CAPÍTULO
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1. Introdução A oxigenação e o suporte ven latório adequado são pontos fundamentais no sucesso do atendimento às emergências cardiopulmonares. cardiopulmonares. A adequada oxigenação para a manutenção da vida depende de um suporte ven latório arficial apropriado. Vários são os disposi vos ulizados para esse suporte, alguns deles serão abordados a seguir.
2. Dispositvos de ventlação A - Máscaras Uma máscara bem ajustada é um disposi vo simples e efevo para uso em venlação arficial. As máscaras devem ser feitas de material transparente, para detecção de regurgitação, regurgitação, e ajustarem-se firmemente à face do paciente, permindo uma boa vedação do ar, cobrindo sua boca e seu nariz. Permite ao socorrista aplicar pressão posi va ao paciente por meio de sua própria expiração por uma válvula unidirecional, o que impede o contato com o ar exalado do paciente. É um disposi vo que permite a respiração boca-máscara no suporte básico de vida, fornecendo volume corrente maior e mais efe vo do que a ven lação bolsa-máscara (AMBU). A melhor vedação é ob da quando o resgasta fica na posição cefálica do paciente (Figura 1).
Via aérea José Paulo Ladeira / Kelly Roveran Roveran Genga
tem um volume de 1.600mL. Quando se u liza a bolsa-válvula com um disposi vo que não veda completamente a via aérea (máscara laríngea, por exemplo), o risco de distensão gástrica e regurgitação torna-se uma preocupação. Um conjunto razoável deve ter as seguintes caracteríscas: - Bolsa autoinflável; - Sistema de válvula an trava que permita um fluxo de oxigênio de 30L/min; - Válvula de pico de pressão (evita que a pressão do sistema desconecte o conjunto); - Conectores de 15 e 22mm; - Reservatório de oxigênio (permite administrar frações elevadas de O 2); - Material resistente para intempéries (água, chuva, calor).
B - Dispositvo bolsa-válvula O disposivo bolsa-válvula consiste em uma bolsa autoinflável e uma válvula unidirecional. Pode ser u lizado em conjunto com uma máscara, ou um tubo endotraqueal ou outros disposivos de via aérea. A maioria dos disposi vos
Figura 1 - Respiração boca-máscara
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MEDICINA DICINA INTENSIV SIVA C - Bolsa-valva-máscar Bolsa-valva-máscaraa (AMBU) Essa é uma ferramenta para a ven lação de pacientes com ou sem um disposi vo avançado de vias aéreas. Pode-se venlar com uma máscara ou diretamente no tubo orotraqueal. Quando se usa o reservatório de oxigênio, a FiO2 é de pra camente 100%. A ven lação com máscara é indicada a procedimentos rápidos ou à pré-oxigenação pré-oxigenação para obtenção de uma via aérea avançada. Pode ser realizada por 1 ou 2 socorristas. Deve-se lembrar que a ven lação com máscara pode provocar distensão gástrica e vômitos. A forma omizada de u lização da unidade bolsa-valva com máscara requer adequado posicionamento do reanimador atrás da cabeça da ví ma e a u lização de um disposi vo para assegurar a permeabilidade da via aérea (Figura 2).
b) Máscara de Venturi: Venturi: disposivo para controlar, de maneira mais precisa, as frações inspiradas de oxigênio. Tem indicação em pacientes com hipercapnia crônica (retentores de CO 2) e em pacientes com DPOC. As concentrações de oxigênio de 24 a 50%. c) Máscara facial: pode facial: pode fornecer até 60% de oxigênio; é um sistema de alto fluxo, em geral ajustado entre 6 e 15L/min. d) Máscara facial com reservatório de oxigênio: fornece até 90 a 100% de oxigênio. Nesse sistema, incrementos de 1L/min aumentam em cerca de 10% a fração inspirada de oxigênio. - 6L/min: 60% de oxigênio; - 7L/min: 70% de oxigênio; - 8L/min: 80% de oxigênio; - 9L/min: 90% de oxigênio; - 10L/min: quase 100% de oxigênio.
3. Dispositvos de via aérea A - Cânula orofaríngea (Guedel) O seu uso tem o obje vo de manter a língua afastada da parede posterior da faringe. É feita de plás co semicurvo, com lúmen que permite a passagem do ar e é disponível em diferentes tamanhos, tanto para crianças como para adultos. Somente pode ser ulizada em pacientes com rebaixamento do nível de consciência ou intubados pelo risco de desencadeamento do reflexo do vômito. A colocação do disposi vo demanda cuidado, devido ao risco de deslocar posteriormente a língua em direção à hipofaringe (Figuras 3A e 3B). Figura 2 - Vent lação lação com bolsa-valva-máscara bolsa-valva-máscara
D - Outros dispositvos Além dos disposi vos citados anteriormente, existem outros meios de fornecer oxigênio suplementar para pacientes crí cos. Cada disposivo pode oferecer uma determinada fração de oxigênio e deve ser usado de acordo com a necessidade de cada paciente. Em geral, a terapêu ca é guiada pela oximetria de pulso e pela mensuração arterial de gases no sangue (gasometria arterial). a) Cânula nasal: fornece nasal: fornece até 44% de oxigênio. O ACLS preconiza este como o disposi vo inicial para pacientes hipoxêmicos. A cânula nasal, também conhecida como cateter de oxigênio, é um sistema de baixo fluxo, em que o volume corrente se mistura com o ar ambiente. A oferta de oxigênio es mada aumenta 3 a 4% com o aumento do fluxo em 1L: - 1L/min: 24%; - 2L/min: 28%; - 3L/min: 32%; - 4L/min: 36%; - 5L/min: 40%; - 6L/min: 44%.
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Figura 3 - (A) Posição da cânula de Guedel e (B) t pos de cânula de Guedel
B - Cânula nasofaríngea É de grande u lidade nos pacientes com trismo, mordedura, reflexo nauseoso exacerbado ou trauma maxilofacial. O uso deve ser cauteloso nos pacientes com suspeita de fratura de base do crânio. Em pacientes mais despertos, essa cânula é mais bem tolerada. Quando muito longa, pode desencadear tosse, náuseas ou vômitos. É um tubo de borracha bastante flexível, com aproximadamente 15cm de comprimento. A extremidade distal posiciona-se na faringe posterior, e a proximal fica na altura da narina, permi ndo que o ar anja o trato respiratório inferior.
VIA VI A AÉREA
C - Tubo traqueoesofágico (Combitube) Trata-se Trata-se de um disposivo invasivo de via aérea com duplo lúmen e 2 balonetes (um proximal orofaríngeo e outro distal), colocado “às cegas” em via aérea (Figura 4). O tubo acaba sendo introduzido no esôfago em 80% dos casos (Figura 5). Com a insu flação dos balões esofágico e faríngeo, ocorre o ancoramento do disposi vo, permindo a venlação com a proteção parcial da via aérea e a diminuição do risco de aspiração, além de uma ven lação mais eficiente. O tubo é introduzido até 2 marcas ma rcas localizadas na porção proximal do tubo. A principal vantagem desse disposi vo é a inserção “às cegas”, cegas”, sendo introduzido pela cavidade oral sem o auxílio de nenhum instrumento. Após a insu flação dos balonetes, inicia-se a venlação pelo tubo esofágico, verificando-se a elevação adequada do tórax; caso não ocorra, o tubo deve estar na traqueia e ven la-se o paciente pelo tubo traqueal. As complicações associadas incluem lesões da via aérea superior e esôfago, hipoxigenação e aspiração nos casos em que não se reconhece a ven lação esofágica.
é introduzido às cegas pela faringe, até que uma resistência seja percebida, quando a porção distal do tubo se encontra na hipofaringe. A máscara laríngea é equivalente ao tubo endotraqueal em termos de ven lação, porém, não fornece proteção para broncoaspirações. Na maioria das tentavas há sucesso na venlação. No entanto, são necessárias alternavas para suporte da via aérea no insucesso da máscara laríngea. É ú l no caso de intubação por curtos períodos de tempo. Tem a vantagem de dispensar o laringoscópio para sua inserção, além da rapidez e controle das vias aéreas. Complicações associadas incluem inadequação de ven lação por acoplamento inapropriado à via aérea, regurgitação e aspiração de conteúdo gástrico.
Figura 6 - Máscara laríngea
Figura 4 - Tubo traqueoesofágico
Figura 7 - (A) e (B) posicionamento adequado da máscara laríngea em 2 visões diferentes
E - Tubo traqueal Figura 5 - Diferentes Diferentes posicionamentos do combitube: (A) esofágica e (B) traqueal
D - Máscara laríngea É um disposivo supraglóco para venlação pulmonar. É composta por um tubo na porção proximal e por uma máscara com balonete na porção distal (Figuras 6 e 7). O tubo
Durante o atendimento das situações de emergência, quando é necessária a ven lação assisda, é comum a insuflação gástrica que pode desencadear vômito, aspiração, e até mesmo restrição respiratória pela distensão do diafragma. Dessa forma, a colocação de uma via aérea de finiva (tubo endotraqueal, máscara laríngea ou combitube) torna-se imprescindível. A intubação orotraqueal é a técnica mais eficaz para proteção e controle das vias aéreas. A pre-
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MEDICINA INTENSIVA ferência pelo tubo traqueal existe pelos seguintes fatores: permite a administração de frações elevadas de oxigênio, mantém a via aérea pérvia, permite a administração de algumas drogas por meio da via aérea (VANEL - Vasopressina, Atropina, Naloxone, Epinefrina e Lidocaína), além de proteger a via aérea da aspiração gástrica ou de secreções ou sangue da orofaringe. As indicações para a intubação envolvem as situações em que é impossível ven lar adequadamente o paciente inconsciente com outros disposi vos, e situações em que não há reflexos de proteção da via aérea (coma ou parada cardiorrespiratória). Figura 9 - Alinhamento dos planos
Figura 10 - Posição ideal (olfat va) para IOT
Figura 8 - Tubo traqueal e com fi o guia
A intubação traqueal deve ser sempre precedida de hiperoxigenação. Quando o paciente ven la espontaneamente, a oxigenação deve ocorrer durante 3 minutos; quando a venlação for ineficiente, a venlação com bolsa valva-máscara será necessária. A tenta va de intubação não deve exceder o período de 30 segundos. Caso seja necessária uma nova tentava, é preciso um novo período de ven lação e oxigenação para aplicação desse processo. O tamanho do diâmetro interno do tubo que serve para a maioria dos homens é de 8mm e de 7,5mm para a maioria das mulheres. O uso de fio guia é opcional e é recomendado para os mais inexperientes. Quando u lizado, não deve ultrapassar o limite distal da cânula, devido ao risco de lesão mecânica da via aérea. O posicionamento mais favorável para a visualização das cordas vocais é a “posição do farejador”, em que há hiperextensão cervical e projeção anterior da cabeça (Figuras 9 e 10). Essa posição favorece o alinhamento dos planos oral, faríngeo e laríngeo, facilitando a visualização do espaço glóco (Figura 11). O balonete é então insuflado com o volume adequado para o tubo em questão, com a percepção da boa vedação da via aérea com a parada do som de escape de ar.
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Figura 11 - Anatomia das vias aéreas
VIA AÉREA Após a inserção do tubo, a con firmação da colocação correta na via aérea deve ser feita por meio das avaliações primária e secundária, visando iden ficar rapidamente a intubação esofágica. A avaliação primária envolve a ausculta das seguintes regiões durante insu flação com disposivo bolsa-valva, nesta ordem: epigástrio, base do hemitórax esquerdo, base do hemitórax direito, ápice direito e ápice esquerdo. Esta sequência se jus fica pela necessidade do reconhecimento imediato da intubação esofágica e pela maior frequência de intubação sele va de brônquio fonte direito, determinando ausência de murmúrio vesicular à esquerda. Outro sinal importante é a observação da condensação de vapor d’água na parede do tubo na expiração do paciente. A checagem secundária da colocação correta e da manutenção da via aérea de finiva pode ser feita de 2 modos: detecção de CO 2 presente no ar exalado pelo paciente, e pela presença do colapso esofágico quando for exercida uma pressão negava pelo tubo traqueal. A detecção de CO2 pode ser feita por meio da colocação de um capnógrafo acoplado ao tubo ou com o uso de detectores descartáveis de CO2. A pressão nega va aplicada na cânula traqueal por meio de seringa acoplada determina o enchimento desta com ar quando a cânula está corretamente locada. Quando a intubação for esofágica, essa pressão nega va irá gerar resistência ao enchimento da seringa, indicando a locação errada da cânula.
4. Indicações de intubação endotraqueal Há várias indicações para a intubação endotraqueal: desde a venlação de pacientes que serão subme dos a uma cirurgia de rona, até quadros agudos que levam a uma insuficiência respiratória e necessitam dessa prá ca na urgência. A Tabela a seguir enumera a maioria dessas situações. Tabela 1 - Principais indicações da intubação endotraqueal - Obstrução aguda de vias aéreas (na impossibilidade por via aérea dif cil, considerar via aérea cirúrgica); - Trauma (mandíbula, laringe); - Lesão inalatória (direta ou indireta), incluindo inalação de gases tóxicos ou aquecidos; - Aspiração de corpo estranho;
- Pneumonias; - Lesões aspiravas (pneumonite química); - Edema agudo de pulmão (cardiogênico, hipertensivo); - Hipovenlação (lesão neurológica, doenças neuromusculares, falência muscular); - Complicações mecânicas (pneumotórax, atelectasias, hipersecreção pulmonar).
5. Via aérea dif cil Por via aérea di f cil, compreende-se a situação na qual um médico treinado tenha di ficuldades na venlação manual sob máscara facial, na intubação traqueal ou em ambas. A venlação dif cil sob máscara é aquela em que é impossível manter saturação arterial de oxigênio acima de 90%, mesmo com suporte de oxigênio a 100% e ven lação com bolsa-valva-máscara num paciente cuja saturação é normal. Também inclui impossibilidade de enviar cianose, ausência de CO2 exalado, ausência de expansibilidade torácica ou distensão gástrica durante venlação com pressão posiva. A laringoscopia dif cil é de finida pela impossibilidade de visibilização completa das pregas vocais. A intubação endotraqueal dif cil ocorre quando há a necessidade de mais de 3 tentavas ou duração superior a 10 minutos para obter o correto posicionamento do tubo traqueal, u lizando-se de laringoscopia convencional. Para ser considerado experiente no manejo de vias aéreas, um médico deve ter mais de 3 anos de práca nesse procedimento. O reconhecimento da via aérea di f cil começa por uma anamnese completa, ulizando-se a história, o exame f sico e as condições atuais do paciente. Muitas vezes, no atendimento de emergência, não há tempo hábil para realizar essa avaliação. No entanto, quando possível, deve ser aplicada tendo atenção especial para as seguintes caracterís cas: - História prévia de cirurgia ou trauma em região cervical, dispneia, disfagia e intubação di f cil prévia são indicadores de possíveis problemas na abordagem da via aérea. -
Exame f sico: •
- Hematomas; - Tumores de cabeça e pescoço; - Infecções; - Epiglotes em geral; - Abscessos retrofaríngeos; - Perda de reflexos de proteção de vias aéreas, com risco de aspiração: · Lesão neurológica (TCE, AVC, doenças degenera vas etc.); · Intoxicação exógena (álcool, drogas). - Insuficiência respiratória aguda; - Broncoespasmo (crise de asma, exacerbação da DPOC);
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Cavidade oral: rerar qualquer prótese dentária; pesquisar corpo estranho ou sinais de regurgitação (pacientes inconscientes ou ví mas de trauma); protrusão dentária (a avulsão dentária é a complicação mais comum na intubação, decorrente de laringoscopia inadequada); Lábios: fenda labial ou pala na geralmente di ficultam intubação; Nariz: importante quando se planeja intubação nasotraqueal; além de permi r esmar o tamanho da cânula a ser progredida pela narina, permite avaliar desvio de septo, o que frequentemente impossibilita a intubação;
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Língua: é a maior estrutura da faringe e, pelo seu tamanho, pode determinar obstrução quando ocorre inconsciência ou relaxamento do paciente, di ficultando a visibilização das pregas vocais; Mandíbula: mandíbula hipoplásica, retrogna smo e micrognasmo estão associados a via aérea di f cil. Em fraturas unilaterais, pode haver obstrução por trismo, determinado por dor ou espasmo. A fratura bilateral pode determinar obstrução por falta de sustentação da língua; Disfunções de ar tculação temporomandibular (ATM): artropaas dessa arculação estão associadas à dificuldade de intubação.
- Parâmetros clínicos para identficar uma possível via aérea dif cil a) Classificação de Mallampa : é baseada no grau de exposição da úvula e de pilares amigdalianos durante a abertura da cavidade oral (Figura 12). Relaciona o tamanho da língua em relação à orofaringe.
Figura 14 - Distância interincisivos
d) Distância esternomentoniana: quando a distância entre esses 2 pontos for menor do que 12,5cm, com extensão cervical completa e com a boca fechada, a via aérea é di f cil. Tabela 2 - Fatores associados à intubação di f cil - Macroglossia; - Obesidade; - Mallampa III e IV; - Distância reomentoniana <6cm; - Trauma de face (fratura de mandíbula); - Colar cervical; - Treinamento inadequado.
Figura 12 - Classi fi cação de Mallampa : classe I - pilares tonsilares facilmente visualizados; classe II - visualização total da úvula; classe III - somente a base da úvula é visualizada e classe IV - somente o palato ósseo é visualizado
Quando a via aérea di f cil é encontrada, recomenda-se a observação da Figura 15:
b) Distância treomentoniana: avalia a distância entre a carlagem reoide e o mento; quando essa distância for menor do que 6cm ou menor que 3 dedos do examinador, é provável a impossibilidade de visibilização da laringe durante a intubação (Figura 13).
Figura 13 - Distância t reomentoniana
c) Distância interincisivos: avalia a capacidade de abertura da ATM, introduzindo-se 3 dedos do examinador na linha média da cavidade oral. Quando somente 1 ou 2 dedos ocuparem o espaço, é provável a impossibilidade da laringoscopia direta (Figura 14).
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Figura 15 - Conduta em caso de via aérea di f cil
Quando há a impossibilidade de ven lação ou de intubação, deve-se seguir o disposto na Figura 16:
VIA AÉREA
- Os pacientes a serem subme dos à intubação orotraqueal elevamente devem passar por avaliação para predição de via aérea dif cil. Quando idenficados, devem estar à disposição: materiais para o procedimento guiado por fibroscópio ou broncoscópio e materiais para a obtenção de via aérea cirúrgica.
Figura 16 - Conduta em caso de falha da vent lação/intubação
6. Resumo Quadro-resumo - A manutenção da perviabilidade das vias aéreas e o fornecimento de oxigênio suplementar constuem o 1º passo no atendimento de todo paciente crí co; - Devemos ulizar disposivos de fornecimento de oxigênio para os pacientes de acordo com parâmetros clínicos, com o obje vo de manter uma oxigenação adequada. A saturação arterial de oxigênio é um método disponível e e ficaz de guiarmos essa reposição. Em geral, saturações superiores a 90% são seguras; - Existem disposivos de baixo e alto fluxo para o fornecimento de oxigênio. Cânulas nasais são de baixo fluxo, enquanto máscaras faciais são de alto fluxo; - A máscara de Venturi é um disposi vo por meio da qual é possível controlar a fração inspirada de oxigênio (FiO 2), variando de 24 a 50%. Máscaras com reservatório de oxigênio podem oferecer de 90 a 100% de FiO 2; - Para os pacientes que não conseguem manter a perviabilidade das vias aéreas ou estão em falência respiratória, está indicada a obtenção de uma via aérea avançada. A intubação orotraqueal é a via aérea avançada de escolha; - Existem outras modalidades de via aérea avançada que não a intubação orotraqueal, como a máscara laríngea e o tubo traqueoesofágico (Combitube). Porém, seu uso deve ser restrito, apenas em casos selecionados. Nessas modalidades, a obtenção da via aérea é feita sem o uso do laringoscópio, ou seja, “às cegas”; - A intubação orotraqueal deve ser realizada com o maior cuidado. Sempre que possível, o paciente deve ser pré-oxigenado, e os materiais necessários para o procedimento, separados e testados previamente;
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MEDICINA INTENSIVA
CAPÍTULO
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1. Introdução O sistema respiratório é composto por diversos órgãos que interagem. Ele tem, por obje vos básicos: colocar o ar ambiente em contato com o sangue, a fim de que haja troca do gás carbônico com o oxigênio, além de transportá-lo e entregá-lo aos tecidos do organismo, permi ndo, desta forma, que ocorra a respiração celular aeróbica. A troca de gases entre o organismo e o ambiente é denominada hematose. Para que isso seja possível, existe uma intrincada interação de órgãos e sistemas, desde o controle central pelo bulbo até a passagem de oxigênio e gás carbônico na membrana alveolocapilar. O centro respiratório está localizado no bulbo, no tronco cerebral, e recebe informações de receptores sensíveis a variações de pH e pCO 2, sendo avado quando ocorre queda do pH ou aumento da pressão parcial de CO 2. A a vação desse centro leva à inspiração, ou seja, à contração do diafragma (es mulada via nervo frênico) e dos músculos acessórios da respiração. A contração do diafragma resulta em um aumento do volume da caixa torácica, com consequente geração de pressão pleural negava (subatmosférica), gerando gradiente para o influxo aéreo aos pulmões. O in fluxo de ar para os pulmões, à inspiração, marca o início do ciclo respiratório, processo denominado de ven lação. Esse processo compreende a passagem do ar do ambiente externo até os alvéolos, onde existe a troca de gases, terminando com a expiração, ou seja, a expulsão do ar dos alvéolos para o meio externo. A expiração marca o final do ciclo respiratório e, normalmente, ocorre de forma passiva, graças às forças de recolhimento elásco dos pulmões. Nas situações em que há limitação ao fluxo aéreo, como nos pacientes com DPOC, a expiração pode ser feita de maneira a va.
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Insuficiência respiratória José Paulo Ladeira / Kelly Roveran Genga
Os pulmões apresentam sensores de es ramento, também chamados de receptores de lenta adaptação, que são esmulados pelo aumento de tensão nas vias aéreas. Esses receptores respondem ao aumento de volumes pulmonares e às inflamações parenquimatosas. Sua principal função é o ajuste fino da respiração em conjunto com re flexos coordenados do sistema circulatório. Portanto, a venlação é um processo fisiológico que depende da integridade e do bom funcionamento dos sistemas nervoso central, respiratório e cardiovascular, tendo com este úlmo uma fina interação. Em sua interação com o sistema circulatório, o ciclo respiratório promove algumas alterações hemodinâmicas. Durante a inspiração, o aumento do volume da caixa torácica traciona estruturas torácicas, aumentando o volume do átrio direito e da veia cava superior, diminuindo a pressão sanguínea no interior dessas estruturas e aumentando o retorno venoso. Portanto, o volume sistólico do ventrículo direito aumenta com a inspiração. Quando o coração tem a função preservada, o aumento na pressão de enchimento resulta em um aumento do débito cardíaco devido à distensão muscular, conforme a Lei de Frank-Starling (entretanto, distensão acima de 2,2m pode levar à diminuição do débito). Na expiração, a pressão interpleural eleva-se até zero e não há o fenômeno de tração radial das estruturas, diminuindo o débito. Essa variação de volume ejetado determina uma diferença de pressão sistólica entre a inspiração e a expiração. Em pessoas normais, a pressão sistólica diminui, aproximadamente, 5mmHg na inspiração, ou seja, a pressão de pulso (diferença entre a pressão sistólica e a diastólica) diminui. Isso causa diminuição da amplitude do pulso, o que recebe o nome de pulso paradoxal. Este é considerado fisiológico quando a variação da pressão de pulso não ultrapassa 10mmHg.
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA Em situações de obstrução de fluxo, como nas crises de broncoespasmo, observa-se aumento na amplitude da excursão diafragmáca, pois na expiração ocorre um esforço para vencer a resistência aumentada ao fluxo aéreo, que eleva a pressão na pleura, no átrio direito e na veia cava superior, diminuindo o gradiente para o retorno venoso e, consequentemente, também o volume ejetado. Dessa forma, nos quadros obstruvos, há maior variação do volume ejetado, o que determina uma diferença de pressão sistólica entre a inspiração e a expiração maior que nos indivíduos normais. Frente a esse caso, o aumento da variabilidade da pressão de pulso é indicavo de gravidade nas crises de sibilância. O ser humano respira por meio de um sistema de pressão negava. Ao oferecer suporte ven latório, ocorrem mudanças na fisiologia pulmonar, pois u lizamos um sistema de pressão posi va, ou seja, o gradiente de pressão para o influxo de ar ocorre com aumento da pressão intratorácica na inspiração e queda na expiração. Do ponto de vista do sistema circulatório, ocorre o inverso do que se observa na respiração normal; assim, são frequentes os casos em que os pacientes apresentam hipotensão arterial nessa situação. Além disso, elimina-se o efeito de válvula das cordas vocais, diminuindo o volume residual, com tendência de colapso e redução do recrutamento alveolar, diminuindo a superf cie de troca gasosa. O emprego de pressão posi va no final da expiração (PEEP) compensa tal mecanismo, permindo a manutenção da patência alveolar, sem colapso das estruturas respiratórias. A PEEP, considerada fisiológica é de, aproximadamente, 5cm de água.
A IR po I ou hipoxêmica está associada à redução do conteúdo de O 2 arterial (PaO2) e à PaCO2 normal ou diminuída. A ven lação está normal e a hipoxemia é decorrente de alterações da difusão ou da relação ven lação/perfusão (ex.: síndrome do desconforto respiratório agudo). Este po de IR pode ter causas cardiogênicas, caracterizadas por uma Pressão Capilar Pulmonar (PCP) acima de 18mmHg (como na insuficiência cardíaca conges va) ou não cardiogênicas, com PCP <18mmHg (como nas pneumonias e na síndrome do desconforto respiratório agudo). A IR po II ou hipercápnica é associada à redução da PaO2 e à elevação da PaCO. Ocorre alteração da ven lação alveolar, ou seja, hipoven lação (ex.: intoxicação por barbitúricos). Essa classificação, apesar de simplista, permite rapidamente idenficar um grande número de pacientes em IR po II.
4. Fisiopatologia A fisiopatologia da IR po I está ligada a 4 mecanismos.
A - Efeito espaço morto É a alteração mais frequentemente associada à hipoxemia, e geralmente corrigida com a administração de oxigênio. Nos casos muito graves, o efeito está relacionado à retenção de CO 2. Consiste em um predomínio de unidades alveolares mal perfundidas e bem ven ladas. Exemplos: choque, hipovolemia, embolia pulmonar (Figura 1).
2. Definição Insuficiência Respiratória (IR) é uma condição em que o sistema respiratório é incapaz de fornecer suprimento de oxigênio suficiente para a manutenção do funcionamento do organismo (diminuição na oxigenação), e/ou é incapaz de eliminar gás carbônico (CO 2) de maneira adequada (diminuição na venlação). Acarreta riscos potenciais à vida, visto que os tecidos não possuem estoque de O 2. A IR é uma síndrome determinada por várias causas que não são necessariamente pulmonares. A velocidade de instalação determina a sua classificação em aguda ou crônica. Os critérios gasométricos arteriais que de finem IR são PaO2 <60mmHg e pCO 2 >50mmHg. A pressão parcial de CO 2 pode estar acima de 50mmHg em condições de IR crônica compensada, não caracterizando agudização do quadro. Para definição de IR crônica agudizada, é mandatória a acidose respiratória (pH <7,35), associada à retenção de CO2.
3. Classificação A IR pode ser classi ficada de várias formas; porém, u lizaremos a classificação fisiopatológica: - IR po I (hipoxêmica): PaO <60mmHg, sem aumento 2 de PaCO2; - IR po II (hipercápnica): PaCO >50mmHg. 2
Figura 1 - Efeito espaço morto
B - Efeito shunt Difere do anterior por não ter a hipoxemia compensada pela administração de O 2. É caracterizado pelo predomínio
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MEDICINA INTENSIVA de unidades alveolares não ven ladas e bem perfundidas. Geralmente, os alvéolos estão colapsados ou preenchidos por líquido. Exemplos: pneumonias, síndrome do desconforto respiratório agudo, atelectasias (Figura 2).
mais tardia, para fadiga muscular com consequente hipovenlação alveolar (IR po II). Nesses casos, coexistem os 2 pos de IR. As principais causas de IR estão listadas a seguir. Tabela 1 - Principais causas de insu fi ciência respiratória hipoxêmica (IR t po I)
Figura 2 - Efeito shunt
C - Alteração da difusão Desencadeada pelo aumento da espessura da membrana alveolocapilar, como no acúmulo de proteínas e no edema interscial. Consequentemente, há uma diminuição da difusão do O 2 alveolar para o capilar pulmonar. A administração de O2 reverte a hipoxemia.
D - Hipoxemia de origem circulatória Pacientes com baixo débito cardíaco ou anemia intensa apresentam baixo conteúdo sanguíneo de oxigênio, o que pode contribuir para a hipoxemia. Em pacientes com shunt elevado, há piora da hipoxemia.
Não cardiogênicas
Síndrome da angúsa respiratória aguda, pneumonias, atelectasias, doenças intersciais pulmonares.
Cardiogênicas
Infarto agudo do miocárdio, miocardiopa as dilatadas, emergências hipertensivas, valvulopaas graves.
Doenças com preenchimento alveolar
Pneumonias, síndrome da angúsa respiratória aguda, edema agudo de pulmão, hemorragia alveolar, contusão pulmonar.
Doenças com colapso alveolar
Atelectasias, derrames pleurais volumosos, pneumotórax.
Doença de pequenas vias aéreas
DPOC exacerbado, asma exacerbada.
Tabela 2 - Principais causas de insu fi ciência respiratória vent latória (IR t po II) AVC, neoplasias, infecções, drogas Lesões que acometem depressoras do SNC (mor fina, barbio centro respiratório túricos). Doença neuromuscular
Tetraplegia, doença bilateral do diafragma, síndrome de Guillain-Barré, poliomielite, miastenia gravis, botulismo.
Distúrbios do tórax e vísceras
Cifoescoliose grave, tórax instável, pneumotórax hipertensivo, fibrotórax.
Obstrução das vias aéreas superiores/ inferiores
Epiglote, aspiração de corpo estranho, tumores endotraqueais/endobrônquicos, discinesia de laringe.
5. Fisiopatologia e etologia da IR tpo II A IR po II tem como caracterís ca principal a eliminação inadequada de CO2 para o meio ambiente, ou seja, existe hipovenlação e/ou aumento do espaço morto. Tal quadro leva à queda da pressão alveolar de oxigênio, com hipoxemia. O mecanismo pelo qual ocorre dé ficit de eliminação de CO2 pode ser ocasionado por obstrução ao fluxo aéreo (asma e DPOC) e, nos pacientes com pulmões normais, por distúrbios do controle da respiração nas disfunções do sistema nervoso central (intoxicações exógenas, trauma, AVC) e nas anormalidades neuromusculares (trauma raquimedular, miastenia gravis, desnutrição). Além disso, pacientes com hipoxemia grave (IR po I) podem evoluir, numa fase
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Figura 3 - Causas de insu fi ciência respiratória
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
6. Abordagem diagnóstca A avaliação diagnósca da IR engloba a anamnese e o exame f sico. A parr dessa avaliação, procura-se definir o po de IR e sua causa com auxílio de exames laboratoriais e radiológicos.
A - Anamnese e exame f sico A história clínica é de grande importância para o diagnósco eológico da IR. Dados importantes são ob dos por uma anamnese cuidadosa (desde que haja tempo para realizá-la). O tempo de instalação dos sintomas, a presença de tosse, secreção, dor torácica, febre e progressão da dispneia são alguns dos dados que devem ser colhidos (Tabela 3). Apesar de ser sintoma cardinal na hipoxemia, a dispneia nem sempre está presente, mesmo em situações de hipoxemia intensa. Antecedentes de tabagismo, asma, bronquite crônica, trauma e cirurgia torácica também são de grande valia na anamnese. Os sintomas referidos resultam do somatório daqueles que são desencadeados pela doença de base com os da própria IR. De forma geral, a observação clínica facilmente determina a severidade da IR. O paciente confuso, diaforé co, com fala entrecortada ou incapaz de falar, cianó co, ulizando musculatura respiratória acessória (retração de fúrcula esternal, retração de musculatura intercostal e escalenos) e respiração paradoxal (elevações intercaladas entre tórax e abdome durante o ciclo respiratório) obviamente necessita de suporte ven latório, prioritário à determinação do po de IR associada ao quadro. Em algumas situações, os sinais clínicos de IR são su s e podem passar despercebidos durante a avaliação, como um leve ba mento de asa de nariz, fala discretamente entrecortada durante a entrevista, respiração predominantemente oral e outros; daí a atenção necessária durante a avaliação do paciente com queixas inespecí ficas no pronto-socorro, para a percepção precoce da IR incipiente. Tabela 3 - História sugest va de IR aguda de causa pulmonar Tosse
Produção de escarro
Dor torácica pleurí ca
Sibilância
Hemopse
Tabela 4 - Sinais e sintomas associados com IR Aparência
Sudorese, cianose (PaO2 <50mmHg), uso de mm acessória, ragem intercostal (retração inspiratória dos espaços intercostais), cornagem.
HemodinâTaqui/bradicardia, hiper/hipotensão, arritmias. mica Ausculta
Roncos/sibilos (asma/ DPOC), estertores (pneumonia, congestão pulmonar), ausência de murmúrio vesicular (atelectasia, derrame pleural, silêncio auscultatório).
B - Investgação laboratorial O exame gasométrico é de suma importância na de finição e classificação da IR, permi ndo dirigir o raciocínio clínico para a causa associada.
É necessário diferenciar se a hipoxemia iden ficada é causada exclusivamente pela elevação da PCO 2 alveolar ou se existem outros componentes determinando a hipoxemia. Isso é possível por meio da determinação da diferença alveoloarterial de O 2. Tal cálculo é ob do pela determinação da pressão parcial de oxigênio alveolar (PAO 2), calculada por meio da gasometria. A fórmula para o cálculo da PAO2 encontra-se a seguir: PAO2 = (PB - PH2O) x FiO2 - (PACO2/R) Em que: PB = Pressão Barométrica (760mmHg no nível do mar ou 700mmHg em São Paulo – Capital); PH 2O = pressão parcial de vapor d’água = 47mmHg a 37°C; FiO2 = fração inspirada de O2 ; PACO2 = pressão parcial de CO2 alveolar (prat camente a mesma que a PaCO2 ); R = coe fi ciente respiratório (0,8 para pacientes em repouso).
O gradiente alveoloarterial (PA-a) O 2 é um importante fator diferencial em pacientes com insu ficiência respiratória. Algumas simpli ficações podem ser feitas para facilitar a aplicação do cálculo com a gasometria em ar ambiente (FiO2 = 21%), resultando na seguinte fórmula: P(A-a)O2 = 130 (PaO2+PaCO2)
A P(A-a)O2 constui uma forma indireta de avaliação da relação venlação/perfusão. O valor normal desse cálculo é inferior a 10 (Tabela 5). Tabela 5 - Interpretação laboratorial da IR PaO2 ↓ + P(A-a)O2 >10
IR po I: defeito na troca alveolocapilar
PaO2 ↓ + P(A-a)O2 - normal
IR po II: hipovenlação alveolar
PaO2 ↓ + PaCO2 + P(A-a)O2
IR mista: troca + hipoven lação
Infelizmente, parte dos pacientes que vêm à consulta com IR aguda não tolera de forma adequada a permanência por mais de 5 a 10 minutos em ar ambiente, tornando o cálculo da diferença alveoloarterial de oxigênio limitada nesse grupo. Por outro lado, em caso de disponibilidade de disposivos de oferta de oxigênio que permitam uma fração inspiratória de O 2 conhecida, como a máscara de Venturi, o cálculo pode ser realizado durante a administração de oxigênio suplementar. A IR do po hipercápnica pode ser entendida analisando-se a equação do volume-minuto alveolar: VM = (VT-VD) x FR Em que: V M = volume-minuto alveolar; V T = volume corrente; V D = espaço-morto fi siológico; FR = frequência respiratória
Portanto, a elevação da PaCO2 pode ser decorrente da diminuição da frequência respiratória ou do volume corrente ou, ainda, do aumento do espaço-morto fisiológico. O aumento do espaço-morto fisiológico pode elevar a PaCO2 por distúrbio Ven lação-Perfusão (V/Q), já que
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MEDICINA INTENSIVA a presença de áreas ven ladas, porém não perfundidas, impossibilita a eliminação do CO 2 presente no sangue. Este retorna ao átrio esquerdo e se mistura com o sangue proveniente das unidades bem perfundidas e ven ladas. A fração de espaço-morto (VD/VT) pode ser calculada pela seguinte fórmula: VD/VT = (PaCO2 - PetCO2)/PaCO2 Em que: Pet CO2 = pressão parcial do CO2 exalado
Devido à alta solubilidade do CO 2, um dé ficit de difusão por lesão da membrana alveolocapilar só será clinicamente significavo em lesões bastante graves. A combinação de processos fisiopatológicos é frequente em pacientes com IR aguda, o que complica a interpretação desses achados.
C - Investgação por imagem a) Radiografia de tórax É o exame radiológico inicialmente realizado em pacientes com sintomas respiratórios. É ú l para de finir a eologia da IR e guiar a conduta. Determinados padrões radiográ ficos, podem sugerir diversas possibilidades diagnóscas. A presença de um in filtrado localizado sugere pneumonia, neoplasia ou infarto pulmonar, enquanto alterações difusas sugerem Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), edema pulmonar cardiogênico, hemorragia alveolar ou infecções como pneumocistose e tuberculose miliar.
Figura 4 - Pneumotórax
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Figura 5 - Pneumonia no lobo inferior direito
A presença de bolhas de ar, hipertransparência dos campos pulmonares, reficação das cúpulas diafragmácas e aumento do espaço entre arcos costais, ocorre mais frequentemente em pacientes portadores de distúrbios que cursam com obstrução fixa ou reversível de vias aéreas, como a doença pulmonar obstru va crônica e a asma brônquica. Outra ulidade da radiogra fia de tórax é no diagnós co de doença pleural, especialmente se manifestada pela presença de ar ou líquido no espaço pleural. Nesse aspecto, além das incidências posteroanterior e per fil solicitadas roneiramente, pode-se fazer uso também da incidência em decúbito lateral com raios horizontais, como forma de determinar se o líquido pleural encontra-se livre ou encistado. O exame radiológico simples de tórax presta-se, ainda, para idenficar alterações do hilo pulmonar e do medias no (especialmente alargamento ou massas), que são visibilizadas de forma mais precisa com o auxílio da tomogra fia computadorizada. b) Tomografia de tórax A Tomografia Computadorizada (TC) de tórax tem se firmado como um dos exames mais importantes na avaliação do paciente com alterações pulmonares. Oferece várias vantagens em relação à radiografia simples, como a possibilidade de se dis nguirem densidades que estão superpostas na radiografia e a capacidade de sugerir, com mais precisão, o po de doença pulmonar, de acordo com o padrão de anormalidade. Recentemente, a TC helicoidal ou espiral de tórax tem se mostrado de extrema u lidade no diagnós co de TEP, com sensibilidade próxima à arteriogra fia pulmonar em diversos estudos, e com a vantagem de ser menos invasiva. Contudo, o diagnósco de TEP pela TC helicoidal
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA depende da experiência do observador e, caso os êmbolos estejam em vasos de pequeno calibre, existe a possibilidade de o exame ter resultado falso negavo.
para diagnósco de TEP, tem a vantagem de ser menos invasiva do que a angiogra fia. Contudo, entre suas limitações, encontra-se o fato de a presença concomitante de outras anormalidades parenquimatosas (como pneumonia) ou pleurais (como derrame) atrapalhar a realização adequada e, consequentemente, a con fiabilidade do exame. g) Prova de função pulmonar A prova de função pulmonar é ú l para avaliar se a doença de base do paciente tem um componente principal restrivo ou obstruvo. A quanficação do fluxo expiratório forçado avalia a presença de doenças que afetam a estrutura ou a função das vias aéreas, como asma e DPOC. Por outro lado, os volumes pulmonares permitem avaliar a presença de doenças restri vas, como aquelas localizadas no parênquima pulmonar ou de processos expansivos da pleura. Assim como o peak fl ow, a prova de função pulmonar também pode ser u lizada como parâmetro obje vo de acompanhamento da resposta terapêu ca a broncodilatadores.
Figura 6 - TC tórax com SDRA
c) Ultrassonografia torácica A principal u lidade da ultrassonografia torácica é a detecção e a localização de líquido pleural, além de funcionar como guia para toracocentese ou esvaziamento. A USG não é e ficaz na avaliação do parênquima pulmonar em virtude de a energia do ultrassom ser rapidamente dissipada no ar. d) Ressonância nuclear magné tca Em termos gerais, o papel da Ressonância Nuclear Magnéca (RNM), na avaliação de doenças pulmonares, é mais limitado do que o da TC. A RNM geralmente proporciona uma visão menos detalhada do parênquima pulmonar do que a tomografia, embora possa ser úl em algumas situações, notadamente naquelas que envolvem visualização de estruturas no ápice pulmonar e na junção toracoabdominal. e) Angiografia pulmonar É o exame considerado padrão-ouro no diagnós co de TEP. Pode ter finalidades diagnóscas e terapêucas, como na realização de trombólise in loco, nos pacientes em quem a trombólise sistêmica pode ser prejudicial. Entre suas limitações, estão a disponibilidade, o alto custo e o fato de ser invasiva. f) Cintlografia pulmonar A ulidade mais comum da cin lografia pulmonar de venlação-perfusão está no diagnós co de tromboembolismo pulmonar (TEP). A anormalidade encontrada nesses casos é a presença de regiões com distúrbio na ven lação-perfusão, ou seja, locais em que existe um defeito na perfusão que segue a distribuição de um vaso e cuja ven lação correspondente está normal. Em relação aos outros exames
h) Peak fl ow Constui-se de um exame mais simples do que a prova completa de função pulmonar. Sendo realizado à beira do leito do paciente. Consiste na quan ficação do fluxo expiratório que o doente consegue emi r durante uma expiração forçada máxima. É ú l na avaliação de pacientes que se apresentam com IR causada por broncoespasmo, pois a quanficação do grau de obstrução da via aérea desses pacientes pelo exame clínico é extremamente falha. Assim, a realização de uma medida do peak fl ow, antes e depois do tratamento, ajuda a demonstrar a efe va melhora do paciente. i) Broncoscopia É o processo de visibilização da árvore traqueobrônquica. Atualmente, quase todos os exames são realizados com broncoscópio flexível. Os aparelhos rígidos têm lugar ainda em algumas circunstâncias, como remoção de corpo estranho de via aérea e aspiração de hemorragia maciça. As principais indicações da broncoscopia flexível estão no diagnósco de patologias endobrônquicas, como tumores, granulomas, corpos estranhos e locais de sangramento. As amostras de lesões de vias aéreas podem ser colhidas por diversos métodos, como biópsia transbrônquica, lavado broncoalveolar e escovado brônquico. O lavado broncoalveolar envolve a ins lação de solução salina estéril por meio do broncoscópio no local de uma lesão, seguida pela recuperação por aspiração, podendo-se enviar o material coletado para análise de células (citologia) e organismos (Gram e culturas). Já o escovado e a biópsia ulizam, respecvamente, uma escova e um fórcipe, e permitem recuperação de material que pode ser enviado para análise por técnicas citológicas e histopatológicas. As principais complicações da broncoscopia são o pneumotórax e a hemorragia, principalmente quando é realizada biópsia
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MEDICINA INTENSIVA transbrônquica. Todavia, a incidência dessas complicações tem se mostrado muito baixa. j) Mediastnoscopia A mediasnoscopia e a mediasnotomia são os 2 principais procedimentos u lizados para obter amostras de massa ou nódulos medias nais. Ambos são realizados por cirurgião especializado, com o paciente sob anestesia geral. A u lização de tais exames em pacientes com IR aguda na sala de emergência é extremamente infrequente.
7. Tratamento O paciente com queixa de dispneia ou desconforto respiratório apresenta necessidade de avaliação emergencial com suplementação de oxigênio, até ser determinado que ele não apresenta hipoxemia. São pacientes com potencial para evolução desfavorável, inclusive parada cardiorrespiratória. Monitorização cardíaca não invasiva e oximetria de pulso, também são necessárias em todos os pacientes. Oxigênio suplementar é necessário quando a saturação de O 2 for menor que 90%. A coleta da gasometria arterial deve ser realizada, preferencialmente (se possível), sem suplementação de O2. Em pacientes com diagnós co de DPOC e suspeita de retenção crônica de CO 2, a suplementação de O 2 deve ser cuidadosa, com o obje vo de manter a saturação de hemoglobina acima de 90% e abaixo de 95%. O suporte com oxigenoterapia tem como obje vo uma saturação de O2 maior que 90% e uma PaO 2 acima de 60mmHg para que não ocorra lesão tecidual causada pela hipoxemia. Para tal suporte, podemos u lizar vários disposivos, como cateteres nasais, máscaras faciais e, em casos selecionados, Venlação Não Invasiva (VNI) e Ven lação Mecânica Invasiva (VMI). Tabela 6 - Princípios gerais do tratamento Manter via aérea adequada
IOT, aspiração de vias aéreas, fisioterapia respiratória.
Corrigir oxigenação inadequada
Suplementação de O2 (para saturação >90%).
Tratar a causa básica da IR
Pneumonia: anbiocoterapia; edema agudo de pulmão: diurécos, vasodilatadores, inotrópicos, morfina; intoxicação exógena por opiáceos: naloxona.
Manter o débito cardíaco e o transporte de O2 adequados
Garanr níveis pressóricos adequados: hidratação, drogas vasoavas; manter níveis adequados de Hb/Ht.
Prevenir complicações do Evitar pressões de pico/platô tratamento (barotrauma/volumuito altas. motrauma)
vias aéreas inferiores (por isso o nome “não invasiva”). Oferece altos fluxos de oxigênio com FiO 2 variáveis e ajustáveis por meio de disposi vos especí ficos, como máscara facial, nasal, full face e helmet . O uso de VNI oferece algumas vantagens ao paciente, como: manutenção das defesas das vias aéreas, conforto, uso intermitente (e não con nuo como na VM) do suporte ven latório, ausência da necessidade de sedação, e com isso, diminuição de complicações associadas às técnicas invasivas, como infecções nosocomiais e lesão de vias aéreas. Um dos maiores fatores relacionados ao sucesso do uso da VNI é a adequada adaptação do paciente à máscara de VNI ulizada, independente do po.
Figura 7 - Máscara de VNI t po helmet
a) Principais indicações do uso de VNI Tabela 7 - Indicações de VNI e mecanismo de ação Indicação DPOC exacerbada
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Leva à diminuição do trabalho respiratório e da auto-PEEP, melhorando a hematose pulmonar.
Diminui o trabalho respiraPneumonias em imunodeprimidos tório, com melhora na hematose. Edema agudo de pulmão
Leva à diminuição do trabalho respiratório, da pré-carga e da pós-carga do ventrículo esquerdo.
Desmame dif cil
Diminui o trabalho respiratório.
