5.'0 '.10
0 -150 D31 D35 3.( 5.
#reatinine reum Ele2tr%lit 6atrium darah #alium darah *hlorida darah Anali&a Ga& Darah 4h B% 4*>( 4>( +ematokrit +*>3 /otal *>( >( saturasi La2tat $rteri Ser%l%1i +bs$g
Ele2tr%2ar-i%1ra/i
/anggal 7 6ovember (01'
.+. )18-l '* )18-l
0.-1.( D'0
!.6 ))%l8L ?+" ))%l8L ! ))%l8L
13( 15 3. '.5 97 10
7+"*# ?+? ))%l8L 30 mm+g !?*+# ))H1 .* @ .#+! ))%l8L (1.0 mmol@C 99 )
.310 .5(0 -( - ;3 (.0 51.0 0 100 3 '0 (1.0 (7.0 19.0 (.5 95.0 97.0
!+'" ))%l8L
0.3 0.'
nonrea!tive
#esimpulan Sinus 8hytm, +8 70 kali per menit, normoa=is, E patologis ?1 ?3, C?+ sokolo&-lyon.
; Pe)eri2&aan /%t% r%nt1en th%ra=
7
#esimpulan *ardiomegaly dengan aortoskeloris, oedem pulmonum I
RESUME
4asien datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari S28S. Sesak napas dirasakan terus menerus, semakin memberat dengan aktivitas. Sesak napas dirasakan tidak berkurang dengan istirahat, namun pasien mengaku lebih nyaman dengan posisi duduk. /erbangun di malam hari karena sesak disangkal. 4asien juga mengeluh batuk sejak 3 hari S28S. Batuk disertai dengan dahak ber&arna putih, tanpa darah. /idak ada keluhan demam, keringat dingin, mual, muntah, nyeri dada, maupun berdebar-debar. B$B dan B$# tidak ada kelainan. 4ada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sesak, kesadaran !ompos mentis, tekanan darah 130@70 mm+g, nadi 70 =@ menit, heart rate 70 =@menit, frekuensi respirasi (7 =@menit, Si>( 99) dengan >( 3lpm 6#. 4ada pemeriksaan jantung didapatkan batas jantung kesan melebar, terdengar bising jantung 4S2 """@ di ape= hingga a=illa. 4ada pemeriksaan paru, terdengar ronki basah halus :;@;< di 1@3 basal.
ASSESSMENT
9
$:=<
>2" anteroseptal
:=<
*+ 6F+$ "?
%:=<
4enyakit Jantung #oroner
4
anemia :7.5< "ntoleransi aspilet $otemia :ur 7', !r (.(< +ipokalemia :3.5<
I
PENATALAKSANAAN IGD !+ >( 3 lpm nk (. "njeksi urosemid 50 mg iv
II
III
PLAN TERAPI ! 2ondok bangsal $ster ? . Bedrest tidak total, setengah duduk ? >( 3 lpm " J """ 100 kkal * "nfus 8C 10 tpm 6 "njeksi furosemid (0 mg@7 jam 7 *lopidogrel 1 = ' mg ' Simvastatin (0 mg 0 0 1 *andesartan 1 = 7 mg Jika # D 5.', *r D 3.' !# Spironolakton 1 = (' mg !! "S6 3 = 'mg
PLANNING 1 *ek lab melengkapi ( *ek %#G pagi besok 3 %!ho!ardiography 5 #onsul interna
IB
PROGNOSIS $d vitam • $d sanam $d fungsionam B
Tan11al
dubia ad malam dubia ad malam dubia ad malam
$OLLO9 UP Keluhan8KU8S
Pe)eri2&aan8Dia1n%&i&
Penatala2&anaan
10
'8!!8!* DPH I $ster '
6yeri dada :-< sesak nafas :-< berdebar :-<
P= $i&i2 *or " "* tidak tampak 4"* tidak kuat angkat / 150@0 mm+g 4 Batas jantung kesan +8 =@menit melebar 88 (0=@menit $ BJ "-"" :6< regular , 6adi =@menit bising :;< sistolik grade '@ di apeks :a=illa<
Terapi ! Bedrest total . >( 3 lpm 6# ? J """ 100 kkal " "nfus 8C 10 tpm * "njeksi urosemide (0
mg@1(jam 6 *lopidogrel 1 = ' mg 7 Simvastatin 1 = (0 mg ' *andesartan 1 = 7 mg Spironolakton 1 = (' mg jika
4ulmo S? :;@;<, 8B+ :;@;< minimal
*r I 3,'H # I 5,' 10."S6 3 = ' mg jika /S
D= : $:=<
10 mm+g >2"
anteroseptal :=<
* 6F+$ "?
%:=<
4enyakit
:4rofil lipid, asam urat< 3. %!ho!ardiography :lihat
Jantung #oroner 4 1. (. 3. 5.
Plan 1. %#G @ pagi (. *ek lab melengkapi
ispepsia "ntoleransi $spillet $otemia :*r (,(H r 7'< $nemia :+b 7,5<
e!ho lama< 5. #onsul "nterna
EKG tan11al '8!!8!* Ke&i)pulan:
Sinus rhytm, +8 ' bpm, normoa=is, E patologis ?1 ?3, C?+, C? strain La0 tan11al 8!!8!* PEMERIKSAAN KIMIA KLINIK Gula arah 4uasa Glukosa ( Jam 44 $sam rat #olesterol /otal
HASIL
SATUAN
RU4UKAN
*" 70 1(.0 1(9
mg@dl mg@dl mg@dl mg@dl
0 110 70 150 (.5 .1 '0 (00
11
#olesterol CC #olesterol +C *#2B
Tan11al
Keluhan8KU8S
'# 50 75
mg@dl mg@dl mg@dl
Pe)eri2&aan8Dia1n%&i&
9 (0 33 9( D 1'0
Penatala2&anaan
1(
8!!8!* DPH II $ster '
6yeri dada :-<, sesak nafas :-<, berdebar :-< / 130@70mm+g +8 70=@menit 88 (0=@menit 6adi 70 =@menit
P= $i&i2 *or " "* tidak tampak 4 "* tidak kuat angkat 4 Batas jantung kesan melebar $ BJ "-"" :6< regular , bising :;< sistolik grade '@ di apeks :a=illa<
4ulmo S? :;@;<, 8B+ :;@;< di 1@3 basal lapang paru D= : $:=<
Terapi !+ Bedrest tidak total posisi K .+ ?+ "+ *+
duduk >( 3 lpm 6# J "" 100 kkal "nfus 8C 10 tpm "njeksi urosemide (0
6+ . 7. 9.
mg@7jam *lopidogrel 1 = ' mg Simvastatin 1 = (0 mg *andesartan 1 = 7 mg Spironolakton 1 = (' mg
jika *r I 3,'H # I 5,' 10. "S6 3 = ' mg jika /S 100 mm+g
>2"
anteroseptal :=<
* 6F+$ "?