Evitar necessidade de re-IOT em pós-operatórios nos casos de IR Reverte atelectasias. hipoxêmica Doenças neuromusculares
Diminui atelectasias e mantém o diafragma em repouso.
Crise de asma
Diminui o trabalho respiratório e a auto-PEEP.
Outras causas de IR
Melhora a hematose pulmonar por diminuição do trabalho respiratório.
A - Ventlação não invasiva Trata-se de um método que oferece pressão posi va ao paciente sem a necessidade de IOT, ou seja, sem acesso às
Mecanismo de ação
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA Nas condições citadas, o uso VNI mostrou diminuição da mortalidade e redução da necessidade de ven lação mecânica. O uso de VNI nos serviços de emergência tem sido recentemente estudado, uma vez que o atendimento inicial pode ser decisivo na evolução dos pacientes. Sua aplicação no ambiente do pronto-socorro permite estabilização mais rápida dos pacientes, e pode reduzir a taxa de intubação e mortalidade em alguns casos. Outras condições em que devemos considerar o uso de VNI: - Asma (principalmente em pacientes retentores de CO2); - Lesão pulmonar aguda, pneumonia; - Pós-operatório elevo (usar com cautela em pós-operatório abdominal e torácico, sempre solicitar a autorização da equipe cirúrgica); - Pacientes com deformidade da caixa torácica; - Pacientes terminais, com ordem de não serem submedos à intubação orotraqueal; - Auxílio fisioterápico. b) Principais contraindicações para VNI Tabela 8 - Contraindicações para VNI Contraindicações absolutas - Parada respiratória franca ou iminente; - Instabilidade hemodinâmica (choque, arritmias graves, síndrome coronariana aguda não controlada); - Rebaixamento do estado de consciência, Glasgow <12; - Não aceitação/não colaboração com VNI; - Obstrução fixa de vias aéreas; - Trauma, queimadura ou cirurgia facial; - Inabilidade de proteção à via aérea (mecanismos de tosse ou deglução compromedos); - Cirurgia recente de esôfago, face ou VAS; - Hemorragia digesva alta ou sangramento pulmonar a vo; - Pneumotórax não drenado. Contraindicações relatvas - Vômitos; - Excesso de secreções; - Ansiedade/fobia da máscara; - IAM/angina instável; - Gravidez.
B - Ventlação mecânica invasiva É considerada tratamento padrão para casos mais graves ou refratários de insu ficiência respiratória. Está indicada quando o paciente não for capaz de realizar trocas gasosas adequadamente, mesmo com suplementação de O 2. A VMI necessita de acesso endotraqueal (cânula vaso ou orotraqueal, traqueostomia ou crico reoidostomia) e, por isso, está sujeita a maiores complicações, além de necessi-
tar de ambiente de terapia intensiva. Tem como obje vos: reverter a hipoxemia, a acidose respiratória aguda e fadiga muscular, e reduzir o consumo de O 2 sistêmico e miocárdico, além de permi r sedação e analgesia adequadas para cada caso. As principais indicações de ven lação invasiva são: a) Anormalidades da ventlação Fadiga da musculatura respiratória; - Doença neuromuscular; - Drive venlatório diminuído; - Obstrução de vias aéreas; - Anormalidades da parede torácica. -
b) Anormalidades da oxigenação Hipoxemia refratária; - Trabalho respiratório excessivo. -
c) Outras indicações - Redução da pressão intracraniana – PIC; - Diminuição do consumo de oxigênio. A ulização de VNI, na re rada de venlação mecânica, tem sido muito estudada nos dias atuais. Pesquisas revelam um real benef cio em alguns pacientes selecionados (como naqueles com alto risco de falência de extubação), porém, é importante colocar tal paciente em VNI tão logo ele seja extubado.
8. Relação PaO2/FiO2 e síndrome do desconforto respiratório agudo Pacientes com pulmões normais são capazes de garan r uma oxigenação adequada com 21% de oxigênio na mistura de gases. Devido à reserva funcional, eles obtêm de 80 a 100mmHg de PaO2 com essa FiO2. Quando se necessita de valores maiores de FiO 2 para garanr a oxigenação tecidual, indica-se a presença de falência do sistema respiratório, que pode ser quan ficada pela relação PaO 2/FiO2; ou seja, tal relação demonstra a e ficiência do sistema em oxigenar o sangue arterial. Em situações normais, considerando uma PaO2 de 90mmHg e uma FiO 2 de 21% (0,21), o valor dessa relação é cerca de 430, ou seja, maior que 300 (Tabela 9). Essa relação serve também como um dos critérios diagnóscos para a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). Esta é uma condição de IR aguda decorrente de lesão inflamatória da barreira cons tuída pelo epitélio alveolar e pelo endotélio, com formação de um edema alveolar rico em proteínas. Alguns fatores envolvidos são citocinas pró-inflamatórias, como fator de necrose tumoral e interleucinas (IL-1, IL-6, IL-8), como também neutró filos avados e proteases. Tal lesão in flamatória causa uma série de alterações clínicas, funcionais e radiológicas que compõem o quadro de SDRA e que serão usadas para sua de finição por meio de critérios especí ficos. Algumas consequências
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MEDICINA INTENSIVA da SDRA são: trocas gasosas inadequadas, diminuição da complacência pulmonar e, em alguns casos, hipertensão pulmonar. Os critérios de definição de SDRA foram propostos em 1994, em uma conferência norte-americana e europeia. Foram propostos critérios clínicos, gasométricos e radiográ ficos, com o objevo de definir a doença e estabelecer um nível menos grave de insu ficiência respiratória, denominado Lesão Pulmonar Aguda (LPA), como mostrado na Tabela 9. A Tabela 10 cita os critérios diagnóscos da SDRA e da LPA. Tabela 9 - Classi fi cação da hipoxemia
Tabela 11 - Principais et ologias da SDRA (adaptado do Consenso Brasileiro de SDRA) Causas pulmonares - Pneumonia; - Aspiração; - Contusão pulmonar; - Embolia gordurosa; - Quase afogamento; - Lesão de reperfusão. Causas extrapulmonares - Sepse;
Condição
PaO2/FiO2
- Choque circulatório;
Lesão pulmonar aguda (LPA)
<300
- Politrauma;
SDRA*
<200
- Múlplas transfusões;
* SDRA de fi nida pela hipoxemia, associada ao in fi ltrado bilateral, à radiogra fi a de tórax e à ausência de sinais de disfunção cardíaca esquerda.
- Pancreate aguda; - Circulação extracorpórea; - Overdose de drogas; - Coagulação intravascular disseminada; - Queimaduras; - Traumasmo craniano.
Os pacientes com SDRA apresentam 3 fases evolu vas, especificadas a seguir.
A - Fase exsudatva É a fase inicial, com edema rico em proteínas, inicialmente em paredes alveolares e depois preenchendo todo o espaço alveolar. O edema é secundário à quebra da integridade da barreira alveolocapilar, tanto por lesão endotelial quanto por lesão epitelial. A persistência do edema leva à formação da membrana hialina. Além do edema, há um in filtrado inflamatório, com predomínio de neutró filos e macrófagos alveolares. Áreas de atelectasia estão presentes, decorrentes da menor produção de surfactante, em função da lesão dos pneumócitos po II (responsáveis pela produção de surfactante). Figura 8 - Radiogra fi a de tórax com SDRA
B - Fase fibroproliferatva
Tabela 10 - Critérios diagnóst cos da SDRA e da LPA Doença
InstalaPaO2/FIO2 ção
SDRA
Aguda
LPA
Aguda
Critérios de exclusão
Imagem
<200
-
-
<300
Opacidades alveolares bilaterais, consistentes com edema pulmonar
PCP >18mmHg ou sinais clínicos de falência cardíaca esquerda
Pacientes com doenças pulmonares inters ciais crônicas podem apresentar os mesmos critérios. Portanto, é necessário determinar se existe uma causa aguda de SDRA (Tabela 11).
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Embora alguns pacientes apresentem evolução benigna da SDRA, com rápida melhora clínica, radiográ fica e das trocas gasosas, outros podem evoluir para organização do processo inflamatório e formação de fibrose.
C - Fase de resolução A maior parte dos pacientes que sobrevive ao quadro de SDRA e da doença de base apresenta resolução completa da lesão pulmonar. Com o controle do processo in flamatório, o edema é reabsorvido pelo epitélio. Em cerca de 5% destes, a fase fibroprolifera va pode evoluir para fibrose, em geral com um padrão difuso de espessamento das paredes alveolares. Estudos recentes demonstraram que, com o uso de corcosteroides, os pacientes após a fase exsuda va apre-
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA sentaram melhor evolução gasométrica, menor falência de órgãos e maior sobrevida. Apesar desses resultados, a literatura ainda é pobre sobre o papel dos cor costeroides na SDRA. Algumas colocações sobre a cor coterapia devem ser realizadas: - Indicada em pacientes que se mantêm sem melhora após 7 a 10 dias de evolução da SDRA; - O paciente não deve apresentar sinais de infecção descontrolada. Na vigência de infecção, esta deve ser primeiramente tratada e, uma vez estabilizado o paciente, o cor costeroide poderá ser prescrito; - Não existe consenso sobre a dose a ser u lizada.
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A dose u lizada no estudo de Meduri, que apresentou resultados promissores foi: 2mg/kg de me lprednisolona, fracionada de 6 em 6 horas, entre o 1º e o 14º dia e de 1mg/ kg/dia, fracionada de 6 em 6 horas, entre o 15º e o 21º dia. Após esse período, foi feito desmame do cor coide, com reduções graduais da dose até o 28º dia. Existem muitos estudos em andamento sobre tal tópico atualmente, porém com resultados conflitantes até o momento.
9. Resumo Quadro-resumo - Insuficiência respiratória aguda é a incapacidade do sistema venlatório em oferecer oxigênio de forma adequada para o organismo, não conseguindo, portanto, atender às demandas teciduais orgânicas; - Existem 2 pos de insuficiência respiratória: po I (hipoxêmica) e po II (hipercápnica); - O objevo principal do tratamento é corrigir as alterações agudas e ameaçadoras à vida. Deve-se, para isso, fornecer oxigênio suplementar de modo a manter uma oferta adequada de O 2, impedindo assim, que a lesão ssular se estabeleça; - Em alguns casos, devemos proceder de maneira agressiva, com a instalação de venlação não invasiva ou de ven lação mecânica invasiva; - O tratamento correto envolve a iden ficação da causa de base que levou à insuficiência respiratória e, muitas vezes, a reversão dessa insuficiência só acontece quando tratamos adequadamente a doença de base; - O raio x de tórax é fundamental na abordagem de pacientes com insuficiência respiratória; - A gasometria arterial é outro exame fundamental no diagnós co, na definição de gravidade e evolução desses pacientes; - Existem causas pulmonares e não pulmonares para a insu ficiência respiratória, sendo que muitas vezes, elas aparecem de forma combinada. Devido a esse fato, a história clínica e o exame f sico tornam-se cruciais à 1ª avaliação do paciente em questão.
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MEDICINA INTENSIVA
CAPÍTULO
3
Ventlação mecânica e desmame ventlatório José Paulo Ladeira / Kelly Roveran Genga
1. Introdução A venlação mecânica teve seu início na década de 1950, com o advento dos “pulmões de aço” (Figura 1) nas epidemias de poliomielite, em que principalmente as crianças apresentavam insuficiência respiratória. Foi o 1º venlador com aplicação prá ca; criava um ambiente de pressão negava ao redor do tórax do paciente, possibilitando o in fluxo de ar (ven lação) para os pulmões. Seu uso foi disseminado durante as epidemias de poliomielite nos EUA. O objevo principal de todo Ven lador Mecânico (VM) é proporcionar uma ven lação alveolar e oxigenação arterial do paciente, que atenda à demanda metabólica do paciente. O VM leva o ar aos pulmões por meio de pressão posiva nas vias aéreas, ou seja, o inverso do que ocorre fisiologicamente (como já visto anteriormente). A ven lação mecânica por pressão posi va baseia-se na u lização de tubo endotraqueal, ou cânula de traqueostomia no caso da Venlação Mecânica Invasiva (VMI), ou via máscara nasal ou facial na Ven lação Mecânica Não Invasiva (VMNI). A VM deve obedecer a 2 princípios básicos: evitar pressões muito elevadas na inspiração (barotrauma) e evitar pressões muito baixas na expiração (atelectasias). Para melhor compreensão da relação ven lador mecânico-paciente e a lógica por trás dos ajustes do aparelho, são necessários alguns conceitos gerais sobre trocas gasosas, histerese pulmonar, PEEP e auto-PEEP e mecânica venlatória.
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Figura 1 - Pulmão de aço
2. Trocas gasosas Todos os seguintes fatores in fluenciam a troca gasosa pulmonar: a quandade e a qualidade do ar inalado, a sua distribuição pulmonar, a pressão alveolar, a relação ven lação/perfusão pulmonar (V/Q), a difusão por meio da membrana alveolocapilar e o shunt pulmonar arteriovenoso (Qs/ Qt). Abordaremos cada aspecto a seguir.
VENTILAÇÃO MECÂNICA E DESMAME VENTILATÓRIO
A - Qualidade do ar inalado
C - Distribuição do ar inalado
A troca gasosa que ocorre nos alvéolos é precedida pela inalação gasosa e pela ventilação alveolar. O ar ambiente é composto, primordialmente, por nitrogênio, oxigênio e vapor d’água. No nível do mar (P B = pressão barométrica de 760mmHg), em que a concentração de oxigênio é de 21%, a pressão parcial de oxigênio corresponderá a:
No indivíduo saudável, em posição sentada, a ven lação ocorre inicialmente de forma mais intensa nas bases pulmonares (determinada pela proximidade com o diafragma), seguindo posteriormente para o terço médio e depois para o ápice. Em termos de volume, a ven lação é maior em ápices e menor nas bases pulmonares. A perfusão pulmonar ocorre predominantemente nas bases pulmonares, (se comparada ao ápice pulmonar) em função da ação gravitacional. Essas considerações são importantes para compreender as propriedades de shunt e espaço morto pulmonar.
PO2 ar ambiente = Pb x FiO 2 = 760 x 0,21 = 159,6mmHg
Dessa maneira, fica claro que variações na al tude determinam alteração na PO 2, assim como variações na FiO 2 ulizada nos venladores mecânicos. À medida que o ar é inalado, há o acréscimo de vapor d’água nas vias aéreas superiores e o acréscimo de CO 2 presente na traqueia e nos brônquios proveniente dos alvéolos, determinando uma queda de 1,2mmHg de PO 2 para cada aumento de 1mmHg na PCO 2 no gás alveolar. Portanto, a concentração alveolar de O 2 (PaO2) pode ser determinada pela equação: PaO2 = (Pb - 47) x FiO2 - PaCO2/QR = (760 - 47) x 0,21 - (40/0,8) = 99,7mmHg QR = Quociente Respiratório = 0,8 em condições de normalidade metabólica; representa o número de moléculas de CO2 geradas no metabolismo de 1 molécula de O 2 no processamento energét co mitocondrial. 47: pressão em mmHg do vapor d’água.
D - Espaço morto A venlação pulmonar divide-se em Venlação Alveolar (VA) e venlação de espaço morto (VD). As regiões anatômicas em que a relação ven lação/perfusão (V/Q) tende ao infinito, ou seja, regiões ven ladas e não perfundidas, como traqueia, brônquios e bronquíolos e alvéolos não perfundidos, compõem o espaço morto. O restante da ven lação é chamado de alveolar e é, efe vamente, a venlação que determina as trocas gasosas. O valor fisiológico de espaço morto varia de 33 a 45% do volume corrente. Tabela 1 - Causas de aumento do espaço morto - Hipovolemia;
O que promove a difusão do O 2 do ar alveolar até a mitocôndria é o gradiente de concentração. A hipoxemia pode ocorrer quando há queda da PO 2 alveolar ou prejuízo da sua difusão para o sangue, havendo queda desse gradiente e consequente diminuição da oferta de O 2 para o metabolismo aeróbio mitocondrial. Em situações de normalidade, a diferença alveolocapilar (PA-aO 2) é menor que 10mmHg.
B - Quantdade de ar inalado VMin= VC x FR VC = O produto do Volume Corrente (VC) pela Frequência Respiratória (FR), é chamado de volume minuto (VMin).
Volume Minuto (VMin) é a grandeza que dá a ideia da quandade de ar em L/min que passa pelos pulmões. O VMin é o principal determinante da PCO 2 alveolar (PACO2). Em condições como o coma com depressão respiratória, o VMin diminui, determinando aumento da PCO 2 alveolar e, consequentemente, da PCO2 arterial (PaCO2). A elevação da PaCO2 causa queda da PaO 2 e decorrente hipoxemia.
- Hipertensão pulmonar; - Embolia pulmonar; - Hiperdistensão alveolar.
E - Shunt O efeito shunt (curto-circuito) compreende o sangue venoso que não sofreu troca gasosa e passou por comunicações anatômicas arteriovenosas da circulação pulmonar ou por alvéolos colabados. O valor normal é de 5 a 7% do volume de perfusão venosa pulmonar. Quando o shunt é elevado, a hipóxia ocorre. Como causa de shunt , temos a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). Vale lembrar que a distribuição da perfusão pulmonar não é homogênea. John West, pesquisador e fisiologista, propôs uma classificação anatomofuncional, a qual divide os pulmões nas chamadas zonas de West, de acordo com a distribuição de ar e sangue pelos pulmões (Figura 2).
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MEDICINA INTENSIVA lio alveolar, membrana basal, inters cio e endotélio capilar. A difusão dos gases dos alvéolos para o plasma depende, basicamente, do grau (coe ficiente) de difusão individual de cada gás (o CO2 é mais difusível do que o O 2) e da diferença de pressões parciais daquele gás no alvéolo e no plasma. O exemplo mais simples de diminuição da difusão é a congestão pulmonar, em que ocorre diminuição da difusão do O 2 por aumento do edema inters cial pulmonar. O transporte de O2 é feito essencialmente ligado à molécula de oxi-hemoglobina. O oxigênio que é ofertado aos pulmões será ligado à hemoglobina para este transporte e uma pequena parte dele será diluída no plasma, como gás, a PaO 2. Portanto, a oxi-hemoglobina é a principal envolvida no transporte do O 2 às células. Ela pode estar total ou parcialmente ligada ao O 2 (total ou parcialmente saturada de O 2). A quandade de PaO2 no sangue in fluencia na saturação da oxi-Hb, sendo que esta saturação não aumenta de forma linear, mas sim obedecendo a uma curva, chamada de curva de saturação da Hb (Figura 3). Podemos perceber que, quando fixamos a saturação de O2 em 50% (P50), os aumentos ou diminuições na a finidade da oxi-Hb pelo O 2 levarão a uma maior ou menor necessidade de PaO2, os desvios da curva de saturação de Hb para a direita ou para a esquerda, muito importantes durante a monitorização de um paciente em ven lação mecânica.
Figura 2 - Distribuição da perfusão pulmonar; zona 1: PA > Pap > Pvp; zona 2: Pap > PA > Pvp; zona 3: Pap > Pvp > PA. Em que PA = Pressão Alveolar; Pap = Pressão arterial pulmonar; Pvp = Pressão venosa pulmonar
F - Pressão alveolar O valor da pressão alveolar depende da pressão média de vias aéreas durante o ciclo inspiratório, do VMin e das resistências inspiratória e expiratória das vias aéreas, como mostra a equação: Palv = Pmva + VMin x (RE – RI)/60 Palv = pressão alveolar Pmva = pressão média de via aérea RE = Resistência Expiratória RI = Resistência Inspiratória VMin = Volume minuto
Figura 3 - Curva de dissociação da Hb Tabela 2 - Fatores que in fl uenciam na curva de saturação da Hb Fatores que desviam a curva para direita (diminuição da afinidade do O2 pela Hb) - Febre; - Acidoses;
Na VM, a elevação da PEEP e o aumento do tempo inspiratório (geralmente determinado por pausa inspiratória) causam elevação da pressão média de vias aéreas, determinando melhora da hipóxia pela elevação do gradiente pressórico entre os gases alveolares e os gases dissolvidos no plasma.
- Aumento de 2,3 DPG;
G - Difusão
- Alcaloses;
A difusão dos gases alveolares para o plasma ocorre por meio da membrana alveolocapilar, cons tuída por epité-
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- Corcoides; - Aumento de Hb. Fatores que desviam a curva para esquerda (aumento da afinidade do O2 pela Hb) - Hipotermia; - Hb anormais; - Hipocapnia.
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3. Histerese pulmonar A introdução de um volume gasoso no sistema respiratório determina uma elevação da pressão no sistema. Pode-se traçar um gráfico relacionando as variações de volume no sistema respiratório e a variação da pressão correspondente (curva pressão/volume ou, simplesmente, curva PV). A Figura 4 apresenta um fenômeno caracterís co do sistema respiratório, chamado de histerese. Na fase inspiratória, parndo-se do pulmão completamente colapsado, conforme vai ocorrendo a insuflação de ar no sistema respiratório, ocorre a elevação progressiva e não linear da pressão em vias aéreas (Figura 4 – curva 2). Na desinsu flação desse sistema, a curva obda assume um traçado diferente daquela da fase inspiratória (Figura 4 – curva 1), demonstrando que, na fase expiratória, para a mesma pressão em via aérea, o volume pulmonar é maior. Em resumo, são necessárias pressões de via aérea mais elevadas para “abrir” os pulmões, e pressões menores para mantê-los abertos. O principal responsável pelo fenômeno da histerese pulmonar é o surfactante. Em situações em que há alteração da sua dinâmica, exis rá alteração da histerese pulmonar como na lesão pulmonar aguda. Ele é produzido exclusivamente pelo pneumócito do po II, e tem uma porção proteica (responsável pela dinâmica do surfactante) e uma porção lipídica (responsável pela diminuição da tensão superficial alveolar).
produzidas por gradiente pressórico (gerador de um fluxo aéreo) entre o início das vias aéreas e a pressão alveolar, suficiente para sobrepujar as propriedades resis vas, eláscas e inerciais de todo o sistema. Podemos descrever essas propriedades pela equação simpli ficada do movimento do sistema respiratório, em que o 1º fator (produto da elastância pela variação de volume) corresponde à pressão necessária para vencer as propriedades elás cas (Pel) do sistema respiratório, o 2º (produto da resistência pela variação de fluxo) às propriedades resis vas (Pres) das vias aéreas, e o 3º (produto da inertância pela aceleração) às propriedades inerciais do sistema como um todo. Além disso, também faz parte da equação do movimento a PEEP, visto que, como veremos a seguir, ela determina um aumento da resistência na via aérea. Paw = Pel + Pres + inertância Paw = 1/Csr x Vt + Rsr x V’ + PEEP + Isr x V” Paw: pressão nas vias aéreas Csr: complacência do sistema respiratório (inverso da elastância) Vt: volume corrente Rsr: resistência do sistema respiratório V’: fl uxo inspiratório PEEP: Pressão expiratória ao fi nal da expiração Isr: inertância do sistema respiratório V”: aceleração
Com o uso das frequências ven latórias usuais, as propriedades inerciais têm valor desprezível, permi ndo simplificar a equação: Paw = Vt/Csr + Rsr x V’ + PEEP
B - Constante de tempo
Figura 4 - Curvas PV na inspiração e na expiração
4. Mecânica respiratória A - Pressão e volume A venlação pulmonar acontece por alterações volumétricas do sistema respiratório (pulmões e parede torácica),
A fase expiratória deve ser su ficientemente longa para permir o completo esvaziamento pulmonar, sendo importante a incorporação do conceito de constante de tempo. Este pode ser entendido como o tempo necessário para o esvaziamento de 63% do volume gasoso presente dentro do alvéolo em uma expiração passiva. Assim, temos que a constante de tempo é, de certa forma, uma medida do tempo de esvaziamento pulmonar, com a caracterís ca fundamental de não depender do volume pulmonar inicial, constuindo-se em uma propriedade intrínseca do sistema respiratório, com valor de 63% decorrente de uma simplificação para fins de cálculo (decaimento exponencial simples). A constante de tempo pode, também, ser entendida como o produto da complacência pela resistência do sistema respiratório. Basicamente, o conceito de constante de tempo explicita que o esvaziamento pulmonar é um processo passivo, com uma duração temporal intrínseca que não pode ser alterada ar ficialmente. Caso os ajustes da VM não respeitem tal princípio, o esvaziamento pulmonar será incompleto, o que pode determinar hiperinsu flação pulmonar.
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MEDICINA INTENSIVA Tabela 3 - Constante de tempo Constante de tempo (Cte): Complacência x Resistência 1 Cte = 63% 2 Cte = 96% 3 Cte = 99% Padrão obstruvo = Cte alta Padrão restrivo = Cte baixa
- Edema agudo pulmonar; - Hemorragia alveolar; - DPOC; - Asma; - Estratégia protetora pulmonar na ven lação mecânica; - Apneia do sono; - Fisioterapia respiratória.
5. PEEP e auto-PEEP Fisiologicamente, durante a expiração a glote diminui a sua abertura, determinando aumento da resistência em via aérea, represando uma quan dade maior de ar no sistema respiratório. Esse volume maior de gás represado dá origem a uma determinada pressão ao final da expiração chamada de PEEP (pressão posi va ao fim da expiração) fisiológica (entre 2 e 4cmH2O). No paciente intubado ou com traqueostomia, esse mecanismo deixa de exis r, e é necessário criá-lo arficialmente. Além disso, quando intubamos um paciente, parte do volume de reserva expiratório (ar que conseguimos expelir após uma expiração forçada) é liberado livremente, possibilitando a formação de microatelectasias. A PEEP, desse modo, também visa à manutenção da capacidade residual funcional e à diminuição da formação de atelectasias. Portanto, as consequências determinadas pela ação da PEEP são o aumento da capacidade residual funcional, a melhora da complacência pulmonar, a elevação da pressão média em vias aéreas e a melhora do edema pulmonar. Quando muito elevada, a PEEP pode ter efeitos deletérios, causando queda do débito cardíaco, hipotensão e aumento do espaço morto. A PEEP teve aplicação prá ca no início dos anos 1930, para controle do edema agudo pulmonar. Isoladamente, seu uso não determinou a melhora da sobrevida dos pacientes em várias situações clínicas. No entanto, quando associada às outras medidas protetoras da estratégia ven latória, mostrou-se efeva. A PEEP determina recrutamento alveolar, redistribuição do fluido pulmonar, melhora da ação do surfactante pulmonar e melhora da troca gasosa. Além disso, pode ser intrínseca ou extrínseca. A extrínseca é determinada pela retenção de um volume gasoso nos pulmões ao fim da expiração, gerando certa pressão em via aérea. Isso ocorre ar ficialmente na VM pelo fechamento da válvula expiratória ou pela geração de fluxo de ar contrário à expiração do paciente. Já a PEEP intrínseca ou auto-PEEP é causada por um mecanismo especí fico pulmonar em situações em que há aumento da resistência de vias aéreas ou nas situações em que o tempo expiratório é insuficiente para permi r a expiração completa do volume corrente (conceito da constante de tempo expiratório). Isso pode ocorrer no broncoespasmo, no DPOC, em grandes volumes correntes, em altas frequências respiratórias e em baixos fluxos inspiratórios. Tabela 4 - Indicações da PEEP - Reproduzir PEEP fisiológica; - Melhorar a troca gasosa;
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Figura 5 - Capacidades e volumes pulmonares (CPT: Capacidade Pulmonar Total; CFR: Capacidade Funcional Residual; CV: Capacidade Vital; VRI: Volume Residual Inspiratório; VRE: Volume Residual Expiratório; VR: Volume Residual; VC: Volume Corrente
6. Componentes básicos de um ventlador mecânico Os venladores modernos ulizam um microprocessador que avalia, a todo momento, as condições do sistema de venlação mecânica e determinam a ciclagem e o disparo dos ciclos respiratórios, de acordo com os parâmetros programados para o paciente. A seguir, há um diagrama dos componentes básicos de um ven lador mecânico. O ciclo respiratório começa com a oclusão da válvula expiratória e a abertura da válvula inspiratória, permi ndo a entrada do fluxo de ar no sistema conforme os ajustes do ven lador. Depois de terminado o tempo inspiratório, a válvula inspiratória se fecha e abre a válvula expiratória, permi ndo a saída do volume expiratório, até que outro ciclo inspiratório tenha início.
Figura 6 - Vent lador mecânico - (1) alça inspiratória; (2) alça ex piratória; (3) válvula inspiratória; (4) válvula expiratória/PEEP; (5) microprocessador; (6) painel de ajuste e monitorização dos parâmetros vent latórios
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- Repercussões hemodinâmicas da VM A repercussão hemodinâmica da VM é fato frequente, e depende do estado cardiovascular prévio, da volemia, da patologia pulmonar, do modo ventlatório e dos parâmetros programados. Os efeitos hemodinâmicos ocorrem por ação direta da pressão de via aérea e da transmissão indireta para estruturas intratorácicas.
7. Ciclo ventlatório O ciclo ventlatório pode ser espontâneo quando a fase inspiratória é iniciada e encerrada por inicia tva do
paciente (ou seja, por meio de seu drive e músculos ventlatórios), ou mandatório, quando o mecanismo do ventlador determina, pelo menos, 1 das referidas etapas. A frequência respiratória pode ser cons ttuída somente por ciclos mandatórios (ventlação mandatória con nua), por ciclos espontâneos (ventlação espontânea con nua) ou se apresentar como uma mescla deles (ven tlação mandatória intermitente). Sendo espontâneo ou mandatório, o ciclo ventlatório compõe-se de 4 fases dis tntas, em que cada variável é medida e usada para iniciar, manter ou finalizar a referida fase:
Figura 7 - Variáveis envolvidas no ciclo vent latório
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MEDICINA INTENSIVA PPI (Pico de Pressão Inspiratório) = resistência das vias aéreas de condução + resistência alveolar = resistência alveolar (elásca); dinâmica do sistema respiratório - Complacência (Cdin): representa a impedância total do sistema respiratório; valores normais em adultos: 50 a 80mL/ cmH2O); -
Cdin = volume corrente/PPI - PEEP) -
Complacência estátca do sistema respiratório (Cest): representa a impedância das unidades pulmonares funcionantes; valores normais em adultos: 60 a 100mL/cmH2O. Cest = volume corrente/PP - PEEP
A - Fase inspiratória O venlador deverá insu flar os pulmões do paciente, vencendo as propriedades resis vas e eláscas do sistema respiratório. Ao final da insuflação pulmonar, uma pausa inspiratória poderá ainda ser u lizada, prolongando essa fase de acordo com o necessário para uma melhor troca gasosa. Durante a fase inspiratória, a pressão, o volume e o fluxo aumentam seus valores em relação ao final da fase expiratória. Se uma dessas variáveis for programada para não ultrapassar determinado valor, esta será denominada variável de limite. Assim, a fase inspiratória pode ser limitada: a) À pressão: a pressão inspiratória ange determinado valor, pré-ajustado, antes que a fase inspiratória termine. b) Ao volume: o volume corrente a nge determinado valor, pré-ajustado, antes que a fase inspiratória termine. c) Ao fluxo: o fluxo inspiratório a nge determinado valor, pré-ajustado, antes que a fase inspiratória termine.
B - Mudança da fase inspiratória para a fase expiratória O venlador deve interromper a fase inspiratória (após a pausa inspiratória, quando esta esver sendo u lizada), e permir o início da fase expiratória; é o que se chama de “ciclagem” do ven lador; essa variável é que de fine quando o venlador mecânico deve encerrar a fase inspiratória e iniciar a fase expiratória do ciclo; dispõe-se, atualmente, dos seguintes mecanismos de ciclagem: a) Volume: o final da fase inspiratória é determinado por um valor de volume corrente pre fixado, comumente sinalizado por um fluxômetro localizado no circuito inspiratório do aparelho, como, por exemplo, a ven lação mecânica no modo volume controlado. b) Pressão: o final da fase inspiratória é determinado pelo valor de pressão alcançado nas vias aéreas; quando esta ange um valor prefixado, interrompe-se a inspiração (o fluxo inspiratório cessa), independentemente do tempo inspiratório gasto ou do volume corrente liberado para a ngir essa pressão; é a forma de ciclagem dos VM po Bird Mark 7.
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c) Tempo: o final da fase inspiratória ocorre após um período de tempo pre fixado, não influenciado pelas caracteríscas elásco-resisvas do sistema respiratório; é a ven lação mecânica no modo tempo-controlado, disponível em vários venladores modernos. d) Fluxo: o final da fase inspiratória ocorre a par r do momento em que o fluxo inspiratório cai abaixo de níveis crí cos (25% do pico de fluxo inspiratório máximo, na maioria dos venladores mecânicos), independentemente do tempo transcorrido ou do volume corrente liberado para o paciente; a venlação mecânica no modo pressão de suporte uliza essa ciclagem.
C - Fase expiratória O venlador permite o esvaziamento dos pulmões, normalmente de forma passiva ou contra uma pressão constante acima da atmosfera (PEEP).
D - Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória O venlador interrompe a fase expiratória e permite o início da fase inspiratória do ciclo seguinte; essa transição pode ser desencadeada pelo ven lador mecânico ou pelo paciente. Isso é o que se chama de “disparo” do ven lador (variável que de fine quando o ven lador mecânico deve encerrar a fase expiratória e iniciar a fase inspiratória seguinte); hoje, são u lizados os seguintes mecanismos de disparo: a) Tempo: o venlador determina o início da inspiração por um critério de tempo, es pulado a par r do ajuste do comando “frequência respiratória”; a fase inspiratória começa quando um intervalo de tempo predeterminado é detectado, independentemente dos esforços inspiratórios do paciente. b) Pressão: o venlador determina o início da inspiração por um critério de pressão, es pulado a par r do ajuste do comando “sensibilidade”; a fase inspiratória começa quando um nível de pressão predeterminado é detectado, representando a queda da pressão no circuito decorrente da inspiração do paciente. c) Fluxo: o venlador determina o início da inspiração por um critério de fluxo, espulado a par r do ajuste do comando “sensibilidade”; a fase inspiratória começa quando um nível de fluxo predeterminado é detectado, representando o movimento de ar no circuito decorrente do esforço inspiratório do paciente.
8. Sistema de classificação dos modos ventlatórios Um modo venlatório pode ser descrito por meio da determinação das seguintes variáveis: variável de controle, variáveis de fase e variável condicional.
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Figura 8 - Modos básicos de vent lação mecânica
A - Variável de controle Trata-se da variável (volume ou pressão) que o ven lador manipula para iniciar, de flagrar a inspiração. É idenficada pelo fato de que seu comportamento permanece constante durante a inspiração, a despeito de mudanças na carga venlatória e de mudanças na resistência e complacência do sistema respiratório. O ven lador “sacrifica” outras variáveis prefixadas para manter a variável de controle constante. Em relação à variável de controle, os modos venlatórios podem ser: a) Volume controlado: o venlador libera um volume corrente predeterminado independentemente da pressão gerada dentro do sistema, dentro de certos limites. A vantagem da garana de um volume corrente e de um volume minuto adequados, deve ser pesada contra o fato de que alterações nas propriedades mecânicas do sistema respiratório (aumento de resistência e/ou queda da complacência) podem determinar o desenvolvimento de altas pressões inspiratórias. Além disso, em volume controlado, pelo fato de o fluxo inspiratório não ser “livre” (ele é determinado pelo operador, a par r do comando “ fluxo inspiratório”), o padrão venlatório não se ajusta de acordo com mudanças na demanda venlatória do paciente.
corrente resultante varia de acordo com a impedância (resistência e complacência) do sistema respiratório e com a amplitude dos esforços inspiratórios do paciente. Assim, o potencial problema da pressão controlada seria a queda da venlação-minuto em casos de aumento da impedância do sistema respiratório ou de redução do drive venlatório do paciente. Apesar dessa ressalva, pelo fato de não predispor o paciente ao risco de barotrauma, a ven lação com pressão controlada vem ganhando destaque no tratamento de pacientes com insu ficiência respiratória.
Figura 10 - Curvas de fl uxo-pressão-volume no modo pressão controlada
B - Variáveis de fase São as variáveis (pressão, volume, fluxo ou tempo) que são medidas e usadas para iniciar alguma fase do ciclo venlatório. As variáveis de fase incluem o disparo, o limite e a ciclagem do ciclo ven latório. a) Disparo: é a variável (pressão, fluxo ou tempo) que define o início da inspiração. A inspiração pode ser disparada pelo paciente (disparo à pressão ou disparo a fluxo) ou pelo venlador (disparo a tempo). b) Limite: é a variável (volume ou pressão) com um valor máximo prefixado, mando constante durante a inspiração. Quando a variável limite é a ngida, a inspiração não é interrompida, o que a diferencia da variável de ciclagem (descrita a seguir). É frequentemente, a mesma que a variável de controle. c) Ciclagem: é a variável (pressão, volume, tempo ou fluxo) que, quando a ngida, determina o final da inspiração.
C - Variável condicional
Figura 9 - Curvas de fl uxo-pressão no modo volume controlado
b) Pressão controlada: o venlador aplica uma pressão predeterminada à via aérea durante a inspiração. O volume
É a variável que, sozinha ou em combinação, é analisada pelo venlador e determina qual de 2 ou mais pos de ciclos venlatórios será liberado. Um modo venlatório é, então, uma especí fica combinação de variáveis de controle, variáveis de fase e variáveis condicionais, definidas tanto para os ciclos mandatórios quanto para os ciclos espontâneos.
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MEDICINA INTENSIVA 9. Modos ventlatórios convencionados A - Ventlação Mandatória Con nua (VMC) Todos os ciclos ven latórios são mandatórios, ou seja, são disparados (iniciados) e/ou ciclados (terminados) pela VM, e não pelo drive e por músculos ven latórios do paciente. Tal modo ven latório leva a um repouso da musculatura respiratória e aumenta a capacidade residual funcional. Possui desvantagens como atro fia muscular, compromemento hemodinâmico e assincronia paciente-ven lador, sendo muito pouco usados atualmente. De acordo com a variável de controle, a ven lação mandatória con nua pode ser uma das seguintes: a) VMC com volume controlado - O venlador determina o início da inspiração por um critério de tempo, espulado a par r do ajuste da frequência respiratória. Não se permite um mecanismo alternavo de disparo (o comando “sensibilidade” do aparelho fica desligado). Corresponde à ven lação mecânica controlada (CMV). Figura 12 - Curvas de pressão- fl uxo-volume no modo pressão controlada (PCV)
B - Ventlação Assisto-Controlada (A/C) Alguns ciclos ven latórios são disparados pelo paciente (disparo à pressão ou fluxo) e outros pelo ven lador (disparo a tempo), no caso do paciente não disparar um ciclo pelo seu esforço inspiratório. Os ciclos disparados pelo venlador funcionam como um mecanismo de segurança. Nesse po de venlação, o venlador permite um mecanismo misto de disparo da fase inspiratória, podendo ser por pressão assisto-controlada ou por volume assisto-controlado. Permite uma interação entre o paciente e o ven lador, a frequência respiratória e o volume corrente são livres, podendo levar ou não a uma diminuição do trabalho muscular. Em alguns casos pode levar à hiperven lação com consequente aumento do trabalho respiratório. É um dos modos de venlação mais usados atualmente.
C - Ventlação Mandatória Intermitente (VMI)
Figura 11 - Curvas de fl uxo-pressão-volume no modo volume controlado associado ao uso de PEEP
b) VMC com pressão controlada - O venlador determina o início da inspiração por um critério de tempo, espulado a par r do ajuste da frequência respiratória. Não se permite um mecanismo alternavo de disparo. Corresponde à ven lação mecânica com pressão controlada (PCV).
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Os ciclos venlatórios mandatórios são liberados intermitentemente, permindo que o paciente apresente ciclos venlatórios espontâneos entre eles. A ven lação espontânea é realizada dentro do próprio circuito do aparelho, por meio de um sistema de válvulas de demanda ou de fluxo con nuo ( fl ow-by ). Tal po de venlação mecânica tem a vantagem de melhorar a interação entre o ven lador mecânico e o paciente, podendo ser usado, em casos selecionados, para o desmame ven latório. De acordo com a variável de controle dos ciclos mandatórios, a ven lação mandatória intermitente pode ser uma das que seguem:
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a) VMI com volume controlado - Disparo pelo ven tlador: o venlador determina o início da inspiração dos ciclos mandatórios por um critério de tempo, espulado a par r do ajuste do comando “frequência respiratória”. Não se permite um mecanismo alternavo de disparo (o comando “sensibilidade” do aparelho fica desligado). Corresponde à ven lação mandatória intermitente (IMV), pouco usada atualmente; - Disparo combinado: o venlador permite um mecanismo misto de disparo da fase inspiratória dos ciclos mandatórios, combinando um mecanismo a tempo com um mecanismo à pressão ou a fluxo. O disparo à pressão ou a fluxo é deflagrado pelo esforço inspiratório do paciente (que aciona um sensor de pressão ou um sensor de fluxo) após ter sido ultrapassado o tempo pre fixado. O disparo a tempo só será deflagrado pelo aparelho caso o paciente entre em apneia, funcionando como um mecanismo de segurança. Corresponde à ven lação mandatória intermitente sincronizada (SIMV). b) VMI com pressão controlada - Disparo pelo ven tlador: o venlador determina o início da inspiração por um critério de tempo, es pulado a parr do ajuste do comando “frequência respiratória”. Não se permite um mecanismo alterna vo de disparo, pois a sensibilidade do aparelho fica desligada. Corresponde à venlação mandatória intermitente com pressão controlada (PC-IMV), de pouco uso nos dias atuais; - Disparo combinado: existe um mecanismo misto de disparo da fase inspiratória dos ciclos mandatórios, combinando um mecanismo a tempo com um mecanismo à pressão ou a fluxo. Enquanto o disparo à pressão ou a fluxo é deflagrado pelo esforço inspiratório do paciente, após ter sido ultrapassado o tempo fixado, como no SIMV clássico, o disparo a tempo é de flagrado pelo aparelho, funcionando como um mecanismo de segurança avado apenas quando o disparo pelo paciente não ocorre. Corresponde à ven lação mandatória intermitente sincronizada com pressão controlada (PC-SIMV).
D - Ventlação Espontânea Con nua (VEC) Todos os ciclos ven latórios são espontâneos, ou seja, são disparados e ciclados pelo paciente. Em relação à variável de controle, sempre atuam no modo pressão controlada. Dentre as vantagens desse modo, podemos citar: controle da pressão, fluxo livre e desacelerado, melhora hemodinâmica e facilidade no desmame. Uma das únicas desvantagens é que este modo não garante um volume corrente ao paciente. Pode ser combinada a outros modos venlatórios e subdivide-se em 2 pos, de acordo com a assistência ou não pelo ven lador: a) Assistda pelo ventlador Caracteriza-se pela manutenção de uma pressão constante e pré-determinada durante a fase inspiratória até que o fluxo inspiratório gerado pelo paciente caia abaixo de um nível crí co (ciclagem a fluxo). O próprio paciente controla o tempo e o fluxo inspiratórios, e a frequência respiratória. O volume corrente será a resultante entre esforço inspiratório realizado, impedância do sistema respiratório e valor do suporte de pressão fornecido. Corresponde à ven lação com pressão de suporte (PSV). Tal modo ven latório também é muito ulizado para o processo de desmame de venlação mecânica.
Figura 14 - Curva de pressão no modo PSV
Figura 13 - Curva de pressão-volume no modo pressão controlada (PC-SIM)
b) Não assistda pelo ventlador O paciente respira espontaneamente por meio do circuito pressurizado do aparelho, de tal forma que certa pressão posiva, definida quando do ajuste do ven lador, é manda pracamente constante durante todo o ciclo venlatório (tanto na fase inspiratória quanto na fase expiratória). Corresponde à pressão posi va con nua nas vias aéreas (CPAP).
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MEDICINA INTENSIVA D - Volume corrente
Figura 15 - Curva de pressão no modo de suporte associado à PEEP (SIMU + CPAP)
10. Modos ventlatórios avançados Convencionalmente, o venlador é capaz de manter somente uma variável constante por vez (volume ou pressão). Modos desenvolvidos recentemente permitem ao ven lador controlar uma ou outra variável, baseado em um mecanismo de feedback . Esses modos são considerados de duplo controle e foram desenvolvidos para facilitar e proporcionar melhores resultados no desmame ven latório, fato não comprovado até o momento.
11. Escolha do modo ventlatório e ajuste inicial dos parâmetros ventlatórios A - Modo ventlatório O suporte venlatório mecânico deve ser iniciado com um modo venlatório com frequência respiratória predeterminada, mas que permita ao paciente iniciar o ciclo venlatório, de acordo com sua demanda e drive venlatório.
B - Fração inspirada de oxigênio (FiO2) A venlação mecânica deve ser iniciada com uma fração inspirada de oxigênio de 100% para prevenir hipoxemia durante o ajuste inicial. Subsequentes ajustes serão guiados pela gasometria arterial ou oximetria de pulso. A FiO2 deverá ser reduzida progressivamente com o obje vo de se manter uma PaO 2 = 60mmHg, o que normalmente é suficiente para uma SaO 2 = 91%, u lizando-se, preferencialmente, uma FiO2 = 60%. Quando não é possível alcançar esses parâmetros com o ajuste apenas da FiO 2, outras manobras visando aumentar a oxigenação arterial poderão ser u lizadas, como o aumento do tempo inspiratório, a associação de pressão expiratória final posiva e as manobras de recrutamento alveolar.
C - Sensibilidade Em venladores com disparo à pressão, esse valor é, geralmente, definido em -1cmH 2O (não ultrapassar -2cmH2O). Em venladores com disparo a fluxo, taxas de sensibilidade entre 1 e 3L/min são adequadas.
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A hiperdistensão alveolar pode produzir lesões da membrana alveolocapilar, responsável por aumento de permeabilidade microvascular e ruptura pulmonar (lesão pulmonar induzida ou associada ao ven lador mecânico). Mesmo em pulmões normais, há uma tendência a se u lizarem volumes correntes mais baixos do que anteriormente, na faixa de 8mL/kg de peso ideal (ou menos), mantendo-se uma pressão de platô inspiratória (que corresponde à pressão de distensão máxima dos alvéolos) inferior a 35cmH 2O. No caso de se aplicarem modos ven latórios com pressão-controlada, a pressão de insu flação escolhida é que determinará o volume corrente que o paciente receberá. Em pacientes que apresentam mecânica respiratória pouco compromeda, pressões de insuflação da ordem de 10 a 15cmH2O, aplicadas por 0,75 a 1 segundo, promovem adequados volumes correntes. Da mesma forma que, nos modos com volume controlado, deve-se evitar pressão alveolar (pressão de platô) superior a 35cmH 2O; em condições de complacência normal da parede torácica, isso corresponde a uma pressão de pico inspiratória não superior a 50cmH 2O.
E - Frequência respiratória A escolha da frequência respiratória deve ser feita após se considerar a frequência intrínseca do paciente: a frequência do venlador deve ser ajustada em um valor próximo da frequência respiratória do paciente (geralmente, 3 a 4irpm a menos que a frequência intrínseca do paciente). Esse cuidado garante que o ven lador connue a proporcionar um volume minuto adequado à demanda ven latória do paciente em caso de súbita redução no seu drive venlatório.
F - Fluxo inspiratório Nos modos venlatórios em que o fluxo não é “livre”, necessitando ser escolhido quando do ajuste do ven lador (modos com volume controlado), um fluxo inspiratório de 40 a 60L/min é geralmente indicado. A exceção é feita aos pacientes portadores de doença pulmonar obstru va crônica, submedos à venlação mecânica, nos quais taxas de fluxo mais elevadas (ao lado de volumes correntes abaixo de 8mL/kg) podem ser necessárias com o obje vo de reduzir o tempo inspiratório, aumentando o tempo expiratório disponível ao adequado esvaziamento pulmonar.
G - PEEP A manutenção de pressões posi vas nas vias aéreas ao final da expiração deve ser associada a qualquer dos modos venlatórios. Em pacientes com insu ficiência respiratória hipoxêmica (como no edema pulmonar por aumento de pressão hidrostáca – edema pulmonar cardiogênico – ou alteração de permeabilidade microvascular pulmonar – síndrome do desconforto respiratório agudo), a PEEP é usada como um arf cio para se recrutarem alvéolos preenchidos por líquidos ou colabados. Esse recrutamento pode deter-
VENTILAÇÃO MECÂNICA E DESMAME VENTILATÓRIO
minar um aumento na PaO 2, possibilitando a redução da FiO2. Tais obje vos são conseguidos pela redução no shunt intrapulmonar, promovendo: melhora na relação ven lação/perfusão (V/Q), redistribuição da água pulmonar dos alvéolos para o espaço inters cial perivascular, prevenção do colapso alveolar ao final da expiração (estabilização alveolar), prevenção da lesão alveolar decorrente da repe da abertura e fechamento de alvéolos instáveis (durante a insuflação e deflação pulmonar), além da melhora da mecânica pulmonar, pela recuperação da capacidade residual funcional e redução do trabalho respiratório. Em pacientes com insu ficiência respiratória hipercápnica (doença pulmonar obstru va crônica descompensada, crise asmáca etc.), a pressão alveolar expiratória final pode permanecer posi va durante a ven lação mecânica, mesmo quando a PEEP não es ver sendo aplicada. Esse fenômeno é chamado auto-PEEP ou PEEP intrínseca, e se deve ao aprisionamento de ar nos alvéolos, com consequente aumento no volume pulmonar expiratório final, devido a um insu ficiente tempo expiratório e/ou ao uso de altos volumes correntes nesses pacientes, já portadores de limitação ao fluxo aéreo expiratório. O auto-PEEP torna o disparo do ciclo ven latório mais dif cil para o paciente, visto que este precisa gerar uma pressão inspiratória igual em magnitude ao valor da auto-PEEP acrescido do nível de sensibilidade selecionado quando do ajuste do ven lador. O nível de auto-PEEP pode ser monitorizado, nos ven ladores mecânicos modernos, por meio da aplicação de uma pausa expiratória. A adição de PEEP externa (em um nível inferior ao da auto-PEEP, geralmente 85% desta) minimiza o esforço inspiratório necessário para disparar o ciclo ven latório, uma vez que a pressão alveolar terá de diminuir somente até abaixo do valor da PEEP externa, e não abaixo de zero.
12. Monitorização durante a ventlação mecânica O ajuste do modo e parâmetros ven latórios é um processo dinâmico, baseado na resposta fisiológica do paciente, requerendo repe dos reajustes durante o período de dependência do ven lador. A monitorização básica do paciente em suporte ven latório mecânico inclui: a radiografia de tórax após a intubação, e para avaliar qualquer deterioração clínica; a gasometria arterial, após o início da VM e intermitentemente (dependendo do estado clínico do paciente); a oximetria de pulso con nua; a aferição dos sinais vitais; a avaliação da sincronia paciente-ven lador e a monitorização das pressões em vias aéreas.
13. Ventlação mecânica em doenças especí ficas A - Crise de asma aguda Os pacientes que se encontram em crise de asma aguda sofrem de obstrução de via aérea, associada às rolhas de secreção ( plug) em pequenas vias aéreas, além do com-
ponente de broncoespasmo intenso. São doentes muito mais propensos a alterações da relação V/Q e com grande demanda venlatória, o que determina hiperinsu flação, barotrauma, colapso circulatório e óbito. A VM deve ser aplicada aos doentes mais graves, em que o bloqueio neuromuscular, a sedação con nua e a hipercapnia permissiva devem ser adotados. O ajuste da VM deve prevenir a hiperdistensão alveolar por meio da redução do volume minuto e pelo prolongamento do tempo expiratório. Não existem recomendações para o modo ven latório que deve ser usado. Devemos u lizar baixos volumes correntes, de 5 a 7mL/ kg; devemos manter a pressão de pico inspiratório abaixo de 50cmH2O e pressão de platô abaixo de 35cmH 2O; as frequências respiratórias devem estar entre 7, 3 e 11irpm; o fluxo inspiratório deve ser alto, acima de 60L/min (se uso de modo volume controlado), sempre com atenção aos limites de pressão nas vias aéreas. A FiO 2 deve ser ajustada para a manutenção da SatO 2 acima de 95% e a PEEP deve ser ulizada com cautela em casos selecionados, visto que tais pacientes já possuem auto-PEEP, como tentava de desinsuflação pulmonar. A hipercapnia permissiva tem como objevo minimizar a hiperinsu flação pulmonar, tolerando-se a elevação da PaCO 2 até 90mmHg, com pH acima de 7.
B - Doença Pulmonar Obstrutva Crônica (DPOC) descompensada Os objevos da venlação mecânica em paciente com DPOC descompensado são: promover o repouso muscular respiratório, minimizar a hiperinsu flação pulmonar, melhorar a troca gasosa, garanndo a venlação alveolar, além de possibilitar a aspiração das vias aéreas e o sono. O mecanismo de hiperinsuflação pulmonar é mais ligado à obstrução crônica da via aérea do que ao broncoespasmo ou à formação das rolhas de secreção em pequenas vias aéreas. O modo ven latório pode ser a volume ou à pressão; para reduzirmos a hiperinsuflação dinâmica, devemos ulizar baixos volumes minutos; o fluxo inspiratório (nos casos a volume controlado) deve se basear numa relação I/E (Inspiratório/Expiratório) o mizada, ou seja, inferior a 1:3, geralmente fluxos entre 40 e 80L/min; a FiO2 deve garanr uma SatO2 acima de 90% e a PEEP extrínseca pode ser ulizada para contrabalançar a PEEP intrínseca.
C - Síndrome do desconforto respiratório agudo Na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), antes denominada Síndrome da Angús a Respiratória do Adulto (SARA), há uma estratégia de ven lação mecânica protetora que reduz a mortalidade e a estadia na UTI e promove melhora do estado funcional do doente. Nessa síndrome, devem ser evitadas altas pressões de vias aéreas; a pressão de platô deve ser, sempre que possível, menor ou igual a 30cmH 2O. Para obtermos baixos valores de pressão em vias aéreas, é mandatório o uso de volumes correntes baixos, entre 4 a 6mL/kg de peso do paciente. Nesses casos, a hipercapnia permissiva também tem sido ulizada, para manter o pH >7,2 a 7,25.
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A V I S N E T N I A N I C I D E M
MEDICINA INTENSIVA O aumento do volume corrente só deve ser u lizado para reduzir a pCO2 quando o pH da gasometria arterial for menor que 7,15, ou seja, a venlação deve ser guiada pelos valores de pH, e não pelos valores de pCO 2; essa estratégia é denominada de hipercapnia permissiva. Outro ponto na ven lação de pacientes com SDRA é a ulização de PEEPs mais elevadas. Altos valores de PEEP vêm sendo ulizados em pacientes com formas mais graves de SDRA, com a comprovação de que a u lização da PEEP melhora a oxigenação e reduz a hipoxemia. Porém, ainda não foi comprovada a redução de mortalidade com a u lização da estratégia. Existe uma recomendação do grupo ARDSNET para a u lização de PEEP de acordo com a FiO 2 requerida, para manter-se uma PO 2 acima de 60mmHg e uma saturação ≥90%: Tabela 5 - Valores recomendados de PEEP segundo a FiO 2 FiO2 0,3 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 PEEP 5
5
8
0,9
8 10 10 10 12 14 14 16 18 20 a 24
Observação: cada coluna representa uma combinação possível para ser ut lizada em pacientes com SDRA.
Como regra geral, a venlação para SDRA envolve: - Pressão de platô abaixo de 30cmH O; 2 - Volume corrente menor que 6mL/kg (entre 4 e 6mL/ kg); - FR suficiente para manter o pH acima de 7,15; - FiO suficiente para manter a PaO superior a 60mmHg 2 2 e a saturação ≥90%; - PEEP suficiente para manter a PaO superior a 60mmHg 2 e a saturação ≥90%. Na venlação desses pacientes, quando a pressão de platô está acima de 30cmH 2O, deve-se reduzir progressivamente o volume corrente até que o platô se encontre na faixa desejada. Caso aumente a retenção de CO 2, com acidemia importante (pH <7,15), podemos aumentar a FR para valores de até 35irpm, com relação inspiratória/expiratória de 1:1. A saturação de hemoglobina e a PaO 2 devem ser mandas acima de 89% e 60mmHg, respec vamente. Para que isso ocorra, devem-se u lizar as combinações de FiO 2 e PEEP sugeridas na tabela do grupo ARDSNET (Tabela 5).
de oxigênio a outros tecidos. A PEEP deve ser u lizada para o recrutamento alveolar e para a redistribuição do edema alveolar ao inters cio pulmonar.
14. Ventlação mecânica não invasiva A VMNI é realizada sem a intubação ou a traqueostomia e vem sendo cada vez mais u lizada em pacientes com insuficiência respiratória aguda, principalmente com e ologia restriva ou obstruva. A adaptação do ven lador ao paciente pode ser realizada por meio do uso de máscaras (como interface) faciais, nasais ou por um capacete ligado ao aparelho. A VNI consegue aumentar a pressão intratorácica com incremento da capacidade residual funcional, melhora a oxigenação e diminui o trabalho respiratório com recuperação da ven lação alveolar. Isso faz que ocorra um repouso da musculatura diafragmá ca com diminuição da pressão transdiafragmáca. Em populações especí ficas, como em portadores de DPOC, a VNI determina a redução de mortalidade, dos dias de internação hospitalar e da necessidade de intubação traqueal. Os modos venlatórios mais frequentemente u lizados em VNI são:
A - CPAP Pressão posiva con nua em via aérea; modo ven latório espontâneo que necessita de es mulo respiratório adequado por parte do paciente e mantém as pequenas e grandes vias aéreas abertas. Pode ser u lizada individualmente ou associada a outros modos venlatórios. Geralmente, pressões de 7 a 15cmH2O são bem toleradas. Úl em pacientes com insuficiência respiratória de origem cardiogênica, pelo efeito hemodinâmico causado pela pressurização das vias aéreas. São efeitos colaterais do seu uso a hipercapnia, o barotrauma, as lesões faciais produzidas pelas máscaras, a rinite, a conjunvite, a otalgia e a distensão abdominal. Tabela 6 - Indicações de VNI Doenças restritvas - Cifoescoliose; - Lesão medular; - Neuromiopaas;
D - Trauma de crânio grave
- Esclerose lateral amiotró fica;
As diretrizes de ajuste da VM nesses pacientes priorizam o uso das pressões médias intratorácicas mais baixas possíveis, associado ao controle sa sfatório da PCO2, visando ao controle do fluxo cerebral e da redução da pressão intracraniana (PIC) pela melhora do retorno venoso cerebral.
- Pneumonia;
E - Insuficiência Cardíaca (IC) e isquemia miocárdica
- Asma brônquica (crise aguda);
A VM determina a redução do consumo de oxigênio sistêmico por redução do trabalho respiratório, aspecto vanta joso no paciente isquêmico ou em IC por melhorar a oferta
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- Pneumocistose; - Fibrose pulmonar. Doenças obstrutvas - DPOC descompensado; - Fibrose císca; - Obstrução de via aérea pós-extubação. Síndrome de hipoventlação - Apneia do sono (central ou obstruva).
VENTILAÇÃO MECÂNICA E DESMAME VENTILATÓRIO
Insuficiência cardíaca - Edema agudo/ICC refratária.
B - IPPV Venlação com pressão posiva intermitente.
Desmame - Pós-extubação;
C - PSV
- Extubação precoce;
Venlação com pressão de suporte com uso de ven ladores mecânicos conectados à máscara de VNI. Colabora para um repouso rela vo da musculatura respiratória, evitando a fadiga, sendo ú l, portanto, nas descompensações do DPOC.
- Outras situações.
D - BiPAP Pressão posiva bifásica nas vias aéreas; ciclado a tempo, esse modo venlatório aplica 2 níveis de pressão na via aérea (EPAP – pressão posi va expiratória e IPAP – pressão posiva inspiratória). É bem tolerado pelos doentes. Deve ser acoplado à face do paciente com máscara própria, e iniciado com níveis de IPAP de 15 a 25cmH 2O para obtenção de volumes superiores a 350mm e frequências respiratórias inferiores a 28irpm. É uma boa alterna va para os pacientes com DPOC. Figura 16 - Máscara facial de VNI
Tabela 8 - Contraindicações de VNI Absolutas - Instabilidade hemodinâmica/arritmias; - Insuficiência coronariana aguda; - Hemorragia digesva alta ou vômitos; - Trauma ou cirurgia de face/seios paranasais; - Pneumotórax não drenado; - Não cooperação do paciente; - Ausência/depressão do es mulo respiratório. Relatvas - Necessidade de altas frações de FiO 2; - Obesidade mórbida; - Má adaptação à máscara; - Agitação psicomotora que necessita de sedação; - Gravidez.
Figura 17 - Aparelho de VNI Tabela 7 - Principais indicações de VNI - Diminuição do trabalho respiratório (asma, DPOC); - Desmame de venlação mecânica; - Melhora da mecânica venlatória (SDRA e desmame); - Edema agudo de pulmão e ICC refratária (diminuição de pré-carga e pós-carga ventricular); - Obstrução de vias aéreas (apneia do sono); - Prevenção de complicações respiratórias em pacientes acamados e em pós-operatório.
As 4 principais situações em que a ven lação não invasiva foi estudada são: para DPOC descompensada, edema agudo de pulmão e insu ficiência respiratória em pacientes imunocompromedos, além do desmame ven latório. Os critérios para selecionar os pacientes para ven lação mecânica, definidos pela American Respiratory Care Founda t on Consensus Conference: noninvasive posi tv e pressure vent lat on, são os seguintes: a) Sintomas e sinais de desconforto respiratório agudo Dispneia moderada ou grave, acima do padrão usual em pacientes com insuficiência respiratória crônica, e frequência respiratória acima de 24irpm (maior que 30 a 35irpm, nos casos de insuficiência respiratória aguda hipoxêmica), uso de músculos acessórios da ven lação, respiração paradoxal (assincronia toracoabdominal).
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A V I S N E T N I A N I C I D E M
MEDICINA INTENSIVA b) Anormalidades das trocas gasosas PaCO2 >45mmHg, pH <7,35; - PaO /FIO <200 (nos casos de insu ficiência respiratória 2 2 aguda hipoxêmica). -
Em DPOC, especificamente, estudos recentes sobre VNI demonstraram benef cio nesse grupo de pacientes, com 2 meta-análises indicando bene f cios em pacientes selecionados; o benef cio em redução de mortalidade é conclusivo apenas para pacientes com DPOC. Uma dessas meta-análises separou os efeitos de mortalidade, a redução de intubação e o tempo de internação em 3 grupos: total de pacientes (a maioria, DPOC), pacientes de estudos que incluíram apenas DPOC, e pacientes de estudos que incluíram DPOC e não DPOC. As Tabelas a seguir sumarizam tais resultados: Tabela 9 - Meta-análise de VNI para DPOC Necessidade de IOT
RR = 0,42
Mortalidade
RR = 0,41
Complicações
Diminui
Dias no hospital
Diminui
Melhora troca gasosa
Mais rápida
Falência de tratamento
Diminui
IOT = Intubação orotraqueal Tabela 10 - Meta-análise de VNI Total
DPOC
Misto
Redução de IOT
19%
18%
20%
Redução de mortalidade
8%
13%
0%
-2,74 dias
-5,66 dias
Redução de dias no hospital
O desmame deve ser iniciado quando a doença de base esver estabilizada ou em remissão; essa medida não vale em caso de vigência de piora clínica do paciente. Não existe uma regra imutável para a progressão do desmame do venlador. Geralmente, inicia-se pela redução da frequência respiratória do venlador e do volume controlado, ou da pressão de suporte/controlada que es ver sendo aplicada ao doente, associada à redução progressiva da FiO 2. Deve-se sempre observar a resposta do paciente.
A - Desmame em algumas patologias Não significante
15. Desmame ventlatório Dependendo das condições clínicas e do mo vo que determinou a intubação, o paciente em VM que suporta um breve período de ven lação espontânea (geralmente de 30 minutos a 2 horas), ainda intubado ou traqueostomizado, pode ter a VM interrompida (o tubo endotraqueal pode ser rerado). Quando esse período não é bem tolerado, o paciente passa por um período de re rada progressiva do suporte venlatório: é o chamado desmame do ven lador. O desmame possui 4 fases: desmame da pressão posi va, desmame da PEEP, desmame do tubo endotraqueal e desmame do oxigênio suplementar. Todas as fases podem ser realizadas simultânea ou isoladamente, a depender da resposta do paciente. O sucesso do desmame ven latório é de finido como a independência por mais de 48 horas da venlação mecânica, porém, o paciente ainda se encontra com o tubo traqueal. Caso o paciente obtenha o sucesso no desmame, ele poderá ser extubado, podendo ou não obter
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o chamado sucesso de extubação. Dizemos que houve sucesso quando o paciente consegue se manter em respiração espontânea (sem o tubo endotraqueal) por mais de 48 horas, sem a necessidade de reintubação. Outros conceitos importantes são o de falência de desmame e falência de extubação. A falência de desmame é de finida como a incapacidade de tolerar a respiração espontânea sem o suporte venlatório, ainda com o tubo traqueal locado. A falência de extubação ocorre quando o paciente não consegue se manter em venlação espontânea por mais de 48 a 72 horas da extubação, com necessidade de reintubação. Dentre os pacientes subme dos à VM, há um grupo de doentes que apresentará o chamado desmame di f cil, isto é, não suportam a diminuição rápida dos parâmetros do venlador, e alguns deles permanecerão em VM inde finidamente. As causas geralmente associadas ao desmame dif cil são: - Doença cardiorrespiratória preexistente, descompensada por cirurgia ou por doença aguda; - Doença clínica grave, determinando disfunção de múlplos órgãos; - Doença neuromuscular.
a) DPOC: a fisiopatologia do desmame na DPOC envolve um processo de ina vidade da musculatura respiratória pela VM, que pode seguir-se de hipotro fia da musculatura e consequente falha do desmame. Auto-PEEP, estados de hipersecreção brônquica (infecção), tosse ine ficaz, hipertensão pulmonar, disfunção ventricular direita ou esquerda e desnutrição podem colaborar para a falha do desmame. b) Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA): deve ser iniciado assim que a melhora das trocas gasosas permir. A resolução para fibrose pulmonar, a neuromiopaa do doente grave e infecções pulmonares podem retardar o desmame. c) Trauma raquimedular: geralmente, lesões cervicais acima de C4 são determinantes de VM de finiva. Lesões abaixo desse nível podem determinar situações de desmame dif cil. d) Insuficiência cardíaca: a re rada da pressão posiva em via aérea determina o aumento da pré e da pós-carga, além do acréscimo do consumo de oxigênio pelo aumento do trabalho respiratório, nem sempre compensado pelo doente com reserva cardíaca limitada.
VENTILAÇÃO MECÂNICA E DESMAME VENTILATÓRIO
B - Fisiologia do desmame O sucesso do processo de desmame ven latório nos doentes com desmame di f cil depende da habilidade de os músculos respiratórios sustentarem, por longo período, a venlação espontânea. Isso depende das caracterís cas de força (capacidade de desenvolver movimento a par r de contração muscular efe va) e da resistência muscular (capacidade de exercer força por períodos prolongados de tempo), além do controle adequado da respiração. Algumas técnicas, como períodos progressivamente maiores de venlação em tubo T ou diminuição progressiva da pressão de suporte, determinam a melhora da força e da resistência muscular.
C - Parâmetros clínicos e fisiológicos do desmame Para o início do processo de desmame, é necessário que a doença de base esteja rever da ou controlada. Os critérios para definir esse momento são subje vos; no entanto, outros mais objevos podem auxiliar na determinação do momento de desmame: estabilidade hemodinâmica, oxigenação adequada, drive respiratório presente e descon nuação de sedação con nua. Existem alguns índices predi vos de sucesso do processo de desmame: a) Estabilidade cardiovascular: a musculatura diafragmáca necessita de um débito cardíaco adequado para o seu funcionamento.
PSV, mantendo-se o paciente com pressão de suporte de 7cmH2O por 30 minutos a 2 horas. Para o TER também podemos ulizar o CPAP. Pacientes que “passam” pelo TER, ou seja, toleram esta desconexão no tempo descrito sem apresentar desconforto respiratório ou descompensações hemodinâmicas, possuem maior chance de sucesso em seu desmame. Algumas condições para considerar o desmame da venlação mecânica encontram-se na Tabela 11. Tabela 11 - Condições para considerar o desmame da VM Parâmetros
Níveis requeridos
Evento que causou o início da venlação mecânica
Controle ou reversibilidade do processo
Presença de es mulo respiratório
Sim
Avaliação hemodinâmica
Correção ou estabilização do débito cardíaco
Equilíbrio ácido-básico
7,3 maior e pH menor 7,5
Troca gasosa
PaO2 maior que 60mmHg com FiO 2 menor que 0,40 e PEEP menor que 5cmH2O
Balanço hídrico
Correção da sobrecarga hídrica
Eletrólitos séricos
Valores normais
Intervenção cirúrgica próxima
Não
b) Estabilidade da mecânica respiratória: ausência de broncoespasmo, edema pulmonar, atelectasias e secreções.
Quando o paciente falha no processo de desmame, em geral, há uma causa idenficável que jusfique tal resultado. As causas mais comuns estão listadas na Tabela 12.
c) Estabilidade das trocas gasosas: o paciente deve ser capaz de obter uma SatO 2 acima de 90% com FiO 2 de 40% ou menos.
Tabela 12 - Causas de intolerância à vent lação espontânea - Distúrbio hidroeletrolí co;
d) Volume-minuto: dado pelo produto do volume corrente pela frequência respiratória; valores acima de 15L/ min estão associados à falência do desmame.
- Distúrbio ácido-básico;
e) Índice de Tobin: esse autor descreveu o índice que relaciona a Frequência Respiratória e o Volume Corrente (FR/ VC); valores acima de 105irpm/L estão associados à maior probabilidade de falência respiratória. É o melhor índice preditor de falência ou de sucesso do desmame.
- Alteração neurológica;
f) Pressão Inspiratória Máxima (PIMáx): valores de PIMáx abaixo de -20cmH2O em uma inspiração forçada voluntária estão associados ao maior sucesso no desmame. g) Teste de Respiração Espontânea (TRE): o paciente é desconectado do ven lador mecânico e deve ser oferecido ao mesmo oxigênio suplementar, com o obje vo de se manter uma SatO2 acima de 90% e com uma FiO 2 de 40% ou menos. O paciente permanece com o tubo traqueal durante o procedimento. O TER pode ser feito por meio da nebulização pelo tubo T (cânula traqueal acoplada à peça em T para nebulização por 30 minutos a 2 horas), pelo modo
- Infecção não controlada; - Alterações cardiovasculares com isquemia miocárdica; - Dor; -Desnutrição; - Privação do sono noturno.
16. Resumo Quadro-resumo - A venlação mecânica é uma medida de suporte para casos de insuficiência respiratória; - A venlação mecânica pode ser parte do tratamento de certos grupos de pacientes, como acontece na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), na asma e na DPOC; - É necessário seguir alguns conceitos básicos no manejo da venlação mecânica, principalmente para evitar lesão pulmonar induzida por esse po de suporte;
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A V I S N E T N I A N I C I D E M
MEDICINA INTENSIVA - O médico que vai cuidar do paciente necessita tomar algumas precauções, conhecer o aparelho que está operando e as par cularidades do doente e sua doença; - Como regra geral, o médico deve evitar altas pressões e altos volumes em vias aéreas. A ven lação deve ser operada de modo que o paciente sinta-se confortável, evitando pressão de platô superior a 30cmH 2O. O volume corrente deve situar-se entre 6 e 8mL/kg de peso ideal; - Não existe modo venlatório superior; ele deve ser escolhido pelo médico de acordo com sua familiaridade e experiência, desde que sejam respeitados os limites de lesão induzida pela venlação mecânica; - O objevo da VM é manter a oxigenação do paciente com o mínimo possível de suporte mecânico. Como regra geral, a saturação de oxigênio deve ser superior a 90%, e a PaO2, superior a 60mmHg; - A venlação na SDRA compreende uma estratégia protetora, que limita as pressões em via aérea com platô <30cmH 2O, e uso de volume corrente baixo (entre 4 e 6mL/kg). Pode ser necessário o uso de altas PEEPs, e a hipercapnia permissiva deve ser tolerada; - O desmame da venlação mecânica deve acontecer progressivamente, com a reversão da causa que levou o paciente ao quadro de insuficiência respiratória; - A extubação pode ser realizada após um teste de respiração espontânea; - A Venlação Não Invasiva (VNI) é uma alternava para o tratamento de insuficiência respiratória em certos grupos de pacientes, devendo-se obedecer às indicações e às contraindicações do método; - A VNI mostrou-se bastante e ficaz em 3 grupos de pacientes: DPOC descompensado, edema agudo de pulmão e insu ficiência respiratória em imunodeprimidos. Existem dados promissores, também em VNI, após a extubação de pacientes de alto risco.
34
CAPÍTULO
4
Distúrbio do equilíbrio ácido-básico
1. Introdução Doenças sistêmicas estão frequentemente associadas a distúrbios no equilíbrio ácido-básico. Em algumas situações, essas alterações podem resultar em risco de morte, caso não sejam idenficadas precocemente e adequadamente tratadas. Portanto, torna-se imprescindível o reconhecimento precoce dos desequilíbrios ácido-básicos e o tratamento das complicações. Em terapia intensiva, 90% dos pacientes têm algum distúrbio ácido-básico. O metabolismo do organismo produz ácidos. Citaremos alguns exemplos: - Metabolismo dos lipídios: produção de ácidos graxos; - Metabolismo das proteínas: produção dos aminoácidos; - Metabolismo dos carboidratos: produção de ácido pirúvico; - Exercícios f sicos: produção de ácido lá co. Ácidos são definidos como substâncias que, em solução, dissociam-se em íons H + e em ânions (Cl -, SO4-2). Bases, por sua vez, são substâncias que, em solução, se combinam com H+ e o removem do meio. Pela de finição de Lewis, ácido é um potencial receptor de um par de elétrons, e base é um potencial doador de um par de elétrons. A maioria das alterações ácido-básicas tem origem no interior da célula, e exteriorizam-se por meio de distúrbios na composição do líquido extracelular. Os valores normais do pH no sangue arterial (meio extracelular) variam entre 7,35 a 7,45, no intracelular, o valor do pH varia entre 7 e 7,2. A relação entre o pH e a concentração de íons H + é feita em escala logarítmica, de modo que variações discretas nos valores de pH expressam grandes oscilações na concentração de H +. Por exemplo, uma mudança no pH de 7 para 7,2 representa variação mais significava na concentração de H + do que uma
José Paulo Ladeira / Kelly Roveran Genga
mudança no pH de 7,2 para 7,4, muito embora a variação absoluta de 0,2 seja a mesma em ambas as situações.
2. Controle respiratório e metabólico do equilíbrio ácido-básico A relação entre o dióxido de carbono (CO 2) e o H + pode ser representada pela equação de dissociação do ácido carbônico: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
De acordo com tal reação, aumentos na concentração de hidrogênio [H+] fazem com que a reação se desloque para a esquerda e, do mesmo modo, diminuições na concentração de hidrogênio [H +] levem ao desvio da reação para a direita. Há uma estreita relação entre a pressão parcial do CO2 (pCO2) e o pH. Para cada elevação aguda da pCO 2 de 10mmHg acima ou abaixo de 40mmHg, o pH deve variar em, aproximadamente, 0,07 a 0,08 unidade. A pCO2 está diretamente relacionada com a ven lação alveolar, o que torna possível corrigir, de forma rápida, alterações no pH de origem respiratória aumentando ou reduzindo a venlação alveolar. O organismo trabalha com sistemas tampão (Tabela 1) para manter a homeostase em seus diversos compar mentos. Tampões são substâncias capazes de remover ou restuir íons H+ de acordo com a necessidade, mantendo a composição do líquido extracelular e impedindo variações abruptas no pH. Geralmente, os tampões são formados por um ácido fraco e seu respec vo sal, ou por uma base igualmente fraca e seu sal correspondente. Alterações no sistema extracelular provocam modi ficações no sistema intracelular e, após algum tempo, no sistema ósseo, levando
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MEDICINA INTENSIVA o organismo a um estado de equilíbrio. O bicarbonato é o principal tampão presente no líquido extravascular. Tabela 1 - Principais sistemas tampão do organismo Tampões do extracelular
Tampões do intracelular
Tampão ósseo
- Bicarbonato (principal tampão); - Proteínas (principalmente a albumina); - Fosfato. - Fosfato (orgânico e inorgânico, sendo este úlmo o principal tampão); - Bicarbonato; - Proteínas; - Hemoglobina (para hemácias). Basicamente com fosfato e cálcio, alterações crônicas podem provocar uma remodelação óssea devido à “necessidade” do organismo em manter sua homeostase.
Ânion-gap = Na+ - (Cl - + HCO3-)
O valor normal do ânion-gap é entre 8 e 12. Aumentos no ânion-gap acima de 12mEq/L, representam acúmulo de ânions não mensuráveis. Acidose metabólica associada a um ânion-gap normal, pode ocorrer devido ao aumento na concentração de Cl - (acidose hiperclorêmica). Outra definição importante é a de excesso de bases ou base excess, que corresponde à quan dade de ácido ou base necessárias para adicionar em uma amostra de sangue in vitro, restabelecendo o pH da amostra para 7,40, enquanto a PaCO2 é manda em 40mmHg.
3. Diagnóstco laboratorial dos distúrbios ácido-básicos Quando ocorrem as alterações ácido-básicas, primeiramente ocorre um distúrbio primário (variações das concentrações de HCO3 ou CO 2). Tais variações são detectadas por quimiorreceptores periféricos, com consequente alteração da venlação pulmonar. Além disso, as concentrações de íons hidrogênio e de bicarbonato são reguladas pela excreção urinária, ou seja, o rim também alterará a excreção dessas substâncias a depender do desequilíbrio ácido-básico presente. O organismo, então, lança mão dos mecanismos compensatórios, que são distúrbios secundários que visam à conservação do pH em níveis próximos dos normais. Órgãos como pulmões e rins atuam nessa fase, além dos sistemas tampão. A ven lação alveolar é inversamente relacionada com mudanças na PaCO 2 arterial e diretamente proporcional ao PCO2 produzido. Em relação ao rim, temos que tal órgão possui 2 importantes funções: a reabsorção do bicarbonato filtrado e a excreção dos ácidos não voláteis. De forma geral, após uma alteração no equilíbrio ácido-básico ocorrem: - Resposta imediata: feita pelo sistema tampão (tamponamento), responsável pelo controle do pH em curto tempo; - Resposta respiratória: por meio da alteração na ven lação, na qual ocorre após minutos a horas; - Resposta renal: por meio da alteração na excreção de bicarbonato, na qual leva horas a dias para ocorrer.
Figura 1 - Diferentes sistemas-tampão
Em geral, alterações na concentração de bicarbonato, acima ou abaixo do valor normal (24mmol/L), re fletem alterações de origem metabólica. Na avaliação do componente metabólico do equilíbrio ácido-básico, é importante calcular o chamado ânion-gap (subtração entre ânions e cá ons não mensuráveis): Numa situação de equilíbrio, temos que: Na+ + K+ + cáons não mensuráveis = Cl - + HCO3- + ânions não mensuráveis.
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O diagnósco correto de distúrbios do metabolismo ácido-básico envolve a análise detalhada da gasometria arterial. A análise do pH pode revelar: - Acidemia: pH abaixo de 7,35, que indica que o sangue está com pH acidó co; - Alcalemia: pH acima de 7,45, que indica que o sangue está com pH alcaló co. O fato de o pH estar fora da faixa de normalidade revela a existência de distúrbios no metabolismo ácido-básico; porém, o fato de haver acidemia não necessariamente leva à existência de acidose pura. Podem coexis r 2 ou mesmo
DISTÚRBIO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 3 distúrbios associados. A correta interpretação do equilíbrio ácido-básico envolve a análise do quadro clínico e dos exames laboratoriais com o máximo de cuidado, além da correta aplicação de conceitos: - Acidose: processo em que há excesso de ácido ou falta de base; existe a tendência de diminuição do pH, mas este pode estar normal, a depender da associação de distúrbios que possa estar acontecendo; - Alcalose: processo em que há excesso de base ou falta de ácido; existe a tendência de aumento do pH, mas este pode ser normal quando houver associação de distúrbios. O componente respiratório é analisado pelas variações da pCO2 em torno do valor normal de 40±5mmHg. Uma pCO2 acima de 45mmHg sugere acidose respiratória; se abaixo de 35mmHg, sugere alcalose respiratória. A avaliação do componente metabólico considera as interações normais entre a pCO 2 e o bicarbonato, estabelecidas pela equação de dissociação do gás carbônico. Nos distúrbios respiratórios crônicos, o rim tende a reter ou eliminar HCO3; e um aumento de cerca de 4mEq/L ou uma redução de 6mEq/L no bicarbonato sérico é esperado para cada elevação ou queda na pCO 2 de 10mmHg, acima ou abaixo do valor normal de 40mmHg. Os distúrbios respiratórios agudos têm variações esperadas menores, com uma oscilação em torno de 1 a 2mEq/L no bicarbonato sérico, para cada elevação ou queda da pCO2 de 10mmHg, acima ou abaixo do valor normal de 40mmHg. Variações mais acentuadas do bicarbonato em distúrbios respiratórios crônicos devem-se à compensação renal mais eficaz em reter ou eliminar bicarbonato. Quando, na presença de distúrbios respiratórios agudos ou crônicos, encontramos valores do bicarbonato diferentes dos esperados ulizando a regra anterior, devemos interpretá-los como expressão de distúrbios ácido-básicos mistos (associação do componente metabólico e respiratório). Distúrbios no equilíbrio ácido-básico ocorrem em uma ampla variedade de doenças graves e estão entre as alterações laboratoriais mais frequentemente observadas na terapia intensiva. Na avaliação dos desequilíbrios ácido-básicos, a ênfase deve ser sempre na iden ficação dos fatores causais. Corrigindo-se a causa, as variações do pH tenderão a normalizar-se, sem necessidade do emprego de medidas especí ficas para corrigi-las.
Variáveis
Valores normais
Cloro
95 a 105
Ânion-gap
10 ± 2mEq/L
∆ ânion-gap/∆[HCO3 ]
1 a 1,6
Osmolalidade esmada
290 ± 5mOsm/kg de H2O
Gap osmolar
Até 10mOsm/kg
-
4. Abordagem sistemátca para diagnóstco dos distúrbios ácido-básicos Antes de iniciarmos tal abordagem, devemos nos lembrar do que são distúrbios primários, secundários e mistos. Os primários correspondem às alterações nas concentrações de CO2 ou de HCO3, que, se não corrigidas, levarão à alteração no pH; os secundários são os mecanismos compensatórios dos distúrbios primários, e os distúrbios mistos ocorrem nos casos de 2 ou mais distúrbios primários concomitantes. A Tabela 3 mostra as respostas compensatórias esperadas para cada distúrbio. Tabela 3 - Respostas compensatórias esperadas para cada distúrbio Distúrbio primário
Distúrbio secundário
Magnitude da compensação esperada
Acidose metabólica
Alcalose Para cada ↓ 1mEq/L do bic há respiratória ↓ 1,2mmHg da PaCO 2
Alcalose metabólica
Acidose Para cada ↑ 1mEq/L do bic há respirató↑ 0,6mmHg da PaCO 2 ria
Acidose respiratória aguda/ crônica
- Para cada ↑10mmHg da Alcalose PaCO2 há ↑1mEq/L do bic; metabólica - Para cada ↑10mmHg da PaCO2 há ↑4mEq/L do bic.
Alcalose respiratória aguda/ crônica
- Para cada ↓10mmHg da Acidose PaCO2 há ↓2mEq/L do bic; metabólica - Para cada ↓10mmHg da PaCO2 há ↓5mEq/L do bic.
A sequência de perguntas a seguir visa ao auxílio na análise dos distúrbios ácido-básicos, utilizando a gasometria e dados de eletrólitos plasmáticos. Esses passos são baseados em princípios fisiológicos, e requerem uma noção elementar de tais princípios para sua compreensão.
A - Existe acidemia ou alcalemia?
Tabela 2 - Valores considerados normais Variáveis
Valores normais
pH
7,4 ± 0,05
PO2
96 - 0,4 x idade
PCO2
40 ± 5mmHg
HCO3-
24 ± 2mEq/L
BE
0 ± 2,5
Saturação de O2
≥94%
A acidemia é de finida por pH baixo no sangue; enquanto a alcalemia é definida por pH alto no sangue; portanto, para defini-las, necessitamos de Gasometria Arterial (GA). O pH mensurado na GA idenfica o distúrbio como alcalêmico ou acidêmico: - pH do sangue arterial normal: 7,4 ± 0,05; - Acidemia: pH <7,35; - Alcalemia: pH >7,45.
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MEDICINA INTENSIVA B - O distúrbio primário é respiratório ou metabólico? Essa pergunta requer um passo prévio para determinar se o distúrbio afeta primariamente a PaCO 2 arterial ou o HCO3- sérico. Um distúrbio respiratório altera a PaCO 2 arterial (valor normal de 35 a 45mmHg); quando esse distúrbio está presente, deve-se par r para a 3ª pergunta (item C). O pH estará sempre mais próximo do distúrbio primário, independentemente da compensação. Um distúrbio metabólico altera o HCO 3- sérico (valor normal de 22 a 26mEq/L). Se o HCO 3- tem valor menor do que 22mEq/L, uma acidose metabólica está presente, devendo-se seguir para a 4ª pergunta (item D). Se o HCO 3tem valor acima de 26mEq/L, uma alcalose metabólica está presente, devendo ocorrer uma compensação respiratória. A 6ª pergunta de fine se essa compensação é adequada ou não (item F). Para o cálculo do pH existe a equação de Henderson-Hasselbach, que fornece a base do relacionamento entre o pH plasmáco, a PaCO2 e HCO3-. Ela se baseia no cálculo da constante de equilíbrio (k) da equação: CO2 + H2O ↔ H+ + HCO3K = [H⁺] x [HCO3⁻]/[CO2] [H⁺] = K x [CO 2]/[HCO3⁻]
Tabela 5 - Respostas compensatórias nos diferentes distúrbios ácido-básicos Fórmulas para distúrbios metabólicos - Acidose metabólica: PCO2 = [(1,5 x bic) +8] ± 2; - Alcalose metabólica: ΔPCO2 = 0,6 x Δ Bic; Fórmulas para distúrbios respiratórios - Agudos: habitualmente, em um distúrbio respiratório agudo, o bicarbonato não varia mais do que 3 a 5mEq/L; - Acidose: Δ bic = 0,1 x ΔPCO2; - Alcalose: Δ bic = 0,2 x ΔPCO2; Crônicos - Acidose: Δ bic = 0,4 x ΔPCO2; - Alcalose: Δ bic = 0,4 a 0,5 x ΔPCO2.
Essas relações serão mais bem discu das a seguir, quando tentaremos iden ficar as diferentes respostas adapta vas dos indivíduos.
D - Para uma acidose metabólica, o ânion-gap está normal ou aumentado?
Tal equação é a base para todos os conhecimentos sobre os desequilíbrios ácido-básicos. A Tabela 4 sumariza as alterações das variáveis gasométricas nos diferentes distúrbios do equilíbrio ácido-básico.
O cálculo do Ânion-Gap (AG) simpli fica o diagnósco da causa determinante da acidose metabólica, e seu valor normal é de 8 a 12mEq/L. O AG representa a diferença calculada entre os cá ons e os ânions dos eletrólitos medidos no plasma. O total de cá ons medidos é representado pelo sódio plasmáco, e é maior do que os ânions medidos, representados pelo HCO 3- e Cl -. Analisando de outro ponto de vista, o AG também representa a concentração de ânions não mensuráveis. Esta domina o balanço entre os ânions não mensuráveis e os cá ons, como ilustrado na Tabela 6:
Tabela 4 - Distúrbios ácido-básicos simples
Tabela 6 - AG re fl ete ânions não mensuráveis e cá t ons
pH= pK + log[HCO3⁻]/[CO2]
Distúrbios
Ânions não mensuráveis
Cátons não mensuráveis
pH
Bicarbonato
pCO2
Acidose metabólica
Diminui
Diminui
Diminui
Alcalose metabólica
Aumenta
Aumenta
Aumenta
- Proteínas, principalmente a albumina (15mEq/L);
Acidose respiratória
Diminui
Aumenta
Aumenta
- Ácidos orgânicos (5mEq/L);
- Cálcio (5mEq/L);
Alcalose respiratória
Aumenta
Diminui
Diminui
- Fosfato (2mEq/L);
- Potássio (4,5mEq/L);
- Sulfatos (1mEq/L).
- Magnésio (1,5mEq/L).
Total: 23mEq/L
Total: 11mEq/L
C - O distúrbio respiratório existente é crônico ou agudo? Uma acidose respiratória resulta do acúmulo de PaCO 2, e uma alcalose respiratória resulta da hiperven lação, determinando uma PaCO2 baixa. Para distúrbios agudos, uma variação de 10mmHg na PaCO 2 é acompanhada por uma variação de 0,08 no pH. Um distúrbio crônico re flete trocas de HCO3- mediadas pelo rim; essa compensação renal requer várias horas para se desenvolver, e é máxima depois de 4 dias. Portanto, durante distúrbios crônicos, uma variação de 10mmHg na PaCO2 é acompanhada de pequenas alterações no pH, em torno de 0,02 a 0,03; além disso, a correção renal traz o pH próximo do seu valor normal, mas não o corrige completamente.
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-
Raramente os ânions não mensuráveis alteram-se o bastante para prejudicar a interpretação do intervalo do AG. Assim, o conhecimento dos ânions não mensuráveis não é necessário para o cálculo do AG. No entanto, a compreensão desse conceito é necessária para o reconhecimento de situações raras em que o AG está alterado por outras razões que não a acidose metabólica. As causas de uma acidose com AG alterado diferem daquelas com acidose com AG normal. A determinação do AG é uma ferramenta excelente para reduzir a lista de causas potenciais de uma acidose metabólica. O cálculo simpli ficado é mostrado a seguir, e requer a dosagem dos valores plasmácos do Na+, C- e HCO3-:
DISTÚRBIO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO AG = Na+ – (Cl- + HCO3-)
Acidose metabólica com AG alterado: AG >12; - Acidose metabólica com AG normal: 8 a 12. -
E - Existem outros distúrbios metabólicos coexistndo com uma acidose de AG alterado? Uma acidose metabólica com AG normal ou uma alcalose metabólica pode coexis r com uma acidose de AG alargado. Essa determinação requer a quan ficação do quanto o AG aumentou, e qual foi a variação adicional do HCO 3- que ocorreu. Para isso, introduziremos alguns novos conceitos, como a variação do AG (ou delta AG), e variação do bicarbonato (ou delta-bicarbonato). O delta AG é de finido pela seguinte fórmula: Δ ânion-gap = ânion-gap encontrado - 10
O delta bicarbonato, por sua vez, é de finido por: Δ [HCO3-] = 24 – bicarbonato encontrado
A parr dessas definições, podemos estabelecer a relação entre a variação do AG e a variação do bicarbonato: Δ ânion-gap / Δ [HCO3-] = (ânion-gap encontrado - 10
24 – bicarbonato encontrado)
Os indivíduos podem apresentar mais de 1 distúrbio metabólico. Um paciente com cetoacidose pode acumular cetoácidos, e ainda apresentar vômitos que podem levar à alcalose metabólica. A combinação dessas 2 condições pode, ainda, levar a situações em que o pH, o bicarbonato e o PCO2 estejam normais e, não obstante, o doente apresente um distúrbio ácido-básico misto (acidose metabólica com alcalose metabólica). Em pacientes com acidose metabólica ocorre uma diminuição do bicarbonato. Para manter a eletroneutralidade ou haverá aumento do cloro, ou, necessariamente, um aumento do AG. Dessa forma, há 2 pos de acidose metabólica: acidose hiperclorêmica e acidose por aumento do AG. Na vigência de um AG aumentado, especialmente quando o AG >25, é provável que exista acidose metabólica por aumento do AG. Assim, ulizamos a relação Δ AG/Δ [HCO3-] para diagnoscarmos a ocorrência de mais de 1 distúrbio metabólico: a) Δ AG/Δ [HCO3-] entre 1 e 2: toda a variação do bicarbonato é explicada pela variação do AG; tem-se uma acidose metabólica com AG aumentado, isoladamente. b) Δ AG/Δ [HCO3-] >2: a variação do AG é 2 vezes maior que a variação do bicarbonato; além da acidose por aumento do AG, há outro distúrbio metabólico que está aumentando o bicarbonato, ou seja, uma alcalose metabólica associada. c) Δ AG/Δ [HCO3-] <1: a variação do bicarbonato é maior que a variação do AG; podemos diagnos car a presença
associada de acidose metabólica com ânion-gap normal, e acidose metabólica com AG aumentado. Outra forma ulizada para verificar a concomitância de distúrbios ácido-básicos é a veri ficação do bicarbonato corrigido por meio da seguinte fórmula: HCO3- corrigido = HCO3- + (AG – 12)
Quando a correção do HCO 3- varia significavamente acima ou abaixo de 24, há um distúrbio misto metabólico. Para ser mais especí fico, se o HCO 3- é maior que 24, uma alcalose metabólica coexiste; se o HCO 3- corrigido é menor que 24, uma acidose metabólica com AG normal coexiste. Por exemplo, um paciente com uma acidose metabólica de AG alargado apresenta HCO 3- de 10mEq/L e um AG de 26. No cálculo de correção do HCO 3-, se o valor encontrado é de 24, determina-se a não existência de outro distúrbio associado. Se o paciente vesse um HCO3- de 15 e um AG de 26, então o HCO3- corrigido calculado seria 29, um valor significavamente maior do que 24. Conclui-se então, que uma alcalose metabólica coexiste com uma acidose de AG alargado.