%:=<
4enyakit
Jantung #oroner 4 1. (. 3. 5.
ispepsia "ntoleransi $spillet $otemia :*r (,(H r 7'< $nemia :+b 7,5<
Plan 1. %#G @ pagi (. *ek lab melengkapi 3. %!ho!ardiography :lihat
e!ho lama< 5. #onsul "nterna
13
EKG Tan11al 8!!8!*
15
Ke&i)pulan:
Sinus rhytm, +8 bpm, normoa=is, E patologis ?1 ?3
Tan11al
Keluhan8KU8S
Pe)eri2&aan8Dia1n%&i&
Penatala2&anaan
1'
!#8!!8!* 6yeri dada :-<, DPH III sesak nafas :-<, "*?* berdebar :-<
/ 1'0@0mm+g +8 (=@menit 88 (0=@menit 6adi ( =@menit
P= $i&i2 *or " "* tidak tampak 4 "* tidak kuat angkat 4 Batas jantung kesan melebar $ BJ "-"" :6< regular , bising :;< sistolik grade '@ di apeks :a=illa<
Terapi !+ Bedrest total posisi K
duduk .+ >( 3 lpm 6# ?+ iet jantung ; ginjal 100 kkal "+ "nfus 6a*l 0,9) 1 tpm *+ "njeksi urosemide (0 mg@7jam *lopidogrel 1 = ' mg Simvastatin 1 = (0 mg *andesartan 1 = 7 mg Spironolakton 1 = (' mg
4ulmo S? :;@;<, 8B+ :-@-<
6+ . 7. 9.
D= : $:=<
jika *r I 3,'H # I 5,' 10. "S6 3 = ' mg jika /S
>2"
anteroseptal :=<
* 6F+$ "?
%:=<
4enyakit
100 mm+g 11. "nfus %$S primer 1 fl@1( jam :/S "nterna< 1(. #S8 3 = 1 tab :/S "nterna<
Jantung #oroner 4 1. (.
3.
5. '. .
Tan11al
Keluhan8KU8S
ispepsia $nemia hipokromik mikrositik $otemia et !ausa $#" dd $!ute on *# +iponatremia sedang +ipokalemia ringan +iperurisemia :$ 1(,0<
Pe)eri2&aan8Dia1n%&i&
Plan -
Penatala2&anaan
1
!!8!!8!* 6yeri dada :-< DPH I sesak nafas :-< $ster ' berdebar :-<
/ 1'0@70 mm+g +8 9( =@menit 88 (0=@menit 6adi 9( =@menit B* 1( 1(00 L ; ml
P= $i&i2 *or " "* tidak tampak 4 "* tidak kuat angkat 4 Batas jantung kesan melebar $ BJ "-"" :6< regular , bising :;< sistolik grade '@ di apeks :a=illa<
4ulmo S? :;@;<, 8B+ :-@-< D= : $:=<
Terapi !+ 2obilisasi duduk .+ >( 3 lpm 6# ?+ iet jantung ; ginjal 100
kkal "+ "nfus 6a*l 0,9) 1 tpm *+ "njeksi urosemide (0 6+ . 7. 9.
mg@(5 jam *lopidogrel 1 = ' mg Simvastatin 1 = (0 mg *andesartan 1 = 1 mg Spironolakton 1 = (' mg
jika *r I 3,'H # I 5,' 10. "S6 3 = ' mg jika /S >2"
100 mm+g 11. "nfus %$S primer 1 fl@1(
anteroseptal :=<
* 6F+$ "?
%:=<
4enyakit
jam :/S "nterna< 1(. #S8 3 = 1 tab :/S "nterna<
Jantung #oroner 4 1. ispepsia (. $nemia hipokromik mikrositik 3. $otemia et !ausa $#" dd $!ute on *# 5. +ipokalemia ringan '. +iperurisemia :$ 1(,0<
Plan 1. $ff * (. *ek 83, elektrolit
La0 tan11al !!8!!8.#!* PEMERIKSAAN HEMATOLOGI RUTIN +emoglobin +ematokrit Ceukosit /rombosit %ritrosit KIMIA KLINIK
HASIL
SATUAN
RU4UKAN
11.7 3' 9.0 !.' 5.(7
g@dl ) ribu@ul ribu@ul juta@ul
11. 1.1 33 5' 5.' 11.0 1'0 5'0 5.10 '.10
r@*r,
1
*reatinine reum ELEKTROLIT 6atrium darah #alium darah *hlorida darah
Tan11al Keluhan8KU8S !.8!!8!* 6yeri dada :-< sesak nafas :-< DPH $ster ' berdebar :-<
/ 10@0 mm+g +8 ( =@menit 88 (0=@menit 6adi ( =@menit B* 1'00-1'00L 0
!+' 6'
mg@dl mg@dl
0. 1.( D '0
!.' 3. 97
mmol@C mmol@C mmol@C
13( 15 3. '.5 97 10
Pe)eri2&aan8Dia1n%&i& Penatala2&anaan P= $i&i2 Terapi *or !+ 2obilisasi duduk .+ >( 3 lpm 6# " "* tidak tampak ?+ iet jantung ; ginjal 100 4 "* tidak kuat angkat 4 Batas jantung kesan kkal "+ "nfus 6a*l 0,9) 1 tpm ; melebar $ BJ "-"" :6< regular , #*l (' mg bising :;< sistolik grade *+ urosemide 1 = 50 mg 6+ *lopidogrel 1 = ' mg '@ di apeks :a=illa< . Simvastatin 1 = (0 mg 7. *andesartan 1 = 1 mg 4ulmo S? :;@;<, 9. Spironolakton 1 = (' mg 8B+ :-@-< jika *r I 3,'H # I 5,' 10. "S6 3 = ' mg jika /S D= :
$:=<
>2"
anteroseptal :=<
* 6F+$ "?