F - O grau de compensação pelo sistema respiratório para o distúrbio metabólico é normal? O sistema respiratório responde rapidamente para a compensação de um distúrbio metabólico, principalmente para a acidose metabólica. A mudança na PaCO2 exibe uma correlação linear com a mudança no HCO 3-. A equação que prevê a resposta respiratória para uma acidose metabólica, é chamada de fórmula de Winter: PaCO2 esperado = [(1,5 x BIC) + 8] ± 2
No caso de uma acidose metabólica simples, a PaCO 2 medida cairá dentro do valor previsto pela fórmula de Winter. Se um distúrbio respiratório está ocorrendo concomitantemente com a acidose metabólica, isso poderia ser definido pela direção em que a PaCO 2 varia fora da faixa prevista pela fórmula de Winter, e não pela variação da PaCO 2 do valor normal de 40. Por exemplo, se o HCO 3- sérico é de 10mEq/L, a PaCO2 deveria estar entre 21 e 25mmHg, segundo a fórmula de Winter. Se a PaCO 2 medida está fora dessa faixa, um distúrbio respiratório adicional deve estar ocorrendo simultaneamente. Se a PaCO 2 é menor que 21, então o distúrbio adicional é uma alcalose respiratória. Se a PaCO2 é maior que 25, o distúrbio adicional é uma acidose respiratória. A fórmula de Winter não é capaz de prever a resposta respiratória para uma alcalose metabólica. Quando presente, a resposta respiratória para alcalose metabólica é a hipoven lação, mas o grau de aumento da PaCO 2 não tem relação linear com o HCO 3-. Duas regras gerais norteiam a resposta respiratória para uma alcalose metabólica: o paciente pode aumentar voluntariamente a PaCO 2 acima de 40mmHg para compensar uma alcalose metabólica, mas nunca acima de 50 a 55mmHg de PaCO 2; voluntariamente,
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MEDICINA INTENSIVA o paciente fica alcalêmico (pH >7,42) se a PaCO 2 for elevada para compensar alcalose metabólica. Se o doente es ver acidêmico (pH <7,38), uma acidose respiratória adicional está associada. A seguir, um algoritmo para a interpretação dos distúrbios ácido-básicos mais comuns. No entanto, vale ressaltar que essa abordagem não explica todos os distúrbios possíveis encontrados nos pacientes, porém resolve grande parte dos problemas da práca clínica.
Figura 2 - Distúrbios ácido-básicos mais comuns
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DISTÚRBIO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO Tabela 7 - Fórmulas para os cálculos das respostas compensatórias Distúrbio primário
Fórmula da resposta compensatória
risco de barotrauma com a u lização de volumes e pressões de distensão menores, permi ndo elevações controladas na PCO2. Os estudos têm demonstrado que a “hipercapnia permissiva” é bem tolerada, e pode trazer bene f cios em pacientes selecionados. A Tabela 8 cita as principais causas de acidose respiratória.
Acidose metabólica
PaCO2 esperado = 40-1,2(24-bic) Δ PaCO2= 1,2 x bic PaCO2 esperado = 1,5 x bic + 8 (± 2);
Alcalose metabólica
PaCO2 esperado = 40+0,6(24-bic) Δ PaCO2= 0,6 x bic PaCO2 esperado = 0,9 x bic + 16 (±5);
Acidose respiratória aguda
Bic esperado = 24+0,1(PaCO2-40) Δbic = 0,1 x Δ PaCO2;
Acidose respiratória crônica
Bic esperado = 24+0,4(PaCO2-40) Δbic = 0,4 x Δ PaCO2;
Neuromuscular
Alcalose respiratória aguda
Bic esperado = 24-0,2(40-PaCO 2) Δbic= 0,2 x Δ PaCO2;
Deformidade da caixa torácica, distro fias musculares, miastenia grave, poliomielite, polimiosite, miopaa por corcosteroides.
Pulmonar
Barotrauma, DPOC, SARA, pneumotórax.
Alcalose respiratória crônica
Bic esperado = 24-0,5(40-PaCO 2) Δbic = 0,5 x Δ PaCO2.
Rebaixamento SNC
Anestésicos, morfina, benzodiazepínicos, AVC, infecção, quadro metabólico com rebaixamento do nível de consciência.
Vias aéreas
Asma, obstrução.
Outras
Hipercapnia permissiva, hipovenlação, obesidade.
5. Desordens ácido-base especí ficas A - Acidose respiratória Definida com uma PaCO 2 >45mmHg, independentemente do pH. Acidose respiratória resulta de hipoven lação, que se manifesta pelo acúmulo de CO 2 e uma queda do pH no sangue. A hipoven lação pode ser aguda ou crônica, sendo aguda aquela que ocorre em menos de 24 horas e crônica, em mais de 24 horas. Como mecanismo compensatório ocorre a retenção de bicarbonato. Exemplos de causas especí ficas podem ser: - Depressão do sistema nervoso central (seda vos, doença do SNC, apneia do sono); - Doença pleural (pneumotórax); - Doença pulmonar (DPOC, pneumonia); - Desordens musculoesquelé cas (cifoescoliose, Guillain-Barré, miastenia grave, poliomielite, lesão medular alta). O tratamento nesses casos é dependente da causa especí fica. A acidose respiratória é caracterizada por aumento na PCO2, e aumento compensatório na concentração sérica de bicarbonato. A principal causa de acidose respiratória encontrada em UTI é doença pulmonar aguda ou crônica, com limitação na capacidade de ven lação alveolar relava à produção de CO 2. O tratamento da acidose respiratória é baseado na reversão dos distúrbios que culminaram em redução na venlação alveolar, promovendo aumento do volume minuto e/ou redução do espaço morto. Para a ngir esse objevo, é quase sempre necessária a intubação traqueal e o emprego de ven lação mecânica. Mais recentemente, o conceito da chamada “hipercapnia permissiva” foi introduzido no manejo ven latório de pacientes com asma grave e insuficiência respiratória aguda. O princípio está em limitar a distensão alveolar e, consequentemente, reduzir o
Tabela 8 - Principais causas de acidose respiratória Mecanismos
Causas
B - Alcalose respiratória Definida como uma PaCO 2 <35mmHg, independentemente do pH. A alcalose respiratória resulta de hiperven lação, que se manifesta por eliminação do excesso de CO 2 plasmáco ocorrendo uma elevação no pH do sangue. Tabela 9 - Principais causas de alcalose respiratória Aguda - Ansiedade, histeria (síndrome da hiperven lação); - Dor; - AVC; - Insuficiência hepáca; - TEP; - Edema pulmonar; - Hipóxia; - Febre; - Sepse. Crônica - Alta altude; - Doença hepáca crônica; - Trauma, tumores ou infecção do SNC; - Intoxicação crônica por salicilatos; - Gravidez; - Anemia grave.
Paciente apresentando quadros dolorosos pode evoluir com hipervenlação. O tratamento da causa de alcalose respiratória, muitas vezes, é suficiente para garanr a melhora do paciente. A alcalose respiratória ocorre quando a ven lação alveolar está aumentada em relação à produção de CO 2, e é caracterizada por uma redução na PCO 2 arterial. A compensação
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MEDICINA INTENSIVA renal é feita pela diminuição na excreção de ácidos e pelo aumento na excreção de bicarbonato. Essa alcalose é um dos distúrbios mais observados em UTI, e suas causas vão desde condições benignas até situações de grave risco de morte, cabendo ao intensivista ficar atento à presença de sinais que indicam sepse, doença pulmonar ou distúrbios do sistema nervoso central. Os principais es mulos para os centros respiratórios são a hipóxia, processos primários do SNC, vários hormônios e diversas toxinas. Nos pacientes sob venlação mecânica, a venlação inadequada é a mais importante e corrigível causa de alcalose respiratória. O tratamento da alcalose respiratória é o tratamento da causa subjacente. Nos casos mais graves, em que a alcalose respiratória soma-se a uma alcalose metabólica, como em pacientes venlados mecanicamente que faziam uso crônico de diurécos ou portadores de DPOC com retenção crônica de CO2, a sedação e o bloqueio neuromuscular podem ser necessários, a fim de controlar melhor a ven lação.
C - Acidose metabólica Na acidose metabólica ocorre diminuição dos níveis séricos de bicarbonato (<22mmHg), independentemente do pH. Suas principais causas são: - Acúmulo de substâncias ácidas; - Perda de fluidos contendo bicarbonato; + - Retenção apenas de H .
D - Acidose metabólica com AG aumentado Acidose com AG elevado resulta de acúmulo de metabólitos ácidos, e é manifestada por um HCO 3- baixo e um AG >12. Exemplos de causas especí ficas: - Uremia; - Cetoacidose diabéca; - Absnência alcoólica; - Intoxicação por álcool ou drogas (metanol, e lenoglicol, paraldeído, salicilatos); - Acidose lác ca (sepse, ICC).
E - Acidose metabólica com AG normal Resulta da perda de bicarbonato ou da infusão de ácido externo, e manifesta-se por um HCO 3- diminuído, mas o AG encontra-se <12. Exemplos de causas especí ficas: - Perda do TGI de HCO (diarreia); 3 - Perda renal de HCO ; 3 - Compensação para alcalose respiratória; - Inibidor de anidrase carbônica (diamox); - Acidose tubular renal; - Derivação intes nal do ureter; - Outras causas: infusão de HCl ou NH Cl, inalação de 4 gás clorado, hiperalimentação.
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Em pacientes com acidose metabólica leve, independentemente se com AG normal ou aumentado, esta pode ser bem tolerada e, até mesmo, conferir certa vantagem fisiológica ao facilitar a liberação de O 2 da hemoglobina na periferia; entretanto, em graus intensos de acidemia (pH <7,1), a contralidade miocárdica pode ser deprimida, e ocorre diminuição da resistência periférica. O tratamento desses pacientes depende da causa. Em certas acidoses com AG aumentado (por exemplo, na cetoacidose e na acidose lác ca), o próprio tratamento da condição de base faz que os ânions orgânicos acumulados sejam, em horas, converdos em bicarbonato. Isso já não ocorre em acidoses hiperclorêmicas (por exemplo, na diarreia), nem na acidose metabólica com AG aumentado da uremia, em que é necessária a reposição de bicarbonato. Exceto em situações de insu ficiência renal, ou quando ocorre perda renal ou fecal de álcalis, não há dados na literatura que permitem indicar ou contraindicar o uso de bicarbonato de sódio e de outros alcalinizantes com grau adequado de evidência do seu uso. O tratamento nos casos graves é feito com bicarbonato de sódio intravenoso. Lembrar que 1mL da solução de bicarbonato de sódio a 8,4% tem 1mEq de HCO 3- e 1mEq de Na+. Como regra geral, disponível em livros-texto, considera-se que: se pH <7,1 a 7 (a recomendação da ADA em cetoacidose é repor se pH <7) e [HCO 3-] <8mEq/L, devemos repor bicarbonato, não mais do que 50 a 100mEq ou 1mEq/kg em uma infusão ao longo de 2 ou 3 horas, exceto em condições extremas de acidemia, em que se pode infundir mais rapidamente. Deve-se elevar o bicarbonato para 8 ou 10mEq/L ou o pH para 7,15 ou 7,2. Por outro lado, na vigência de perda fecal ou urinária de base, devemos ser mais liberais no uso do bicarbonato, procurando manter uma concentração próxima do normal. Não é previsível a alteração do bicarbonato sérico com uma dada infusão, pois o espaço de distribuição do bicarbonato varia com o grau de acidose. Quando esta é muito grave, ele pode chegar a 100% do peso; entretanto, à medida que a acidose é corrigida, ele se aproxima da porcentagem de água corporal (entre 50 e 60% do peso). Geralmente, considera-se cerca de 0,6 x peso (kg) x (24 - HCO3-) o déficit total de bicarbonato. Não se deve repor inicialmente todo o dé ficit, mas calcular a diferença entre o bicarbonato desejado e o encontrado; por exemplo, em um homem jovem de 70kg, com diarreia grave e acidose metabólica hiperclorêmica, cuja gasometria indique um bicarbonato inicial de 4mEq/L, deve-se calcular uma reposição do bicarbonato para 8mEq/L, ou seja, 0,6 x 70 x (8 a 4) = 168mEq, que devem ser repostos nas primeiras 2 horas, por exemplo, com bicarbonato de sódio a 8,4%, concomitantemente à correção volêmica, lembrando também de verificar o potássio sérico. Se este já es ver baixo, com a correção da acidose, deverá cair ainda mais. As principais causas de acidose metabólica estão especificadas na Tabela 10.
DISTÚRBIO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO Tabela 10 - Principais causas de acidose metabólica Acidose com AG normal (hiperclorêmica) Perda gastrintestnal de bicarbonato - Diarreia; - Fístula ou drenagem intesnal do intesno delgado; - Derivação ureteral (ureterossigmoidostomia); - Resinas de troca aniônica (colesramina); - Ingestão de cloreto de cálcio ou de cloreto de magnésio. Perda renal de bicarbonato ou falta de excreção renal de ácido - Acidose tubular renal (hipoaldosteronismo); - Diurécos poupadores de potássio; - Inibidores da anidrase carbônica. Acidose com AG aumentado Produção ácida aumentada - Cetoacidose: diabéca, alcoólica, jejum; - Acidose lácca; - Intoxicações exógenas com gap osmolar presente: metanol, elenoglicol; - Intoxicação exógena com gap osmolar ausente: salicilatos.
Falência da excreção de ácido - Insuficiência renal aguda; - Insuficiência renal crônica. Miscelânea - Recuperação de cetoacidose; - Acidose dilucional; - Nutrição parenteral.
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Uma das mais importantes causas de acidose metabólica hiperclorêmica ou com AG normal são as acidoses tubulares renais, situações em que ocorre perda de bicarbonato na urina ou perda da capacidade do rim de excretar ácidos na urina apropriadamente. Antes era classi ficada em 4 pos, mas, atualmente, o po 3 (glomerular) não é mais considerado. A acidose do po 1 pode ser iden ficada por pH urinário maior que 5,5 em paciente na vigência de acidose sistêmica associada à alteração do AG urinário. As acidoses dos pos 2 e 4, por sua vez, cursam com diminuição do pH urinário (incapacidade de reabsorver o bicarbonato da urina e deficiência em responder à aldosterona, respec vamente). Em pacientes com suspeita de acidose tubular renal, mas sem acidose no momento, pode-se realizar prova de acidificação da urina (por exemplo, cloreto de amônia).
Tabela 11 - Causas de acidose tubular renal, diagnóst co diferencial Tipo 1 (distal)
Tipo 2 (proximal)
Tipo 4
Baixo
Baixo
Alto
Posivo
Posivo
Posivo
Síndrome de Fanconi
Não
Sim
Não
Calculose renal/nefrocalcinose
Sim
Não
Não
pH urinário mínimo
>5,5
<5,5
<5,5
Porcentagem excretada da carga de bicarbonato filtrada
<10%
>15%
<10%
Secundárias: - S. Sjögren; - LES; - Mieloma múlplo; - Hepate crônica ava; - Hipercalciúria; - Anfotericina B.
Adquiridas: - Amiloidose; - Mieloma múlplo; - Toxicidade por metais pesados (chumbo, mercúrio, cádmio, cobre); - Acetazolamida.
Adquiridas: 1. Deficiência de aldosterona: - Insuficiência adrenal; - Uso de heparina; - Hipoaldosteronismo hiporreninêmico. 2. Resistência à aldosterona: - Drogas que fecham canais de sódio do túbulo coletor; - Nefrite tubulointerscial.
Familiar: - Autossômica dominante; - Autossômica recessiva;
Associadas a doenças hereditárias: - D. de Wilson; - Cisnose;
Associadas a doenças hereditárias: - Pseudo-hipoaldosteronismo;
Primária - Esporádica.
Primária - Esporádica.
-
Potássio sérico AG urinário
Causas
A acidose metabólica caracteriza-se por uma redução na concentração sérica do bicarbonato, com redução compensatória na concentração do CO 2, e pode ocorrer em consequência da perda de álcalis por meio dos rins ou do intes no, ou pela adição de H +, como na acidose lác ca e na cetoacidose. As causas de acidose metabólica podem ser divididas de acordo com os valores do AG.
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MEDICINA INTENSIVA O tratamento da acidose metabólica é feito pela abordagem da causa básica: na acidose lác ca, com melhora na perfusão periférica e no aporte de O 2 para os tecidos; na cetoacidose diabéca, com reposição volêmica, eletrolí ca e insulina; na intoxicação por salicilatos por meio da diurese alcalina e diálise. A reposição das perdas hídricas e eletrolí cas é, em geral, su ficiente para corrigir a acidose devido às perdas gastrintes nais. O emprego de bicarbonato de sódio na correção da acidose metabólica tem sido quesonado. Sua administração provoca aumento na produção de lactato e também de CO 2 que, por sua vez, ao difundir-se rapidamente pelas membranas celulares, reduz o pH intracelular. O bicarbonato aumenta a PCO 2 e reduz o nível de cálcio ionizado, contrabalanceando sua possível ação benéfica cardiovascular. Com base nessas observações e em estudos controlados, o uso ro neiro de bicarbonato para correção do pH nas formas agudas de acidose metabólica não é recomendado, sendo seu emprego limitado às formas crônicas de acidose tubular renal, com o obje vo de compensar as perdas renais e evitar a evolução da doença óssea associada. Tabela 12 - Efeitos indesejáveis no uso de bicarbonato de sódio
Tabela 13 - Principais causas de alcalose metabólica Contração de volume, hipocalemia Origem gastrintestnal - Vômitos; - SNG aberta; - Adenoma viloso secretor em cólon; - Alcalose de contração (diminuição da volemia). Origem renal - Alcalose de contração, diurécos, estados edematosos, depleção de potássio ou magnésio; - Síndrome de Barer e síndrome de Gitelman; - Recuperação de acidose metabólica (cetoacidose ou acidose láca prévia); - Ânions não absorvíveis (penicilina, carbenicilina). Expansão de volume, hipertensão, hipocalemia Renina alta - Estenose da artéria renal; - Hipertensão acelerada ou maligna. Renina baixa - Hiperaldosteronismo primário;
- Piora da hipóxia tecidual;
- Síndrome de Cushing;
- Hipervolemia e hipernatremia;
- Síndrome de Liddle;
- Hipopotassemia;
- Defeitos enzimácos suprarrenais hereditários com perda de potássio e contração volêmica.
- Hipocalcemia sintomáca;
Carga exógena de base
- Alcalose de rebote.
F - Alcalose metabólica Ocorre aumento do bicarbonato sérico acima de 26mmHg, independentemente do pH. O mecanismo mais comum ocorre por perda de íons H + para as células ou para o meio externo, também podendo surgir menos comumente no excesso na oferta de bicarbonato. Exemplos de causas especí ficas: - Contração de volume (vômitos, diurese excessiva, ascite); -
Hipocalemia;
-
Ingestão de álcalis (bicarbonato);
-
Excesso de glicocor coides ou mineralocor coides;
-
Síndrome do Barer.
A alcalose – respiratória ou metabólica – promove discreto aumento na contralidade miocárdica. Há, porém, redução no limiar excitatório da fibra miocárdica, favorecendo arritmias atriais e ventriculares, por vezes resistentes à terapêuca anarrítmica. A hipervenlação promove queda na pressão arterial e na resistência sistêmica. Na circulação coronariana, pode provocar espasmo arterial. Na alcalose, há mudança da curva de dissociação da hemoglobina com aumento na afinidade pelo oxigênio, o que pode di ficultar a oxigenação tecidual em condições crí cas.
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Administração aguda de substância alcalina - Bicarbonato; - Transfusão sanguínea (citrato); - Acetato; - Uso abusivo de anácidos + resina de troca iônica. Administração crônica de álcalis - Síndrome leite-álcali.
A alcalose metabólica decorre da retenção de bicarbonato pelo organismo ou da perda de H + pela via gastrintesnal ou rins, com elevação da PCO 2 como mecanismo compensatório. A alcalose respiratória aguda provoca vasoconstrição na circulação cerebral, com queda no fluxo sanguíneo cerebral, e se manifesta clinicamente por confusão mental, mioclonias e convulsões. Os principais es mulos para a retenção de bicarbonato pelos rins são a hipovolemia com perda de Cl –, hipocalemia ou aumento na a vidade mineralocorcoide. Quando há perda de H + por vômitos intensos ou aspiração nasogástrica con nua, ocorre es mulo para absorção tubular de sódio, que, na presença de dé ficit de Cl –, é reabsorvido e associado ao bicarbonato. Na hipocalemia, o rim poupa K +, eliminando H + em troca de Na + e bicarbonato; a urina torna-se ácida e há maior absorção de bicarbonato. O excesso de mineralocor coides promove aumento na secreção de H + nos túbulos renais, com retenção de bicarbonato. As principais causas de alcalose metabólica
DISTÚRBIO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO são a drenagem nasogástrica, o uso de diuré cos e de cor costeroides. Pacientes em uso crônico de diuré cos ou portadores de doença pulmonar crônica, com retenção de CO 2, podem desenvolver alcalose grave quando hiperven lados. O tratamento da alcalose metabólica é feito procurando-se minimizar e repor as perdas devido à sucção nasogástrica, ou empregando-se bloqueadores H 2 e repondo-se as perdas de potássio com solução de cloreto de potássio. Na alcalose secundária ao excesso de mineralocor coides, uma combinação de restrição de sódio, suplementação de potássio e espironolactona, é necessária para controlar a alcalose. Nas formas graves de alcalose metabólica, com pH acima de 7,6 ou na presença de arritmias cardíacas refratárias, podem-se ulizar soluções de ácido clorídrico, infundidos em veia central a uma taxa de 20 a 50mEq/h, com rigoroso controle do pH.
- A abordagem sistemá ca, com a análise do quadro clínico, a idenficação da doença de base, a idenficação do distúrbio primário e o uso de fórmulas para averiguação ou não da ocorrência de respostas compensatórias, é e ficaz no diagnósco da grande maioria dos casos de distúrbios no metabolismo ácido-básico.
6. Resumo Quadro-resumo - Distúrbios ácido-básicos são comuns na prá ca clínica. Para o correto diagnósco do distúrbio de base, é necessário seguir uma abordagem lógica; - O quadro clínico é fundamental, para nortear o diagnós co e a terapêuca. É o quadro clínico que fornece dados para a elaboração do raciocínio clínico que vai levar ao diagnós co do distúrbio primário; - Na grande maioria dos casos, o tratamento implica na correção da doença de base; - Mudanças no pH do sangue têm correlação com alterações de 3 grandes componentes: sistema tampão do sangue, ven lação alveolar e função renal; - O bicarbonato é o principal tampão do sangue e sofre interferência da função renal e da ven lação pulmonar; - A acidose respiratória aguda é de finida como redução do pH resultante de hipovenlação alveolar e retenção de CO2; - Alcalose respiratória tem, como grande causa, a hiperven lação, ocasionando a redução da PCO2; - Acidose metabólica tem, como grandes causas: (1) aumento da produção de ácidos, (2) redução da excreção de ácidos, (3) perda de álcalis e (4) aquisição de ácidos externos (intoxicação exógena); - As acidoses metabólicas podem cursar com AG aumentado ou diminuído; essa diferenciação é importante na elucidação do diagnósco da doença que está levando ao quadro em questão; - A alcalose metabólica pode ser causada pela ingestão (ou administração) de bicarbonato, perda de ácidos, reabsorção aumentada de bicarbonato pelos rins ou perda massiva de bicarbonato pelo TGI; - Podemos ter a combinação de distúrbios metabólicos e respiratórios. Para isso, é importante iden ficar, por meio do quadro clínico, o distúrbio primário, e esmar com o uso de fórmulas a resposta compensatória esperada. Com isso, podemos diagnoscar os distúrbios mistos; - Alterações respiratórias têm compensação metabólica muito pobre, principalmente em quadros agudos;
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MEDICINA INTENSIVA
CAPÍTULO
Choque
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1. Introdução Choque é uma síndrome clínica caracterizada por um quadro de hipoperfusão sistêmica aguda devido a uma incapacidade do sistema circulatório de atender às demandas metabólicas dos diversos tecidos, levando a distúrbios celulares graves, hipóxia tecidual, disfunção de múl plos órgãos e morte. Por esse mo vo, são de fundamental importância o reconhecimento precoce e a correção dos distúrbios teciduais e o tratamento da causa de base. Para a compreensão das diversas formas de apresentação clínica do choque, é necessária a revisão de alguns conceitos importantes de transporte de oxigênio e monitorização hemodinâmica.
2. Oferta e consumo de oxigênio A manutenção da oferta de oxigênio aos tecidos de forma adequada e constante depende da integração de variáveis respiratórias e hemodinâmicas. Essa integração vai desde a captação do oxigênio pelo capilar alveolar até o fornecimento aos seus sí os de ulização celular. Várias afecções relacionadas à terapia intensiva apresentam alterações em 1 ou mais dessas variáveis, levando à má perfusão sistêmica, insuficiência de órgãos e óbito. Por isso, uma perfeita compreensão da fisiopatologia da oferta e do consumo de oxigênio é crucial, assim como o conhecimento das técnicas relacionadas à monitorização da oxigenação tecidual.
A - Oferta de oxigênio O processo de oferta de oxigênio inicia-se nos alvéolos, onde o O 2 atmosférico se difunde até o sangue, e finaliza em nível capilar, com sua entrada na mitocôndria celular para a oxidação dos nutrientes. Resumidamente, ocorrem os seguintes passos:
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José Paulo Ladeira / Kelly Roveran Genga
Difusão do O2 dos pulmões ao sangue; - Ligação do oxigênio à hemoglobina; - Transporte para periferia (Débito Cardíaco – DC); - Difusão para mitocôndria. -
a) Difusão do O 2 dos pulmões ao sangue O oxigênio atmosférico em nível do mar encontra-se aproximadamente a 150mmHg de pressão parcial. Ao ser inspirado, sua pressão parcial em nível alveolar é em torno de 100mmHg (só o vapor d’água no alvéolo possui 47mmHg). A parr desse ponto, o O 2 alveolar se difunde para o sangue do capilar pulmonar. A quan dade de O2 transferida para o sangue depende basicamente da relação venlação-perfusão e da concentração de O 2 inspirado (FiO2). Outros fatores importantes são as caracterís cas de difusão da membrana alveolocapilar, a concentração de hemoglobina no sangue e sua a finidade pelo O2. De modo geral, o oxigênio dissolvido no plasma em condições normais não é o suficiente para atender à demanda metabólica normal. Por isso, ele deve ser carreado por proteínas especialmente desenvolvidas para tal fim. Nos vertebrados, a hemoglobina assume essa função. b) Ligação do oxigênio à hemoglobina A hemoglobina é um complexo proteico composto por 4 cadeias polipep dicas (2 cadeias alfa e 2 beta), ligadas a um grupo heme por ligações não covalentes. Cada grupo heme possui 1 átomo de ferro em estado reduzido (ferroso ou Fe2+), ao qual o oxigênio se liga. Cada molécula de hemoglobina consegue carregar 4 moléculas de oxigênio. A ligação do oxigênio à hemoglobina tem as caracterís cas de um sistema enzimáco homotrópico, ou seja, o próprio oxigênio regula e modula a a vidade de ligação da hemoglobina. Dessa forma, na medida em que a 1ª molécula de oxigênio
CHOQUE
se liga, a próxima molécula encontra menor di ficuldade para se ligar, e assim por diante. Em outras palavras, a a finidade pelo oxigênio da hemoglobina aumenta na medida em que ela se satura. Essa habilidade da hemoglobina de alterar sua afinidade pelo O 2 a torna um carregador ideal. Nos capilares pulmonares, a ligação do oxigênio à hemoglobina é facilitada, enquanto que nos capilares periféricos é promovida a dissociação do O 2. Além disso, a dissociação da oxi-hemoglobina em seus componentes apresenta uma forma sigmoide, o que representa graficamente essa propriedade de aumento da a finidade com aumentos da saturação. Por exemplo, um valor de pO 2 de 100mmHg representa uma saturação de 97,5%. A diminuição da pO 2 para 60mmHg causa uma pequena queda da saturação para 90%. Porém, a par r desse ponto, a curva apresenta uma in flexão acentuada, de tal forma que pequenas diminuições na pO 2 representam quedas acentuadas da saturação. Outros fatores in fluenciam a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio.
possui 1,39mL de O2. O conteúdo de oxigênio no sangue (em mL de O 2/dL de sangue) pode ser expresso, então, pela seguinte fórmula: Conteúdo arterial de O2 = (normal 16 a 22mL/dL) Conteúdo venoso de oxigênio (normal 12 a 17mL/dL)
Logo, percebe-se que os 2 principais componentes do conteúdo de oxigênio no sangue são a quan dade de hemoglobina e a sua saturação. Já a oferta de oxigênio aos tecidos (DO 2) depende do DC do paciente: Oferta de oxigênio (DO2 - mL O2/min) = CaO2 x DC x 10 (normal 700 - 1.400mL/min)
Fica evidente a importância do DC para a oferta de O 2 aos tecidos. Quedas agudas da saturação ou anemias agudas podem ser compensadas por imediato aumento do DC. O consumo de oxigênio (VO 2) é definido pela equação de Fick: Consumo de oxigênio (mL O2/min) = Ca - VO 2 x DC x 10 (normal 180 a 280mL/min)
A taxa de extração de oxigênio pelos tecidos descreve a habilidade da periferia em remover o O 2 do sangue: Taxa de extração de oxigênio = VO2/DO2 ou = (Sat art O 2 - Sat ven O2)/Sat art O 2 (normal 20 a 25%)
d) Difusão para a mitocôndria
Figura 1 - Curva de saturação da hemoglobina
Aumento da afinidade (desvio da curva para a esquerda): - Diminuição da temperatura; - Aumento do pH; - Diminuição do pCO ; 2 - Diminuição do 2,3-DPG; - Alterações da hemoglobina (hereditárias). Diminuição da afinidade (desvio para a direita): - Diminuição do pH; - Aumento do pCO ; 2 - Aumento da temperatura; - Aumento do 2,3-DPG. c) Transporte de O 2 para periferia/oferta de O 2 A oferta de oxigênio aos tecidos depende da quan dade presente no sangue e do DC. De modo geral, 1mol de hemoglobina carrega, quando completamente saturado, 4mols de oxigênio. Assim, cada grama de hemoglobina saturada
O processo de difusão do oxigênio do sangue para a mitocôndria segue simples princípios de difusão. É necessário saber que uma pressão parcial de oxigênio de apenas 1mmHg na mitocôndria é o su ficiente para o metabolismo aeróbico normal. Dessa forma, o gradiente de difusão do sangue para a célula é grande o su ficiente para que tal processo f sico suplemente a necessidade habitualmente. Porém, a importância da hemoglobina no transporte ainda persiste, pois é sua dissociação do oxigênio que permite uma oferta adequada. Caso contrário, o oxigênio dissolvido não seria o suficiente para atender às demandas periféricas. Outro aspecto a ser ressaltado é a importância da microcirculação para a distribuição do sangue oxigenado. O nível de perfusão dos diferentes tecidos é regulado por uma ação conjunta entre as arteríolas e a microcirculação. O controle do tônus arteriolar por efeito neuro-humoral-parácrino, o estado dos diferentes territórios capilares e o DC controlam a perfusão tecidual. Na periferia, a hemoglobina altera sua a finidade pelo oxigênio, com um desvio para a direita da curva de dissociação, o que ocasiona melhora da oxigenação tecidual. O aumento do PCO2, a queda do pH e outros fatores ocasio-
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MEDICINA INTENSIVA nam a diminuição da a finidade da hemoglobina pelo O 2, o que promove melhor liberação para os tecidos. A distribuição do oxigênio aos tecidos também é determinada pelos mecanismos de controle da microcirculação local que controlam o fluxo total, o tempo de trânsito e o recrutamento capilar. Fatores autonômicos neurais e metabólicos regulam os esf ncteres arteriolares de tal forma a aumentar a densidade capilar, um mecanismo defensivo muito u lizado por órgãos capazes de grandes aumentos de capilaridade como os músculos esquelécos. Órgãos com pouca reserva capilar apresentam-se em desvantagem durante a hipóxia, especialmente aqueles com sistema de contracorrente, como os vilos intesnais e a medula renal. Uma vez que chega à mitocôndria, o oxigênio deve funcionar como receptor final de elétrons provenientes do metabolismo aeróbico. Mesmo após entrar na mitocôndria, diversos mecanismos em determinadas patologias promovem a má u lização do oxigênio no metabolismo, levando a uma u lização glicolí ca anaeróbica da glicose e hiperlactatemia para geração de ATP apesar da presença de O 2. Alguns destes mecanismos são listados a seguir: -
Bloqueio da piruvato-desidrogenase, com desvio do piruvato para a geração de lactato em vez de ace l-CoA;
-
Bloqueio de enzimas do ciclo de Krebs (aconitase);
-
Bloqueio de citocromos da cadeia de elétrons;
-
Estado hiperadrenérgico com hipera vação da via glicolí ca.
B - Relação entre oferta e consumo de oxigênio Observou-se, em modelos animais, a presença de uma relação não linear e bifásica entre DO 2 (oferta de oxigênio) e VO 2. Na Figura 2, observa-se o consumo de oxigênio descrito em função da oferta de O 2. Com diminuições graduais da oferta, o consumo permanece constante devido a um aumento da extração periférica. Porém, diminuições progressivas podem superar a capacidade de adaptação da microcirculação, e a produção aeróbica de ATP cai abaixo da necessidade metabólica. A par r desse ponto, também chamado de DO 2 crí co, a produção anaeróbica de ATP é iniciada. De modo geral, tal ponto se inicia a par r de uma oferta de 10mL/min/kg. Contudo, estudos clínicos não demonstraram a existência de um ponto de in flexão na relação entre oferta e consumo de oxigênio. Alguns demonstraram até que a relação é linear até pontos extremos de oferta de oxigênio. Acredita-se que tais achados experimentais se devam a um fenômeno de acoplamento matemáco devido à semelhança entre as fórmulas de oferta e consumo calculadas pelo cateter de artéria pulmonar.
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Figura 2 - Consumo de O 2 em função de sua oferta Pacientes com sepse grave/choque sépco possuem a curva da relação DO2 x VO2 desviada para a direita e para cima, ou seja, o DO2 crí co é angido com valores maiores de oferta e consumo de oxigênio, como pode ser visto na linha tracejada.
C - Monitorização da oxigenação A monitorização con nua do equilíbrio entre transporte de oxigênio aos tecidos e sua u lização pode ser feita à beira do leito, por meio de medidas sistêmicas e regionais. Essas úlmas são fundamentais para leitos vasculares com alta suscebilidade à hipoperfusão e hipóxia ssular secundária à anatomia microvascular especí fica. Exemplos claros são a mucosa do trato gastrintes nal e medula renal, em que sistemas de vasos em contracorrente, sob condições de hipoperfusão, geram gradientes decrescentes de pressões parciais de oxigênio e consequente hipóxia distal ao leito vascular. Tais caracteríscas jusficam a ocorrência de insuficiência renal por necrose tubular aguda e sinais de disfunção do TGI, mesmo sob condições hemodinâmicas estáveis e medidas sistêmicas de transporte de oxigênio adequadas. a) Medidas sistêmicas As medidas sistêmicas ulizadas são saturação venosa mista de oxigênio, lactato e relação DO 2/VO2. -
Saturação venosa mista de oxigênio (SvO 2)
A queda da saturação venosa da hemoglobina evidencia alta taxa de extração periférica de oxigênio, secundária à hipoperfusão absoluta ou relava a tecidos com alta demanda metabólica. Em condições de circulação hipodinâmica e baixo débito sistêmico, o valor da SvO 2 oferece boa avaliação da perfusão global. Durante estados hiperdinâmicos distribu vos, a saturação venosa mista reflete o somatório do efluente de diversos leitos vasculares com perfusão arterial e taxa metabólica local diferentes. Portanto, valores normais ou pouco elevados podem não re fler o estado de disóxia de determinados tecidos. Para sua monitorização, é necessária a passagem de cateter de artéria pulmonar, pois sua medida somente é possível no sangue proveniente do ventrículo direito ou da artéria pulmonar (Figura 3). Já a saturação venosa central é ob da por um cateter venoso central em veia cava superior.
CHOQUE
Figura 3 - Cateter de artéria pulmonar e sua localização após inserção, com as curvas de pressão da artéria pulmonar -
Lactato
A hiperlactatemia arterial ou venosa mista, embora funcione como índice prognós co, não é marcador fidedigno de hipóxia ssular e metabolismo anaeróbio, principalmente em pacientes sép cos após o 3º dia de instalação do choque. Após o 3º dia do início da doença, o aumento dos níveis séricos de lactato pode não ser de origem hipóxica/ anaeróbia, sendo causado por outras alterações na ciné ca do oxigênio. Como já dito, amostras colhidas da circulação sistêmica (arterial ou venosa mista) podem não re fler com segurança o metabolismo regional de determinados sistemas. Porém, sua dosagem na fase aguda do quadro sép co consegue iden ficar pacientes mais graves, com maior mortalidade, aos quais uma terapêuca imediata e agressiva pode determinar melhor evolução. Além disso, níveis de lactato persistentemente elevados também têm valor prognósco bem estabelecido. Terapêu cas que determinam queda do lactato ≥10% em 1 hora de tratamento indicam boa evolução.
primeiras 24 a 48 horas de internação iden ficam pacientes com maior risco de disfunção orgânica e maior taxa de mortalidade. Entretanto, a maioria dos estudos com tonometria gástrica é muito heterogênea do ponto de vista do po de paciente estudado, e, devido a isso, o papel de finivo desse método em prever o prognós co e guiar a terapêu ca de pacientes graves ainda não está bem de finido. O grande número de variáveis fisiológicas envolvidas, a resposta microvascular e metabólica heterogênea dos diferentes tecidos e, principalmente, a di ficuldade de mensurar a real taxa de disponibilidade, captação e u lização do oxigênio em nível celular jus ficam a complexidade da avaliação do transporte de oxigênio aos tecidos. A regionalização das medidas, com consequente redução do número de variáveis envolvidas, e a avaliação con nua na tenta va de idenficar tendências evolu vas parecem facilitar a interpretação de números e servir como orientação terapêu ca.
3. Monitorização hemodinâmica por cateter de Swan-Ganz A - Introdução A monitorização hemodinâmica por meio do uso do C ateter de Swan-Ganz (CSG) foi introduzida na prá ca médica em 1970, permindo, à beira-leito, registrar variáveis até então somente disponíveis em laboratórios especialmente equipados. Em 1972, inicia-se a determinação do DC pela técnica de termodiluição. Grandes transformações em termos de uso de drogas vasoa vas e inotrópicas ocorreram a parr de então, exigindo do médico o conhecimento de parâmetros fisiológicos e permi ndo o tratamento mais racional dos pacientes em choque ou com instabilidade hemodinâmica (Figura 4).
b) Medidas regionais A avaliação da perfusão e oxigenação regionais assume um papel fundamental na monitorização de afecções que cursam com padrões heterogêneos de perfusão microcirculatória e metabolismo regional, como na sepse. A tonometria mucosa apresenta importante valor prognós co e aplicabilidade clínica, consisndo na inserção de um balão de silicone para equalização da pressão de CO 2 mucosa (gástrica ou intesnal) com o fluido ou gás que preenche o balão. Os valores encontrados de CO 2 podem ser avaliados isoladamente ou inseridos na fórmula de Henderson-Hasselbach conjuntamente com valores de bicarbonato arterial para cálculo do pH intramucoso (pHi). Os valores de pH encontrados, embora possam não refler adequadamente o real estado ácido-básico da mucosa avaliada (uso do bicarbonato arterial como extrapolação do bicarbonato mucoso), apresentam importância prognós ca comprovada em vários estudos. Valores persistentemente baixos (<7,32) nas
Figura 4 - Esquema de cateter de Swan-Ganz
B - Variáveis hemodinâmicas A avaliação clínica não invasiva nos pacientes graves não permite aferir medidas hemodinâmicas con fiáveis para um tratamento mais racional. Já foi demonstrada a impossibilidade da determinação com um mínimo de precisão, de variáveis hemodinâmicas como DC, Pressão Capilar Pulmonar
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MEDICINA INTENSIVA (PCP) e Resistência Vascular Sistêmica (RVS), mesmo com acesso ao raio x e Pressão Venosa Central (PVC). Os erros eram próximos de 50%. Também se veri ficou que em até 30% das vezes havia mudança na conduta terapêu ca quando as variáveis hemodinâmicas eram conhecidas. Assim, a busca pelo conhecimento dessas variáveis, independente se alterações prognóscas venham a ocorrer ou não com as mudanças terapêucas realizadas, foi um fator decisivo no aumento crescente do uso desse cateter. As variáveis hemodinâmicas mais comumente u lizadas em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) podem ser classi ficadas em variáveis de determinação direta e variáveis calculadas (ou de determinação indireta). São variáveis de medida direta aquelas que envolvem a determinação da pressão e do fluxo, enquanto as variáveis rela vas à resistência vascular e trabalho são calculadas por fórmulas matemá cas. As principais medidas de pressão são Pressão Arterial (PA), PVC, Pressão da Artéria Pulmonar (PAP) e Pressão da Artéria Pulmonar Ocluída (PAPO). O fluxo através do sistema vascular é ob do pela medida do DC. A PA é a pressão gerada nas paredes das artérias, resultante dos bamentos cardíacos e da resistência da parede do vaso ao fluxo sanguíneo. Seu valor normal é de 100 a 130mmHg para a pressão sistólica (PAS) e de 60 a 90mmHg para a diastólica (PAD). Pode ser aferida por métodos não invasivos ou invasivos, sendo estes úl mos de eleição em hipertensos graves e pacientes em uso de drogas vasoa vas e/ou instáveis hemodinamicamente. A PVC é a pressão existente no sistema venoso central intracardíaco. Na ausência de estenose tricúspide, re flete a pressão diastólica final do VD. Sua mensuração sofre in fluência da volemia, função cardíaca, venoconstrição periférica e aumento da resistência vascular pulmonar. Tem valor apenas quando monitorizada dinamicamente, ou seja, em resposta a infusões volêmicas. Seu valor normal é de 0 a 6mmHg (ou 0 a 8cmH 2O). A PAP e a PAPO são medidas pelo CSG e cons tuem variáveis importantes em hemodinâmica. A PAP aumenta com embolia pulmonar, hipoxemia, DPOC, SDRA e sepse. A hipovolemia diminui a PAP. O valor normal da PAP é de 15 a 25mmHg para a PAS e de 6 a 12mmHg para a PAD. A PAPO é ob da progredindo-se o CSG, com seu balão distal insu flado, até a oclusão de um ramo da artéria pulmonar. Na ausência de estenose mitral, existe boa relação com a pressão no átrio esquerdo e diastólica final do VE. Seu valor normal é de 5 a 12mmHg. Os valores estão diminuídos na hipovolemia e aumentados nos estados hipervolêmicos, na estenose e insuficiência mitral, nas alterações da complacência e disfunção do VE. Valores maiores que 15mmHg re fletem, muitas vezes, acúmulo de líquidos no pulmão. Outra forma recentemente disponível para uso clínico na avaliação da pré-carga para o coração é a medida do volume diastólico final do VD. Essa medida parece ser mais con fiável do que a PAPO para avaliação da pré-carga. O DC é a quandade de sangue bombeada pelo coração por minuto (DC = volume sistólico x FC). O volume sistólico
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é produto de 3 fatores dis ntos: pré-carga, pós-carga e contralidade. A pré-carga é de finida como a tensão na parede ventricular no final da diástole. A melhor maneira de aferi-la é a medida do volume diastólico final dos ventrículos. A pós-carga representa o estresse da parede ventricular durante a sístole. Na práca, afere-se a pós-carga por meio do cálculo da resistência vascular pulmonar (para o VD) e resistência vascular periférica (para o VE). A contra lidade refere-se à capacidade intrínseca de encurtamento das fibras miocárdicas, representada pelo trabalho sistólico do VE. O DC é o principal componente no cálculo da oferta de O2 aos tecidos. Seu maior determinante é o metabolismo orgânico global, seguido da pós-carga. O DC pode ser medido de forma invasiva (pela técnica de termodiluição) ou não invasiva. A medida frequente do DC em pacientes graves permite o acompanhamento e a manipulação da oferta de O2 e o cálculo de variáveis como RVS, RVP e trabalho sistólico. Seu valor normal é de 5 a 6L/min. O Índice Cardíaco (IC) expressa a relação do DC/super f cie corpórea, sendo seu valor normal de 3 a 3,5L/min/m 2. A sua interpretação deve levar em conta a demanda metabólica do indivíduo. Por exemplo, num indivíduo saudável, os valores mencionados anteriormente podem ser adequados à sua demanda, porém, em pacientes com quadro de sepse grave e/ou choque sépco, valores de DC considerados normais podem ser insuficientes para atender à sua demanda metabólica naquele momento. Dentre as medidas indiretas que o CSG pode calcular, têm-se: - Índice de Resistência Vascular Sistêmica (IRVS) = PAM - PVC/ IC x 80; - Índice de Resistência Vascular Pulmonar (IRVP) = PAPm - PAPO/ IC x 80; - Índice do Trabalho Sistólico do VE - ITSVE; - Índice do Trabalho Sistólico do VD - ITSVD. -
Determinantes do débito cardíaco •
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Pré-carga: Volume Diastólico Final do ventrículo (VDF) esmado pela Pressão Diastólica Final do ventrículo (PDF); determina o grau de distensão da fibra cardíaca imediatamente antes da sua contração durante a sístole; Volemia; RVS: tônus dos es f ncteres pré-capilares arteriolares, que determinam, em parte, a impedância arterial; Tônus vasomotor venoso: determina o retorno venoso nos vasos de capacitância desse território; Pressão intratorácica: aumentada, diminui o retorno venoso (em situações como no pneumotórax hipertensivo); Contração atrial: determina cerca de 20 a 30% do enchimento ventricular; Taquiarritmia;
CHOQUE
•
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Pós-carga: determinada pela pressão diastólica final em raiz de aorta e pela resistência vascular sistêmica; Contralidade.
C - Variáveis metabólicas Das inúmeras variáveis metabólicas passíveis de serem aferidas à beira do leito, aquelas capazes de avaliar a oferta de oxigênio (DO 2) e o consumo de oxigênio (VO 2) são as que mais se relacionam ao prognós co e, portanto, são as que mais devem ser mensuradas. A adequação da oxigenação ssular depende do volume de O 2 transportado aos tecidos (DO2) e daquele consumido (VO 2). Essa relação entre oferta e consumo pode ser determinada pela relação DO 2/VO2. Logo, o transporte de O 2 aos tecidos é fundamentalmente dependente do DC (principal determinante), da hemoglobina e da saturação arterial de O 2. O consumo de O 2 (VO2), em geral, é de 25% daquilo que é transportado aos tecidos. O VO 2 geralmente não é afetado por pequenas alterações no transporte e sim pelas demandas metabólicas. Somente quando níveis crí cos de transporte de O 2 ocorrem é que o consumo de O 2 começa a declinar, ocorrendo o processo de acidose lá ca (dependência fisiológica de oferta de O 2). Nos doentes graves, essa dependência se torna ainda mais estreita. Um aumento significavo e imediato de VO 2 em resposta a um aumento no DO2 sugere que o metabolismo ssular estava inadequado e possivelmente limitado pelo transporte (dependência patológica da oferta de O 2). Entretanto, tal dependência patológica tem sofrido crí cas atualmente, o que tem levado ao abandono da o mização progressiva do transporte de O2 em busca de valores supranormais, como foi realizado no passado. Hoje, busca-se a terapêu ca do “su ficiente”. Com o CSG, pode-se coletar sangue venoso misto na porção proximal da artéria pulmonar, que re flete de forma global o equilíbrio entre a oferta e o consumo de O 2 dos tecidos perfundidos. Será obda, assim, a mensuração da Saturação venosa de O 2 (SvO2), cujos valores devem ser man dos acima de 65% (VN 68 a 77%). Valores baixos re fletem hipoxemia, anemia, queda do DC e aumento de demandas, e valores elevados associam-se à sepse, politrauma smo, pancreate e cirrose (quadros hiperdinâmicos). Já existem disponíveis para uso clínico cateteres com mensuração con nua da SvO 2 e do DC.
Choque: diagnósco diferencial; o mização do tratamento de todos os pos de choque; - Insuficiência respiratória aguda: disfunção do VE associada, instabilidade hemodinâmica associada e controle de volemia na SDRA; - Tamponamento cardíaco; - Embolia pulmonar; - Cirurgias não cardíacas: cirurgias de grande porte com perda sanguínea importante em cardiopatas, cirurgia hepáca, cirurgias em portadores de insu ficiência cardíaca grave, cirurgia de feocromocitoma; - Cirurgias cardíacas: com função do VE deprimida, anormalidades segmentares do VE, estenose grave do tronco da coronária esquerda, ressecção de aneurisma ventricular, troca mitroaórca mais revascularização, hipertensão pulmonar grave; - Manuseio de situações obstétricas em pacientes especiais de alto risco; - Queimados graves; - Dúvidas diagnós cas; - Pancreates graves; - Pacientes sépcos, em SIRS ou em disfunção múl pla de órgãos; - Alguns pacientes com IRA; - Politraumasmos; - Cirurgias ortopédicas extensas em idosos. -
E - Complicações As complicações mais frequentes são as arritmias cardíacas, e as mais dramácas, provavelmente, seriam a perfuração da artéria pulmonar, que se manifesta com hemopse e morte. As complicações podem ser divididas em relavas ao procedimento de punção (punção de artéria, pneumotórax, síndrome de Horner, lesão de plexo braquial, embolia gasosa e lesão do nervo frênico), rela vas à passagem do cateter (arritmias, enovelamento, perfuração da artéria pulmonar e danos valvulares), rela vas à presença do cateter na artéria pulmonar (trombose venosa, sepse, endocardite e infarto pulmonar). Tabela 1 - Padrões das medidas hemodinâmicas do CSG mais frequentemente relacionados aos t pos de choque Hipovolêmico
D - Indicações A indicação do CSG deve sempre considerar que dados obdos por ele contribuirão para a decisão terapêu ca, sem acarretar riscos desnecessários ao paciente. A seguir, encontram-se alguns casos em que o CSG deve ser considerado: - IAM e angina instável: hipotensão refratária à reposição de volume, sinais de insu ficiência do VD ou VE; - Insuficiência cardíaca (IVE aguda): não resposta ao tratamento ou dúvida quanto à origem do edema pulmonar;
Obstrutvo
Cardiogênico
FC
Séptco
↓
PVC
↓
Variável
PAPO
↓
Variável
Variável
RVS DC
Neurogênico
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↓
Variável
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MEDICINA INTENSIVA 4. Choque hipovolêmico e reposição volêmica A - Introdução Resulta de uma diminuição da pré-carga, caracterizando-se por baixo volume intravascular e, consequentemente, baixo DC. Trata-se de uma situação facilmente detectável na maioria dos casos, porém casos como pancrea tes ou hemorragias retroperitoneais podem tornar seu diagnósco dif cil. Tabela 2 - Causas de choque hipovolêmico - Hemorragias – hemorragias diges vas altas e baixas, ruptura de aorta, pancreate hemorrágica, fraturas, traumas abertos; - Perda de líquidos – diarreia, vômitos, poliúria; - Sequestro de líquidos – queimaduras, peritonites, colites; - Drenagem de transudatos, ascite, hidrotórax.
B - Classificação O choque hipovolêmico pode ser subclassi ficado em 2 pos: hemorrágico e não hemorrágico. O choque hemorrágico pode apresentar hemorragias aparentes externas a parr de lesões, sangramentos cirúrgicos, hematomas em região de coxa e pelve ou saída de sangue a par r de drenos torácicos ou abdominais. Porém, como já dito, o sangramento pode não se exteriorizar devido à compar mentalização do sangue em cavidades (torácica, abdominal, retroperitoneal, pelve) ou para o trato gastrintesnal. O ATLS ( Advanced Trauma Life Support ) classifica o choque de acordo com parâmetros clínicos, como mostrado na Tabela 3. O choque hipovolêmico não hemorrágico ocorre em uma série de estados patológicos e se caracteriza por um estado hipovolêmico absoluto e/ou rela vo, consequente à perda corporal de fluidos, como na diarreia e na desidratação, ou devido à perda de fluido celular do intravascular para o extravascular. Tabela 3 - Classi fi cação do choque hipovolêmico Classe I
Classe II
Classe III
Classe IV
Perda volêmica (em %)
<15
15 a 30
30 a 40
>40
Perda volêmica (em mL)
<750
750 a 1.500
1.500 a 2.000
>2.000
Frequência cardíaca (bpm)
<100
>100
>120
>140
Pressão arterial
Sem alterações
Sem alteHipotenHipotensão rações são
Enchimento capilar
Sem alterações
Reduzido Reduzido
Frequência respiratória (irpm)
<20
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20 a 30
30 a 40
Reduzido >35
Classe I
Classe II
Classe III
Classe IV
Débito urinário (mL/h)
>30
20 a 30
5 a 20
Nível de consciência
Pouco ansioso
Ansioso
Ansioso/ confuso
Reposição volêmica
Cristaloides
CristaCristaloi- Cristaloides loides + des + CH* CH*
Desprezível Confuso/ letárgico
* CH = Concentrado de Hemácias
C - Reposição volêmica Os objevos do tratamento com reposição volêmica são a restauração da perfusão tecidual, com a consequente recuperação do metabolismo oxida vo; a correção da hipovolemia absoluta/relava; e a melhora do DC pelo aumento da pré-carga. Obviamente, tais obje vos são interdependentes, e a recuperação da volemia leva imediatamente à melhora do DC e à normalização da perfusão tecidual.
D - Tratamento e monitorização Atualmente, tem havido muita discussão em torno da reposição volêmica antes da interrupção da fonte de sangramento. Alguns autores teorizam que, se isso for feito imediata e vigorosamente, a melhora do quadro hemodinâmico do paciente fará que haja sangramento adicional e, portanto, redução da sobrevida dos pacientes, especialmente naqueles atendidos fora do ambiente hospitalar. Esses mesmos autores advogam que a reposição volêmica só deve ser iniciada após a interrupção da fonte de sangramento, o que só é possível, na maioria das vezes, por profissional qualificado e dentro do ambiente hospitalar, e mesmo, mais especificamente, dentro do bloco cirúrgico, causando dificuldades operacionais importantes. Balizado principalmente pelo manual do ATLS, do Colégio Americano dos Cirurgiões, é de bom senso que a reposição volêmica no politraumazado seja iniciada o mais rápido possível, e não se deve tolerar qualquer atraso para transportar o paciente para local onde se possa resolver o problema cirúrgico, com a interrupção da fonte de sangramento. Somente isso é capaz de tornar viável a redução da perda sanguínea, facilitando inclusive a reposição volêmica adicional. O tratamento do choque hipovolêmico inicia-se obrigatoriamente pela instalação de acessos vasculares que possibilitem a administração de volume de forma adequada. As vias de acesso vascular de eleição são as veias super ficiais dos membros superiores. Somente na impossibilidade destas é que se faz a opção por outros acessos vasculares que, em geral, são de maior complexidade. As punções percutâneas de veias centrais em ambiente de emergência estão associadas a riscos de complicações muito maiores do que quando feitas em situações elevas. Portanto, devem ser evitadas ou realizadas somente por profissionais altamente experientes. Um acesso vascular frequentemente esquecido é a punção da
CHOQUE
veia femoral. Ela tem marcadores anatômicos fixos e está longe de estruturas vitais, podendo ser considerada a 2ª opção em se tratando de acessos vasculares no atendimento do politraumazado. Só na impossibilidade de obtenção de acessos vasculares pelas vias expostas anteriormente é que se deve parr para acessos alternavos, sejam eles punções de veias centrais (jugular ou subclávia) ou dissecções de veias profundas (cefálica, basílica ou safena magna). Nesta opção, deve prevalecer a maior experiência do profissional que está realizando o procedimento. Em crianças menores de 5 anos, quando as di ficuldades são maiores, tem-se a opção da punção intraóssea, uma via segura e relavamente simples. É realizada na super f cie anterolateral da bia, 1cm abaixo da sua tuberosidade, em direção caudal, a fim de evitar a placa de crescimento. Posteriormente, esse acesso pode ser subs tuído, de forma ele va, por outro acesso vascular. Seja qual for o acesso, deve-se ter em mente que os acessos curtos e de grosso calibre permitem administração de volumes grandes de fluidos em menos tempo, pois apresentam resistência menor ao fluxo. Uma das complicações da reposição volêmica que independem do fluido administrado deve ser mencionada. A hipotermia é uma complicação grave da reposição volêmica maciça quando o cuidado no aquecimento dos fluidos é negligenciado, sendo responsável por uma série de problemas, como os distúrbios da coagulação do sangue (disfunção plaquetária e aumento da viscosidade do sangue). A coagulopaa leva à diminuição da perfusão dos pequenos vasos, reduz o metabolismo dos diversos sistemas, desvia a curva de dissociação da oxi-hemoglobina para a esquerda, dificultando o fornecimento de oxigênio para os tecidos, interfere no metabolismo do citrato e do lactato, além de poder levar a arritmias cardíacas potencialmente fatais e refratárias. Tudo isso pode ser evitado aquecendo-se as soluções desde o início da ressuscitação volêmica, também tendo o cuidado de manter o paciente sempre aquecido. O tratamento dessa complicação é muito di f cil, e a melhor práca é a sua profilaxia. O edema pulmonar causado por uma reposição excessiva, assim como coagulopa a dilucional, são outras potenciais complicações.
râmetros para avaliação da volemia. Atualmente, há uma tendência a valorizar dados hemodinâmicos ditos dinâmicos (variáveis que se alteram com a respiração, sendo a sua principal representante a chamada variação da pressão de pulso – o delta PP). Tais dados predizem a resposta volêmica com melhor sensibilidade e especi ficidade que os dados estácos, porém não predizem a necessidade, ou não, de volume. Durante um ciclo respiratório, há uma oscilação na pressão intratorácica, a qual se reflete numa variação no enchimento ventricular, de forma cíclica, produzindo pressões de pulso maiores e menores. Tais variações são mínimas em pacientes com volemias ditas normais. Em pacientes com volemia reduzida, com a elevação da pressão intratorácica, ocorre uma redução no enchimento ventricular, levando a uma menor pressão de pulso. A fração percentual do delta PP é expressa pela fórmula: ∆PP% = 100 x (Pp máx – Pp min)/[(Pp máx + Pp min)/2]
Ppmáx = Pressão de pulso máxima Ppmin = Pressão de pulso mínima
A presença de delta PP acima de 13% prediz que pacientes serão responsivos à reposição volêmica, ou seja, apresentarão aumento do DC acima de 15% após a infusão de 500mL de coloide, como demonstrado em estudos clínicos. O delta PP possui especi ficidade de 97% e sensibilidade de 94% na predição da resposta hemodinâmica ao volume. É importante lembrar que tal medida deve ser feita com o paciente sob ven lação mecânica a volume controlado (Vt de 8 a 12mL/kg), sedado, na ausência de arritmias (para que não haja alteração no volume sistólico).
E - Formas de monitorização da reposição volêmica É de suma importância que a reposição volêmica seja acompanhada de uma monitorização adequada para uma maior efevidade, sem excessos ou faltas, uma vez que ambas são igualmente deletérias ao paciente. Seja qual for a variável ulizada para determinar a con nuidade do tratamento de reposição de volume, o importante é determinar se o paciente está na fase ascendente da curva de Frank-Starling (fase volume-responsiva). Os parâmetros hemodinâmicos tradicionalmente u lizados para avaliar a volemia (PVC, PAPO) sofrem influência de diversos valores externos, como pressão intratorácica, alterações na complacência ventricular etc. Dessa forma, os trabalhos mais recentes não demonstram boa sensibilidade ou especi ficidade desses pa-
Figura 5 - Ident fi cação da PPmáx e PPmin durante 1 ciclo respiratório
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MEDICINA INTENSIVA F - Tipos de solução para reposição volêmica O po de fluido a ser administrado e a rapidez da reposição volêmica serão ditados pelo conhecimento da condição do paciente e por cuidadosa monitorização clínico-hemodinâmica à beira do leito. A escolha do fluido a ser administrado depende da função que se pretende subs tuir, levando em consideração os possíveis efeitos negavos de cada po de fluido. Hoje, no mercado, existem várias soluções; o que não se tem ainda é uma resposta sobre qual a melhor solução para cada situação e, até mesmo, se cada situação exige um po especial de solução de reposição. a) Cristaloides Os cristaloides contêm água e eletrólitos em concentrações variáveis e podem ser hipotônicos, isotônicos ou hipertônicos em relação ao plasma. São os fluidos mais frequentemente u lizados na ressuscitação volêmica de pacientes graves, e existem vários trabalhos que demonstram a sua eficácia neste contexto. Os principais exemplos são o Ringer lactato e o soro fisiológico. Por causa do pequeno tamanho de suas moléculas, as soluções cristaloides cruzam livre e rapidamente o endotélio vascular, equilibrando-se em poucos minutos com o líquido extravascular. Isso pode levar a um rápido acúmulo de líquidos no espaço inters cial. Também, por causa do rápido extravasamento do fluido para o extravascular, seus efeitos hemodinâmicos máximos acontecem imediatamente após a infusão e perduram por pouco tempo, sem produzir efeitos duradouros sobre o sistema cardiovascular, exigindo novas infusões para a manutenção do efeito hemodinâmico inicial. Existem estudos que demonstram que menos de 20% do Ringer lactato permanecem no espaço intravascular cerca de 2 horas após o término da sua infusão. De maneira geral, as soluções cristaloides são seguras, atóxicas, não reagentes, baratas e prontamente disponíveis. As complicações comumente descritas incluem as relacionadas à ressuscitação incompleta, como choque progressivo, insuficiência renal aguda etc., pois os pacientes podem precisar de quan dades muito grandes de fluidos. Outra complicação é o acúmulo de líquido no espaço interscial, conforme citado, causando a um pro fissional menos experiente a impressão de que a necessidade de líquidos já foi contemplada. Existe muita discussão na literatura se esse edema excessivo é ou não prejudicial aos pacientes. A diluição das proteínas plasmá cas, com queda importante da pressão coloidosmóca, é uma complicação conhecida do uso de cristaloides e pode contribuir para o edema periférico. Concomitantemente, em pacientes com choque hemorrágico, a reposição volêmica pode levar a uma diluição das proteínas par cipantes da cascata de coagulação, responsabilizando-se pela perpetuação de distúrbios hemorrágicos. Complicações especí ficas de cada solução são possíveis, como o aparecimento ou agravamento da acidose hiperclorêmica quando se usa soro fisiológico, porém sua reper-
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cussão clínica ainda é desconhecida. A simples presença ou a persistência desses distúrbios em pacientes ressuscitados com grandes volumes de infusão não podem ser explicadas como apenas secundárias ao uso de cristaloides, e outras causas devem ser averiguadas, com especial atenção para a reposição volêmica incompleta com persistência de um déficit perfusional. Uma vez que o sódio é um íon predominantemente extracelular, se esperaria que a infusão de Solução Salina Hipertônica (SSH) a 7,5% induzisse a expansão do volume intravascular em maior grau que o volume infundido, pois teoricamente a água deve sair do espaço intracelular em direção ao extracelular. Isso tem sido con firmado em uma série de estudos que demonstram, ainda, que existe um efeito adicional no aumento do DC e na redução da resistência vascular sistêmica, que é maior que a esperada simplesmente pelo aumento da volemia. Esse fato parece estar relacionado com fenômenos metabólicos vasculares na artéria pulmonar, pois não é reproduzido em corações isolados. Adicionalmente, a SSH é capaz de reduzir a pressão intracraniana de forma tão eficiente quanto o manitol, sendo um fluido bastante conveniente na ressuscitação de pacientes politraumazados que se apresentem hipotensos e com traumasmo cranioencefálico associado. De modo geral, a SSH é um expansor plasmá co e ficiente, com menor grau de edematogênese, tem baixo custo e é livre de riscos de infecção. Como efeitos indesejáveis, a SSH pode provocar aumentos significavos da osmolaridade, do sódio e do cloro. Teme-se a redução rápida do volume cerebral com risco de sangramento intracraniano, bem como o desencadeamento de quadro neurológico grave conhecido como mielinólise fibroponna. Ainda, ao menos em tese, a rápida melhora hemodinâmica do paciente pode resultar em aumento do sangramento em vasos traumazados e ainda não hemostasiados. Em pacientes com choque hemorrágico, a reposição volêmica inicial deve ser realizada com expansores cristaloides como o Ringer lactato ou o soro fisiológico. Para pacientes em choque sépco, o Ringer simples ou o soro fisiológico são os mais indicados. Nos grandes queimados, a reposição nas primeiras 24 horas é feita com Ringer lactato. b) Coloides A albumina é a principal proteína no soro e responde por 80% da pressão coloidosmó ca do plasma, sendo essa a sua principal função no organismo. Tem, ainda, importante papel como proteína transportadora de inúmeras substâncias, incluindo drogas, hormônios etc., além da capacidade de atuar como removedor de radicais livres, podendo limitar o processo lesivo da peroxidação dos lipídios. As soluções de albumina são extraídas do plasma humano e processadas com a finalidade de ina vação de vírus, sem haver risco de transmissão de doenças infectocontagiosas com o seu uso, e são apresentadas soluções de 5, 20 e 25%.
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Deve-se lembrar que, no plasma humano, a albumina se encontra em solução a 5%, e que reposições com soluções acima disso levarão à transferência de líquido do espaço extra para o intravascular, exis ndo então a necessidade de repor líquido para completar esse espaço. A albumina administrada distribui-se inicialmente para o espaço intravascular, mas sofre redistribuição progressiva para o espaço inters cial. Sua meia-vida no espaço intravascular é de 16 horas, muito maior, portanto, que a das soluções cristaloides. Atualmente, diversas crí cas têm surgido em relação ao uso da albumina como solução coloide de expansão volêmica, incluindo o seu elevado custo em relação às soluções cristaloides e à falta de estudos que comprovem maior taxa de sobrevida com a sua u lização. Além disso, há relatos de piora da função respiratória quando se u liza albumina na ressuscitação, mas isso não é unânime em todos os trabalhos que a compararam com cristaloides. Contudo, é inequívoco que ressuscitações feitas com soluções coloides necessitem de menores quan dades de fluidos e estejam relacionadas a menor ganho de peso durante o procedimento e possam ser feitas em um menor intervalo de tempo. A ocorrência de reações alérgicas é muito rara com o uso de albumina. Os hidroxielamidos são uma classe de moléculas sintécas semelhantes ao glicogênio. Tais soluções contêm par culas de vários pesos moleculares, resultando em misturas muito heterogêneas, mas que são designadas por seu peso molecular médio. O hetamido (Hetastarch®) foi produzido a parr de uma modi ficação da amilopecna submeda à hidroxilação, o que permite maior resistência à degradação pela amilase, aumentando sua meia-vida no plasma. O volume intravascular aumenta mais que a quan dade infundida, visto que a pressão coloidosmó ca é alta e re ra líquido do inters cio. Sua permanência no intravascular é muito mais duradoura que a dos cristaloides e pode perdurar até 24 horas. Em inúmeros trabalhos clínicos, o hetamido mostrou-se tão eficiente quanto a albumina, ou até mesmo superior a ela. O fabricante recomenda uma dose-teto diária de até 20mL/kg, mas em inúmeros estudos essa quandade foi ultrapassada sem que vessem sido observadas complicações clínicas relevantes. Mais recentemente, novas modi ficações na fórmula do hetamido levaram ao aparecimento do pentamido (Pentastarch®), uma solução com peso molecular mais baixo, com um tamanho de par culas em solução mais homogênea e menor substuição com hidroxie lamido. Essas mudanças levam a uma excreção mais rápida e homogênea, a uma geração de maior pressão coloidosmó ca e a um aumento proporcionalmente maior da volemia (cerca de 1,5 vez o volume infundido). No entanto, há menor duração do efeito hemodinâmico (em torno de 12 horas). O pentamido é apresentado como solução a 10%. O principal problema potencialmente relacionado à infusão de hetamido é o desenvolvimento de coagulopa a. Em vários estudos clínicos, demonstrou-se a associação de
sua infusão ao aparecimento ou agravamento de distúrbios da coagulação sanguínea sem, contudo, estar relacionado a sangramento clinicamente evidente. Quando se u lizam as doses preconizadas pelo fabricante, raramente se observa o aparecimento de coagulopa as. A anafilaxia é um fenômeno raro, ocorrendo em menos que 0,085% das infusões. Com frequência, aumentos nos níveis séricos da amilase têm sido relatados, podendo a ngir até o triplo dos valores de referência sem, no entanto, serem observadas quaisquer alterações na função pancreáca. O pentamido apresenta os mesmos efeitos indesejáveis que o hetamido, mas parece interferir menos nos parâmetros da coagulação. O hidroxie lstarch a 6% é um hidroxielamido relavamente novo (Voluven®) e compreende a 3ª geração dos coloides. Possui as mesmas propriedades terapêucas dos amidos de médio peso molecular, porém, com muito menor incidência de efeitos colaterais. É um dos amidos mais ulizados atualmente em terapia intensiva. Os dextranas são misturas de polímeros de glicose de vários tamanhos e pesos moleculares produzidos por bactérias em meio contendo sacarose. Seu peso molecular pode variar muito, mas os dextranas mais usados na práca médica apresentam peso molecular médio de 40.000 dáltons (dextrana-40), comercialmente disponíveis em solução a 10%, ou 70.000 (dextrana-70), comercialmente disponíveis em solução a 6%. A expansão e a duração do efeito dos dextranas variam de acordo com o peso molecular médio e a velocidade de sua eliminação no plasma. As moléculas menores são rapidamente filtradas pelo glomérulo e podem determinar diurese leve. As moléculas maiores ficam armazenadas nos hepatócitos e células do tecido re culoendotelial, sem qualquer toxicidade, e são finalmente metabolizadas a CO 2 e água. O maior peso molecular do dextran-70 leva à excreção mais lenta, determinando expansão de volume mais prolongada, sendo esta a solução preferida quando o objevo é a expansão de volume. Em um trabalho clínico, a infusão de 1L de dextran-70 levou a um aumento do volume plasmáco de 790mL, o que foi comparável com o hetamido a 6% e superior à albumina a 5%. A expansão volêmica com dextrana-40 a 10% é ainda mais potente que com o dextrana-70, visto que o 1º é mais hiperoncóco que o 2º; contudo, tal expansão dura muito menos tempo, pois sua excreção é mais rápida. O volume de expansão é cerca de 1,5 vez o volume infundido, mas a duração é máxima ao final da expansão e não ultrapassa 1,5 hora após o término da infusão. Ambos, mas em muito maior grau o dextrana-40, reduzem a viscosidade do sangue, o que pode facilitar o fluxo sanguíneo periférico em pacientes com choque circulatório. A infusão de dextranas pode estar relacionada a vários problemas potencialmente sérios. Moléculas de dextranas podem depositar-se nos túbulos renais, principalmente em pacientes hipovolêmicos e com disfunção renal prévia, com reabsorção ava de água nos túbulos, levando à insu ficiência renal aguda. Isso é muito mais frequente com o dextrana-40, sendo o dextrana-70 raramente relacionado a essa
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MEDICINA INTENSIVA complicação. Reações ana filácas e anafilactoides podem ocorrer e são descritas em 0,03 a 5% dos casos. Ambas as soluções produzem defeito na coagulação, que é dose-dependente e de origem mul fatorial, mas está principalmente relacionado com diminuições da adesividade e agregação plaquetárias, sendo mais comumente observado com o dextrana-70. Para evitar essa complicação, deve-se limitar a infusão dos dextranas a não mais que 20mL/kg/dia. Outros problemas também relatados com o uso de dextranas são a interferência com as provas cruzadas de pagem sanguínea e dificuldades para dosar a glicemia. Gelanas são polipep dios derivados do colágeno bovino e modi ficados e apresentam pesos moleculares de aproximadamente 35.000Da, o que leva à rápida eliminação renal de um grande percentual das soluções e a um tempo de permanência no espaço intravascular muito curto, com meia-vida de 2,5 horas. A mais importante toxicidade relacionada com gelanas é a reação ana filactoide, ou até mesmo reação anafiláca, cuja incidência é es mada em 0,146%. A rápida infusão dessa solução está relacionada à liberação de histamina em alguns pacientes. Elas ainda podem causar redução dos níveis séricos de fibronec na, mas a importância clínica não é clara. Obviamente, todas as soluções discudas neste capítulo não têm a capacidade de aumentar o transporte de oxigênio. Apesar de várias substâncias testadas para esse fim, nenhuma delas ainda está disponível para o uso clínico. c) Hemoderivados O Concentrado de Hemácias (CH) deve ser u lizado somente quando há indicação especí fica de aumentar a capacidade de oferta de oxigênio do paciente. A prá ca habitual dos bancos de sangue modernos é usar terapia com componentes, não sendo mais indicada a transfusão de sangue total. Existem muitas vantagens para terapia com componentes: 1 - o paciente recebe somente aquilo de que necessita, sem ser exposto a um volume excessivo ou a componentes desnecessários; 2 - isso permite uma ulização mais eficiente, racional e econômica de um recurso escasso; 3 - também permite que cada componente ou fração seja armazenado de forma a preservar por mais tempo sua respec va função; 4 - tudo isso leva a uma maior disponibilidade desses componentes para os casos em que realmente são necessários. O obje vo da transfusão de CH deve ser sempre aumentar a capacidade de oferta de oxigênio do sangue para os tecidos e, assim, aumentar o seu consumo, a condição metabólica de consumo dependente do fornecimento. Concomitantemente à reposição volêmica, a normalização do índice cardíaco e a manutenção de oxigenação adequada do sangue, o aumento do hematócrito pode ser eficiente. Contudo, muitas perguntas ainda não foram respondidas, como: qual é o valor ideal do hematócrito? O que se tem claro no momento é que não existe um valor mágico que contemple todos os pacientes e situações clínicas, e que cada situação deve ser avaliada isoladamente, levando-se em conta a reserva fisiológica dos diversos órgãos e sistemas, inclusive a reserva fisiológica coronária.
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O Plasma Fresco Congelado (PFC) é a porção líquida de uma unidade de sangue centrifugada e rapidamente congelada com o intuito de preservar as proteínas da coagulação. Deve ser usado com o propósito único de repor fatores de coagulação, em pacientes que estejam clinicamente sangrando e, de forma ideal, guiado por coagulogramas (exceção feita a pacientes em choque sob reposição maciça e que estejam sangrando patologicamente). A u lização de PFC para reposição volêmica ou como suplemento nutri vo é uma práca condenável. O armazenamento correto é fundamental para a manutenção das funções hemostá cas plenas das plaquetas, necessitando serem conservadas entre 22 e 24°C e sob agitação con nua; mesmo assim, não duram mais que 5 dias. Assim como o PFC, o Concentrado de Plaquetas (CP) não deve ser usado de forma pro filáca ou a par r de fórmulas fixas, mas somente em pacientes que apresentam plaquetopenia com a presença de sangramento microvascular. Nos úlmos anos, tem havido uma dramáca reavaliação das indicações de transfusões de hemoderivados. Ao menos em parte, essa atude foi decorrente da epidemia da síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS) e do conhecimento de outras doenças adquiridas a par r da transfusão de sangue e derivados. A transfusão de hemoderivados está sendo cada vez mais considerada, tanto pela comunidade médica como pelos leigos, como um procedimento potencialmente perigoso (em úl ma análise, um transplante de tecido). O risco de transmissão de doenças infecciosas é somente uma das complicações sérias da hemotransfusão. Qualquer micro-organismo existente no sangue pode ser transmi do pela transfusão. As hepa tes B e C são as doenças mais frequentemente associadas a essa práca. Apesar de se realizar pesquisa sistemáca para detecção do vírus HIV, pode haver transmissão durante a janela imunológica, período entre o momento da infecção e o aparecimento de an corpos detectáveis na corrente sanguínea. O risco atual é de cerca de 1 para cada 40.000 a 100.000 unidades ou menos. Aliadas à transmissão de doenças, existem as reações transfusionais que são, em sua maioria, leves, mas que podem eventualmente ser fatais ou levar a graves complicações, como a insuficiência renal ou a SDRA. Relatos recentes levam a crer que exista um efeito imunossupressor da transfusão, em que se associam o número de transfusões ao risco de desenvolvimento de infecções pós-operatórias e também de disfunção orgânica múl pla. Ainda neste tópico, há preocupação em relação ao aumento do risco de recidiva tumoral ou rea vação de citomegalovírus.
5. Choque cardiogênico A - Introdução O choque cardiogênico é a forma mais severa de falência ventricular esquerda, leva a um estado de hipoperfusão tecidual devido à diminuição da função sistólica e do DC e ocorre em 5 a 10% dos casos de Infarto Agudo do Mio-
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cárdio (IAM), o qual é a sua causa principal. A mortalidade gira ao redor de 70%, apesar dos grandes avanços em seu tratamento. Além do IAM, pode também ser causado por tamponamento pericárdico, miocardiopa a pós-CEC (circulação extracorpórea), disfunção valvular, arritmias, miocardiopaas, insuficiência ventricular direita e sepse. O estudo MILIS (Mul tc enter Invest gat on of Limita t on of Infarct Size), publicado em 1989, apontou como fatores predi vos e independentes para o desenvolvimento de choque cardiogênico: idade superior a 65 anos, elevações de CPK-MB maiores que 160UI/L, fração de ejeção menor que 35%, diabetes e IAM prévio. A incidência é maior no sexo feminino e nos pacientes com IAM de topogra fia anterior.
B - Fisiopatologia O estado de choque cardiogênico em pacientes com IAM resulta de um círculo vicioso que perpetua a isquemia e a falência miocárdica. A oclusão coronariana leva à isquemia miocárdica, ocorrendo diminuição da contralidade ventricular esquerda e queda da performance cardíaca, causando hipotensão arterial. O estado de hipotensão, associado a mecanismos fisiológicos de resposta ao choque (sistema renina-angiotensina-aldosterona, catecolaminas), leva a um déficit de perfusão coronariana, taquicardia e aumento do consumo de O 2 (VO2) miocárdico, piorando a isquemia e comprometendo mais a função miocárdica. Os mesmos mecanismos de resposta associados ao baixo DC causam diminuição da perfusão tecidual e hipóxia regional e, consequentemente, dão início à disfunção de múl plos órgãos.
do consumo de O2 (VO2). Consequentemente, surge acidose metabólica com hiperlactacidemia decorrente do metabolismo celular anaeróbico. Um fato de extrema importância é que o uso de cateter de artéria pulmonar não mostrou impacto sobre a mortalidade. Dentre os exames diagnós cos importantes para o diagnós co e a monitorização da terapêuca, podem-se citar eletrocardiograma, radiogra fia de tórax, ecocardiograma, marcadores de necrose miocárdica, fator natriuréco atrial (BNP), além da cineangiocoronariografia, este úlmo fundamental também para o tratamento desta condição. A seguir, os perfis hemodinâmicos e clínicos possíveis dentro da condição clínica de IC descompensada, em que o choque cardiogênico é caracterizado pelo per fil L e C (paciente frio, podendo ou não estar congesto). O edema agudo pulmonar é caracterizado pelo per fil B.
Tabela 4 - Causas de choque cardiogênico - Taquiarritmias; - Bradiarritmias; - Falência de bomba; - IAM; - Miocardiopaas; - Disfunção valvar aguda; - Ruptura do septo interventricular ou da parede livre.
C - Diagnóstco O quadro clínico caracteriza-se por hipotensão, congestão pulmonar, dispneia, oligúria e confusão mental, presentes na maioria dos casos de baixo débito. Como tais sinais e sintomas podem estar presentes em outras condições clínicas que não o choque cardiogênico, pode-se lançar mão da monitorização hemodinâmica invasiva pelo cateter de artéria pulmonar, tanto para diagnós co como para orientação no tratamento. Os achados da monitorização invasiva mostram usualmente pressão sistólica menor que 90mmHg, índice cardíaco menor que 1,8L/min/m 2, PCP maior que 18mmHg e índice de RVS maior que 2.000dyn/s/m 2. Além disso, ocorre um aumento na fração de extração do O 2 decorrente da diminuição da oferta de O 2 (DO2) e aumento
Figura 6 - Per fi l hemodinâmico e clínico da IC/choque cardiogênico e medidas terapêut cas associadas. Na imagem são classi fi cados como “úmidos” os pacientes que apresentam congestão, enquanto pacientes sem congestão são chamados “secos”. Pacientes com perfusão não adequada são classi fi cados como “frios”, e pacientes com boa perfusão são classi fi cados como “quentes”. PCP: Pressão Capilar Pulmonar e IC: Índice Cardíaco
D - Tratamento Apesar de o tratamento atual do IAM ter melhorado o prognósco e a sobrevida a curto e longo prazos, a mortalidade no choque cardiogênico ocasionado por IAM permanece elevada, sendo relacionada ao grau de disfunção miocárdica resultante. As medidas terapêu cas do choque cardiogênico visam limitar a perda do miocárdio isquêmico e a manutenção de um DC adequado às necessidades metabólicas. Deste modo, a base do tratamento do choque cardiogênico relacionada ao IAM está no restabelecimento do miocárdio lesado e na limitação da área de necrose. A reperfusão precoce diminui a mortalidade associada ao choque cardiogênico pós-IAM (estudos GUSTO I e Shock
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MEDICINA INTENSIVA Trial ), e a reperfusão mecânica ou cirúrgica cons tui a base terapêuca. Deve-se garanr um suporte venlatório que mantenha uma saturação de oxigênio acima de 90%, através do uso de oxigenoterapia por máscara ou cateter, Ven lação Não Invasiva (VNI) ou ven lação invasiva a depender da gravidade do quadro. A VNI diminui a pré e a pós-carga, aumenta o DC e diminui o shunt pulmonar. Pacientes hipotensos sem sinais de congestão pulmonar devem receber expansão volêmica com cristaloides ou coloides, não albumina. Nos casos de hipotensão associada à congestão pulmonar, devem-se ulizar drogas vasopressoras, como a norepinefrina (doses de 2 a 20 μg/min) ou a dopamina (doses de 5 a 20 μg/kg/min). Tais drogas aumentam o DC, melhorando a oferta de oxigênio aos tecidos. Agentes inotrópicos, como a dobutamina, são úteis, visto que melhora a contralidade cardíaca, porém tal droga também leva a um aumento do consumo de ATP pelo miocárdio, com aumento no consumo de oxigênio. Além disso, aumenta o DC e diminui a resistência vascular sistêmica e pulmonar. Quanto aos pacientes refratários à dobutamina, podem-se ulizar os inibidores da fosfodiesterase, como a milrinona (doses de 0,5 a 0,75μg/kg/min), a qual leva a um aumento no inotropismo cardíaco e à vasodilatação sistêmica e pulmonar. O levosimendana é um sensibilizador de canais de cálcio, também inotrópico posi vo. Existem estudos mostrando que tal agente pode ser u lizado no choque cardiogênico pós-IAM, com melhora na hemodinâmica vascular, sem levar à hipotensão. Drogas como nitroglicerina e nitroprussiato também podem ser ulizadas, com indicações especí ficas, como vasodilatação, mas não devem ser usadas no choque. Pacientes com IAM devem receber aspirina e heparina em dose plena, além dos inibidores de glicoproteína IIb/IIIa. Esta úl ma droga melhora o prognós co de pacientes com angina instável de alto risco e IAM sem supradesnivelamento de ST. É importante lembrar que faz parte do tratamento, em situações especí ficas, o uso do suporte circulatório mecânico com Balão Intra-Aór co (BIA), o qual é locado na aorta descendente torácica distal à artéria subclávia esquerda através da inserção via artéria femoral. Ele insu fla na diástole e insu fla na sístole, aumentando o fluxo diastólico para as coronárias e diminuindo a pós-carga na sístole, com consequente aumento no índice cardíaco. De acordo com a American College of Cardiology (ACC) e a American Heart Society (AHA), o BIA tem indicação classe I àqueles com choque cardiogênico não responsivo ao tratamento medicamentoso ou com complicações mecânicas.
tão direita. O método mais simples e con fiável para o diagnósco é a realização de eletrocardiograma com derivações à direita (V3R e V4R). Os achados hemodinâmicos são baixas pressões de artéria e capilar pulmonar com PVC muito alta. O tratamento do infarto do VD consiste na administração de volume para a obtenção de um enchimento adequado do VD com a máxima ulização do mecanismo de Starling. A u lização de aminas simpatomimécas é indicada à manutenção da frequência cardíaca e ao aumento do inotropismo. Dentre estas, drogas como a dopamina e a noradrenalina podem aumentar a RVP e di ficultar o esvaziamento do VD, devendo ser usadas criteriosamente. Esse efeito não é observado com a dobutamina, que pode ser u lizada no infarto do VD refratário à reposição volêmica, por apresentar efeito inotrópico e vasodilatador da árvore arterial pulmonar. A manutenção de ritmo sinusal com an arrítmicos, cardioversão ou uso de marca-passo é importante para garan r a contração atrial e preservar o enchimento do VD. Os vasodilatadores e diuré cos devem ser evitados, pois reduzem o enchimento do VD. O BIA não se mostrou bené fico no caso de comprome mento isolado do VD.
6. Choque obstrutvo O mecanismo principal do choque obstru vo (Tabela 5) é o impedimento do enchimento adequado ventricular, consequência de um bloqueio mecânico ao fluxo sanguíneo na circulação sistêmica ou pulmonar, com queda na perfusão tecidual. Os pacientes apresentam sinais e sintomas de baixo DC, como hipotensão, sudorese, taquicardia, taquipneia, oligúria, confusão mental. É sempre muito importante, em tais casos, a suspeita clínica para o adequado manejo do paciente. Exames como radiografia de tórax, eletrocardiograma, ecocardiograma, gasometria arterial, D-dímero e tomogra fia de tórax helicoidal são importantes para a con firmação diagnósca. O tratamento baseia-se naquele do choque hipovolêmico, associado à resolução da causa do choque, como pericardiocentese nos casos de tamponamento cardíaco, cirurgia na coarctação de aorta e uso de trombolí cos ou embolectomia nos casos de embolia pulmonar. Tabela 5 - Causas de choque obstru t vo - Pneumotórax hipertensivo; - Doença pericárdica; - Tamponamento cardíaco; - Coarctação de aorta; - Embolia pulmonar.
E - Choque cardiogênico associado a infarto de ventrículo direito O infarto do VD ocorre em 33% dos casos de IAM inferodorsal, embora seja clinicamente evidente em 8% deles. O baixo débito decorrente resulta da incapacidade do VD de fornecer adequado enchimento ao VE. O quadro clínico mostra sinais de baixo débito associado a sinais de conges-
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7. Choque distributvo A - Introdução É caracterizado pela diminuição da resistência vascular sistêmica, associado frequentemente a um aumento no dé-
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bito cardíaco. Neste po de choque existe o que chamamos de shunt , ou seja, existem áreas com fluxo sanguíneo excessivo em relação à demanda metabólica e áreas com fluxo insuficiente para tal demanda. Tabela 6 - Causas de choque distribut vo - Choque sépco; - SIRS; - Choque anafiláco e reações anafilactoides; - Choque neurogênico; - Reações a drogas e toxinas (picadas de insetos, reações transfusionais); - Insuficiência suprarrenal aguda; - Coma mixedematoso.
B - Choque neurogênico O choque neurogênico é forma infrequente de síndrome clínica de choque. Sua principal causa é o trauma cervical associado à lesão medular alta, geralmente acima de C5. Com a interrupção do controle autonômico do tônus vascular sistêmico ocorre grande redução da pré-carga, pois há diminuição do retorno venoso pela vasodilatação dos 2 territórios. Outro componente que auxilia no surgimento do choque neurogênico é a bradicardia que se desenvolve pela ausência da modulação parassimpá ca. Assim, é frequente e chama a atenção para esta e ologia quando ocorre a apresentação de hipotensão sem a taquicardia re flexa, caracterísca das demais formas de choque. Seu tratamento é mediado por vasopressores, reposição volêmica e cronotrópicos.
C - Choque anafilátco O choque anafiláco é a forma mais grave e intensa da reação inflamatória alérgica e é caracterizado pela liberação maciça de histamina, um potente vasodilatador. O tratamento é baseado no uso de vasopressores, adrenalina e corcoide.
D - Choque séptco Dentre as causas de choque distribu vo, a sepse é a de maior relevância. A incidência de choque sép co tem aumentado progressivamente nas úl mas décadas devido a diversos fatores, dentre os quais se destacam: o aumento da realização de procedimentos invasivos, maior emprego de terapia imunossupressora e aumento da população de faixa etária elevada. Apesar dos avanços no entendimento dos mecanismos fisiopatológicos da sepse, no desenvolvimento de novos recursos diagnós cos, nas monitorizações hemodinâmica e metabólica e nos progressos terapêu cos, a mortalidade do choque sép co se mantém elevada, permanecendo com valores acima de 40%, sendo atualmente uma das principais causas de mortalidade na maioria das UTIs e a principal causa de morte não coronariana em UTI.
a) Diagnóstco e classificação da sepse Sepse é de finida como um quadro de SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica) de origem infecciosa, seja esta confirmada ou presumível. Qualquer agente infeccioso pode ser responsável por um quadro sép co: bactérias, vírus, fungos ou outros agentes parasitários. A SIRS é de finida pela presença de 2 em 4 critérios: - Febre ou hipotermia (temperatura maior que 38,3°C ou menor que 36°C); - Frequência cardíaca maior que 90bpm; - Frequência respiratória maior que 20irpm ou PaCO 2 menor que 32mmHg; - Leucocitose (maior que 12.000 leucócitos), leucopenia (menor que 4.000) ou desvio à esquerda (mais que 10% de bastões no leucograma). Realizado o diagnós co de sepse, deve-se graduar a gravidade do paciente (Consenso de 1992), já que essa classificação tem implicações no seu tratamento e prognós co: - Sepse: presença de SIRS em resposta a uma infecção; - Sepse grave: sepse associada à disfunção orgânica em 1 ou mais órgãos; - Choque sép tco: sepse com hipotensão e hipoperfusão não responsivas à ressuscitação volêmica, necessitando do uso de drogas vasoa vas; - Disfunção de múl tplos órgãos: presença de função orgânica gravemente alterada em pacientes seriamente enfermos, nos quais a homeostase não pode ser manda sem intervenção. Os casos de sepse grave ou choque sépco devem ser conduzidos, preferencialmente, em ambiente de terapia intensiva. b) Hemodinâmica da sepse As alterações hemodinâmicas observadas no choque sépco são marcadores do quadro metabólico (real determinante do prognós co), produzido pelos mediadores da resposta inflamatória. Fisiopatologicamente, ocorrem: - Interação complexa micro-organismo-hospedeiro, dependendo do agente causador e local da infecção; - Liberação de inúmeros mediadores in flamatórios responsáveis por muitas das caracteríscas clínicas; - Citocinas como IL-1, IL-6 e TNF-alfa levam ao aumento na produção de óxido nítrico (NO), responsável pela vasoplegia. A liberação de citocinas a va os leucócitos, com seu recrutamento no local da infecção, sua adesão ao endotélio, diapedese, com liberação nos tecidos de espécies rea vas de oxigênio e enzimas, contribuindo para a Disfunção de Múlplos Órgãos e Sistemas (DMOS). A avação das células do sistema imunológico ocasiona a cascata de coagulação com expressão de fator tecidual e inibição da fibrinólise, levando à formação de microtrombos nos capilares, reduzindo o fluxo sanguíneo e perpetuando a hipóxia.
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MEDICINA INTENSIVA A hipovolemia é uma complicação frequente nas fases iniciais do choque sép co, e diversos fatores contribuem para sua instalação, dentre eles, aumento na capacitância venosa, aumento na permeabilidade vascular e desidratação induzida por vômitos, diarreia, febre, taquipneia e poliúria. Outros fatores contribuintes são o sequestro de líquidos nos territórios esplâncnicos e o aumento generalizado na permeabilidade vascular sistêmica e pulmonar. O desvio na síntese proteica hepáca, no sendo da produção de proteínas de fase aguda, promove queda na produção de albumina, que reduz a pressão oncó ca plasmáca, agravando a hipovolemia. A magnitude da perda hídrica nas fases iniciais do choque sépco pode ser acentuada e a ngir volumes equivalentes de 1 a 2L de coloides, ou 4 a 8L de cristaloides. O DC na sepse é picamente normal ou elevado. A RVS é baixa, com tendência a aumento da resistência vascular pulmonar. Esse padrão hiperdinâmico, caracterísco da sepse, só não é observado quando ocorre hipovolemia acentuada ou quando há limitação no desempenho cardíaco. É importante lembrar-se da disfunção cardíaca da sepse, na qual diversos fatores podem contribuir, dentre os quais se destacam as alterações na dinâmica do cálcio intracelular, o decréscimo na a vidade da ATPase mio fibrilar e a presença de fatores circulantes com a vidade cardiodepressora. A monitorização da PVC é um procedimento ro neiramente empregado para nortear a reposição volêmica em pacientes crí cos. Em pacientes sépcos, a confiabilidade da PVC em refler a pressão de enchimento do VD se limita ao intervalo de baixos valores de PVC. Em outras palavras, uma PVC baixa permite reposição volêmica generosa com certa segurança; porém, na presença de PVC normal ou alta, apenas a medida da PCP pode orientar a reposição de volume necessária, sem risco de provocar edema pulmonar. Um desequilíbrio entre a demanda e a oferta de oxigênio é caracterís co no choque sép co. Na presença de hipermetabolismo, a demanda de oxigênio encontra-se bastante aumentada, sendo necessário um aumento na oferta ou na extração de O 2 para manter o consumo equilibrado. Por ação das citocinas e do fator depressor miocárdico, ocorre limitação na capacidade de adequação entre oferta e consumo de O 2, o que se re flerá em isquemia tecidual e elevação do lactato. Nos períodos iniciais da sepse, a persistência de um quadro hiperdinâmico, com débito e frequência cardíaca elevados, por mais de 24 horas, associa-se a pior prognósco. Os pacientes que, superada a fase inicial, conseguem manter um consumo de O 2 adequado, com normalização do lactato, são os que têm melhor prognós co. Nas fases iniciais da sepse, os principais substratos energé cos são representados pelos carboidratos (glicose, glicerol e lactato), os aminoácidos de cadeias rami ficadas provenientes da musculatura esquelé ca e os ácidos graxos de cadeia média e curta. Nesta fase, há intensa liberação hepáca de glicose, devido ao aumento na gliconeogênese e glicogenólise, induzida pelos mediadores in flamatórios.