%:=<
4enyakit
Jantung #oroner 4 1. ispepsia (. $nemia hipokromik mikrositik teratasi :+b 11,7< 3. $otemia et !ausa $#" dd $!ute on *# 5. +iponatremia ringan :6a 1(7< '. +iperurisemia
100 mm+g 11. "nfus #idmin 1 fl@1( jam :/S "nterna< 1(. #S8 3 = 1 tab :/S "nterna< Plan !+ *ek elektrolit post koreksi .+ BC4C
17
:$ 1(,0< . +ipokalemia :# 3,<
A III TIN4AUAN PUSTAKA
A+ De/ini&i
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.
19
Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus memiliki tampilan berupa gejala gagal jantung :nafas pendek yang tipikal saat istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai @ tidak kelelahan
Ga)0ar !+ Tan-a -an Ge(ala Ga1al 4antun1 + Eti%l%1i
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Se!ara epidemiologi penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di negara maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Se!ara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah penyakit jantung koroner :0-')<, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi :')<, penyakit katup :10)< serta kardiomiopati dan sebab lain :10)<. aktor risiko seperti diabetes dan19 merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol +C dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. 4enyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal jantung. 4erubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan yang mengandung lemak, dan beberapa faktor yang mempengaruhi, sehingga angka kejadiannya semakin meningkat.
(0
+ipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. +ipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. +ipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik, meningkatkan risiko terjadinya infark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia. %!ho!ardiography yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. $danya krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut. 4enyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. 4enyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. 8egurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban :peningkatan beban a&al< sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan :peningkatan beban akhir<. $lkohol dapat berefek se!ara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. #onsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi :penyakit otot jantung alkohol<. $lkohol menyebabkan gagal jantung (-3) dari kasus. $lkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin. >bat-obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. >bat kemoterapi seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti idofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.
;+ Pat%1ene&i&
4ada gagal jantung terjadi suatu kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. 4ada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac
output . +al
ini
menyebabkan
aktivasi
mekanisme
kompensasi
neurohormonal, sistem 8enin $ngiotensin $ldosteron :system 8$$< serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.
(1
$ktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer :peningkatan katekolamin<. $pabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. $ktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem 8$$ menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin "" plasma dan aldosteron. $ngiotensin "" merupakan vasokonstriktor renal yang poten :arteriol eferen< dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. $ldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. $ngiotensin "" juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. D+ Mani/e&ta&i Klini&
4emeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan pemeriksaan fisik, yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal jantung. 4rinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai, sehingga ri&ayat gagal jantung yang objektif dapat digali se!ara detail. Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas, intoleransi saat aktivitas, dan lelah. #eluhan lelah diakibatkan oleh rendahnya cardiac output pada gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas non-!ardia! lainnya seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. Gagal jantung pada tahap a&al, sesak nafas hanya dialami saat pasien beraktivitas berat, seiring dengan semakin beratnya gagal jantung, sesak nafas terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat. 4enyebab dari sesak nafas ini kemungkinan besar multifaktorial, mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan oleh akumulasi !airan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. +al tersebut mengakibatkan teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. aktor lain yang dapat memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah komplian!e paru, meningkatnya tahanan jalan nafas, kelelahan otot respiratoir dan diagfragma, serta anemia. #eluhan sesak nafas bisa jadi
((
semakin berkurang dengan mulai timbulnya gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid. Ortopneu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur mendatar, dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat aktivitas. Gejala ortopneu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. Ortopneu diakibatkan oleh redistribusi !airan dari sirkulasi splan!hni! dan ekstrimitas ba&ah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru. Batuk pada malam hari adalah salah satu manisfestasi proses ini, dan seringkali terle&atkan sebagai gejala gagal jantung. Malau ortopneu merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung, keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau as!ites, dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur. Paroxysmal nocturnal dyspnea :46< adalah episode akut sesak nafas dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya, biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. 2anisfestasi 46 antara lain batuk atau mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada arteri bron!hialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas disertai edema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan nafas. #eluhan ortopneu dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki menggantung, sedangkan pada pasien dengan keluhan 46 keluhan batuk dan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang &alau sudah mengambil posisi tersebut. Gejala 46 relatif spesifik untuk gagal jantung. Cardiac asthma :asma !ardiale< berhubungan erat dengan timbulnya 46, ditandai dengan timbulnya wheezing sekunder akibat bron!hospasme, hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner &heeing lainnya. 4emeriksaan fisik yang !ermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung. /ujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindroma gagal jantung. 4ada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan, ke!uali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. 4ada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk
(3
menyelesaikan kata-kata akibat sesak. /ekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi C? yang sangat menurun. /ekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke volume dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. Sinus takikardi adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. ?asokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan. 4emeriksaan jantung seringkali tidak dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat kardiomegali, ictus cordis biasanya tergeser keba&ah inter!ostal spa!e :"*S< ke ? dan ke lateral linea mid!lavi!ularis. +ipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial :i!tus< teraba lebih lama :kuat angkat<. 4emeriksaan pulsasi prekordial ini tidak !ukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. 4ada beberapa pasien, bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apeks. 4ada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri :right ventricular heave<. Bunyi jantung ketiga : gallop< umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami takikardi dan takipneu, dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. 2urmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.