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Com a evolução da sepse, a lipólise é aumentada, e há redução na avidade da lipase lipoproteica (LLP). Com o aumento no catabolismo proteico, há perda de massa muscular e consumo aumentado de aminoácidos de cadeia rami ficada, que leva a um aumento na excreção de nitrogênio urinário. Esse estado de catabolismo acelerado é es mulado pelos mediadores inflamatórios. Uma vez interrompida sua a vidade, restabelece-se o balanço nitrogenado. c) Comprometmento dos órgãos na sepse Um dos critérios de disfunção orgânica u lizados é o de Bone RC et al. (Tabela 7). Tabela 7 - Critérios de disfunção orgânica na sepse Disfunção orgânica
Sinais e sintomas
SNC
Alteração do nível de consciência
Cardiovascular
PAS ≤90 ou PAM ≤65 ou uso de drogas vasoavas a despeito da ressuscitação volêmica adequada
Respiratória
PaO2/FiO2 <300
Renal
Diurese <0,5mL/kg/h (por 2h) ou e/ou creanina >2
Metabólica
pH <7,3 ou BE <-5 com lactato plasmáco <1,5 o valor normal
Hematológica
Plaquetas <100.000 ou queda de 50% em 72h e/ou INR >1,5 ou TTPA >60s
Hepáca
Hiperbilirrubinemia (BT ≥2mg/dL)
d) Princípios terapêu tcos no choque sép tco Embora os úlmos anos tenham apresentado uma enorme expansão do conhecimento da fisiopatologia da sepse, com o reconhecimento das múl plas cascatas de inflamação e da coagulação, além de melhora dos recursos para a avaliação hemodinâmica, o tratamento con nua a ser o de suporte. É verdade que as técnicas de suporte se desenvolveram, mas o impacto sobre a mortalidade ainda é modesto. O alvo principal do tratamento ainda é a erradicação da infecção. U lização de anbiócos e drenagem cirúrgica (quando indicada) são a pedra fundamental no tratamento. De forma geral, o principal obje vo terapêuco no manejo de pacientes em choque sép co é a manutenção de uma oxigenação adequada em todos os órgãos. De grande importância no manejo dos pacientes com sepse grave/choque sépco é a campanha denominada Surviving Sepsis Campaign (SSC). Trata-se de um projeto global, mulorganizacional, criado em outubro de 2002, durante um Congresso Europeu/Barcelona e revisada no ano de 2006, com o obje vo de combater essa doença e reduzir os níveis inaceitáveis de mortalidade. Por esse pro jeto, foram desenvolvidas diretrizes para o tratamento desta condição clínica. Criaram-se os bundles (feixes) da sepse, que constuem um grupo de intervenções relacionadas a um processo de doença que, quando executados juntos, resultam em melhor evolução do que quando implementa-
CHOQUE
dos isoladamente. O manejo da sepse foi dividido naquelas terapias que devem ser realizadas nas primeiras 6 horas do quadro e em outras que devem ser feitas nas primeiras 24 horas da sepse. e) Tratamento nas primeiras 6 horas - Coleta de gasometria arterial com lactato sérico; - Pacientes com dosagens de lactato acima de 1,5 vez o valor do limite superior da normalidade e/ou SvO 2< 70% devem receber a chamada terapia guiada por metas e dosagens seriadas do lactato devem ser realizadas; para estes pacientes, está indicada a ressuscitação hemodinâmica agressiva e precoce, guiando-se pelos valores de elevação da SvO 2 e/ou queda do lactato sérico; - Coleta de culturas de sangue e outros materiais quando indicado; - Deve-se iniciar a an biocoterapia intravenosa dentro da 1ª hora do diagnós co da sepse grave/choque sépco;
Deve-se guiar a escolha do an bióco de acordo com o perfil de sensibilidade da ins tuição; - Drenagem de abscessos, desbridamento de tecidos necrócos quando tais condições es verem presentes. -
Em 2001, um estudo feito por Rivers et al. demonstrou que a manutenção, nas primeiras 6 horas de tratamento, ainda na sala de emergência, de uma saturação venosa central (saturação do sangue colhido de um cateter venoso central) acima de 70% melhorava o prognós co de pacientes com sepse grave/choque sép co. Estudos posteriores demonstraram que a monitorização con nua da saturação venosa central (SvcO 2) dessas pessoas era mais con fiável que avaliações intermitentes. Deve-se lembrar que a SvcO 2 é maior que a saturação venosa mista (aquela ob da do sangue colhido do cateter de artéria pulmonar, da via distal) em 5 a 18%. Entretanto, o acompanhamento longitudinal mostra boa correlação entre esses 2 índices, e a SvcO 2 é menos invasiva. A seguir, o algoritmo usado nesse estudo e que guia atualmente a terapêu ca dos pacientes com sepse grave/choque sépco (Figura 7).
Figura 7 - Protocolo de Rivers
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MEDICINA INTENSIVA f) Tratamento nas primeiras 24 horas Devem-se considerar: - Controles glicêmicos: manter níveis de glicemia abaixo de 180mg/dL; usar insulina em bomba de infusão con nua, se necessário; - Corcosteroides: u lizar cor coides em doses baixas (200 a 300mg de hidrocorsona/dia). Deve-se saber que tal conduta não conseguiu reduzir a mortalidade desses doentes, e, segundo o SSC, tal conduta é apenas sugerida e não mandatória, por determinar apenas a redução no tempo de uso de droga vasoa va; - Ulizar venlação mecânica quando necessário com uso de estratégia protetora, ou seja, baixos volumes correntes (6 a 8mL/kg) e pressão de platô abaixo de 30cmH2O; - Sugere-se a administração de proteína C a vada recombinante humana nas primeiras 24 a 48 horas do início da 1ª disfunção orgânica, sempre considerando a sua relação risco-benef cio, para pacientes com avaliação cínica de alto risco de morte por disfunção orgânica induzida pela sepse (2 ou mais disfunções orgânicas e/ou APACHE II >25) que não tenham nenhuma contraindicação. Atualmente, o uso de tal medicação, de acordo com o SSC, é apenas uma recomendação fraca. Drogas vasoavas: -
Dopamina: efeito dose-dependente. 0,5 a 5mcg/kg/min: ação dopaminérgica: * Vasodilatação renal, mesentérica, coronária e cerebral; * Aumento do débito urinário. 5 a 10mcg/kg/min: ação beta-adrenérgica: * Aumenta DC e a FC; * Aumenta o retorno venoso; * Não aumenta a resistência vascular periférica total. •
•
•
-
Dobutamina: efeito dose-dependente. •
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-
>10mcg/kg/min: ação alfa-adrenérgica: * Vasoconstrição renal; * Vasoconstrição sistêmica; * Aumento de RVP e PA; * Arritmias. 5 a 15mcg/kg/min: * Diminui a resistência vascular periférica; * Aumenta contralidade cardíaca e volume sistólico; * Pouco efeito na FC. >30mcg/kg/min: * Arritmias; * Elevação de PA.
Noradrenalina: ação terapêu tca alfadrenérgica. Dose inicial de 0,05mcg/kg/min: •
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* Intensa vasoconstrição periférica, renal e esplâncnica; * Melhora a demanda de O2 para miocárdio; * Aumenta volume sistólico, o trabalho e contra lidade cardíacas. -
Anrinona e milrinona: inibidores da fosfodiesterase. Aumentam o AMP-c; Aumentam DC e VS; Diminuem a resistência vascular pulmonar e a PCP. • • •
-
Nitroprussiato de sódio: vasodilatador, predominantemente arterial. Não deve ser usado inicialmente em hipotensos. 0,25 a 10mcg/kg/min: * Diminui a congestão pulmonar; * Diminui a pós-carga. •
-
Nitratos: vasodilatadores predominantemente venosos. Não devem ser usados inicialmente em hipotensos. 10 a 100mcg/min: * Diminui a congestão pulmonar; * Diminui a pós-carga; * Diminui a pré-carga. •
8. Resumo Quadro-resumo - Choque é uma síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório em atender às demandas metabólicas do organismo; - No manejo clínico de pacientes com choque, independentemente da eologia, sempre levar em consideração a oferta de O 2 (DO2), ou seja, tentar medidas para que se a nja um DO2 adequado à demanda metabólica do paciente em questão, lembrando que DO2 = conteúdo arterial de O2 x débito cardíaco; - Pode acontecer com pressão arterial normal e nem todos os pacientes com hipotensão apresentam quadro de choque; - O quadro clínico de taquicardia e taquipneia é frequente; a ocorrência de hipotensão revela um quadro avançado, sendo que o reconhecimento precoce desse quadro é fundamental no tratamento e prognósco da doença; - O indivíduo com quadro de choque deve ser prontamente monitorizado, receber oxigênio suplementar e ter pelo menos 2 acessos venosos calibrosos; - Exames gerais devem ser coletados: gasometria, lactato e saturação venosa central são essenciais para a mensuração das disfunções orgânicas; o reconhecimento da doença de base é passo fundamental no tratamento desses doentes; - Existem 4 grandes divisões de choque: hipovolêmico, cardiogênico, obstruvo e distribuvo; - As principais causas de choque hipovolêmico são: hemorragias, diarreia e desidratação;
CHOQUE
- A principal causa de choque cardiogênico é o IAM; outras causas são ICC descompensada, doenças valvares, miocardites, arritmias e contusão miocárdica;
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- O choque obstru vo pode ser decorrente de pneumotórax hipertensivo, pericardite constriva, derrame pericárdico, tamponamento cardíaco, tromboembolismo pulmonar e hemotórax maciço; - A principal causa de choque distribu vo é a sepse grave/choque sépco; - A ressuscitação volêmica é o tratamento principal na grande maioria dos doentes com quadro de choque; - Sepse é uma condição associada à alta morbimortalidade; custos elevados no tratamento e internação hospitalar prolongada; - O sucesso do tratamento de um quadro de sepse grave ou choque sépco depende, fundamentalmente, do reconhecimento e da precocidade de intervenções na sala de emergência (grande maioria das vezes); - A abordagem correta de sepse grave/choque sép co envolve: diagnósco precoce, coleta de culturas e pesquisa de foco infeccioso, administração imediata de anbiócos e volume; monitorizar o paciente, se possível, com cateter venoso central e pressão arterial invasiva; - Manejar os doentes com sepse grave/choque sép co de acordo com os bundles do Surviving Sepsis Campaign; - O manejo desses doentes geralmente requer o uso de drogas vasoavas.
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MEDICINA INTENSIVA
CAPÍTULO
Intoxicações exógenas
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Parte 1 - Abordagem inicial das intoxicações exógenas agudas
José Paulo Ladeira / Kelly Roveran Genga
encontrar intoxicações oculares, dermatológicas e inalatórias. Nestas úlmas, é importante sempre lembrar a intoxicação por monóxido de carbono (como ocorre em casos de incêndio).
1. Introdução
3. Achados clínicos
As intoxicações exógenas cons tuem uma importante causa de morbidade e mortalidade. Nos Estados Unidos, esma-se que o número de intoxicações agudas por ano gira em torno de 2 a 3 milhões. As intoxicações representam de 5 a 10% dos atendimentos nos serviços de emergência e mais de 5% das internações em terapia intensiva de adultos. Dos mais de 2 milhões de casos relatados pelo centro de intoxicações dos Estados Unidos em 2004, apenas 5% necessitaram de internação hospitalar. Em um paciente com intoxicação grave é preciso conhecer as medidas de descontaminação, os an dotos especí ficos, quando existentes, e as caracteríscas das intoxicações mais comumente encontradas em nossos serviços.
A história e o exame f sico são extremamente importantes na avaliação inicial e no manejo de intoxicação exógena. Deve-se dar parcular atenção aos sistemas cardiovascular, respiratório e neurológico. Todas as alterações oculares devem ser anotadas (midríase, miose, anisocoria, nistagmo, paresias etc.). Devemos buscar todos os detalhes possíveis e é importante inves gar se há doenças prévias que possam alterar o tratamento ou aumentar a gravidade da intoxicação (insuficiência cardíaca, renal, hepá ca, medicações em uso, alcoolismo, uso de drogas ilícitas etc.).
2. Etologia As 2 principais causas de intoxicação aguda em nosso meio são as tentavas de suicídio por meio do uso de substâncias via oral, como por exemplo, benzodiazepínicos e insecidas organofosforados, e os abusos, ou seja, o uso de um determinado medicamento em doses maiores do que as recomendadas ou uso excessivo de álcool. Outra forma de intoxicação pode ocorrer em indivíduos portadores de insuficiência renal e uso de medicamentos com metabolização renal (exemplo: digoxina). Além da via oral, podemos
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É importante realizar uma inves gação detalhada com o paciente e a família a respeito de: -
Medicamentos ingeridos (nome, dosagem, número de cartelas vazias, solicitar a busca em casa de frascos, líquidos ou de qualquer material suspeito);
-
Hora e dia da ingestão (o mais preciso possível);
-
Se a ingestão foi acidental ou intencional (tenta va de suicídio).
Os achados da história e do exame f sico podem classificar sindromicamente os pacientes, o que se revela importante não só por sugerir a e ologia, mas também para guiar a terapêuca (Tabela 1).
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS Tabela 1 - Achados clínicos e tóxicos mais prováveis Síndrome
Tóxicos mais prováveis
Achados clínicos
- Ansiedade, sudorese, taquicardia, hipertensão e pupilas midriá cas; Intoxicação - Dor precordial, infarto do miocárdio, emergência hipertensiva, AVC com hiperavi- Anfetaminas, cocaína, derivados de ergotamie arritmias; dade adrenér- na, hormônio reoidiano e inibidores da MAO - Casos mais graves: hipertermia, rabdomiólise e convulsões; gica - Pista: procurar sí os de punção (drogas).
Síndrome ancolinérgica
- Pode manifestar-se de forma semelhante à intoxicação com hipera vidade adrenérgica: pupilas midriácas, taquicardia, tremor, agitação, es muAndepressivos tricíclicos, an-histamínicos, lação do SNC e confusão; anparkinsonianos, anespasmódicos e feno- - Diminuição de ruídos intesnais e retenção urinária; azinas - Casos mais graves: convulsões, hipertermia e IRpA; - Pistas: pele seca, quente e avermelhada e pupilas bem dilatadas com mínima resposta à luz.
Síndrome colinérgica
Carbamatos, fisosgmina, organofosforados e pilocarpina
Síndrome dissociava (aluci- Fenciclidina e LSD (ácido lisérgico) nógeno)
Síndrome com hipoavidade
- Quadro muito pico: bradicardia, miose, hipersalivação, diarreia, vômitos, broncorreia, lacrimejamento, sudorese intensa e fasciculações; - Casos mais graves: PCR, insu ficiência respiratória, convulsões e coma. - Pouco frequente, pode ser confundido com outros esmulantes do SNC: taquicardia, hipertensão, tremor, midríase e hipertermia; - Pistas: desorientação, alucinações audi vas e visuais, sinestesias e labilidade do humor.
- Bradipneia, hipoavidade, rebaixamento do nível de consciência, coma, insuficiência respiratória, hipercapnia, aspiração, coma e morte; Opioides, álcool e derivados, anconvulsivan- Pupila muito mióca: opioides (reverte com naloxona); tes e benzodiazepínicos - Pupila não mióca: álcool e derivados, anconvulsivantes e benzodiazepínicos.
Intoxicação com Acetona, ácido valproico, cianeto, etanol, foracidose metamaldeído, elenoglicol, met ormina, monóxido bólica grave e de carbono e salicilatos persistente
- Taquipneia intensa, dispneia, bradicardia e hipotensão; - Pista: gasometria; - Exames que poderão ser úteis: lactato arterial, ânion- gap, gap osmolar, urina po I e dosagem sérica dos tóxicos.
Síndrome asfixiante
- Dispneia, taquipneia, cefaleia, confusão, labilidade emocional, náusea e vômitos; Cianeto, inalantes, gases, vapores e monóxido - Casos mais graves: edema cerebral, coma, depressão respiratória, de carbono hipotensão, arritmias e edema pulmonar; - Papiledema e ingurgitamento venoso ao fundo de olho.
Síndrome convulsiva
Andepressivos tricíclicos, beta-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, cocaína, fenoazinas, insecidas organofosforados, - Convulsão. isoniazida, lí o, monóxido de carbono, salicilatos e teofilina
Síndrome bradicárdica
Amiodarona, beta-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, carbamatos, digitálicos e organofosforados
- Bradicardia, hipotensão, vômitos.
Intoxicação sem efeito inicial no sistema nervoso central
Digitálicos, imunossupressores, inibidores da MAO, salicilatos, varfarina sódica, substâncias de liberação lenta (teofilina, carbamazepina, lí o) e substâncias de início retardado (Tabela 2)
-
Síndrome simpatolí ca
Síndrome de absnência
Bloqueadores alfa e beta, bloqueadores dos canais de cálcio e clonidina
- Taquicardia, hipotensão, pele quente (vasodilatadores); - Bradicardias com inotrópicos/cronotrópicos negavos; - Pode causar rebaixamento do nível de consciência; - Pistas: pouca alteração do SNC + profunda alteração cardiovascular.
Álcool e lico, andepressivos, cocaína, fenobarbital, hipnóco-sedavos e opioides
- Dif cil diferenciar se é excesso ou se é abs nência da droga; - Agitação, sudorese, tremor, taquicardia, taquipneia, midríase, ansiedade e confusão; - Casos mais graves: alucinações, convulsões e arritmias.
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A V I S N E T N I A N I C I D E M
MEDICINA INTENSIVA Todo emergencista deve ter em mente a possibilidade de o paciente ter feito uso de tóxicos com início retardado de ação. Nesse caso, o paciente pode chegar ao pronto-socorro estável e consciente, e apenas após algumas horas evoluir rapidamente para várias complicações. Em geral, ou o tóxico é de liberação prolongada ou precisa ser metabolizado antes de produzir uma determinada síndrome (Tabela 2). Tabela 2 - Tóxicos que podem ter início de ação retardado Agentes anttumorais
Colchicina
Digoxina
Elenoglicol
Metais pesados
Metanol
Paracetamol
Salicilatos
Tetracloreto de carbono
Liberação lenta (exemplos: teo filina, carbamazepina, fenitoína, lí o etc.)
4. Exames complementares Na grande maioria das intoxicações, nenhum exame adicional é necessário. Entretanto, em algumas situações, podem ser necessários exames gerais, como hemograma, glicemia, eletrólitos, gasometria, função hepá ca, função renal, urina etc. Eventualmente, a dosagem das substâncias tóxicas pode ser necessária, tanto em testes quantavos como qualitavos. Estes são conhecidos como screening toxicológico e têm valor limitado na maioria dos casos, pois o tratamento é de suporte e geralmente não afetado pela iden ficação do agente ingerido. O screening qualitavo tem maior u lidade quando a substância ingerida é desconhecida, em casos de ingestões de múl plas substâncias e quando os achados clínicos não são compa veis com a história. A dosagem sérica quan tava, contudo, apenas será úl em situações em que exista uma relação entre nível sérico – toxicidade – e tratamento (Tabela 3). Tabela 3 - Tóxicos que podem ser dosados
Pacientes sintomácos ou com comorbidades signi ficavas; - Quando a iden dade da substância ingerida é desconhecida; - Intoxicações que apresentem potencial signi ficavo de toxicidade sistêmica; - Quando a ingestão é intencional (tenta va de suicídio). -
De acordo com as hipóteses diagnós cas, os seguintes exames complementares estão indicados: a) Eletrocardiografia: quando alterada, pode indicar uso de determinadas drogas (por exemplo, an depressivos tricíclicos, anarrítmicos, beta-bloqueadores). Também pode indicar a gravidade de uma determinada intoxicação com risco de óbito. b) Radiografia: pode diagnoscar aspiração, edema pulmonar não cardiogênico, pneumomedias no (ruptura de esôfago) ou abdome agudo. Raramente, pode ser ú l para detectar metais pesados, substâncias radiopacas ou pacotes ingeridos no trá fico de drogas. c) Gasometria: pode ser necessária em pacientes com hipóxia, evidência de hipoven lação e para detectar acidose ou distúrbios mistos, podendo indicar a causa de intoxicação. Em qualquer paciente comatoso no pronto-socorro, sem um diagnósco óbvio, deve-se pensar em intoxicação exógena. O achado de acidose metabólica grave deve apontar para metanol, elenoglicol e salicilatos. Estes são tóxicos com grande risco de morte e que têm tratamento especí fico. Indivíduos com acidose metabólica persistente necessitam de observação cuidadosa e de inves gação da causa da acidose (Tabela 4). Tabela 4 - Abordagem da acidose metabólica persistente - Hipóteses: salicilatos, metanol, e lenoglicol, met ormina, álcool e lico, monóxido de carbono ou cianeto; - Solicitar a osmolalidade sérica efe vamente medida e calcular a osmolalidade sérica esmada (2 x Na sérico + glicemia/18 + ureia/6);
- Anarrítmicos;
- Calcular o gap osmolar (osmolalidade medida – osmolalidade esmada);
- Barbitúricos;
- Dosar o lactato sérico arterial;
- Digoxina;
- Pesquisar cristais de oxalato na urina.
- Elenoglicol; - Metanol; - Paraquat; - Anconvulsivantes; - Carboxi-hemoglobina; - Teofilina; - Lí o; - Paracetamol; - Salicilatos.
Exames complementares são necessários nas seguintes situações:
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d) Lactato arterial: quando aumentado, pode indicar que o tóxico está levando à má perfusão tecidual, insu ficiência de múl plos órgãos ou a convulsões reentrantes. Os tóxicos que podem causar acidose metabólica primariamente com lactato muito elevado são me t ormina e monóxido de carbono. e) Gap osmolar (diferença entre a osmolalidade medida e a estmada) - Normal: sugere me t ormina, monóxido de carbono, salicilatos e formaldeído; - Aumentado (maior que 10): ocorre com várias substâncias, entre elas, álcool e lico, metanol, elenoglicol, acetona e ácido valproico.
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS f) Ânion-gap aumentado: achado esperado nas intoxicações exógenas que cursam com acidose metabólica. g) Cetose - Ausente: sugere metanol e e lenoglicol; - Presente: formaldeído, salicilatos, acetona, álcool e lico e ácido valproico. h) Cristais de oxalato na urina: sugerem elenoglicol.
5. Diagnóstco diferencial Alguns diagnóscos diferenciais incluem: - Traumas: especialmente de coluna cervical e cranioencefálico; - Infecções: meningite, encefalite, abscesso cerebral e sepse; - Lesões do SNC: acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico, hematoma subdural e tumor; - Distúrbios metabólicos: hipercalcemia, hiponatremia, uremia, insuficiência hepáca, hipoglicemia, hiperglicemia e cetoacidose diabé ca; - Outros: síndromes hipertérmicas, transtornos psiquiátricos, hiporeoidismo, hiperreoidismo, anafilaxia, doença coronariana isquêmica, embolia pulmonar e arritmias.
6. Tratamento De maneira geral, devemos tratar pacientes com intoxicação exógena aguda da mesma maneira que outras doenças ameaçadoras à vida, seguindo os princípios do suporte avançado de vida cardiológico, pois algumas vezes, nada se sabe da história clínica do paciente, sendo que este chega ao pronto-socorro já confuso, agitado ou mesmo em coma. Isso implica que todos os pacientes que dão entrada no pronto-socorro deverão ter uma intoxicação exógena como diagnósco diferencial (Tabela 5). Tabela 5 - Princípios gerais no manejo de uma intoxicação exógena - Reconhecer uma intoxicação; - Idenficação do tóxico; - Avaliar o risco da intoxicação; - Avaliar a gravidade do paciente e estabilizá-lo clinicamente (inclui uso de an dotos); - Diminuir a absorção do tóxico; - Aumentar a eliminação do tóxico; - Prevenir reexposição: avaliação psiquiátrica.
A - Prevenção da absorção e aumento da excreção dos tóxicos Se a intoxicação ocorreu por via cutânea, devem ser reradas todas as roupas do paciente, removidos todos os resíduos e a pele lavada copiosamente; se foi por via ocular, lavar os olhos com soro fisiológico e solicitar avaliação imediata do oalmologista. A maioria das intoxicações no
pronto-socorro, contudo, envolve o trato gastrintes nal e as medidas possíveis são: carvão a vado, lavagem gástrica, irrigação intesnal, hiper-hidratação e alcalinização da urina. A indução de vômitos não é mais recomendada em pronto-socorro (com xarope de ipeca, por exemplo). É importante lembrar que, na grande maioria dos pacientes que procuram o pronto-socorro com uma intoxicação exógena, tudo o que é necessário é um detalhado exame f sico e uma observação cuidadosa. Algumas vezes, especialmente na 1ª hora da ingestão e quando a substância é potencialmente tóxica ou desconhecida, pode-se indicar lavagem gástrica e/ou carvão a vado. Em situações especiais (teo filina, fenobarbital, substâncias de liberação entérica ou de liberação prolongada), o carvão a vado em múl plas doses (0,5g de carvão/kg de peso, de 4/4 horas) pode aumentar a eliminação e deve ser considerado. Muito menos comum é a necessidade de procedimentos dialí cos. A seguir, há uma descrição das principais medidas para prevenir a absorção e aumentar a excreção dos tóxicos: a) Lavagem gástrica - Método: passagem de uma sonda orogástrica de grosso calibre. Coloca-se o paciente em decúbito lateral esquerdo com a cabeça em nível levemente inferior ao corpo; por meio da sonda, administram-se pequenos volumes de soro fisiológico (100 a 250mL), mantendo-se a sonda aberta, em posição inferior ao paciente. Depois disso, aguardar o retorno do conteúdo gástrico, com o intuito de remover substâncias tóxicas presentes no estômago. Realizam-se sucessivas lavagens até que o conteúdo gástrico não mais retorne (isto é, no retorno observa-se a presença única do soro); - Eficácia: depende do tempo da ingestão do tóxico. A recuperação média do material ingerido é de 90% quando realizada até 5 minutos após a ingestão, de 45% quando realizada até 10 minutos após a ingestão e de 30% aos 19 minutos. Aos 60 minutos da ingestão, um estudo mostrou redução de 32% no nível sérico da substância ingerida, ao passo que outro mostrou redução de apenas 8%. Após 60 minutos da ingestão, raramente há indicação de se proceder à lavagem gástrica; - Complicações: não são frequentes. Entretanto, podem piorar o prognós co do paciente: aspiração, hipóxia, laringoespasmo com necessidade de intubação orotraqueal, laceração de vias aéreas, lesão esofágica, perfuração gástrica, hemorragia, mediasnite, indução de re flexo vagal (com bradicardia e hipotensão) e vômitos. O risco é maior em pacientes agitados. Com base em tais fatos, a lavagem gástrica não deve ser indicada de ro na. Deve-se indicá-la em intoxicações exógenas que preencham todos os seguintes critérios: - Tempo de ingestão menor que 1 hora;
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A V I S N E T N I A N I C I D E M
MEDICINA INTENSIVA Substância potencialmente tóxica ou desconhecida; - Não haja contraindicações à lavagem gástrica (Tabela 6). -
Tabela 6 - Contraindicações à lavagem gástrica - Rebaixamento do nível de consciência, com perda dos re flexos de proteção das vias aéreas. Nesse caso, deve-se intubar o paciente antes de realizar o procedimento;
Tabela 8 - Carvão em múl t plas doses - Princípios: não deve haver contraindicação, e a intoxicação é grave ou espera-se que seja grave; - Principais tóxicos: fenobarbital, ácido valproico, carbamazepina, teofilina, substâncias de liberação entérica ou de liberação prolongada.
- Ingestão de substâncias corrosivas, como ácidos ou bases;
c) Irrigação intestnal
- Ingestão de hidrocarbonetos;
-
- Risco de hemorragia ou perfuração do trato gastrintes nal, inclusive cirurgia recente ou doenças preexistentes.
b) Carvão atvado Método: tem grande capacidade de adsorver várias substâncias e prevenir a sua absorção sistêmica. A dose recomendada é de 1g de carvão/kg de peso (25 a 100g). Deve-se diluir o carvão em água, soro fisiológico ou catár cos (manitol ou sorbitol, sendo estes mais recomendados por evitarem conspação); geralmente, ulizam-se 8mL de solução para cada grama de carvão. Quando indicado em múl plas doses, recomenda-se 0,5g de carvão/kg de peso, de 4/4 horas; - Eficácia: o carvão reduz, em média, 69% da absorção de substâncias tóxicas quando administrado até 30 minutos após a ingestão. Essa redução foi de 34% quando o carvão foi usado na 1ª hora da ingestão. Geralmente, após 2 horas da ingestão, o carvão é ineficaz; - Complicações: raras, especialmente quando o carvão é usado sem sonda orogástrica. As principais são: aspiração, vômitos, cons pação e obstrução intes nal. As contraindicações ao carvão estão descritas na Tabela 7. -
Tabela 7 - Contraindicações ao carvão at vado - Rebaixamento do nível de consciência, com perda dos re flexos de proteção das vias aéreas. Nesse caso, deve-se intubar o paciente antes; - Ingestão de substâncias corrosivas, como ácidos ou bases; - Ingestão de hidrocarbonetos; - Risco de hemorragia ou perfuração do trato gastrintes nal, inclusive cirurgia recente ou doenças preexistentes; - Ausência de ruídos gastrintesnais ou obstrução do trato gastrintesnal; - Substâncias não absorvidas pelo carvão: álcool, metanol, e lenoglicol, cianeto, ferro, lí o e flúor.
Método: uma solução é administrada por meio de sonda nasogástrica, habitualmente, a uma taxa de 1.500 a 2.000mL/hora. O obje vo é que a mesma solução administrada pela sonda seja recuperada por via retal, e com isso haja uma limpeza “mecânica” do trato gastrintes nal. A solução mais usada é o polie lenoglicol, que tem composição osmó ca e eletrolí ca semelhante ao plasma, para diminuir a chance de distúrbios sistêmicos; - Indicação: muito raramente, sendo um método u lizado para diminuir a absorção de tóxicos. É ú l para indivíduos que ingeriram grandes doses de ferro ou de outros metais pesados, e também para expelir pacotes ingeridos por pessoas envolvidas no trá fico de drogas. Além dessas situações excepcionais, não se recomenda seu uso roneiro. d) Diurese forçada e alcalinização da urina Hiper-hidratação: soro fisiológico, para adultos, 1.000mL de 8/8 ou 6/6 horas. Pode-se aumentar o volume, até alcançar um débito urinário de 100 a 400mL/hora. Deve-se ter cuidado com sobrecarga de volume e congestão pulmonar. Os principais tóxicos que têm sua excreção aumentada com hiper-hidratação são: álcool, brometo, cálcio, flúor, lí o, potássio e isoniazida; - Alcalinização: manter o pH urinário maior que 7,5. Preparar uma solução com 850mL de soro glicosado a 5% + 150mL de bicarbonato de sódio 8,4% (150mEq de bic). Essa solução alcaliniza a urina e tem concentração fisiológica de sódio (0,9 %). Se não houver contraindicação, infundir 1L dessa solução a cada 6 a 8 horas e monitorizar o pH urinário. A alcalinização da urina aumenta a excreção de fenobarbital, salicilatos, clorpropamida, flúor, metotrexato e sulfonamidas. -
e) Métodos dialí tcos -
Estudos que avaliaram carvão versus lavagem gástrica mostraram que o 1º é melhor ou, na pior das hipóteses, semelhante à 2ª, com menos complicações. Na maioria das situações encontradas em pronto-socorro, o carvão é prescrito em dose única, entretanto, em casos selecionados, pode ser usado em múl plas doses, de 4/4 horas (Tabela 8).
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A hemodiálise clássica é o método mais usado e disponível, embora existam a hemo filtração (HF) e a hemoperfusão (HP). Apesar de ser raramente necessária, a diálise tem importante papel em algumas intoxicações exógenas e pode salvar a vida do paciente. Deve-se sempre consultar se há ou não indicação de diálise em qualquer doente com uma intoxicação exógena (Tabelas 9 e 10).
INTOXICAÇ INTOXIC AÇÕES ÕES EXÓGENAS Tabela Tabela 9 - Princípios para indicação de diálise - A intoxicação é grave ou tem um grande potencial para tal. Isso inclui pacientes que connuam a piorar, apesar do suporte agressivo; - A intoxicação é grave e o paciente tem disfunção na metabolização do tóxico (insuficiência hepáca e/ou renal); - Pacientes ainda estáveis, mas com a concentração sérica de um determinado tóxico potencialmente fatal ou com capacidade de causar lesões graves ou irreversíveis;
Tipo de emergência SCA (Síndromes Coronárias Agudas)
- Benzodiazepínico; - Nitroglicerina; Nitroglicerina; - AAS; - Heparina; - Considerar reperfusão.
- Beta-bloqueador Beta-bloqueador isoladamente.
Choque
- Epinefrina; - Norepinefrina; Norepinefrina; - Dopamina; - Glucagon*; - Glicose e insulina*; - Cálcio*.
- Isoproterenol; - Evitar cálcio, em caso de suspeita de intoxicação digitálica.
Colinérgico
- Atropina; - Pralidoxima.
- Succinilcolina.
Ancolinérgico
- Benzodiazepínico; Benzodiazepínico; - Fisosgmina**.
- Anpsicócos.
Opioide
- Naloxona; - Suporte venlatório.
- Não usar naloxona se a crise epilépca for induzida por meperidina.
- O tóxico é signi ficavamente dialisável. Tabela Tabela 10 - Principais substâncias e indicações para eliminação Hemodiálise
Hemoperfusão
- Barbitúricos;
- Ácido valproico;
- Bromo;
- Barbitúricos; Barbitúri cos;
- Etanol;
- Carbamazepina; Carbamazepina ;
- Elenoglicol;
- Cloranfenicol;
- Hidrato de cloral;
- Disopiramida; Disopiramida ;
- Lí o;
- Fenitoína;
- Metais pesados;
- Meprobamato;
- Metanol;
- Paraquat;
- Procainamida;
- Procainamida;
- Salicilatos;
- Teofilina.
- Teofilina.
-
Não se deve esquecer que o suporte clínico e o tratamento imediato das complicações são etapas essenciais e prioritárias no manejo das intoxicações exógenas (Tabela 11). Habitualmente, em poucas horas ou poucos dias, a intoxicação estará resolvida, e o paciente, de forma geral, terá excelente prognós co. A seguir, as principais complicações e os respecvos tratamentos indicados e contraindicados. Tabela Tabela 11 - Emergências cardiovasculares Tratamento
* Intoxicações por beta-bloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio. ** Não ** Não usar na intoxicação por ant depressivos depressivos tricíclicos.
a) Depressão do centro respiratório respiratório
B - Tratamento das emergências relacionadas aos tóxicos
Tipo de emergência
Contraindicada (se Contraindicada usar, ter cautela)
Tratamento
Contraindicada (se Contraindicada usar, ter cautela)
Bradicardia
- Marca-passo; - Glucagon*; - Glicose e insulina*; - Cálcio*; - Epinefrina.
- Isoproterenol; - Marca-passo pro filáco.
Taquicardia
- Benzodiazepínico; Benzodiazepínico; - Nitroglicerina; Nitroglicerina; - Nitroprussiato; - Labetalol.
- Beta-bloqueador; Beta-bloqueador; - Cardioversão elétrica; - Adenosina.
Arritmias
- Bicarbonato de sódio; - Lidocaína.
- Procainamida.
Hipertensão
- Benzodiazepínico; Benzodiazepínico; - Nitroglicerina; Nitroglicerina; - Nitroprussiato.
- Beta-bloqueador isoladamente.
Pode ocorrer com vários agentes, especialmente opioides e hipnó co-sedavos. É muito importante avaliar, periodicamente, a adequação da ven lação e da capacidade de proteger as vias aéreas. Como regra geral, deve-se avaliar de forma precoce a necessidade de intubação em pacientes com incapacidade de proteger as vias aéreas ou escala de coma de Glasgow <8. É importante lembrar que o flumazenil não deve mais fazer parte de protocolos roneiros para coma. Não usar em doentes com história de convulsão e na coexistência de intoxicação ou uso de an depressivos tricíclicos. Entretanto, em 2 situações, pode não ser necessária a intubação orotraqueal: - Rebaixamento do nível de consciência e pupilas mió cas: podem ser devidos a opioides; nesse caso, pode-se tentar a naloxona: IV, IM ou SC; iniciando com 0,4 a 0,8mg IV lentamente, sendo que a dose pode ser s er repe da. As complicações da naloxona são raras (<2%) e incluem edema pulmonar, arritmias, agitação e absnência. Rebaixamento do nível de consciência em intoxicação por benzodiazepínico: é uma intoxicação comum em nosso meio e de maior gravidade com benzodiazepínicos de ação rápida (midazolam). Se houver rebaixamento signi ficavo (escala de coma de Glasgow <8) ou incapacidade de proteção das vias aéreas, tentar o flumazenil (0,1 a 0,2mg 0,2m g IV, IV, em 30 a 60 segundos, e repe r 0,1 a 0,2mg IV a cada minuto, até uma dose de 1mg). As complicações do flumazenil são raras, mas graves, e incluem convulsões e grave síndrome de absnência.
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MEDICINA DICINA INTENSIV SIVA b) Bradicardia com alteração hemodinâmica As principais eologias e os tratamentos recomendados, respecvamente, são: organofosforado: respondem muito - Carbamato e organofosforado: bem à atropina. Iniciar com doses de 2 a 4mg, podendo ser necessárias altas doses do fármaco. Em algumas situações, pode ser necessário prescrever pralidoxima pralidoxima (regenerador (regenerador da colinesterase); Digoxina: pode causar bradicardia, arritmias ventricu- Digoxina: pode lares e mesmo bloqueio atrioventricular. atrioventricular. O tratamento de escolha é o an corpo andigoxina. Pode necessitar de marca-passo externo ou mesmo transvenoso; não se recomenda marca-passo transvenoso pro filáco, pois a ponta do disposi vo pode esmular arritmias. Em situações de bradicardia não responsiva ao marca-passo, podem-se usar doses altas de drogas com a vidade beta-agonista (dopamina); Beta-bloqueadores: podem responder ao glucagon - Beta-bloqueadores: (iniciar com 1 a 2mg IM) e, eventualmente, iniciar drogas com avidade beta-agonista; - Bloqueadores dos canais de cálcio: especificamente, verapamil ou dil azem; podem responder ao gluconato de cálcio. c) Taquicardia com alteração hemodinâmica As principais eologias e os tratamentos recomendados, respecvamente, são: “pura”: pode neces- Síndrome an tcolinérgica aguda “pura”: pode sitar de fisosgmina (iniciar com 1 a 2mg). Entretanto, raramente é necessário usá-la; - Catecolaminérgicos (anfetamina, cocaína): cocaína): o tratamento inicial é com um benzodiazepínico (lorazepam ou diazepam). Usar doses sucessivas até o paciente ficar calmo, mas deve-se evitar depressão signi ficava do nível de consciência. Raramente, podem ser necessários antagonistas catecolaminérgicos mistos, como o labetalol. Evitar usar beta-bloqueadores puros, como o propranolol, pois podem aumentar, aumentar, paradoxalmente, a pressão arterial. Evite usar medicações de ação rápida (por exemplo, adenosina) ou cardioversão elétrica, em razão da alta taxa de recidiva da arritmia em taquicardias induzidas por tóxicos. d) Emergências hipertensivas O tratamento de escolha é com benzodiazepínico. Na maioria das vezes, com controle da agitação do paciente, a pressão arterial tende à normalidade. A medicação de 2ª escolha é o nitroprussiato e raramente pode ser necessário o labetalol. Os beta-bloqueadores “puros” são contraindicados, ao menos quando usados isoladamente. e) Síndromes coronárias agudas O tratamento é semelhante ao descrito para emergências hipertensivas. Estudos com cineangiocoronariogra fia mostraram que nitroglicerina e fentolamina (alfa-bloquea-
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dor) são capazes de reverter o vasoespasmo ocasionado pelos catecolaminérgicos. Portanto, o tratamento de eleição é benzodiazepínico com nitroglicerina. Se houver elevação do segmento ST, ST, sem sucesso na reversão com nitroglicerina, deve-se realizar imediatamente uma cineangiocoronariografia. Se um centro de hemodinâmica não es ver disponível e se não houver hipertensão signi ficava, pode-se tentar trombólise química. f) Prolongamento do intervalo QRS O tratamento consiste em carga de sódio + alcalinização da urina. Pode-se prescrever um bolus de bolus de bicarbonato de sódio (1 a 2mEq/kg de peso) em 30 a 60 minutos e deixar uma solução de manutenção para manter o pH sérico >7,5. Uma sugestão é adicionar 150mEq de bicarbonato de sódio s ódio (8,4%) a 850mL de solução (água ou soro glicosado a 5%). Essa solução consegue alcalinizar o sangue ao mesmo tempo em que fornece sódio. A velocidade de infusão dependerá do estado cardiovascular prévio e da monitorização do pH. Em geral, 3 a 4L/dia. g) Choque Imediatamente, fornecer cristaloide em 2 acessos calibrosos. Se o paciente persis r hipotenso, iniciar drogas vasoavas. Caso tenha an doto, doto, o tóxico em questão deve ser imediatamente prescrito: gluconato de cálcio (intoxicação por antagonistas do cálcio) e glucagon (beta-bloqueador). Se a causa for bradicardia refratária ou BAV de 3º grau, deve-se considerar marca-passo imediatamente. Se houver uma taquiarritmia, considerar cardioversão elétrica. Em choques refratários, considerar o uso do cateter de Swan-Ganz. A intoxicação exógena pode alterar a resistência periférica, o inotropismo, o cronotropismo e a resistência venosa, dificultando o manejo empírico. h) Taquicardia Ventricular monomór fica (TV) e Fibrilação Ventricular (FV) Obviamente, em qualquer TV sem pulso ou FV, FV, deve-se prontamente desfibrilar (360J do monofásico ou equivalente do bifásico). Se o paciente apresentar uma TV monomórfica e permanecer hemodinamicamente estável, deve-se prescrever lidocaína. A fenitoína não é mais indicada em qualquer arritmia, mesmo na intoxicação por tricíclicos. Não se deve usar procainamida. i) Taquicardia ventricular polimór fica (Torsades de pointes) Paciente sem pulso central: des fibrilação imediata. Corrigir imediatamente hipoxemia, hipocalemia e hipomagnesemia se esverem presentes. Não existe um tratamento eficaz, e as determinações são da classe III (indeterminada). Entretanto, Entretanto, recomenda-se: -
Sulfato de magnésio: mesmo magnésio: mesmo que a concentração sérica de magnésio não esteja baixa; 1 a 2g IV em 5 a 10 minutos;
INTOXICAÇ INTOXIC AÇÕES ÕES EXÓGENAS Lidocaína: Lidocaína: resultados inconclusivos, porém, considerar seu uso; - Aumento da frequência cardíaca ( overdrive pacing): acima da apresentada pelo paciente: seja com marca-passo ou com um agente (isoproterenol). -
j) Parada cardiorrespirat cardiorrespiratória ória (PCR) Das causas de PCR, as relacionadas às intoxicações têm um melhor prognós co que as demais causas: em uma média de 6 estudos, 24% dos pacientes veram uma longa taxa de sobrevida. As intoxicações que mais levam à morte estão descritas na Tabela 12. Tabela 12 - Principais tóxicos fatais Álcool
Medicações cardiovasculares
- Aminofilina;
- Monóxido de carbono;
- Anconvulsivantes;
- Neurolépcos;
- Andepressivos;
- Pescidas e produtos químicos;
- Drogas ilícitas.
- Sedavo-hipnócos.
Na TV sem pulso e FV, procede-se à des fibrilação imediata. Especialmente com os catecolaminérgicos, a des fibrilação não terá êxito ou ela irá recorrer precocemente. Em FV resistente, não há consenso sobre a quan dade de epinefrina que deve ser usada; evitar altas doses e aumentar o intervalo entre elas. No suporte avançado de vida (ALS), após 20 a 30 minutos de reanimação, devem-se suspender os esforços, exceto se houver evidência de viabilidade cerebral (raríssimo). Entretanto, em PCR relacionadas às intoxicações, esforços podem ser prolongados, principalmente quando houver hipotermia. Com relação à doação de órgãos, não realizar provas clínicas de morte ou eletroencefalograma eletroencefalograma em vigência de uma intoxicação intoxicação aguda, pois não têm valor nessa situação. Após a resolução da intoxicação, podem e devem ser realizadas provas de morte encefálica; se esta for posi va, entrar em contato com a central de procura de órgãos. k) Insuficiência respiratória Pode ser uma complicação de várias intoxicações e precisa ser resolvida o mais rapidamente possível. Ocorre, mais frequentemente, por edema pulmonar não cardiogênico, ocasionado por opioides, organofosforados, organofosforados, cianeto, monóxido de carbono, salicilatos e hipnó co-sedavos. Deve-se ter grande cuidado com as ví mas de intoxicação por monóxido de carbono, pois o oxímetro de pulso pode mostrar uma saturação de oxigênio normal quando na verdade o paciente encontra-se com hipoxemia grave. Muitas vezes, um cateter ou uma máscara de oxigênio são as únicas ferramentas necessárias, entretanto, hipóxia persistente reflete a necessidade de suporte ven latório. Não adiar intubação orotraqueal quando ela for necessária: o suporte clínico é uma das etapas mais importantes no manejo de pacientes com intoxicação exógena. São situações
que podem necessitar de intubação orotraqueal e ven lação mecânica: - Convulsões reentrantes; reentrantes; - Incapacidade de proteger vias aéreas; refratária a oxigênio por máscara. - Hipoxemia refratária l) Rebaixamento do nível de consciência Realizar, imediatamente, uma glicemia capilar (dextro); se houver hipoglicemia, prescrever glicose a 50% (administrar amina em pacientes com suspeita de e lismo crônico ou desnutridos); - Fornecer oxigênio e manter a saturação de oxigênio maior que 92%; - Nesse momento, avaliar se é possível usar um an doto. Nos Estados Unidos, recomenda-se prescrever naloxona em pacientes com rebaixamento do nível de consciência. Não recomendamos, em nosso meio, o seu uso ro neiro. Considerá-lo quando houver rebaixamento com pupilas mió cas; - Se o paciente não conseguir proteger vias aéreas ou ver pontuação menor que 8 na escala de coma de Glasgow e não for possível usar um an doto, doto, realizar intubação orotraqueal e ven lação mecânica. É importante evitar pneumonia aspirava, pois esta tem associação com pior prognós co. -
m) Hipoglicemia Administrar solução de glicose intravenosa na presença de hipoglicemia (glicemia capilar menor que 60mg/dL). A dose recomendada é de 60 a 100mL de glicose a 50%. O glucagon (1mg IM) pode ser usado quando não se conseguir, guir, rapidamente, um acesso venoso. Devem ser prescritos 100mg de amina IM concomitante a glicose em pacientes desnutridos e elistas. n) Convulsões induzidas por tóxicos Pacientes intoxicados intoxicados com quadro convulsivo devem ser avaliados quanto à possibilidade da coexistência de lesões no SNC, como hematomas ou AVC. Considerar exames de imagem na suspeita clínica. Convulsão induzida por tóxicos (Tabela 13) geralmente é mais dif cil cil de ser controlada. A medicação inicial, durante a convulsão, é o diazepam intravenoso (5 a 10mg), que pode ser repedo várias vezes. O próximo passo, em intoxicações exógenas, exógenas, é prescrever fenobarbital para um controle mais prolongado, prolongado, sendo a dose de 10 a 20mg 20 mg IV lentamente (máximo de 50 a 75mg/minuto) (Tabela 14). Se exisr um an doto doto para o tóxico em questão, este deve ser iniciado imediatamente, exceto se houver contraindicação. Um exemplo é a intoxicação com isoniazida, na qual o uso da vitamina B6 será essencial para cessar as crises convulsivas. A fenitoína é menos ú l para o tratamento de convulsões relacionadas a intoxicações. intoxicações.