(5
Ga)0ar .+ Ge(ala Klini& Ga1al 4antun1 E+ Pe)eri2&aan Penun(an1
4emeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah darah rutin, urine rutin, elektrolit :6a dan #<, ureum kreatinine, SG>/@4/, dan B64. 4emeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena untuk mendeteksi anemia, mendeteksi gangguan elektrolit :hipokalemia dan@atau hiponatremia<, menilai fungsi ginjal dan hati, dan mengukur brain natriuretic peptide :beratnya gangguan hemodinamik<. 4asien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki gambaran hipertensi pulmonal dan@atau edema paru intersitial, sementara pasien dengan gagal jantung kronik tidak memilikinya. 4emeriksaan elektrokardiogram :%*G< harus dilakukan untuk setiap pasien yang di!urigai gagal jantung. /emuan %#G yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. /emuan seperti gelombang E patologis, hipertrofi ventrikel kiri dengan strain, right bundle branch block :8BBB<, left bundle branch block :CBBB<, $? blok, atau perubahan pada gelombang / dapat ditemukan. Gangguan irama jantung seperti takiaritmia supraventrikuler :S?/< dan fibrilasi atrial :$< juga umum. %kstrasistole ventrikular :?%S< dapat sering
('
terjadi dan tidak selalu menggambarkan prognosis yang buruk, sementara takikardi ventrikular sustained dan nonsustained dapat dianggap sebagai sesuatu yang membahayakan. Jenis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada resting %*G tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter (5- atau 57- jam. 4emeriksaan e!ho!ardiography saat ini telah menjadi metode diagnostik umum digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung, myokardium dan perikadium, dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. 4ada penilaian gagal jantung e!ho!ardiography adalah metode diagnostik yang dapat diper!aya, dapat diulang, dan aman dengan banyak fitur seperti doppler echo doppler tissue imaging strain rate imaging , dan cardiac motion analysis. itur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian !eft"ventricular ejection fraction :C?%<, beratnya remodelling ventrikel kiri, dan perubahan pada fungsi diastolik. $+ Kriteria Ga1al 4antun1
#riteria ramingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan se!ara luas. iagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. #riteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal, 44>#, sirosis hati, atau sindroma nefrotik. #riteria mayor dan minor dari ramingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada /abel 1. Ta0el !+ Kriteria $ra)in1ha) untu2 Ga1al 4antun1 Kriteria Ma,%r ispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea istensi vena leher #ales paru #ardiomegali pada hasil rontgen %dema paru akut S3 gallop 4eningkatan tekanan vena pusat N 1 !m+ (> pada atrium kanan $epatojugular reflux 4enurunan berat badan 5,' kg dalam kurun &aktu ' hari sebagai respon pengobatan gagal jantung Kriteria Min%r
(
%dema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari %yspnea on ordinary exertion +epatomegali %fusi pleura /akikardi 1(0=@menit #emampuan fungsional penderita dengan gagal jantung didapat melalui anamnesa yang !ermat, atau jika memungkinkan melalui test saat aktivitas. $nalisis udara ekspirasi saat beraktivitas adalah pemeriksaan gold"standard untuk mengukur keterbatasan fisik seseorang. /est ini tidak umum dilakukan diluar !enter transplantasi jantung. ntuk mempermudah hal klasifikasi fungsional, 6F+$ mengklasifikasikan gagal jantung menjadi 5 kelas fungsional yang dapat ditentukan melalui anamnesa. #lasifikasi fungsional gagal jantung menurut 6F+$ tidak dapat di!ampur-adukkan dengan stadium gagal jantung menurut $**@$+$. #lasifikasi 6F+$ didasarkan pada limitasi fungsional, sementara stadium gagal jantung menurut $**@$+$ didasarkan pada progresi gagal jantung, terlepas dari status fungsionalnya.
(
Ga)0ar ?+ Kla&i/i2a&i Ga1al 4antun1 G+ U(i Dia1n%&i& Ga1al 4antun1
ji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi rendah. ji diagnostik sering kurang sensitf pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal. %!ho!ardiography merupakan metode yang paling berguna dalam melakukan evaluasi disfungsi sistolik dan diastolik.
(7
Ga)0ar "+ S2e)a Dia1n%&ti2 H+ Penatala2&anaan
/ujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini tidak berbeda dengan kondisi kronis lainnya, yaitu menurunkan mortalitas dan morbiditas. /ujuan pengobatan gagal jantung antara lain - 2enurunkan mortalitas - 2empertahankan @ meningkatkan kualitas hidup - 2en!egah terjadinya kerusakan miokard, progresivitas kerusakan miokard, remodelling miokard, timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi !airan, dan pera&atan di rumah sakit. !+ Terapi n%n /ar)a2%l%1i&
4era&atan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhankeluhan pasien, kapasitas fungsional, morbiditas dan prognosis. 4era&atan mandiri dapat didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan stabilitas
fisik,
menghindari perilaku
yang
dapat
(9
memperburuk kondisi dan deteksi dini gejala-gejala perburukan. ntuk bisa mera&at dirinya pasien perlu diberi pelatihan baik oleh dokter atau pera&at terlatih. Ta0el .+ T%pi2 Ketera)pilan Merawat Diri T%pi2 E-u2a&i
Ketera)pilan -an Perila2u Perawatan Man-iri
efinisi dan etiologi gagal jantung Gejala-gejala dan tanda-tanda gagal jantung
2emahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhan-keluhan timbul 2emantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung 2en!atat berat badan setiap hari 2engetahui kapan menghubungi petugas kesehatan 2enggunakan terapi diuretik se!ara fleksibel sesuai anjuran /erapi farmakologik 2engerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat digunakan 2engenal efek samping yang umum obat 2odifikasi faktor risiko Berhenti merokok, memantau tekanan darah #ontrol gula darah :2<, hindari obesitas 8ekomendasi diet 8estriksi garam, pantau dan !egah malnutrisi 8ekomendasi olah raga 2elakukan olah raga teratur #epatuhan 2engikuti anjuran pengobatan 4rognosis 2engerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan membuat keputusan realistik
.+ Terapi $ar)a2%l%1i& 4engobatan gagal jantung dengan farmakologis se!ara garis besar
bertujuan mengatasi permasalahan preload dengan menurunkan preload , meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload . 4emilihan terapi farmakologis ini tergantung pada penyebabnya. Selama bertahun-tahun obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam terapi gagal jantung. >batobat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup, namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral, 8$$S dan sistem saraf simpatik, barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung membaik. a) Angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEI)
4asien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap $*% &nhibitor :$*%"<, $*%" harus digunakan pada semua
30
pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan C?% D 50). /erapi dengan $*%" memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan. 4ada pasien yang menjalani pera&atan terapi dengan $*%" harus dimulai sebelum pasien pulang ra&at :#elas 8ekomendasi ", /ingkat Bukti $<. 4asien yang harus mendapatkan $*%" -
C?% D 50), &alaupun tidak ada gejala
-
4asien gagal jantung disertai dengan regurgitasi
#ontraindikasi yang patut diingat antara lain -
8i&ayat adanya angioedema
-
Stenosis bilateral arteri renalis
-
#onsentrasi serum kalsium N '.0 mmol@C
-
Serum kreatinin N ((0 mmol@C :N(.' mg@dl<
-
Stenosis aorta berat
*ara pemberian $*%" -
4eriksa fungsi renal dan elektrolit serum
-
4ertimbangkan meningkatkan dosis setelah (5 jam
-
Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia
-
Sangat umum untuk meningkatkan dosis se!ara perlahan tapi meningkatkan se!ara !epat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat
31
Ga)0ar *+ D%&i& Awal -an Tar1et D%&i& O0at Ga1al 4antun1 b) Angiotensin receptor blocker (ARB)
4ada pasien dengan tanpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan $*%, $8B direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan C?% D 50) yang tetap simtomatik &alau sudah mendapatkan terapi optimal dengan $*%" dan BB, ke!uali telah mendapat antagonis aldosteron. /erapi dengan $8B memperbaiki fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk perburukan gagal jantung :#elas 8ekomendasi ", /ingkat Bukti $<. 4emberian kardiovaskular
$8B
mengurangi
:#elas
risiko
8ekomendasi
kematian
""a, /ingkat
karena Bukti
penyebab B<.