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MEDICINA INTENSIVA Obviamente, devem-se sempre excluir hipoglicemia e síndrome de absnência como causas potenciais das crises convulsivas. Tabela 13 - Tóxicos mais frequentemente relacionados à convulsão - Andepressivos tricíclicos; - Cocaína; - Fenoazinas; - Insecidas organofosforados; - Isoniazida; - Lí o; - Monóxido de carbono; - Salicilatos; - Teofilina; - Outros: fenciclidina, propoxifeno, estricnina, fenol e hidrocarbonetos clorados. Tabela 14 - Tratamento das convulsões relacionadas a tóxicos - Durante o episódio convulsivo: benzodiazepínico (diazepam 5 a 10mg intravenoso). Pode-se repe r a dose várias vezes, se necessário; - Avaliar se há an doto; se sim, administrá-lo (cuidado quando há contraindicação). - Convulsões recidivantes: Fenobarbital: usar 10 a 20mg/kg de peso e manter 100mg/ dia, com monitorização do nível sérico. Geralmente, é a medicação mais indicada em intoxicações; Fenitoína: 15 a 20mg/kg de peso e manter 100mg a cada 8 horas, com monitorização do nível sérico. É especialmente ú l em intoxicações por beta-bloqueadores e andepressivos tricíclicos. - Convulsões persistentes (status epilept cus): Benzodiazepínicos + fenobarbital + fenitoína; Se persisr com convulsões, realizar intubação orotraqueal: deixar o paciente sedado (midazolam intravenoso con nuo) e administrar um bloqueador neuromuscular não despolarizante (pancurônio, atracúrio, vecurônio, por exemplo). Nesse caso, é imprescindível monitorização com eletroencefalograma, para evitar lesão neurológica irreversível; Avaliar se o tóxico é removido pela diálise; se posivo, indicá-la imediatamente.
-
-
Convulsões podem levar à hipertermia, acidose lá ca, rabdomiólise ou mesmo à morte (Tabela 15).
Tabela 15 - Efeitos deletérios das convulsões - Hipertermia; - Acidose lácca; - Rabdomiólise (insuficiência renal e hipercalemia); - Arritmias; - Pneumonia aspirava; - Sequela neurológica permanente.
o) Hipotermia e hipertermia Ambas podem ser tratadas, respec vamente, com aquecimento ou resfriamento externo passivo. Em emergências hipertérmicas (overdose de cocaína ou anfetamina), medidas agressivas de resfriamento podem salvar vidas. p) Tóxicos que possuem an dotos Existem vários an dotos, embora raramente sejam necessários ou indicados (Tabela 16). Um dos mais usados é o flumazenil (antagonista benzodiazepínico); nesse caso, é importante ressaltar que ele não deve ser usado nas seguintes situações: - Curiosidade diagnós ca; - Pacientes que não apresentem signi ficavo rebaixamento do nível de consciência; - História de convulsões ou uso de an convulsivantes; - Possibilidade de estar em uso de an depressivos tricíclicos ou que apresentam eletrocardiograma com prolongamento do intervalo QRS. Tabela 16 - Principais an dotos disponíveis Tóxico
An doto
Acetaminofeno
Acelcisteína
Ancoagulantes
Vitamina K e plasma fresco congelado
Ancolinérgicos
Fisosgmina
Benzodiazepínicos
Flumazenil
Beta-bloqueadores
Glucagon
Bloqueadores dos canais de cálcio
Gluconato de cálcio e glucagon
Carbamato
Atropina e pralidoxima
Nos pacientes com intoxicação por an depressivos tricíclicos, a acidemia causada pelas convulsões pode agravar ainda mais a toxicidade cardíaca e causar arritmias letais;
Digoxina
Ancorpo andigoxina
Insecida organofosforado
Atropina e pralidoxima
Isoniazida
Piridoxina (B6)
A convulsão causada pela teo filina é geralmente refratária a agentes anconvulsivantes de uso mais comum, e o paciente pode necessitar de intubação orotraqueal e de bloqueio neuromuscular. Nesse caso, a monitorização com EEG é obrigatória;
Metais pesados
EDTA e deferoxamina (ferro)
Metanol e elenoglicol
Álcool e lico ou fomepizol
Monóxido de carbono
Oxigênio a 100%
Opioides
Naloxona
Algumas considerações sobre convulsões relacionadas à intoxicação exógena são fundamentais: - O surgimento de crises convulsivas em pacientes que ingeriram lí o ou salicilatos pode indicar que a concentração sérica de tais drogas está em níveis tóxicos e deve-se indicar hemodiálise; -
-
Convulsões causadas por isoniazida usualmente respondem à administração da piridoxina;
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Uma proposta de abordagem inicial do paciente com provável intoxicação exógena encontra-se resumida na Figura 1.
INTOXICAÇ INTOXIC AÇÕES ÕES EXÓGENAS
A V I S N E T N I A N I C I D E M
Figura 1 - Abordagem inicial do paciente com intoxicação intoxicação exógena
Parte 2 - Tratamento especí fico das intoxicações exógenas agudas 7. Introdução Em todas as intoxicações descritas neste capítulo, a prioridade sempre será a estabilização clínica do paciente. Neste momento, descreveremos algumas par cularidades das principais intoxicações agudas.
8. Acetaminofeno (paracetamol) Intoxicação frequente nos Estados Unidos, mas pouco comum em nosso meio. Tem uma absorção rápida e a nge pico sérico após 4 horas. Em doses terapêu cas, o paracetamol é metabolizado a produtos não tóxicos e alguns intermediários altamente rea vos eletrof licos licos são rapidamente inavados pelo sistema glutat on on hepáco. Entretanto, quando ingerido em grandes doses (>140mg/kg de peso), pode levar à necrose hepá ca.
A - Quadro clínico e achados laboratoriais a) Fase precoce (primeiras 2 a 4 horas): sintomas inespecí ficos como náusea, vômitos, palidez e sudorese. b) Fase tardia (24 a 48 horas): se houve ingestão maciça, o paciente pode evoluir com necrose hepá ca. As manifestações podem incluir dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia, icterícia, distensão abdominal, vômitos e insu ficiência renal. Pode evoluir para insu ficiência hepá ca, com necessidade de transplante. c) Achados usuais: aumento usuais: aumento de AST e ALT, bilirrubinas, prolongamento prolongamento do tempo de protrombina.
d) Achados que indicam prognós tco ruim: Tempo de protrombina maior que 2 vezes o controle; - Bilirrubina total maior que 4mg/dL; - pH <7,3; - Creanina sérica >3,3mg/dL; - Encefalopaa hepáca. -
B - Tratamento O carvão avado deve ser usado e não diminui a e ficácia do an doto; doto; - Iniciar o an doto doto N-acelcisteína por via oral: Bolus de 140mg/kg de peso; Manutenção: 70mg/kg de peso de 4/4 horas, total de 17 doses. - Obter concentração sérica do paracetamol nas primeiras 24 horas e checar, checar, junto à comissão de controle de intoxicação, intoxicação, a gravidade do resultado. Se a concentração for não tóxica, suspender o an doto; doto; doto tem maior e ficácia quando é usado nas pri- O an doto meiras 8 a 10 horas após a ingestão do paracetamol; - Monitorizar função hepá ca e renal diariamente. O risco é maior em hepatopatas e e listas. -
• •
9. Ácidos e álcalis (corrosivos) São capazes de reagir com moléculas orgânicas e causar graves lesões na pele e nos olhos. Quando ingeridos por via oral, causam graves lesões orais, em vias aéreas, esôfago, estômago e intes no. Os casos mais comuns em prontos-socorros são ocasionados por produtos de limpeza domésca, e os mais graves são por tenta va de suicídio. Infelizmente, é um po de intoxicação que pode levar a graves sequelas.
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MEDICINA DICINA INTENSIV SIVA Os álcalis causam necrose por liquefação, saponificação das gorduras, dissolução de proteínas e emulsi ficação de membranas lipídicas. Isso pode levar à necrose ssular e à trombose de pequenos vasos. Os ácidos causam necrose de coagulação, em que proteínas são desnaturadas, resultando na formação de coágulos ou escaras de aderência firme.
A - Quadro clínico e exames complementares As lesões causadas por álcalis têm maior chance de causar perfuração do esôfago e do estômago. a) Fase precoce Dor, eritema, disfonia, salivação excessiva, disfagia, dor abdominal e vômitos. Ausência de lesões orais não descarta significava lesão esofágica ou gástrica. b) Achados com pior prognós tco: -
Piora da dor torácica, dispneia e surgimento de pneumomediasno indicam perfuração esofágica;
-
Aspiração pode levar à pneumonia, grave traqueíte e SDRA;
-
Dor abdominal, ausência de ruídos hidroaéreos e pneumoperitônio indicam perfuração gástrica;
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Podem ocorrer hipotensão, choque, acidose metabólica, insuficiência renal, hemólise e CIVD;
-
Eventualmente, pode haver hematêmese por lesões vasculares do trato diges vo. Nos dias seguintes, infecções bacterianas podem superpor-se aos sinais e sintomas já presentes.
c) Fase tardia O reparo das lesões pode levar de semanas a meses e ocasiona uma cicatrização com retração e formação de estenoses, especialmente em áreas em que já exista um estreitamento anatômico, como cricofaringe, esôfago diafragmá co, antro e piloro. Lesões esofágicas são vistas, predominantemente, na metade inferior do esôfago, e queimaduras gástricas costumam ser mais severas no antro. Vômitos estão relacionados a lesões esofágicas mais graves. Estenose esofágica ocorre em mais de 70% das queimaduras que resultam em ulceração profunda, e esses doentes acabam desenvolvendo um maior risco para o aparecimento de câncer esofágico. d) Exames complementares Solicitar hemograma, coagulograma, bioquímica, eletrólitos, gasometria, radiografia de tórax, radiografia de abdome e endoscopia diges va alta precoce (de 6 a 24 horas da exposição). Dilatação terapêu ca do esôfago na endoscopia inicial é de grande risco e deve ser evitada. A endoscopia terá grande u lidade em detectar se há ou não lesões, e ajuda na determinação do prognósco do paciente.
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B - Tratamento São contraindicados lavagem gástrica e carvão a vado; - São medidas importantes hidratação vigorosa, correção dos distúrbios eletrolí cos, uso de anemécos, bloqueadores H2 ou de bomba H+ e analgesia; - O uso de cor costeroides e de an biócos de amplo espectro é controverso, sendo que alguns autores o recomendam; - Os corcoides têm maior u lidade apenas nas lesões com álcalis, principalmente naquelas com alto risco de estenose; - A dose recomendada é de 1 a 2mg/kg de peso de melprednisolona IV, de 6/6h. Manter o cor coide em doses decrescentes por 14 dias; - As estenoses devem ser tratadas com dilatação endoscópica de 3 a 4 semanas após a ingestão e, se disponível, com stents. stents. Casos mais graves podem necessitar de correção cirúrgica. -
10. Antcolinérgicos Os tóxicos podem ser: - An-histamínicos H1; - Atropina, hioscina, homatropina, escopolamina e ipratróprio; - Anparkinsonianos: biperideno e benzatropina; Relaxantes musculares: orfenadrina, ciclobenzaprina e - Relaxantes isometepteno; - Neurolépcos: clozapina, olanzapina e feno azinas; - Andepressivos tricíclicos.
A - Quadro clínico Os sintomas têm início precoce (o habitual é 1 hora após a ingestão): a) SNC: agitação, SNC: agitação, ataxia, confusão, delirium, delirium, alucinação e desordens do movimento (coreia, atetose). Nos casos mais graves, pode evoluir com depressão respiratória e coma; b) Sistema nervoso autônomo: diminuição autônomo: diminuição do peristalsmo, pupilas dilatadas, pele e mucosas secas, retenção urinária, taquicardia, hipertensão e hipertermia; c) Hiperatvidade neuromuscular: pode levar à rabdomiólise.
B - Tratamento Lavagem gástrica na 1ª hora da ingestão, seguida de carvão avado; - É uma das poucas situações em que o carvão pode ser usado após 1 hora da ingestão, em razão da hipomo lidade de todo o TGI que essa intoxicação intoxicação pode provocar. Faltam estudos avaliando a e ficácia dessa conduta; - Benzodiazepínicos são úteis para a agitação psicomotora. Medidas gerais, como resfriamento e hidratação, hidratação, também são importantes. -
INTOXICAÇ INTOXIC AÇÕES ÕES EXÓGENAS -
Há um an doto, doto, o fisosgmina, mas raramente é necessário. Seu uso obedece às recomendações a seguir: Dose inicial: 1 a 2mg IV durante 2 a 5 minutos, podendo repe r a dose; Não deve ser usado para convulsões ou coma; É contraindicado se houver distúrbios da condução cardíaca. •
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11. Antconvulsivantes Os mais frequentes são: fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, ácido valproico e clonazepam (benzodiazepínico). Todos têm excelente absorção oral; entretanto, é comum o uso de preparações de liberação prolongada, as quais podem retardar o início das manifestações tóxicas. Quase todos os anconvulsivantes têm metabolismo hepá co. É possível dividi-los em 2 grandes grupos: 1 - Ação preferencial nas membranas neuronais: fenitoína e carbamazepina. 2 - Ação em neurotransmissores ou nos seus receptores: fenobarbital, res: fenobarbital, benzodiazepínicos, ácido valproico, gabapenna e vigabatrina.
A - Quadro clínico e exames complementares Todos atuam primariamente, causando depressão do SNC. É regra geral o aparecimento de alterações das funções cerebelares e ves bulares, podendo causar ataxia, nistagmo, diplopia, borramento visual, tontura, voz “empastada”, da”, tremores, náusea e vômitos. Posteriormente, o paciente pode evoluir com coma e depressão respiratória. Embora sejam anconvulsivantes, em concentrações séricas muito altas, podem causar convulsões. Algumas parcularidades, de acordo com o agente, são: a) Fenitoína: o Fenitoína: o coma pode ser visto com concentração sérica maior que 60mg/mL. Pode cursar com hipotensão, alteração da condução cardíaca e taqui ou bradiarritmias. b) Carbamazepina: assim Carbamazepina: assim como a fenitoína, pode levar a arritmias devido a sua ação nas membranas celulares. São achados sugesvos: coma (surge com concentrações séricas >20mg/mL), síndrome an colinérgica e movimentos involuntários. Sinais e sintomas incluem hipotensão, hipotermia, depressão respiratória, disartria, nistagmo, ataxia, diplopia, taquicardia sinusal, retenção urinária, midríase e íleo paralí co. Uma reação idiossincráca à carbamazepina é a dose-independente e pode ocasionar: mielotoxicidade, hepate, nefrite tubulointers cial, cardiomiopaa, dermate esfoliava e hiponatremia. c) Ácido valproico: valproico: coma ocorre com concentrações >180mg/mL. Não costuma ter efeitos cerebelares e vesbulares como os outros an convulsivantes. Pode levar a graves alterações metabólicas, como acidose metabólica com ânion-gap ânion-gap elevado, elevado, hipoglicemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, hipernatremia e hiperosmolaridade. d) Fenobarbital: Fenobarbital: depressão do SNC, hipotermia, hipotensão, edema pulmonar e parada cardíaca.
B - Tratamento a) Carvão atvado: é o método de escolha para descontaminação do TGI. Pode ser usado em múl plas doses (liberação prolongada: fenitoína, carbamazepina, fenobarbital e ácido valproico). b) Medidas de suporte: são essenciais. Intubação, se necessário, não deve ser adiada; restaurar a volemia e, eventualmente, usar agentes vasoavos; convulsões devem ser tratadas com interrupção do agente e uso de benzodiazepínico. c) Diálise: pode ser úl quando há intoxicação grave, que connua a piorar com as medidas habituais ou com concentrações séricas muito altas. Os agentes dialisáveis são fenobarbital, ácido valproico e carbamazepina. d) Partcularidades -
Carbamazepina: se Carbamazepina: se houver distúrbios do ritmo, pode-se usar bicarbonato de sódio (semelhante à intoxicação por tricíclicos). Pode responder à fisosgmina;
-
Fenobarbital: Fenobarbital: recomenda-se alcalinizar a urina para aumentar a excreção (já que o fenobarbital é um ácido fraco).
12. Antdepressivos tricíclicos e tetr tetracíclicos acíclicos Intoxicação potencialmente grave e muito frequente em nosso meio. O uso dos an depressivos tricíclicos (ADPT) e tetracíclicos ocorre em uma população com signi ficava chance de tenta va de suicídio. Os tricíclicos mais usados são amitriplina, imipramina, clomipramina e nortrip lina. E os tetracíclicos são bupropiona, mapro lina e mitazarpina. Eles agem inibindo a recaptação pré-sináp ca de vários neurotransmissores. Todos Todos são bem absorvidos pelo TGI: os picos séricos ocorrem após 2 a 6 horas e têm al ssima ssima ligação proteica (>95%).
A - Quadro clínico e exames complementares A maioria dos efeitos tóxicos tóxicos ocorre nas primeiras 6 horas, e as principais consequências são: a) Antcolinérgicos: taquicardia, colinérgicos: taquicardia, hipertensão, pele seca e quente. ): bloqueia os canais - Membrana celular (quinidina like): bloqueia de sódio e pode prolongar o intervalo QRS, com arritmias potencialmente letais. b) Bloqueio alfa-adrenérgico a lfa-adrenérgico:: hipotensão. - SNC: agitação, SNC: agitação, hipera vidade neuromuscular, convulsões e coma. Os efeitos tóxicos em doses moderadas são: predomínio ancolinérgico com boca seca, turvação visual, pele e mucosas quentes e secas, retenção urinária, diminuição do peristalsmo, confusão, taquicardia e pupilas midriá cas. Com doses maiores podem surgir: depressão do SNC, convulsões, toxicidade cardíaca e hipotensão.
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MEDICINA INTENSIVA O óbito precoce normalmente ocorre por arritmias (taquiarritmias, bloqueio AV, bradicardia terminal, TV/FV) e choque. Já o óbito mais tardio acontece por complicações pulmonares e por insu ficiência de múl plos órgãos. Existem achados eletrocardiográficos que devem apontar para intoxicação por ADPT: - Prolongamento do QRS; - Onda R em AVR maior que 3mm; - Onda R em AVR maior que a onda S.
B - Tratamento -
Lavagem gástrica na 1ª hora seguida de carvão a vado em múlplas doses. É contraindicada indução de vômito;
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Diálise não é efeva, mesmo em paciente graves;
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Presença de distúrbios de condução e arritmias (carga de sódio + alcalinização sérica): •
•
Diluir 850mL de soro glicosado + 150mEq bicarbonato de sódio a 8,4%; Iniciar com 200 a 300mL IV/hora em adultos e monitorizar o pH sérico. Deve-se mantê-lo maior que 7,5 (o ideal é 7,55).
Arritmia ventricular que não responde à alcalinização pode responder à lidocaína. Não há estudos que corroborem o uso pro filáco do bicarbonato, e este só é recomendado se houver arritmias; - Convulsões: devem ser usados benzodiazepínicos. Caso não haja resposta, pode-se proceder à intubação, uso de curare, indução de coma barbitúrico e monitorização eletroencefálica; - Deve ser evitada fisosgmina; - Intoxicação mista com an depressivo tricíclico e benzodiazepínico: é contraindicado o uso de flumazenil, mesmo que o paciente esteja muito rebaixado. Nessa úlma situação, recomenda-se intubação e ven lação mecânica. -
13. Antdepressivos serotoninérgicos Aumento de serotonina no SNC e em tecidos periféricos. Os principais são: fluoxena, paroxena, sertralina e venlafaxina.
A - Quadro clínico e exames complementares São medicamentos muito seguros, e são necessárias grandes doses para evoluir com gravidade. Raramente causam manifestações tóxicas no miocárdio. Os achados mais frequentes são: - Náusea, vômitos, dor abdominal, diarreia; - SNC: agitação, alteração do nível de consciência, confusão, convulsões e coma;
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Neuromuscular: tremor, incoordenação, hiper-reflexia, mioclonia e rigidez; - SN autônomo: diaforese, febre, flutuação da pressão arterial, midríase, salivação, calafrios e taquicardia; - Complicações: hipertermia, acidose lác ca, insu ficiência renal, insu ficiência hepá ca, rabdomiólise, SDRA e CIVD. -
B - Tratamento Lavagem gástrica e carvão avado na 1ª hora da ingestão; - Medidas de suporte são essenciais. - Bloqueio da serotonina: podem ser usados agentes antagonistas da serotonina, apesar dessa medida ser raramente necessária: Ciproeptadina: iniciar por via oral, 4 a 8mg, a cada 2 a 4 horas, no máximo 32mg em 24 horas; Clorpromazina: vantagem da apresentação IV, mas pode causar hipotensão; dose de 50 a 100mg lentamente, até 400mg/dia. -
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14. Benzodiazepínicos Intoxicação frequente no pronto-socorro, geralmente por via oral, na tentava de suicídio. O mecanismo de ação é a potencialização do efeito inibitório que o GABA exerce no SNC. Os benzodiazepínicos se ligam aos complexos de receptores GABA e aumentam a frequência de abertura dos canais de cloro em resposta ao GABA. Têm excelente absorção oral e alta ligação proteica. Quanto à duração de ação, são classificados em: - Longa ação: diazepam, flurazepam e clonazepam; - Curta ação: lorazepam, flunitrazepam e alprazolam; - Ultracurta ação: midazolam.
A - Quadro clínico e exames complementares Os pacientes manifestam uma síndrome depressora do SNC com sonolência excessiva, depressão respiratória, hipotensão, hipotermia e coma. A gravidade é maior especialmente quando outros depressores do SNC estão associados (álcool, andepressivos, barbitúricos e opioides). Não há exames laboratoriais sugesvos. Uma resposta ao an doto especí fico ( flumazenil) con firma o diagnósco; entretanto, raramente isso é necessário, e de uma forma geral, seu uso para esse fim é desaconselhado. O flumazenil não mais faz parte de cocktails para coma.
B - Tratamento O suporte clínico é essencial. Não se deve hesitar em proteger as vias aéreas quando for necessário. A lavagem gástrica na 1ª hora da intoxicação, seguida de carvão a vado, é recomendada. Se o paciente es ver com rebaixamento importante do nível de consciência, deve-se primeiramente intubá-lo para proteger as vias aéreas.
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS Há um antagonista especí fico, o flumazenil. O início de ação é imediato, e ele pode reverter a depressão respiratória e evitar a intubação do paciente. Recomenda-se usar via IV: - Ampolas de 5mL = 0,5mg (1mL = 0,1mg); -
Dose inicial: 0,1mg em 1 minuto. Pode-se repe r a dose várias vezes, até o efeito desejado. Geralmente, não deve ultrapassar 3mg (6 ampolas);
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O efeito desejado não é deixar o paciente totalmente acordado, mas apenas conseguir adequado re flexo de deglução. Alguns benzodiazepínicos têm meia-vida longa; o flumazenil tem uma meia-vida muito curta, e pode ser necessário repe -lo a intervalos de 20 a 30 minutos;
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Muito cuidado ao usar o flumazenil em usuários crônicos de benzodiazepínicos, pois pode desencadear grave síndrome de abs nência e convulsões.
As contraindicações ao flumazenil são: - Curiosidade diagnós ca;
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Hipotensão e bradicardia: atropina, marca-passo e agentes vasoavos; Hipoglicemia: glicose a 50%.
O an doto é o glucagon. Em casos mais graves, há relatos de eficácia de solução polarizante (glicose + insulina) e mesmo de gluconato de cálcio; - Glucagon: disponível em ampolas de 1mL = 1mg, apenas para uso parenteral. A dose inicial é de 5mg IV; pode ser repe da logo após (mais 5mg). Se houver boa resposta, deixa-se em bomba de infusão con nua IV, na dose de 1 a 5mg IV/hora; - Polarizante: geralmente, necessita de grandes doses – prescrever insulina na dose de 0,1 unidade/kg de peso junto com 50g de glicose, seguida de bomba de infusão con nua (manutenção de 0,1 a 1 unidade/kg/ hora, com glicose su ficiente para evitar hipoglicemia); - Gluconato de cálcio a 10%: infundir 10mL IV de gluconato diluído em 100mL de SF, em 2 minutos. A dose pode ser repe da mais 4 vezes consecu vas, e, se houver boa resposta, deixar uma bomba de infusão com 0,2mL de gluconato/kg de peso/hora, máximo de 10mL/hora. -
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Pacientes sem rebaixamento signi ficavo do nível de consciência;
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História de convulsões ou uso de an convulsivantes;
16. Bloqueadores dos canais de cálcio
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Qualquer doente com possibilidade de uso concomitante de andepressivos tricíclicos. Isso inclui qualquer doente com prolongamento do intervalo QRS.
Têm início de ação geralmente em 2 horas, mas pode ser prolongado em preparações de liberação entérica (pode chegar a 18 horas). São bem absorvidos e têm alta ligação proteica.
15. Beta-bloqueadores Excelente absorção oral, com início de ação em 30 minutos (pode ser mais prolongado com liberação entérica) e pico em 2 horas.
A - Quadro clínico e exames complementares Náusea, vômitos, pele fria e pálida, bradicardia, hipotensão, convulsões e depressão do SNC. Broncoespasmo pode surgir em asmácos; - Anormalidades metabólicas: hipercalemia, hipoglicemia e, eventualmente, acidose metabólica com aumento do lactato (por hipotensão e convulsões); - ECG: prolongamento do QRS, BAV de 1º, 2º e 3º graus, bloqueio de ramo direito ou esquerdo e assistolia. -
B - Tratamento Ter cuidado com a lavagem gástrica, pois pode potencializar a hipotensão em razão de es mulação colinérgica; porém, não é contraindicada. O carvão a vado é o método de escolha de descontaminação do TGI, especialmente na 1ª hora da ingestão; - Tratar as complicações: Insuficiência respiratória: oxigênio e mesmo intubação, se necessária; -
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A - Quadro clínico e exames complementares Náusea, vômitos, convulsões e depressão do SNC; - Hipotensão e bradicardia com dil azem e verapamil; - Hipotensão e taquicardia re flexa (vasodilatação periférica) com os outros bloqueadores dos canais de cálcio; - Pode complicar com choque, edema agudo de pulmão e acomemento de órgãos em razão do hipo fluxo (AVCI, isquemia mesentérica, outros); - ECG: prolongamento do QRS, BAV de 1º, 2º e 3º graus, isquemia e assistolia; - Pode ocorrer inibição da liberação de insulina com hiperglicemia. Se a hipotensão for grave, pode haver acidose metabólica com aumento do lactato. -
B - Tratamento A prioridade é o uso de gluconato de cálcio a 10%: infundir 10mL IV de gluconato diluído em 100mL de SF, em 2 minutos. A dose pode ser repe da mais 4 vezes consecu vas, e, se houver boa resposta, deixar uma bomba de infusão com 0,2mL de gluconato IV/kg de peso/hora, máximo de 10mL/hora. Em casos refratários, recomenda-se associar glucagon e solução polarizante (glicose + insulina), conforme está descrito na intoxicação por beta-bloqueador.
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MEDICINA INTENSIVA 17. Cocaína e simpatcomimétcos Agentes simpacomimécos são análogos às catecolaminas, com a habilidade de a var o sistema nervoso simpáco. Anfetaminas, efedrina, cocaína e análogos (inclusive o crack ) são as principais drogas implicadas nesse po de intoxicação, bastante frequente em prontos-socorros de grandes cidades (especialmente o excesso de cocaína). A via de intoxicação é bastante variável e inclui oral, inalatória, nasal e parenteral. Muito raramente, podem ser encontrados indivíduos que ingeriram pacotes de drogas para o trá fico, como forma de transporte (conhecidos como “mulas”). Anfetaminas e simpacomimécos esmulam a liberação e inibem o bloqueio na recaptação de neurotransmissores monoaminérgicos, tanto no SNC como nas terminações simpácas. Tais agentes são rapidamente absorvidos pelo trato gastrintesnal, com início de ação em 30 minutos e pico em 2 a 3 horas. As vias parenteral e inalatória têm efeitos pracamente imediatos.
A - Quadro clínico e exames complementares A intoxicação resulta em efeitos predominantemente no SNC e no sistema cardiovascular. Manifestações picas incluem náuseas, vômitos, cefaleia, palpitações, ansiedade, nervosismo, agitação, confusão, delirium, fasciculações, hipervenlação, tremores, convulsões e coma. Dessa forma, a intoxicação catecolaminérgica pode ocasionar várias emergências cardiovasculares (taquiarritmias, hipertensão, dor precordial, infarto do miocárdio, dissecção de aorta, acidente vascular encefálico e morte súbita). Com o uso crônico, há progressiva deterioração neuropsicocomportamental, podendo evoluir para quadros psicó cos. A cocaína tem maior gravidade e pode levar aos quadros mais dramácos vistos em prontos-socorros, podendo ser confundida com hipertensão maligna, feocromocitoma, hiper reoidismo, síndrome de absnência e distúrbios psiquiátricos primários. Essa droga tem rápida metabolização, e apenas uma mínima quandade é eliminada inalterada na urina. O início e a duração dos efeitos variam com a dose, a forma de administração, a taxa de absorção, a eliminação e uma tolerância individual. Após administração intravenosa ou inalatória, em 3 a 5 minutos já tem início euforia, com resposta cardiovascular após 8 a 12 minutos. Usuários crônicos podem tolerar grandes doses, até 10g/dia, sem reações tóxicas. As consequências mais graves se devem à es mulação adrenérgica excessiva (convulsões, agitação e vasoconstrição). Nas intoxicações leves a moderadas, os principais achados são cefaleia, dor torácica, náusea, vômitos, agitação e ansiedade. O paciente pode manifestar taquicardia, hipertensão, sudorese e midríase. Já nas formas graves, podem surgir convulsões, alucinações e instabilidade hemodinâmica. Os exames complementares iniciais são: - ECG: pode mostrar taquiarritmias, TV, supra ou infradesnivelamento do segmento ST, alterações da repola-
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rização, distúrbios da condução, incluindo bloqueio de ramo esquerdo; - Radiografia de tórax: pode mostrar aumento da área cardíaca, vários graus de congestão e até edema pulmonar cardiogênico; - Screening qualitavo na urina é su ficiente para con firmar o diagnósco. Todos os pacientes com sintomas neurológicos persistentes devem ser subme dos à tomografia computadorizada de crânio.
B - Tratamento O tratamento é de suporte cardiovascular, com manutenção do paciente com boa hidratação e não u lização de medicações cardiovasculares de longa ação (após o efeito da cocaína, cerca de 2 a 4 horas, o paciente costuma ter hipotensão); - Carvão avado raramente é usado, em razão de ocorrer intoxicação por via parenteral ou inalatória, na maioria das vezes; - Como regra geral, o benzodiazepínico é o agente de escolha, não só para ansiedade, agitação, convulsões, mas também para síndromes coronárias, taquicardia e emergências hipertensivas; - Além de usar um benzodiazepínico, os seguintes agentes poderão ser associados: Nitroglicerina: associar em edema agudo de pulmão e nas síndromes coronárias agudas; Nitroprussiato de sódio: em algumas emergências hipertensivas, como AVC, dissecção aguda de aorta; Lidocaína: anarrítmico de eleição para TV. - Evitar o uso de beta-bloqueadores isoladamente em emergências relacionadas à cocaína, pois podem paradoxalmente, piorar a vasoconstrição; - Status epilept cus deve ser tratado de modo agressivo, com benzodiazepínico e fenobarbital. -
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18. Digoxina Intoxicação bastante frequente em prontos-socorros, geralmente em usuários crônicos de digoxina. Eventualmente, pode ser uma ingestão maciça por tenta va de suicídio. A digoxina tem absorção lenta e excreção predominantemente renal, com meia-vida de 36 a 45 horas. Após uma ingestão aguda, até 8 horas podem transcorrer antes do início das manifestações cardíacas. A ação predominante dos digitálicos é a inibição da enzima Na+/K+-ATPase, ocasionando aumento da concentração intracelular de sódio e de cálcio e redução intracelular de potássio. O aumento do cálcio intracelular proporciona um aumento do acoplamento ac na e miosina no músculo cardíaco, o que explica a melhora na contra lidade do miocárdio. Além disso, o digital pode:
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS Aumentar o tônus vagal e diminuir o tônus adrenérgico; - Reduzir a duração do potencial de ação e aumentar o período refratário nas células de condução elétrica; - Dificultar a transmissão do potencial de ação no nó Atrioventricular (AV). -
O an doto é o ancorpo andigoxina; deve ser usado em todas as arritmias potencialmente graves. Na overdose aguda, um potássio sérico maior que 5,5mEq/L está associado à evolução grave, recomendando-se também, nesse caso, o uso do ancorpo. -
A - Quadro clínico e exames complementares
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Os sintomas são variados e podem incluir náusea, vômitos, diarreia, confusão, alucinação, delirium, visão borrada e percepção alterada das cores. No sistema cardiovascular, podem surgir hipotensão, síncope, bradicardia ou taquicardia. As manifestações poderão ser diferentes se a intoxicação for aguda ou crônica: - Aguda: predomínio de taquiarritmias com hipercalemia; - Crônica: predomínio de bradiarritmias com hipocalemia. O eletrocardiograma é de grande importância e pode mostrar: - Arritmia sinusal, bradicardia e todos os bloqueios AV; - Extrassístoles, bigeminismo, taquicardias supraventriculares, TV e mesmo FV; - A mais pica manifestação eletrocardiográfica é a presença de taquiarritmia supraventricular (FA ou taquicardia atrial paroxísca) e bloqueio AV variável (2º ou 3º grau); Strain digitálico. Os exames complementares necessários incluem hemograma, função renal, gasometria, eletrólitos e dosagem sérica do digital.
B - Tratamento Carvão avado em múlplas doses é o método de descontaminação de escolha. Na 1ª hora de uma ingestão maciça, pode ser realizada lavagem gástrica. Após a 1ª hora, há o risco de es mulação vagal adicional, e esta deve ser evitada; - Aumentam o risco de arritmias em uma intoxicação digitálica e devem ser tratados prontamente: hipocalemia, hipomagnesemia, hipóxia, insu ficiência renal e hipercalcemia; - É essencial suporte cardiovascular. - Bloqueio AV e bradicardia com instabilidade hemodinâmica: Volume, atropina, agentes vasoa vos e marca-passo; Se o marca-passo externo não resolver, passar o transvenoso. -
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Taquicardias: Podem ser usadas lidocaína e amiodarona; Taquicardias supraventriculares com QRS curto: amiodarona é o agente de escolha. • •
As principais caracterís cas do ancorpo andigital são: Infusão intravenosa em 15 a 30 minutos. Se o caso for de PCR, infundir em bolus; Efeito em 1 hora; O complexo digoxina-an corpo tem excreção renal com meia-vida de 16 a 20 horas. Se houver insu ficiência renal, a excreção do complexo pode durar de dias a semanas. Logo após o uso do an corpo, a concentração livre de digoxina torna-se zero. Entretanto, os métodos habituais que dosam a digoxinemia connuarão a detectar a digoxina ligada ao ancorpo, que não mais terá efeito tóxico. • •
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As doses do an corpo são: Um frasco com 40mg de an corpo neutraliza 0,6mg da digoxina; Intoxicação crônica: 1 a 4 frascos, inicialmente; Intoxicação aguda: 5 a 15 frascos; Doses podem ser repe das, se necessário; Pode-se calcular a quandade de an corpo de acordo com a concentração sérica da digoxina, embora seja pouco ú l no pronto-socorro, já que o tratamento de quadros graves deve ser ins tuído antes dos resultados dos exames. •
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19. Insetcidas organofosforados e carbamatos A intoxicação por inse cidas pode ocorrer pela pele, ou pela sua ingestão, como na tenta va de suicídio. Produz uma síndrome colinérgica dramá ca, de fácil diagnós co no pronto-socorro. Os 2 principais representantes desse grupo são: 1 - Organofosforados: causam inibição irreversível da enzima acelcolinesterase (malathion, parathion e gás sarin), têm extensa distribuição no organismo e um lento metabolismo hepáco. 2 - Carbamatos: a inibição da ace lcolinesterase é reversível. Os carbamatos são encontrados em muitos inse cidas doméscos (veneno para rato), têm ação bem mais curta e são metabolizados pelo f gado e pelo soro, habitualmente, em 12 a 24 horas. Isso implica que as intoxicações com organofosforados são muito mais graves do que aquelas com carbamatos. Em ambas as intoxicações, há despolarização sustentada do neurônio pós-sináp co pelo aumento da ace lcolina em todo o organismo. Esses efeitos ocorrem no SNC, nos receptores muscarínicos do sistema nervoso periférico e
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MEDICINA INTENSIVA nos receptores nico nicos simpácos, dos gânglios parassimpácos e das junções neuromusculares. Os efeitos sobre os receptores muscarínicos, em geral, são sustentados, enquanto aqueles sobre os nico nicos são rapidamente deprimidos.
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A - Quadro clínico e exames complementares O início do efeito tóxico é rápido, entre 30 minutos E 2 horas, e as manifestações comuns são: a) Receptores muscarínicos: náusea, vômitos, dor abdominal, inconnência fecal e urinária, sibilos, tosse, hipersalivação, aumento da secreção brônquica, dispneia, sudorese, miose, visão borrada e lacrimejamento. Em casos mais graves, podem surgir bradicardia, hipotensão, bloqueio atrioventricular e edema pulmonar. b) Receptores nico nicos: taquicardia, hipertensão, fasciculações, fraqueza muscular e hipoven lação por paresia dos músculos respiratórios e alterações no SNC, com agitação, confusão, convulsões e coma. Os efeitos dos carbamatos raramente ultrapassam 48 horas; já a ação dos organofosforados pode durar de semanas a meses, e o óbito frequentemente ocorre por toxicidade pulmonar desses agentes. Uma síndrome intermediária ou po II tem sido descrita em alguns pacientes (5 a 10%) com intoxicação por organofosforados, iniciando-se de 24 a 96h após o insulto colinérgico inicial. Esta síndrome é caracterizada por paralisia de musculatura apendicular proximal, músculos flexores do pescoço, nervos cranianos e respiratórios. Além disso, os organofosforados são responsáveis por uma neuropa a periférica tardia, de envolvimento quase exclusivamente motor. O diagnósco é confirmado pela demonstração de uma reduzida avidade da colinesterase no plasma e nos eritrócitos. Entretanto, não são exames facilmente disponíveis e não se esperam os seus resultados para iniciar tratamento, que deve ser imediato.
B - Tratamento Todas as roupas do paciente devem ser re radas, e este deve ser submedo à exausva lavagem para descontaminação; - Para intoxicação via oral, indica-se lavagem gástrica na 1ª hora, seguida de carvão a vado; - Tratamento das complicações: insuficiência respiratória e convulsões. - An dotos: atropina e pralidoxima: A atropina age como antagonista dos receptores muscarínicos. Deve ser iniciada na dose de 1 a 2mg IV para intoxicações leves a moderadas, e 2 a 5mg para as mais graves. Pode ser repe da várias vezes, a cada 5 a 15 minutos, até que as secreções brônquicas e outras secreções se tornem “secas”. Taquicardia não representa contraindicação ao seu uso, pois -
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pode dever-se à hipóxia ou à es mulação simpáca. Doses diárias de atropina de 100mg, ou mais, podem ser necessárias; A pralidoxima regenera a ace lcolinesterase, tem sinergismo com a atropina e tem sua maior indicação na intoxicação por organofosforados, com o obje vo de inibir os efeitos tóxicos que envolvem os receptores nico nicos. A dose é de 1 a 2g de pralidoxima, diluída em 150 a 250mL de SF com infusão intravenosa lenta em 15 a 30 minutos. Se houver uma resposta incompleta, pode-se repe r a dose após 30 minutos. Pode-se mantê-la a cada 6 horas, dependendo da gravidade, ou mesmo em infusão con nua, usualmente 500mg/hora. Deve-se ter cuidado com a infusão rápida, pois pode levar A laringoespasmo e rigidez; É importante ressaltar que nem a atropina nem a pralidoxima conseguem reverter os efeitos tóxicos no SNC.
20. Isoniazida Em doses tóxicas, inibe a síntese do GABA. Uma enzima-chave nessa síntese (a descarboxilase do ácido glutâmico, que converte ácido glutâmico em GABA) é dependente do cofator piridoxina ou vitamina B6. A isoniazida causa depleção dessa vitamina e, além disso, tem rápida absorção; a metabolização é hepáca, e a meia-vida varia de 1 a 4 horas.
A - Quadro clínico e exames complementares As manifestações começam após 30 minutos da ingestão e incluem náusea, vômitos, tontura, disartria, letargia e confusão; - Em casos mais graves: coma, depressão respiratória e convulsões; - O diagnósco é sugerido pelo quadro clínico e con firmado pela dosagem sérica da isoniazida. -
B - Tratamento É indicada lavagem gástrica na 1ª hora, seguida de carvão avado; - As convulsões são tratadas com benzodiazepínicos e fenobarbital, mas, obrigatoriamente, necessitam de vitamina B6; - Vitamina B6 deve ser administrada por via IV. A dose é de 5g em 3 a 5 minutos e pode ser repe da em 30 minutos; - Hemodiálise é ú l e pode ser indicada em casos muito graves. -
21. Lí to O lí o, um metal próximo ao sódio e ao potássio, parece agir substuindo cáons endógenos, o que pode causar
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS interferência em transportadores de membrana, na excitabilidade das células, na a vação da adenilatociclase e na liberação de neurotransmissores. A absorção é lenta, de 1 a 6 horas, o pico sérico é a ngido após 2 a 4 horas, mas pode ser mais tardio com preparação de liberação prolongada. Não se liga às proteínas nem sofre metabolização; é excretado pelos rins e atravessa livremente a placenta. A meia-vida do lí o varia de 18 a 36h. É mais usado em transtornos afe vos, e as doses tóxicas são muito próximas das doses terapêu cas, o que pode facilmente causar intoxicação. A intoxicação pode seguir-se a uma ingestão aguda ou ocorrer por acúmulo crônico, tanto por uma dosagem excessiva como por diminuição da excreção renal. O próprio lí o pode levar à lesão renal (diminuição da capacidade de concentração renal, diabetes insipidus nefrogênico e nefrite perdedora de sal). Tais efeitos são dose-dependentes e geralmente revertem em semanas após a descon nuação da terapia. Por isso, pacientes usuários de lí o devem ser reavaliados periodicamente. A perda excessiva de água e de sódio pode aumentar a reabsorção de lí o. Situações como desidratação, febre, diarreia, insuficiência cardíaca, uso de an -inflamatórios e de diurécos também podem levar à intoxicação por lí o.
A - Quadro clínico e exames complementares A intoxicação por lí o afeta, primariamente, os rins e o SNC. É classificada em: - Intoxicação leve: náusea, vômitos, diarreia, letargia, fadiga e tremores finos; - Intoxicação moderada: hipertensão, taquicardia, confusão, agitação, disartria, nistagmo, ataxia, síndromes extrapiramidais, movimentos coreicos e atetose; - Intoxicação grave: bradicardia, hipotensão, hipertermia, convulsões e coma. Os efeitos neurotóxicos costumam se desenvolver durante vários dias. As manifestações cardiovasculares são inespecí ficas, mas arritmias graves são raras. É importante diferenciar se a intoxicação é aguda ou crônica. Na 1ª, as manifestações neurológicas surgem tardiamente, até 12h depois da ingestão do lí o, em razão da penetração lenta do íon no SNC. Na 2ª, as manifestações podem surgir insidiosamente, de modo habitual, junto com uma comorbidade (infecção, diarreia, desidratação). As manifestações neurológicas são fraqueza, confusão, ataxia, tremores, fasciculações, mioclonia, coreoatetose, convulsões e coma. Uma encefalopaa prolongada ou permanente e desordens do movimento podem tornar-se sequelares. Exames complementares: - Laboratório: leucocitose, hiperglicemia, albuminúria, glicosúria e diabetes insipidus nefrogênico adquirido;
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ECG: taquicardia ou bradicardia sinusal, achatamento ou inversão da onda T, prolongamento do intervalo QT e bloqueio AV.
O diagnósco é confirmado pela dosagem sérica. Na intoxicação crônica, há uma correlação entre a concentração medida e a gravidade; na aguda, não é encontrada tal correlação.
B - Tratamento Indica-se lavagem gástrica na 1ª hora da ingestão. O carvão ativado não absorve o lítio e não deve ser usado. O tratamento é de suporte. Pode ser necessário tratar convulsões, rebaixamento do nível de consciência, hipotensão e arritmias. É importante aumentar a excreção renal do lítio, com soluções cristaloides e alcalinização da urina. A hemodiálise tem grande e ficácia em baixar, rapidamente, as concentrações séricas do lí o e deve ser indicada em casos graves, como convulsões, coma, quadros neurológicos graves, persistentes e progressivos, e concentração sérica de lí o maior que 8mmol/L. Pode ser indicada mais precocemente se houver insu ficiência renal. Mesmo com a diálise, a recuperação pode demorar dias a semanas, devido ao lento clearance do lí o nos tecidos.
22. Metanol e etlenoglicol Intoxicação grave. Uma caracterís ca marcante é a profunda acidose metabólica que pode ocorrer. O elenoglicol é incolor, inodoro, adocicado, solúvel em água, usado como solvente para nta, plásco e em produtos farmacêucos. É ulizado, também, na produção de explosivos, exntores, como ingrediente de fluidos hidráulicos, radiadores e substâncias de limpeza. O metanol, muito parecido com o etanol, é usado em laboratórios, soluções de limpeza, removedores de nta e para fluidos de máquinas copiadoras.
A - Quadro clínico e exames complementares Os principais achados dessa intoxicação são descritos na Tabela 17. A intoxicação por metanol ou e lenoglicol deve sempre fazer parte do diagnós co diferencial de pacientes graves, sem diagnósco óbvio e com acidose metabólica grave. Por isso, além da gasometria arterial, devem ser solicitados função renal e hepá ca, eletrólitos (incluindo cloro, cálcio e magnésio), glicemia, lactato arterial, dosagem sérica de cetonas, medida direta da osmolalidade sérica, urina po 1, pesquisa de cristais na urina, eletrocardiogra fia e radiografia de tórax. Além de tais exames gerais, deve-se solicitar dosagem sérica dos tóxicos.
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MEDICINA INTENSIVA Tabela 17 - Característ cas da intoxicação por et lenoglicol e etanol Tóxicos
Etlenoglicol
Metanol
Absorção e meia-vida
Rápida absorção, com pico em 2 horas. A meia-vida é de 3 a 8 horas.