$8B
direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran terhadap $*%". 4ada pasien-pasien ini pemberian $8B mengurangi risiko kematian akibat kardiovaskular atau perlunya pera&atan akibat perburukan gagal jantung. 4ada pasien yang dira&at, terapi dengan $8B harus dimulai sebelum pasien dipulangkan :#elas 8ekomendasi ", /ingkat Bukti B< 4engobatan dengan $8B meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal
3(
jantung. 'ngiotensin #eseptor (locker direkomendasikan sebagai pilihan lain pada pasien yang tidak toleran terhadap $*%". 4asien yang harus mendapatkan $8B -
!eft ventrikular ejection fraction :C?%< D 50)
-
Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat :kelas fungsional ""-"? 6F+$< yang tidak toleran terhadap $*%".
-
4asien dengan gejala menetap :kelas fungsionaal ""-"? 6F+$< &alaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan $*%" dan bete bloker
2emulai pemberian $8B -
4eriksa fungsi ginjal dan elektrolit serum
-
4ertimbangkan meningkatkan dosis setelah (5 jam
-
Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia
c) Beta Blocker
$lasan penggunaan beta bloker :BB< pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. 4asien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik dan dengan C?% D 50). BB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, mengurangi kejadian ra&at akibat perburukan gagal jantung, dan meningkatkan keselamatan. Jika memungkinkan pada pasien yang menjalani pera&atan, terapi BB harus dimulai se!ara hati-hati sebelum pasien dipulangkan :#elas 8ekomendasi ", /ingkat Bukti $<. 2anfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui -
2engurangi detak jantung memperlambat fase pengisian diastolik
-
sehingga memperbaiki perfusi miokard 2eningkatkan C?% 2enurunkan tekanan baji kapiler pulmonal
33
4asien yang harus mendapat BB -
C?% D 50) Gejala gagal jantung sedang-berat :6F+$ kelas fungsional ""-"?<, pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark
-
miokard osis optimal untuk $*%" dan@atau $8B :dan aldosterone antagonis
-
jika diindikasikan< 4asien harus se!ara klinis stabil :tidak terdapat perubahan dosis diuresis<. "nisiasi terapi sebelum pulang ra&at memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk ra&at karena GJ$, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya (5 jam setelah dimulainya terapi BB
#ontraindikasi -
$sthma :*>4 bukan kontranindikasi<
-
$? blok derajat "" atau """, sick sinus syndrome :tanpa keberadaan pa!emaker<, sinus bradikardi :D'0 bpm<
Bagaimana menggunakan BB pada gagal jantung -
osis a&alan bisoprolol 1 = 1.(' mg, !arvedilol( = 3.1('-.(' mg, metoprolol *8@OC 1 = 1(.'-(' mg, atau nebivolol 1 = 1.(' mg.
-
engan supervisi jika diberikan dalam setting ra&at jalan 4ada pasien yang baru mengalami dekompensasi, BB dapat dimulai sebelum pasien dipulangkan dengan hati-hati
d) Diureti2
iuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai tanda dan gejala kongesti :#elas 8ekomendasi ", /ingkat Bukti B<. iuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan mengurangi tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada pasien dengan gagal jantung.
iuretik
mengakibatkan
aktivasi
sistem
renin-angiotensin-
aldosteron :8$$S< dan biasanya digunakan bersamaan dengan $*%" atau $8B. osis diuretik harus disesuaikan dengan kebutuhan tiap pasien dan membutuhkan monitoring klinis yang !ermat. Se!ara umum loop diuretik
35
dibutuhkan pada gagal jantung sedang-berat. /hiaid dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yang resisten, namun harus diperhatikan se!ara !ermat kemungkinan dehidrasi, hipovolemia, hiponatremia, atau hipokalemia. Selama terapi diuretik, sangat penting level kalium, natrium, dan kreatinine dipanantau se!ara berkala. +al yang harus di!ermati pada pemberian diuretik -
iuretik dan $*%"@$8B@atau antagonis aldosteron dapat meningkatan risiko hipotensi dan disfungsi ginjal, terutama jika digunakan bersamaan
-
4asein
dengan
menggunakan
$*%"@$8B@antagonis
aldosteron
digunakan bersamaan dengan diuretik, penggantian kalium biasanya tidak dibutuhkan -
+iperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium termasuk
antagonis
aldosteon
digunakan
bersamaan
dengan
$*%"@$8B. 4enggunaan diuretik antagonis non-aldosteron harus dihindari. #ombinasi dari antagonis aldosteron dan $*%"@$8B hanya boleh diberikan pada supervisi yang !ermat 4enggunaan diuretik pada gagal jantung -
4eriksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit
-
#ebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiaid karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memi!u diuresis dan natriuresis
-
Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung
-
osis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan kering normal telah ter!apai, hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. payakan untuk men!apai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin
-
4enyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi !airan harus
3'
selalu disokong pada pasien gagal jantung ra&at jalan. ntuk men!apai hal ini diperlukan edukasi pasien
Ga)0ar 6+ O0at Diureti2 pa-a Ga1al 4antun1 #eterangan
Posis harus disesuaikan dengan volume status @ berat badan pasien, dengan pertimbangan dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal dan ototoksisitas PP Jangan menggunakan thiaid jika eG8 D 30mC@menit, ke!uali diresepkan dengan loop diuretic
e) Anta1%ni& Al-%&ter%n
$ntagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika ditambahkan pada terapi yang sudah ada, termasuk dengan $*%". 4asien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron -
C?% D 3')
-
Gejala gagal jantung sedang- berat : kelas fungsional """-"? 6F+$<
-
osis optimal BB dan $*%" atau $8B
2emulai pemberian spironolakton
3
-
4eriksa fungsi ginjal dan elektrolit serum
-
4ertimbangkan peningkatan dosis setelah 5-7 minggu. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia
f) H,-rala
4ada pasien simtomatik dengan C?% D 50), kombinasi dari +ydraliine-"S6
dapat
digunakan
sebagai alternatif
jika terdapat
intoleransi baik oleh $*%" dan $8B. 4enambahan kombinasi +-"S6 harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala yang persisten &alau sudah diterapi dengan $*%", BB, dan $8B atau $ldosteron $ntagonis. /erapi dengan +-"S6 pada pasien-pasien ini dapat mengurangi risiko kematian :#elas 8ekomendasi ""a, /ingkat Bukti B<, mengurangi angka kembali ra&at untuk perburukan gagal jantung :#elas 8ekomendasi ""a, /ingkat Bukti B<, memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan :#elas 8ekomendasi ""a, /ingkat Bukti $<. 4asien yang harus mendapatkan hidraliin dan "S6 berdasarkan banyak uji klinis adalah -
Sebagai alternatif $*%"@$8B ketika keduanya tidak dapat ditoleransi
-
Sebagai terapi tambahan terhdap $*%" jika $8B atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi
-
2anfaat pengobatan se!ara lebih jelas ditemukan pada keturunan afrika-amerika
#ontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus, gagal ginjal berat :pengurangan dosis mungkin dibutuhkan<. *ara pemberian hidraliin dan "S6 pada gagal jantung -
osis a&alan hidraliin 3.' mg dan "S6 (0 mg tiga kali sehari
-
4ertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah (-5 minggu, jangan dinaikan bila terdapat hipotensi simtomatik
3
-
Jika dapat ditoleransi, upayakan untuk men!apai target dosis yang digunakan pada banyak uji klinis- yaitu hidraliine ' mg dan "S6 50 mg tiga kali sehari, atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis maksimal tertoleransi
g) Di1%=in
4ada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi, digo=in dapat digunakan untuk mengurangi ke!epatan irama ventrikel. 4ada pasien dengan $ dan C?% D 50), digo=in dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk mengontrol tekanan darah :#elas 8ekomendasi ", /ingkat Bukti *<. 4ada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan C?% D 50), terapi dengan digo=in bersamaan dengan $*%" meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, mengurangi kemungkinan pera&atan ulang untuk perburukan gagal jantung, hal ini &alau demikian tidak memiliki dampak terhadap angka mortalitas :#elas 8ekomendasi ""a, /ingkat Bukti B<. Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil, yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan 6a-#-$/4ase dan pengurangan relatif dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian 6a; *a(; akibat peningkatan natrium intrasel. igoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal -
2emberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan
-
fungsi ventrikel kiri. 2enstimulasi baroreseptor jantung 2eningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga
-
menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal. 2enyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga peningkatan vagal tone.
menghasilkan
37
-
4asien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahatN 70=@menit, dan saat aktivitas N 110-1(0=@ menit harus mendapatkan
-
digoksin. 4asien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri :C?% D 50)< yang mendapatkan dosis optimal diuretik, $*%" atau@ dan $8B, beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan.
I+ Pr%1n%&i& 2enentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks, banyak
variabel yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia, komorbiditas, variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda, dan hasil akhir kematian :apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung<. 4engobatan gagal jantung menggunakan 'C) &nhibitor :$*%"< dan (eta" blocker :BB< saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup pasien dengan gagal jantung.
39
A I ANALISIS KASUS
4asien 6y. datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak 1 hari S28S. Sesak dirasakan terus menerus meski pasien beristirahat. 4asien lebih nyaman dengan posisi duduk. Sesak pada malam hari saat tidur disangkal. 4asien juga mengeluh batuk dengan dahak ber&arna putih dan B$# sedikit. #eluhan demam dan nyeri dada disangkal. Berdebar disangkal. 4asien memiliki ri&ayat sakit jantung dan rutin kontrol dengan obat digo=in 1=50 mg, furosemid 1=50mg, !andesartan 1=70mg, *4G 'mg, dan #S8 (=1mg. 8i&ayat hipertensi dan diabetes mellitus disangkal. ari hasil pemeriksaaan fisik didapatkan pasien terlihat !ompos mentis, / 130@70, +8 70=@menit, nadi 70=@menit, 88 (=@menit, Si>( 99) dengan >( 3lpm. ari pemeriksaan jantung ditemukan batas jantung kesan melebar dan bising jantung :;< sistolik '@ di apeks. 4ada pemeriksaan pulmo terdengar 8B+ di 1@3 basal. idapatkan oedema di kedua kaki. ari hasil pemeriksaan %#G didapatkan gambaran sinus ritmis +8 ' bpm, normoa=is, E patologis di ?1-?3, C?+, C? strain. 4asien datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak 1 hari S28S. Sesak dirasakan terus menerus meski pasien beristirahat menunjukkan bah&a pasien mengalami dispnea akibat meningkatnya usaha nafas yang terjadi akibat adanya kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru. 4asien ini juga merasakan orthopnea yang terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian tubuh bagian ba&ah ke arah sirkulasi sentral
akibat pengaruh gravitasi. 8eabsorbsi !airan interstisial dari
ekstremitas akan menyebabkan kongesti vaskular lebih lanjut.
Batuk yang
dirasakan pasien dapat terjadi akibat kongesti paru. 2enurut derajat gangguan yang berkaitan dengan gejala pada pasien yang diklasifikasikan menurut 6F+$, pasien ini masuk dalam kategori 6F+$ kelas "? karena terjadi simptom saat pasien beristirahat. ari hasil pemerikaan jantung ditemukan kesan pelebaran batas jantung yang kemungkinan menunjukkan adanya kardiomegali. $danya bising jantung menunjukkan adanya gangguan fungsi katup. Bising jantung timbul akibat aliran
50
turbulen dalam bilik dan pembuluh darah jantung. $liran turbulen terjadi apabila darah mele&ati struktur yang abnormal :penyempitan lubang katup dan insufisiensi katup< atau akibat aliran darah yang !epat sekali melalui katup yang normal. $danya bising jantung sistolik pada apeks menunjukkan adanya mitral regurgitasi atau insufisiensi katup mitral.39"nsufisiensi katup mitral pada pasien ini terjadi
karena
adanya
pembesaran
ruang
jantung
yang
mengakibatkan
penggeseran otot papilarois dan melebarkan lubang katup mitral sehingga mengurangi kontak daun katup selama penutupan katup. 4ada pemeriksaan pulmo terdengar 8B+ di 1@3 basal paru. 8B+ dapat terjadi akibat adanya !airan di pulmo. 8B+ terdengar di bagian basal paru karena ada pengaruh gravitasi terhadap !airan tersebut.
4eningkatan tekanan dalam pembuluh darah vena
pulmonalis menyebabkan kongesti dan edema interstisial. %dema pada ekstremitas dapat terjadi akibat penimbunan !airan dalam ruang interstisial. %dema terjadi pada ekstremitas ba&ah karena adanya pengaruh gravitasi, dimana !airan !enderung mengalir ke ba&ah akibat gaya gravitasi yang lebih besar. ari hasil pemeriksaan %#G didapatkan gambaran sinus ritmis +8 ' bpm, normoa=is, E patologis di ?1-?3, C?+, C? strain. Gambaran %#G ini menunjukkan adanya >2" anteroseptal. +al ini didukung dengan terapi preventif sekunder $*S rutin yang dijalani sebelum masuk rumah sakit. aktor risiko pada pasien ini adalah adanya ri&ayat penyakit jantung dengan medikasi rutin dengan digo=in , furosemid ,!andesartan , dan *4G. >bat-obatan yang digunakan pasien ini menunjukkan adanya ri&ayat $*S dan gagal jantung. 4ada pasien ini, diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan adanya 8B+, edema perifer, dan dispneu. Gejala ini memenuhi 1 kriteria mayor dan ( kriteria minor gejala gagal jantung menurut ramingham sehingga dapat ditegakkan diagnosis gagal jantung. Setelah diagnosis a&al ditegakkan perlu diberikan terapi a&al untuk gagal jantung yaitu diuretik. 4asien ini diberikan oksigen nasal kanul 3 lpm serta injeksi furosemid 50mg se!ara intravena. 4emberian furosemid akan mengurangi retensi air dan garam sehingga mengurangi volume ekstraseluler, aliran balik vena, dan preload sehingga edema perifer dan kongesti paru berkurang sedangkan !urah jantung tidak berkurang. osis a&al furosemid yang diberikan pada pasien gagal
51
jantung biasanya sekitar (0-50mg. 4emberiannya dia&ali dengan dosis rendah kemudian ditingkatkan sampai terjadi perbaikan gejala. ntuk terapi gagal jantung lain yang diberikan agar meningkatkan survival pasien antara lain dengan pemberian !andesartan dan spironolakton. *andesartan yang merupakan golongan $8B akan menghambat aktivitas angiotensin "" sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron yang akan berdampak pada penurunan resistensi perifer dan penurunan volume intravaskular. Spironolakton merupakan antagonis aldosteron sehingga penggunaan obat ini akan men!egah retensi air dan natrium serta ekskresi kalium dan magnesium. Spironolakton diberikan apabila kalium I5.'mmol@C dan kreatinin D3,' mg@dC. 4ada pemberian spironolakton, kalium perlu dimonitor untuk mempertimbangkan risiko hiperkalemi pada pasien dengan terapi spironolakton. /erapi lain yang diberikan pada pasien ini antara lain *4G, simvastatin dan "S6 yang merupakan terapi preventif sekunder yang diberikan pada pasien $*S. *4G merupakan obat antiplatelet yang akan menginhibisi fungsi platelet sehingga men!egah terbentuknya trombus. *4G diberikan sebagai alternatif aspirin pada pasien yang mengalami intoleransi atau alergi aspirin. "S6 merupakan obat golongan vasodilator yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah arteri dan vena sehingga terjadi penurunan preload. Selain itu, dengan adanya vasodilatasi, suplai oksigen pada daerah miokardium yang iskemik akan meningkat. "S6 diberikan jika tekanan darah pasien 90 mm+g. #emudian pemberian simvastatin pada pasien ini bertujuan untuk mengontrol kadar kolesterol dengan menghambat sintesis kolesterol. /anpa melihat nilai a&al kolesterol CC dan tanpa mempertimbangkan modifikasi diet, inhibitor +2G *o-$ 8eduktase :statin< harus diberikan pada semua penderita $4@6S/%2", termasuk mereka yang telah menjalani terapi revaskularisasi, jika tidak terdapat kontra indikasi. /erapi statin diberikan dengan sasaran kadar CC D0 mg@dC. 4ada pasien ini untuk ren!ana diagnostik yang dilakukan adalah !ek laboratorium,
%#G
setiap pagi,
rontgen
thoraks, serta
e!ho!ardiografi.
4emeriksaan laboratorium darah rutin dilakukan untuk melihat adakah infeksi atau anemia yang mungkin menjadi penyebab terjadinya gagal jantung. #emudian pemeriksaan kimia klinik seperti GS, SG>/@SG4/, albumin, !reatinin dan
5(
ureum untuk melihat adanya faktor risiko 2, disfungsi hepar akibat gagal jantung, serta gangguan fungsi ginjal. 4emeriksaan elektrolit dilakukan untuk melihat adanya retensi !airan dan monitoring efek obat yang diberikan terhadap elektrolit. $nalisis gas darah dilakukan untuk menghitung kebutuhan oksigen pasien.
8ontgent
%!ho!ardiografi
thoraks
dilakukan
dilakukan untuk
untuk
menilai
menilai
disfungsi
ukuran
jantung.
jantung. #emudian
pemeriksaan %#G menilai penghantaran listrik di jantung. engan melihat %#G dapat dinilai adakah pembesaran ruang jantung, iskemi atau infark yang mungkin dapat menyebabkan gagal jantung. 4ada tanggal 7 :4+ "< saat pasien sudah dipindahkan ke bangsal aster ?, pasien masih merasakan sesak napas. +al ini disebabkan karena masih adanya peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru yang menyebabkan !airan terdorong ke jaringan paru. +al ini akan menyebabkan kongesti dan edema interstisial di paru yang akan mengganggu kemampuan dalam pengembangan paru pasien. ari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan $otemia :*r (,(H r 7'<, hipokalemia :# 3.5<, hiponatremia :6a 1(<, dan anemia :+b 7,5<. 4ada pasien gagal jantung, peningkatan kadar kreatinin serum bisa disebabkan karena pasien menerima t erapi !andesartan :golongan $8B< atau memang ada penurunan fungsi ginjal. Sedangkan kondisi hipokalemia dan hiponatremia pada pasien bisa disebabkan karena pasien mendapat terapi furosemid :golongan diuretik<. 4ada pasien gagal jantung sering ditemukan kondisi anemia. #ondisi ini, lebih sering dijumpai pada pasien dengan usia lanjut, perempuan, dan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. $nemia berhubungan dengan status fungsional dan prognosis yang lebih buruk serta risiko rehospitalisasi yang lebih tinggi. >leh karena itu pasien diren!anakan akan dikonsulkan ke bagian penyakit dal am. 4ada tanggal 9 :4+ ""< keluhan sesak napas pada pasien sudah berkurang. ari hasil pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 150@0, heart rate =@menit, frekuensi denyut nadi =@menit, dan frekuensi napas (0 =@menit. ari hasil pemeriksaan pulmo, suara ronki basah halus sudah terdengar minimal. +al ini disebabkan karena !airan yang ada di paru sudah sedikit berkurang akibat terapi medikamentosa yang diberikan. >leh karena itu, injeksi furosemid yang a&alnya diberikan (0 mg@ 7 jam diganti menjadi (0 mg@ 1( jam. +asil %#G
53
menunjukkan sinus rhytm, heart rate bpm, normoa=is, dan terdapat E patologis di v1-v3. +al ini menunjukkan pada pasien telah terjadi >ld 2yo!ard "nfark :>2"< anteroseptal, dimana E patologis terdapat di v1-v3 dan gambaran S/ elevasi yang biasa terjadi pada $2" telah menjadi
isoelektrik. +asil
ekokardiografi menunjukkan adanya C?+ konsentrik dengan disfungsi diastolik relaksasi, kontraktilitas C? menurun :% 50)<, $8, 28, dan /8 2ild. 4ada tanggal 10 :4+ """< pasien sudah tidak mengeluhkan sesak napas. +al ini juga dibuktikan dari hasil pemeriksaan fisik pulmo yang sudah tidak didapatkan suara ronki basah halus. /anda vital pasien didapatkan tekanan darah 1'0@0, heart rate ( =@menit, frekuensi denyut nadi ( =@menit, dan frekuensi napas (0 =@menit. ari hasil pemeriksaan lanjutan didapatkan aotemia et !ausa $#" dd a!ute on *#, hiponatremia sedang, hipokalemia ringan, dan hiperurisemia :$ 1(.0<. ari /S penyakit dalam diberikan terapi infus %$S primer 1 fls@ (5 jam dan #S8 3=1. %$S primer berisi asam amino total 9 g@l, nitrogen 7.3 g@l, =ylitol 10 gr@l. "ndikasi penggunaan %$S primer pada pasien ini karena terdapat aotemia. Sedangkan #S8 berisi kalium klorida. "ndikasi penggunaan untuk pen!egahan dan pengobatan hipokalemia. #S8 dapat berinteraksi dengan spironolakton yang dapat menyebabkan hiperkalemia. >leh karena itu pada pasien yang menggunakan obat ini se!ara bersamaan perlu di monitoring kadar kaliumnya. 4ada tanggal 11 :4+ "?< kondisi pasien sudah mulai stabil dan pasien dilatih untuk mobilisasi duduk. +asil pemeriksaan tanda vital pasien didapatkan tekanan darah 1'0@70, heart rate 9( =@menit, frekuensi denyut nadi 9( =@menit, dan frekuensi napas (0 =@menit. "njeksi furosemid diturunkan menjadi (0 mg@ (5 jam dan !andesartan dinaikkan menjadi 1=1 mg. *andesartan dinaikkan dosisnya untuk menurunkan tekanan darah pasien. +asil pemeriksaan laboratorium menunjukkan perbaikan kadar ureum, !reatinin, natrium, kalium, dan hemoglobin. 4asien kemudian diren!anakan aff * dan !ek laboratorium r3, r, *r, dan elektrolit. /anggal 1( :4+ ?< kondisi pasien mengalami perbaikan. +al ini terlihat dari tidak adanya keluhan yang dirasakan pasien dan hasil vital sign pasien tekanan darah 10@0 mm+g, heart rate ( =@menit, frekuensi denyut nadi (
55
=@menit, dan frekuensi napas (0 =@menit. $nemia telah teratasi dengan adanya peningkatan +b menjadi 11.7. /erapi yang masih diberikan adalah furosemid 1=50 mg, *4G 1=' mg, simvastatin 1=(0 mg, spironolakton 1=(' mg, !andesartan 1=1 mg, "S6 3='mg, dan #S8 3=1. 4asien diusulkan untuk BC4C. /ujuan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi gejala dan meningkatkan survival pasien. /erapi yang dilakukan pada gagal jantung dapat berupa terapi farmakologis dan non farmakologis. /erapi farmakologis yang diberikan pada pasien gagal jantung bertujuan untuk mengurangi gejala dan meningkatkan tingkat survival pasien gagal jantung. >bat yang dapat diberikan untuk mengurangi gejala antara lain diuretik dan digo=in. Sedangkan obat lain yang dapat meningkatkan survival antara lain $*%-"nhibitor, $8B, Beta-blo!ker, serta antagonis aldosteron. Selain terapi farmakologis, terapi non farmakologis berupa modifikasi gaya hidup pada pasien gagal jantung juga perlu dilakukan. /erapi non farmakologis yang dapat dilakukan antara lain diet rendah garam dan rendah lemak, menurunkan berat badan pada pasien dengan obesitas, latihan fisik, menghindari konsumsi alkohol, dan berhenti merokok.
A
5'
PENUTUP Ke&i)pulan
1. Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus memiliki tampilan berupa gejala gagal jantung :nafas pendek yang tipikal saat istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai @ tidak kelelahan
Saran
1. ntuk tenaga medis pengetahuan !ara memdiagnostik yang tepat untuk pasien gagal jantung sangat diperlukan untuk menentukan terapi yang tepat dengan hasil prognosis yang lebih baik. (. #omunikasi dokter ke pasien juga diperlukan agar pasien mematuhi pengobatan dan men!egah komplikasi yang lebih lanjut.
DA$TAR PUSTAKA
5'