Rápida absorção, com pico em 1 a 2 horas. A meia-vida é de 30 horas.
Metabolização de álcool desidrogenase
Produz glicoaldeído e, em seguida, ácido glicólico Produz formaldeído e, em seguie ácido oxálico. da, ácido fórmico.
Efeito do metabólito
Ácido glicólico produz depressão do SNC, acidose metabólica e lesão renal (tubular e inters cial). Ácido oxálico se precipita com o cálcio no SNC, no coração, nos rins, no pulmão, no pâncreas e na urina.
Metanol produz depressão do SNC. Ácido fórmico produz acidose metabólica e toxicidade da rena.
Cofator usado para metabolismo
Piridoxina e amina.
Tetraidrofolato.
An doto
Álcool e lico ou fomepizol.
Álcool e lico ou fomepizol.
Achados clínicos iniciais
Em 30 minutos: náusea, vômitos, disartria, ataxia, nistagmo e letargia.
Em 1 hora: náusea, vômitos, dor abdominal e sintomas semelhantes ao etanol.
Tem início cerca de 3 a 12 horas após a ingestão; Achados clínicos após produção de metabólitos surgem taquipneia, agitação, confusão, dor lombar, hipotensão, convulsões e coma.
Assim que o ácido fórmico é produzido (até 15 horas), surgem convulsões, coma e lesões de rena.
Intoxicação muito grave
Cianose, SARA e cardiomegalia.
Depressão do miocárdio, bradicardia e choque.
Achados sugesvos
Acidose metabólica grave, manifestações oálmicas (visão Acidose metabólica grave, hipocalcemia, insuficiênborrada, pupilas fixas e dilatadas, cia renal, proteinúria e cristais na urina (oxalato). edema reniano, hiperemia do disco ópco e cegueira).
Ânion-gap
Aumentado.
Aumentado.
Gap osmolar
Aumentado.
Aumentado.
Lactato
Normal (só aumenta quando há choque ou insuficiência renal).
Normal (só aumenta quando há choque).
Laboratório
Acidose metabólica grave, hipocalcemia, aumenAcidose metabólica grave. to de ureia e creanina, proteinúria e cristalúria.
B - Tratamento para intoxicação por metanol e etlenoglicol A lavagem gástrica deve ser indicada apenas na 1ª hora da ingestão. Carvão avado não adsorve esses tóxicos. O suporte clínico é essencial; se necessário, procede-se à intubação orotraqueal, repõe-se a volemia, usam-se drogas vasoavas e tratam-se as convulsões. O tratamento da acidose metabólica grave (pH <7), com repedas doses de bicarbonato de sódio, pode salvar a vida do paciente (pode necessitar de centenas a milhares mEq de bicarbonato). Em intoxicações graves, uma vez feita a suspeita clínica, devem ser colhidas amostras para diagnós co, e o an doto deve ser administrado imediatamente, antes da con firmação. Deve-se enviar, para o centro de intoxicação, 2 frascos de 10mL de sangue com heparina.
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Os an dotos são álcool e lico IV ou fomepizol. O fomepizol inibe a enzima-chave (álcool desidrogenase), mas não está disponível no nosso meio. O etanol é metabolizado pelo álcool desidrogenase, com uma afinidade muito maior que o metanol e o e lenoglicol. Assim, os metabólitos não são produzidos. Modo de usar: - Álcool a 100% está disponível em ampolas de 10mL. Deve-se diluir em uma proporção de 1:10. Exemplo: 100mL de álcool em 900mL de soro glicosado; - Dose inicial em bolus IV: 10mL da solução por kg de peso; - Dose de manutenção: 1 a 2mL por kg de peso por hora. Durante a diálise, deve-se dobrar a dose da manutenção; - O ideal é conseguir uma concentração sérica de etanol >100mg/dL;
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS -
Manter o álcool até que as concentrações estejam em níveis seguros (e lenoglicol <10mg/dL e metanol <10mg/dL).
É importante lembrar que a hemodiálise baixa rapidamente as concentrações do metanol, do e lenoglicol, de todos os metabólitos e corrige a acidose. As indicações são acidose refratária, piora do quadro, apesar do tratamento, intoxicações graves, insuficiência renal (e lenoglicol) e concentrações séricas potencialmente letais. Em caso de intoxicação com metanol, prescrever ácido folínico, 1mg/kg de peso de 4/4 horas por 24 horas.
23. Monóxido de carbono É uma intoxicação comum nos pronto-socorros – nos Estados Unidos, é a intoxicação líder em óbitos. O monóxido de carbono (CO), produzido durante a combustão de várias substâncias, é rapidamente absorvido pelo pulmão. No sangue, liga-se à hemoglobina com uma afinidade 210 vezes maior que o oxigênio, deslocando essa substância. Desse modo, causa hipóxia tecidual, o que explica a maioria dos seus efeitos tóxicos. O monóxido de carbono também se liga à mioglobina (redução da sua capacidade de carrear oxigênio) e inibe o complexo mitocondrial responsável pela cadeia respiratória (citocromos). As consequências são hipóxia tecidual, metabolismo anaeróbio, acidose lá ca, peroxidação lipídica e formação de radicais livres. A metabolização do CO, por intermédio dos pulmões, depende da fração inspirada de oxigênio: - De 4 a 6 horas: pressão atmosférica; - De 40 a 80 minutos: oxigênio a 100%; - De 15 a 30 minutos: oxigênio hiperbárico.
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Tabela 18 - Correlação entre a fração de carboxi-hemoglobina e gravidade dos sintomas Fração de carboxi-hemoglobina
Sintomas (gravidade)
<20%
Leves
20 a 40%
Moderados
40 a 60%
Graves
>60%
Geralmente fatais
Pacientes que já chegam inconscientes têm grande chance de sequelas permanentes, desde alterações da personalidade e prejuízo intelectual a, até mesmo, cegueira, surdez, incoordenação e parkinsonismo.
B - Tratamento Além de suportes respiratório e hemodinâmico, pacientes conscientes podem ser tratados com máscara de oxigênio (non-rebreather ) até que estejam sem sintomas, ou carboxi-hemoglobina <10%. Já aqueles com instabilidade hemodinâmica ou sintomas neurológicos, com intubação orotraqueal e venlação com oxigênio a 100%.
24. Neuroléptcos Os principais são clozapina, droperidol, haloperidol, loxapina, olanzapina, pimozida, risperidona e as fenoazinas. De maneira geral, bloqueiam receptores dopaminérgicos no SNC. Em graus variáveis, podem bloquear receptores alfa-2-adrenérgicos, histamina, acelcolina e serotonina.
A - Quadro clínico e exames complementares -
Efeitos extrapiramidais agudos: distonia, acasia e parkinsonismo. Algumas vezes, tais efeitos podem ocorrer em doses terapêu cas;
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Após 30 a 60 minutos da ingestão podem ocorrer: depressão respiratória e do SNC, hipotensão, hipotermia, edema pulmonar, miose e pele quente e seca;
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Efeitos antcolinérgicos podem surgir: boca seca, retenção urinária e outros;
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ECG: taquicardia, bloqueio AV, arritmias ventriculares e prolongamento do intervalo PR, QRS e QT.
A - Quadro clínico e exames complementares Os principais achados são dispneia, taquipneia, cefaleia, labilidade emocional, náusea, vômitos e diarreia. Progressivamente, podem surgir agitação, confusão, cegueira e distúrbios do campo visual. O quadro pode evoluir para rebaixamento do nível de consciência e coma. O fundo de olho pode mostrar ingurgitamento venoso, papiledema e atro fia do nervo ópco. No sistema cardiovascular, podem surgir arritmias, dor torácica isquêmica, insu ficiência cardíaca, hipotensão e síncope. Os exames complementares podem mostrar aumento de desidrogenase lác ca, mioglobina e creanafosfoquinase (CPK), com rabdomiólise e insu ficiência renal. As principais pistas para o diagnós co são: - Coloração cor de framboesa da pele e das mucosas; - Intensa dispneia com oximetria de pulso e PaO nor2 mais; - Acidose metabólica grave com aumento intenso do lactato;
Dosagem de carboxi-hemoglobina (Tabela 18).
B - Tratamento -
Semelhante ao descrito para os an colinérgicos. Entretanto, deve-se evitar o uso de fisosgmina;
-
É essencial suporte clínico: tratar arritmias, hipotensão e convulsões;
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Reações extrapiramidais agudas respondem aos an muscarínicos: difenidramina, benzatropina ou outros. Pode-se reper após 20 minutos.
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MEDICINA INTENSIVA 25. Opioides Agem em receptores no SNC e produzem efeitos analgésicos, euforizantes e seda vos. O pico sérico é a ngido em 1 a 2 horas. São exemplos codeína, mor fina, meperidina, fentanila, alfentanila e a heroína. A administração de mor fina em doses terapêu cas causa analgesia, geralmente sem rebaixamento do nível de consciência ou alterações de humor. Pode ocorrer disforia, com reações de ansiedade e medo. Náuseas são frequentes. Um achado marcante dos opioides é a miose. Mesmo em pequenas doses, a morfina pode deprimir o centro respiratório. Doses terapêucas de opioides apresentam poucos efeitos sobre a frequência cardíaca, ritmo e pressão arterial. Também pode ocorrer liberação de histamina, levando à vasodilatação, hipotensão e confusão com reação alérgica. A heroína é produzida pela diace lação da morfina, e tem 2 a 5 vezes a sua potência analgésica com efeitos similares no SNC. A incidência de edema pulmonar durante a overdose dessa droga varia entre 50 e 67%, sendo uma das complicações mais temidas. A codeína tem efeitos semelhantes, porém menos potentes do que a mor fina. A metabolização é predominantemente hepáca. O fentanila é um opioide sinté co, com potência de 100 a 200 vezes maior que a da mor fina. A meperidina, embora também seja um opioide sinté co, tem potência inferior à morfina. É metabolizada pelo f gado em normeperidina. Tal metabólito pode acumular e, por ser neurotóxico, levar a convulsões.
A - Quadro clínico e exames complementares Coma, miose, edema pulmonar e depressão do centro venlatório são as caracteríscas principais da intoxicação por opioides. Convulsões são raras, exceto com meperidina; - O achado marcante é a presença de miose em paciente com rebaixamento do nível de consciência, con firmado por uma resposta imediata ao an doto (naloxona); - Não há exames complementares sugesvos.
Deve-se providenciar aquecimento passivo ou mesmo a vo, se necessário, e a volemia deve ser reposta. Entretanto, a intoxicação com opioide pode evoluir para edema pulmonar não cardiogênico, e pode di ficultar a reposição volêmica. Nesse caso, deve-se passar um cateter de Swan-Ganz para monitorizar a correção hemodinâmica. Rebaixamento do nível de consciência, hipoven lação e bradipneia podem responder ao an doto (naloxona), mas não se deve hesitar em proceder à intubação para proteger as vias aéreas, se necessário. O an doto, a naloxona, é administrado na dose inicial de 1 a 4mg. A via pode ser intratraqueal, intramuscular ou intravenosa. Doses repedas podem ser necessárias a cada 20 a 60 minutos, em razão de sua meia-vida curta. Infusão con nua pode ser considerada em pacientes que estão necessitando de doses frequentes, na velocidade inicial de metade da dose com que foi ob da resposta terapêuca, por hora, em solução diluída em soro fisiológico.
26. Salicilatos A aspirina é o principal representante desse grupo; tem uso disseminado na população e é uma causa rela vamente frequente de intoxicação exógena em nosso meio. A absorção é rápida, mas pode ser prolongada após ingestão maciça. A meia-vida pode demorar de 20 a 36h e é diminuída pela alcalinização da urina. Os salicilatos esmulam o centro respiratório, aumentam o metabolismo (consumo de oxigênio, u lização de glicose e produção de CO 2 e de calor) e podem inibir o ciclo de Krebs e o metabolismo de lipídios e carboidratos. A aspirina inibe plaquetas e, em doses maciças, pode inibir a síntese de fatores de coagulação.
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B - Tratamento Lavagem gástrica na 1ª hora, seguida de carvão a vado, está indicada. Entretanto, o carvão pode ser indicado mais tardiamente, e não há um prazo máximo bem determinado. O fato é que os opioides causam diminuição da mo lidade do TGI com retardo da absorção do tóxico, o que pode aumentar a janela terapêu ca do carvão. Em casos graves, pode-se deixar o carvão em múl plas doses, a cada 4 horas. Deve-se ter cuidado em pacientes com nível de consciência rebaixado e garan r a proteção das vias aéreas antes de administrar o carvão. O suporte clínico é essencial. Os pacientes podem chegar ao pronto-socorro com hipotermia e hipotensão graves.
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A - Quadro clínico e exames complementares Náuseas, vômitos, sudorese, taquicardia, taquipneia, febre, letargia, nido, confusão e alcalose respiratória são manifestações comuns e têm início de 3 a 6 horas após a ingestão; - O paciente evolui com piora da taquipneia, desidratação, acidose metabólica com aumento do ânion-gap e cetose; - Intoxicação moderada: alcalose respiratória + acidose metabólica; - Em casos graves, evolui com depressão respiratória, coma, convulsões, edema pulmonar e cerebral e colapso cardiovascular; - Laboratório: elevação do hematócrito, leucocitose, hipernatremia, hipercalemia, hipoglicemia e prolongamento do tempo de protrombina; - Diagnósco: suspeitar de intoxicação por salicilatos em todos os pacientes com distúrbios ácido-básicos e solicitar determinação de concentração sérica. Os salicilatos são idenficados em testes de screening qualitavos. -
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
B - Tratamento Lavagem gástrica na 1ª hora, seguida de carvão a vado, está indicada. O carvão deve ser fornecido em múlplas doses (4 em 4 horas). Pode ser indicado até 12 a 24 horas da ingestão tóxica; - Os indivíduos têm risco de hipoglicemia e podem necessitar de grandes doses de glicose; - É indicada hidratação vigorosa com alcalinização. Fornecer 200 a 300mL/h, IV, da seguinte solução: 850mL de glicose a 5 ou 10% + 150mL de bicarbonato de sódio a 8,4%. Poderão ser necessários muitos litros; - Vitamina K (IV), se houver prolongamento do tempo de protrombina; - Monitorizar e corrigir: sódio, potássio, cálcio, estado ácido-básico, volemia e débito urinário. Os pacientes podem evoluir para edema cerebral, edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico; - Hemodiálise pode ser indicada: pacientes graves, piora do quadro clínico com as terapêu cas habituais e níveis séricos maiores que 100mg/dL. -
27. Teofilina Causa inibição da fosfodiesterase com aumento do AMP cíclico intracelular. Isso ocasiona potencialização das catecolaminas endógenas e es mulação beta-adrenérgica. Tem boa absorção oral, com pico em 2 a 4h, o qual pode ser retardado para 6 a 24h, com preparações de liberação prolongada.
A - Quadro clínico e exames complementares Entre 1 a 2 horas após a ingestão, o doente começa a manifestar náusea, vômitos, agitação psicomotora, diaforese, palidez, taquipneia, taquicardia e tremores musculares. Logo após, podem ocorrer convulsões, depressão respiratória, hipotensão, arritmias, rabdomiólise e coma; - As convulsões podem ser focais, repe vas e refratárias aos anconvulsivantes; - ECG: taquicardia sinusal, extrassístoles, taquiarritmias (inclusive com taquicardia ventricular) e fibrilação ventricular; - Podem ocorrer cetose, hiperglicemia, hipocalemia, hipocalcemia e hipofosfatemia; - Confirma-se o diagnós co com dosagem sérica quantava. -
sões. Fenitoína costuma ser ine ficaz e não é indicada. Após o uso de benzodiazepínico e de fenobarbital, ao persisrem convulsões, deve-se, imediatamente, proceder à intubação, bloqueio neuromuscular e indução de coma barbitúrico; - Hipotensão: volume + noradrenalina; - Taquiarritmias: se não houver hipotensão nem broncoespasmo, pode-se usar beta-bloqueador. Em casos de TV, o agente de escolha é a lidocaína; - Em casos graves, indicar hemodiálise ou hemoperfusão.
28. Resumo Quadro-resumo - Acidente tóxico é uma importante causa de morbidade e mortalidade; - As intoxicações exógenas são frequentes, sendo um importante diagnósco em salas de emergência e UTIs. Pode haver mais de uma substância envolvida; - Devemos sempre considerar a hipótese de intoxicação exógena em pacientes com doença aguda e sem causa aparente; - A via oral é a principal via das intoxicações; as mais graves parecem estar associadas ao abuso de drogas ou álcool e às tentavas de suicídio; - O exame f sico minucioso, com ênfase nos sistemas neurológico, cardiovascular e respiratório, é fundamental; - Todos os pacientes com história de intoxicação exógena devem ser monitorizados e permanecer em observação; deve ser dada atenção especial à possibilidade de neuro ou cardiotoxicidade; - É obrigatória a coleta de gasometria arterial e lactato, além de exames gerais; ECG e radiogra fia de tórax também devem ser solicitados; - Mesmo que se encontre estável, o paciente pode evoluir com deterioração do quadro clínico e necessitar de suporte terapêuco; - Na ingesta oral, pode-se ulizar carvão avado e realizar lavagem gástrica; tais procedimentos são úteis até 1 hora após a ingestão. O carvão avado deve ser usado com doses repe das nas intoxicações por drogas com ciclo êntero-hepá co; - Devemos sempre consultar tabelas para conferir se o agente da intoxicação pode ser eliminado por diálise ou possui an doto; - Esgotados recursos como an dototerapia ou remoção, o tratamento é de suporte.
B - Tratamento É recomendada lavagem gástrica na 1ª hora, seguida de carvão avado. O carvão pode ser usado em múl plas doses, de 4/4 horas; - O suporte clínico é extremamente importante. As complicações podem ser graves, especialmente as convul-
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MEDICINA INTENSIVA
CAPÍTULO
Drogas vasoatvas
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1. Introdução As drogas vasoavas são empregadas em terapia intensiva diariamente, no manuseio de várias condições com instabilidade hemodinâmica. É fundamental para o intensivista um conhecimento pleno de suas propriedades farmacológicas, de suas indicações principais e de seus efeitos benéficos e adversos. Devem ser prescritas como adjuvantes a outras medidas terapêu cas, como a reposição volêmica, na tentava de restaurar o estado hemodinâmico normal do paciente. As ações dessas potentes drogas causam mudanças dráscas na pressão arterial e resistência periférica, no débito cardíaco e na oferta e consumo de O 2, havendo a necessidade de uma rigorosa monitorização clínico-laboratorial e, não raro, de uma monitorização hemodinâmica invasiva para aferir tais modi ficações e ajustar racionalmente suas doses. As drogas vasoavas mais usadas em terapia intensiva são as aminas simpatomimé cas (catecolaminas), os cardiotônicos não digitálicos e os vasodilatadores arteriovenosos.
2. Aminas simpatomimétcas (catecolaminas) São drogas vasoavas com ação mediada por receptores adrenérgicos e dopaminérgicos, u lizadas para tratar situações de hipoperfusão/choque em indivíduos já ressuscitados volemicamente. São u lizadas como vasopressores e inotrópicos posi vos. Os receptores adrenérgicos são divididos em alfa-1, alfa-2, beta-1 e beta-2, e os dopaminérgicos em DA-1-like e DA-2-like. Os receptores alfa são localizados em nível vascular e levam à vasoconstrição, tanto arterial quanto venosa. Os receptores beta, por sua vez, levam à vasodilatação e
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José Paulo Ladeira / Kelly Roveran Genga
aumentam o inotropismo e o cronotropismo cardíacos. Os receptores dopaminérgicos localizam-se na vasculatura renal, mesentérica, coronariana e cerebral, e sua es mulação promove vasodilatação com aumento do fluxo sanguíneo nessas áreas.
A - Dopamina É uma catecolamina de ocorrência natural no organismo, precursora da noradrenalina e adrenalina nas terminações nervosas, que atua em receptores dopaminérgicos, beta e alfa-adrenérgicos, com efeitos hemodinâmicos dose-dependentes (Tabela 1). Doses <5 g/kg/min têm ação predominantemente dopaminérgica. Doses entre 5 e 10 g/kg/min têm ação, na maioria das vezes, beta-adrenérgica, levando a um aumento do débito cardíaco e do retorno venoso, com queda na resistência vascular periférica. Doses >10 g/kg/ min têm ação alfa-adrenérgica, causando aumento na resistência periférica total e na pressão arterial, com diminuição dos fluxos sanguíneos renal e mesentérico. Suas principais indicações são o choque cardiogênico e o choque sép co. Nos pacientes com choque sép co, aumenta a PAM por aumento do débito cardíaco e da FC, com poucos efeitos na resistência vascular sistêmica. Além disso, há aumento do shunt pulmonar, diminuindo a resistência vascular pulmonar. Um dos principais efeitos colaterais da dopamina é a indução ou o agravamento de arritmias cardíacas, especialmente na presença de hipoxemia e hipopotassemia. Disponível em ampolas com 50mg em 10mL, com diluição sugerida de 5 ampolas em 200mL de soro glicosado (1mg/mL de dopamina, em uma pessoa de 60kg, 18mL/h correspondem a 5mg/kg/min). Caso se opte por diluições mais concentradas para economia de volume, podem-se diluir 10 ampolas em 150mL de soro glicosado: dopamina 2mg/mL de solução.
DROGAS VASOATIVAS
C - Noradrenalina
Tabela 1 - Ações da dopamina Dose
Ação predominante
Efeitos
2 a 4g/kg/min Dopaminérgica
Vasodilatação renal
5 a 10g/kg/min Beta-adrenérgica
↑ Débito cardíaco ↑ Retorno venoso
>10g/kg/min Alfa-adrenérgica
↑ Resistência vascular periférica / ↑PA ↓Fluxo renal / mesentérico
B - Dobutamina É uma catecolamina sinté ca com menor efeito arritmogênico que a dopamina, com ações alfa-1 modestas, porém com efeitos beta-adrenérgicos potentes (beta-1 e beta-2), e cuja ação não depende da liberação de noradrenalina. No miocárdio, atua nos receptores beta-1 e na parede vascular, sobre os beta-2, causando vasodilatação. Seus efeitos são dose-dependentes. Doses entre 5 e 15 g/kg/min promovem aumento da contra lidade miocárdica e do débito cardíaco, sem aumento signi ficavo do cronotropismo ou alterações da resistência vascular pulmonar. Apresenta, ainda, ação broncodilatadora e vasodilatação em território responsivo ao es mulo beta-2 (musculatura esquelé ca). Além disso, parece favorecer a oxigenação tecidual em pacientes sépcos, tópico ainda controverso na literatura. Doses >30g/kg/min geram arritmias e aumentam a pressão arterial. Devemos destacar que essa droga pode ocasionar diminuição da resistência arterial periférica, necessitando, muitas vezes, ser associada a outros vasopressores, especialmente em pacientes com estados de choque distribuvo. Também, em pacientes hipovolêmicos, a dobutamina pode causar hipotensão e taquicardia. Não deve ser prescrita com o obje vo de elevar a pressão arterial em casos de hipotensão severa. Suas principais indicações centram-se nas síndromes de baixo débito por falência miocárdica, no pós-operatório de cirurgias cardíacas e pré-transplante cardíaco. Seu uso em pacientes graves apenas com a finalidade de supranormalizar os parâmetros hemodinâmicos é um assunto controverso. Uma sugestão de administração é diluir 1 ampola em 230mL de soro glicosado (em um indivíduo de 60kg, 18mL/h dessa solução correspondem a 5mg/ kg/min). Pode-se lançar mão de soluções mais concentradas para economia de volume (por exemplo, 2 ampolas em 210mL de soro glicosado ou 4 ampolas em 170mL, respecvamente, 2mg/mL e 4mg/mL de solução de dobutamina). Tabela 2 - Ações da dobutamina Dose
Ação predominante
Efeitos
5 a 15g/kg/ Beta-adrenérgica min
↑Débito cardíaco
15 a 25g/ kg/min
↑Débito cardíaco ↑FC
Beta-adrenérgica
↓Resistência vascular
>30g/kg/ min
Beta-adrenérgica
pulmonar Aumenta o risco de arritmias
Trata-se de uma catecolamina de ocorrência natural no organismo, sendo um neurotransmissor simpá co e precursor endógeno da adrenalina, com efeitos beta-1, alfa-1 e alfa-2-adrenérgicos. Suas doses habituais de uso situam-se entre 0,05 e 2 g/kg/min. Nas doses baixas, há predomínio dos efeitos beta-1 adrenérgicos. Doses maiores atuam nos receptores alfa-1 e beta-1, promovendo aumento da resistência arterial sistêmica total e regional, aumento na contralidade miocárdica, ocasionando o aumento da pressão arterial e prejuízo das perfusões renal, mesentérica e pulmonar. É indicada, principalmente, em situações de choque distribu vo, como o choque sép co em fase hiperdinâmica, sendo também ú l no choque cardiogênico e, transitoriamente, em pacientes severamente hipovolêmicos e hipotensos, até que se iniciem as manobras de ressuscitação volêmica. A sua associação com a dobutamina, em uma tentava de contrabalançar seus potentes efeitos alfa-adrenérgicos, pode ser ú l para preservar o fluxo renal e esplâncnico. Deve ser administrada por via intravenosa em infusão con nua – idealmente, por meio de bomba de infusão – nas doses de 0,05 a 2mg/kg/min, entretanto não há descrição de dose máxima de infusão de noradrenalina. Uma sugestão de diluição: 4 ampolas – 16mg – em 250mL de soro glicosado, cada mL/h corresponde a, aproximadamente, 1cg/min. Tabela 3 - Ações da noradrenalina Dose 0,05 a 2g/kg/ min
Ação predominante Alfa-1 e alfa-2-adrenérgica Beta-1-adrenérgica
Efeitos ↑ RVS, ↑PA ↓ Perfusão mesentérica e
renal
D - Adrenalina Também é uma catecolamina de ocorrência natural no organismo, com potentes efeitos beta e alfa-adrenérgicos dose-dependentes. Hemodinamicamente, nas doses habitualmente ulizadas, que variam de 0,05 a 2 g/kg/min, observa-se um consistente aumento do débito cardíaco e da pressão arterial. Não é indicada ro neiramente na sepse por reduzir o fluxo esplâncnico, refledo pela queda do pH intramucoso (pHi). Leva a um aumento do índice cardíaco, da resistência vascular sistêmica e da DO 2. Pode ser administrada de maneira intravenosa sob infusão con nua (em solução por meio de bomba de infusão) nas situações de choque com hipotensão grave não responsiva à expansão do intravascular ou às demais aminas vasoavas. A via subcutânea deve ser indicada nos casos de choque ana filáco ou edema de glote. Pode-se usar solução para nebulização, nos casos de broncoespasmo severo. A via intravenosa em bolus de 1mg é u lizada nos casos de parada cardiorrespiratória a cada 3 a 5 minutos até o retorno da a vidade contrál cardíaca efeva.
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MEDICINA INTENSIVA E - Isoproterenol Essa é uma catecolamina sinté ca com potentes efeitos beta-adrenérgicos, elevando o débito cardíaco e o VO 2 miocárdico (por aumento da contralidade e da frequência cardíaca), além da redução do tônus muscular da vasculatura sistêmica e pulmonar, levando à queda da pressão diastólica arterial e a distúrbios de ven lação/perfusão, podendo causar hipoxemia. Sua principal indicação é a bradicardia com repercussão hemodinâmica, até que se realize o implante de marca-passo cardíaco, sendo também usada no pós-operatório de transplante cardíaco para o aumento na FC, pois nesta condição o débito cardíaco é dependente da FC e não existe inervação normal do enxerto. Pode ser u lizado em situações de normovolemia com débito cardíaco baixo associado à bradicardia e hipertensão arterial pulmonar. Suas doses de uso podem variar de 0,05 a 2 g/kg/min, em infusão intravenosa con nua. Seus principais efeitos colaterais incluem hipotensão (especialmente em pacientes com volemia inadequadamente corrigida) e taquiarritmias.
3. Cardiotônicos não digitálicos A - Anrinona É uma droga inotrópica posi va e vasodilatadora, inibidora da fosfodiesterase-III, tanto no nível miocárdico quanto vascular. Seus efeitos parecem ser dose-dependentes, e é recomendada a sua infusão em bolus de 0,75 a 3mg/kg, seguida por uma manutenção de 5 a 10 g/kg/min. Está indicada em descompensações cardíacas agudas. Pode causar hipotensão, arritmias, trombocitopenia e alterações da função hepá ca, e sua dosagem deve ser reduzida na insu ficiência renal.
B - Milrinona Medicação cada vez mais empregada no manejo da insuficiência cardíaca, é uma boa alterna va para as medicações clássicas (dobutamina), pelo fato de gerar seus efeitos por outra via que não a da a vação da adenil-ciclase e apresentar efeitos especí ficos interessantes para determinadas condições (vasodilatação arterial pulmonar). É uma droga semelhante à anrinona e deve ser usada em bolus de 50g/ kg em 10 minutos, seguida por uma manutenção de 0,375 a 0,75g/kg/min. É um inibidor da fosfodiesterase que aumenta a contralidade e cronotropismo cardíacos pelo aumento da concentração do AMP-cíclico intracelular. Está indicada na insu ficiência cardíaca conges va severa, tanto em pacientes com miocardiopa as crônicas, como naqueles em pós-operatório de cirurgias cardíacas. Seus efeitos adversos são semelhantes aos da anrinona, mas parecem não alterar a função hepá ca.
C - Dopexamina Trata-se de uma catecolamina sinté ca, obda a parr da modificação da estrutura molecular da dopamina. Não
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está disponível no Brasil. Suas ações incluem es mulações dos receptores dopaminérgicos e beta-2-adrenérgicos, sem os efeitos alfa-adrenérgicos da dopamina. Uma das limitações de seu uso é um aumento importante da FC. É uma alternava à dobutamina em casos de disfunção de receptores beta. A dose usual é de 1 a 10 g/kg/min.
D - Ibopamina É um análogo da dopamina, ú l em pacientes dependentes de vasopressores venosos por sua disponibilidade para uso oral.
E - Levosimendana Pertence a uma nova classe de inotrópicos. Atua aumentando a afinidade e a quan dade de cálcio liberado do sarcômero para o complexo proteico ac na-miosina no miocárdio, levando a alterações conformacionais na troponina C, determinando maior inotropismo sem aumento do consumo de O 2. Existem estudos que permitem a indicação da droga na condução dos casos de insu ficiência cardíaca descompensada, de falência cardíaca pós-infarto agudo do miocárdio, de “desmame” da circulação extracorpórea e no tratamento da disfunção miocárdica pós-circulação extracorpórea. Em comparação com a dobutamina, tal droga leva a diminuições mais importantes nas pressões de enchimento (PVC e PAPO). O levosimendana deve ser administrado em infusão intravenosa con nua, em uma taxa tulada entre 0,1 a 0,2g/kg/min (eventualmente, até 0,4), conforme o efeito desejado ou o surgimento de efeitos adversos, após dose de ataque de 12 g/kg em 10 minutos. Apesar de estudos iniciais demonstrarem menor mortalidade em relação ao uso da dobutamina e o nesiri da, um estudo recente não conseguiu demonstrar grandes bene f cios. Não existem dados para seu uso na disfunção miocárdica da sepse.
4. Vasodilatadores São drogas que promovem dilatação arterial e/ou venosa, ocasionando aumento do débito cardíaco e redução das pressões de enchimento ventriculares, por redução, respecvamente, da pós e da pré-carga. A maioria dos pacientes com ICC e tratados com vasodilatadores tem discreta ou nenhuma queda pressórica devido ao aumento do débito cardíaco em resposta à queda da resistência vascular sistêmica. Serão tão mais e ficazes quanto pior for a função ventricular (mecanismo de Starling). Os vasodilatadores com predomínio de ação venosa são u lizados no tratamento de isquemia miocárdica, visando à diminuição da pré-carga e à redução da tensão de parede, diminuição da pressão diastólica final ventricular, com consequente aumento do fluxo sanguíneo subendocárdico e melhora da perfusão de áreas isquêmicas por vasodilatação de colaterais. Outro efeito importante dos vasodilatadores é a redistribuição do fluxo sanguíneo para áreas vitais, porém com preservação dos fluxos renal e mesentérico pela melhora do débito cardíaco.
DROGAS VASOATIVAS
A - Nitroprussiato de sódio Trata-se de um agente vasodilatador balanceado (arterial e venoso) que exerce sua ação por meio de seu metabólito avo, o óxido nítrico, de modo a gerar um aumento dos níveis de GMP-cíclico, presente no músculo liso vascular, favorecendo a vasodilatação. Promove redução tanto da pós quanto da pré-carga, aumentando o débito cardíaco e diminuindo as pressões de enchimento ventriculares, melhorando a performance cardíaca com mínima redução da pressão arterial e diminuindo o consumo de O 2 miocárdico. É indicado na emergência hipertensiva associada a condições em que desejamos reduzir rapidamente a pré e a pós-carga (aneurisma dissecante de aorta, edema agudo de pulmão etc.), na ICC severa decorrente ou não de IAM, entre outras. Suas doses habituais de uso situam-se entre 1 a 5g/kg/min, em infusão intravenosa con nua, porém, devemos iniciar se uso com doses menores (0,25 a 0,5 g/kg/ min). A solução preparada deve ser protegida da luz para evitar a inavação do produto. Seus principais efeitos colaterais são a hipotensão, que obriga sua re rada; a intoxicação por cianeto (muito rara), tratada com diálise e hidroxicobalamina; e a intoxicação pelo ocianato, especialmente na vigência de seu uso em doses elevadas, por tempo prolongado, em pacientes com comprome mento da função renal. Não ocorre taqui filaxia com essa droga.
5. Resumo Quadro-resumo - Drogas vasoavas são u lizadas visando manter a pressão arterial em níveis adequados, além de melhorar a perfusão tecidual e a oferta de oxigênio; - As drogas vasoa vas podem ser divididas em 3 grandes grupos: vasopressores, inotrópicos e vasodilatadores; - Vasopressores são u lizados com a finalidade de manter a pressão arterial em níveis adequados, garanndo a perfusão tecidual. São drogas vasopressoras: noradrenalina, dopamina, adrenalina, vasopressina e terlipressina; - Inotrópicos estão indicados quando existe algum grau de disfunção miocárdica; têm como função o incremento da função cardíaca, e não devem ser u lizados para aumentar o débito cardíaco além de limites fisiológicos. São inotrópicos: dobutamina, milrinona e anrinona, levosimendana e isoproterenol; - Vasodilatadores são drogas que promovem dilatação arterial e/ou venosa, causam redução da pressão arterial, aumento do débito cardíaco e diminuição das pressões de enchimento do coração. São agentes vasodilatadores: nitroglicerina e nitroprussiato.
B - Nitratos (nitroglicerina) São vasodilatadores predominantemente venosos, mas também com alguma ação arterial. Causam redução direta da pré-carga por venodilatação, e redução indireta da pós-carga por diminuição da tensão de parede ventricular. Em doses elevadas, levam à queda da resistência arterial sistêmica e aumento diretamente proporcional do débito cardíaco. No leito arterial coronariano, há um efeito vasodilatador significavo e, no caso da nitroglicerina, observa-se vasodilatação seleva em áreas estenó cas e isquêmicas, principalmente subendocárdicas. Os nitratos têm mecanismo de ação semelhante ao nitroprussiato. São indicados na ICC sem hipotensão, nas insu ficiências coronarianas aguda e crônica, no edema agudo de pulmão, nas emergências hipertensivas em pacientes coronariopatas e no pós-operatório de revascularização miocárdica. As doses habituais de uso da nitroglicerina são semelhantes às do nitroprussiato de sódio, situando-se entre 1 a 5 g/kg/min, em infusão intravenosa con nua, que devem ser tuladas conforme o efeito terapêuco desejado. Os efeitos colaterais mais comuns são cefaleia, rubor facial e hipotensão. Não devem ser usados na miocardiopaa hipertrófica obstruva, pois podem aumentar a obstrução da via de saída do VE. Os nitratos podem desenvolver tolerância em longo prazo, e sua rerada, quando necessária, deve ser gradual. A meta-hemoglobinemia é uma complicação rara, que pode ocorrer após seu uso em altas doses.
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A V I S N E T N I A N I C I D E M
MEDICINA INTENSIVA
CAPÍTULO
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1. Terapia nutricional Os pacientes crí cos submedos a jejum prolongado, mesmo que em uso de nutrição parenteral, apresentam atrofia intesnal, atrofia do tecido linfoide e aumento da permeabilidade intesnal, comprometendo, dessa forma, a barreira f sica e imunológica do intes no. A terapia nutricional enteral estabelecida precocemente reduz estes fenômenos determinando melhores resultados nestes pacientes que geralmente são hipercatabólicos. A decisão pela administração do suporte nutricional pela via enteral ou parenteral dependerá da situação clínica. Prioritariamente, deve-se optar pela via enteral, por ser mais efeva e fisiológica. O intesno é um importante órgão imunológico, que é adversamente afetado quando não há suprimento de nutrientes. Vários são os responsáveis por essa ação protetora da barreira intesnal (muco, barreira epitelial, descamação, resistência à colonização microbiana, função do re culo endotelial e GALT). Quando o intes no perde sua integridade, ocorre o favorecimento da translocação microbiana, seja por ruptura f sica ou mucosa intes nal alterada, imunossupressão ou alteração da micro flora endógena. O intes no, portanto, é considerado o principal indutor de sepse nos doentes crí cos sempre que se instalar um desequilíbrio intesnal, com rompimento das barreiras f sica e imunológica. A tenta va de preservação da oferta nutricional pelo trato gastrintesnal deve ser uma meta a ser alcançada nesses pacientes. A interação entre a flora comensal, as células da mucosa e o tecido linfoide intes nal confere ao intes no um papel relevante na resposta de fase aguda e função imune, que podem ser efe vamente moduladas pela nutrição en-
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Nutrição José Paulo Ladeira / Kelly Roveran Genga
teral. A hipótese fisiopatológica para explicar este fenômeno é que produtos provenientes do intes no, notavelmente endotoxinas, podem modi ficar a resposta hepá ca ao estresse, promovendo uma cascata inflamatória e levando à falência de múl plos órgãos. Dessa forma, a disfunção da barreira intesnal causada por trauma, atro fia e síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), aumenta a permeabilidade intesnal. Tais alterações contribuem para a fisiopatologia da sepse. A manutenção do fluxo sanguíneo pode ser facilitada pelo uso de dieta enteral ou nutrientes especí ficos, como a glutamina. Tal nutriente favorece os pacientes crí cos, levando a uma diminuição da mortalidade, morbidade infecciosa e dias de internação em UTI. Estudos prospecvos e randomizados mostram que o início da terapia nutricional dentro de 24 horas após o trauma parece ser imunologicamente superior do que a a dministração da nutrição parenteral; além disso, a nutrição enteral precoce tem se mostrado cada vez mais bené fica aos pacientes cirúrgicos. O fornecimento de não mais do que 10% das necessidades calóricas totais do enfermo, precocemente, via diges va, parece ser o su ficiente para minimizar os efeitos adversos decorrentes do não uso do trato gastrintes nal. Quanto ao posicionamento da sonda, pacientes cri camente enfermos mostram melhor tolerância diges va quando a sonda está em posição pós-pilórica, pois ocorre diminuição do risco de aspiração, cuja incidência varia de 1 a 90% nesses pacientes crí cos, e é a melhor via para a administração de nutrição enteral precoce. O uso de bomba de infusão, quando possível, é considerado um recurso adicional para minimizar as intercorrências. A nutrição enteral precoce colabora, também, para melhorar os indicadores de qualidade da terapia nutricional,
NUTRIÇÃO como incidência de complicações infecciosas, readmissão de pacientes cirúrgicos em UTI, an biocoterapia, custo de permanência em UTI e em unidade hospitalar. Dentro das vantagens da nutrição enteral precoce, destacam-se: - Melhora do balanço calórico; -
Melhora dos valores de balanço nitrogenado;
-
Aceleração da transição para dieta oral;
-
Diminuição da perda de peso (in fluência posiva sobre o estado nutricional);
-
Diminuição da demanda metabólica;
-
Diminuição do tempo de hospitalização.
Um dos fatores que limitam o uso de nutrição enteral no paciente crítico é, provavelmente, a alta prevalência de complicações gastrintestinais. Em grande parte das vezes, esse conceito de complicações elevadas deve-se aos critérios heterogêneos usados na literatura para definir, por exemplo, diarreia (13 modos diferentes descritos), falta de protocolos para o acompanhamento desses pacientes, ou desconhecimento da fisiopatologia digestiva. Dietas com fibra, dietas oligoméricas e substituição do método de administração intermitente para contínua, por exemplo, podem reduzir grande parte da ocorrência de diarreia. Outra complicação comum é a gastroparesia, frequente no doente grave. Mediante tal di ficuldade, alternavas como sonda nasojejunal, gastrojejunostomias, dietas enterais mais apropriadas ao favorecimento do esvaziamento gástrico ou o uso de drogas prociné cas podem evitar a manutenção do jejum prolongado ou a introdução de nutrição parenteral. Alterações da mo lidade gástrica podem ocorrer em pacientes com doença aguda grave, como sepse, peritonite, grandes queimados, trauma smo craniano ou em uso de drogas que afetam a inervação autonômica entérica. Pacientes com traumasmo craniano apresentam gastroparesia, com dificuldade de aceitação de nutrição enteral intragástrica em 50% dos casos e aumento da incidência de pneumonia aspirava. Para melhora do esvaziamento gástrico, pode-se u lizar metoclopramida (10mg), eritromicina (200mg) ou cisaprida (10mg). Compreende-se que o conhecimento das vantagens da nutrição perante o jejum prolongado ou nutrição parenteral pode ser capaz de modi ficar, de modo favorável, os resultados de pacientes crí cos. O uso de nutrição enteral precoce e o de substrato para a fermentação, além da restrição de gordura saturada e manutenção da flora in-
tesnal, podem garan r a imunomodulação com sucesso, mesmo com dieta padrão, por não permi r a modi ficação da estrutura intes nal. Os nutrientes com propriedades imunomoduladoras podem favorecer os resultados da terapia nutricional enteral no paciente crí co. Devemos lembrar que o uso de formulações imunomoduladoras contendo arginina pode levar a um aumento na produção de óxido nítrico, o que pode determinar piora clínica de pacientes sép cos devido a um aumento da vasodilatação já presente nestes pacientes. Alguns estudos mostraram aumento da mortalidade pelo uso de arginina neste grupo de pacientes. Um consenso recente avaliou os bene f cios desse po de nutrição, e considerou que a dieta enteral imunomoduladora apresentaria as indicações potenciais de cirurgia eleva do trato gastrintesnal superior em pacientes com albumina menor que 3,5g/dL ou do trato intes nal inferior se albumina menor que 2,8g/dL e em pacientes com trauma severo com envolvimento de abdome. Nestes pacientes, ocorre diminuição de processos infecciosos, menor número de dias necessitando de an biócos e menor disfunção de múlplos órgãos. Há várias décadas, relata-se alta prevalência de desnutrição no ambiente hospitalar. Dentre os pacientes de terapia intensiva, 30 a 50% apresentam desnutrição de acordo com os diversos critérios u lizados para avaliação. Os pacientes crí cos são grupos par cularmente vulneráveis e a eologia é mul fatorial. A avaliação nutricional desses pacientes é de di f cil aplicação e interpretação, e os métodos ulizados para avaliação nutricional devem ter como caracteríscas: - Dados especí ficos para interpretar alterações do estado nutricional; -
Sensibilidade a mudanças do estado nutricional;
-
Simplicidade para medir;
-
Baixo custo;
-
Disponibilidade.
Em relação às medidas antropométricas, o peso corpóreo em pacientes crí cos (além de necessitar da disponibilidade de camas-balança) pode aumentar de 10 a 20kg após as primeiras 48 horas de tratamento, diminuindo progressivamente. Também se observa, nessa situação, uma perda de peso acentuada, acompanhada de perda de líquidos. A variação do decúbito, a distribuição hídrica no intra e extracelular e as variações hídricas, são rápidas e de grande magnitude; portanto, invalidam muitos métodos de avaliação nutricional. A albumina, a transferrina sérica e a contagem de linfócitos totais são os parâmetros laboratoriais mais u lizados para a avaliação do estado nutricional (Tabelas 1 e 2).
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MEDICINA INTENSIVA Tabela 1 - Testes laboratoriais de avaliação do estado nutricional Exame
Causa/significado de valores anormais - Possui vida média de 19 a 20 dias; portanto, é insensível a mudanças agudas no estado nutricional; - Reflete o estado nutricional por meio das reservas proteicas viscerais, re flendo melhor a depleção proteica crônica do que a aguda; - Responsável pela manutenção da pressão oncóca; - Transportadora de Ca, Zn, Mg, ácidos graxos e outros; - Ocorre aumento na desidratação, no uso de esteroides anabólicos, no uso de insulina e na infusão exógena de albumina;
Albumina
- Ocorre diminuição em edema, doença hepáca, má absorção, diarreia, queimadura, eclâmpsia, IRC, desnutrição, estresse, hiper-hidratação, câncer, gestação, envelhecimento, perdas sanguíneas, perdas por meio de drenos, feridas (queimaduras), síndrome nefróca, insuficiência cardíaca congesva e remoção das glândulas reoide/suprarrenal/ pituitária; - Quando abaixo de 3g/dL, ocorre redução da ligação de drogas ácidas, determinando aumento do nível de droga livre; - Vida média de 8 a 10 dias; portanto, mais sensível do que a albumina na avaliação nutricional; - Elevada em reservas inadequadas de ferro, desidratação, anemia por de ficiência de ferro, hepate aguda, policitemia, gestação, hipóxia, perda sanguínea crônica e uso de estrogênios; - Diminuída em anemia perniciosa e falciforme, infecção, retenção hídrica, câncer, doença hepá ca, desnutrição, síndrome nefróca, talassemia, sobrecarga de ferro, enteropa as, queimaduras, uso de cor sona e uso de testosterona.
Transferrina - Proteína carreadora do ferro.
Linfócitos
- Linfocitose em hepate viral, infecção por citomegalovírus, toxoplasmose, rubéola, infecção aguda por HIV, leucemia linfocí ca crônica e aguda; - Linfocitopenia em infecções e enfermidades agudas, de ficiência no sistema imunológico, depleção de proteínas viscerais (não muito preciso), doença de Hodgkin, lúpus, anemia aplásca, insuficiência renal, AIDS e carcinoma terminal.
Tabela 2 - Classi fi cação laboratorial do estado nutricional Dado laboratorial Albumina (g/dL) Transferrina (mg/dL) Linfócitos (mm3)
Grau de desnutrição
Valores de referência
Leve
Moderada
Severa
>3,5
3 a 3,5
2,1 a 3
<2
180 a 400
150 a 180
100 a 150
<100
1.500 a 500
1.200 a 1.500
800 a 1.200
<800
Há o interesse de uma nova ferramenta capaz de acompanhar a evolução de pacientes crí cos, com caracteríscas adequadas de sensibilidade e especi ficidade, de u lização rápida, à beira do leito, bem como de baixo custo operacional. A bioimpedância (BIA) tem sido u lizada para avaliar modificações dos conteúdos de água e dos compar mentos intra e extracelulares. Recentes pesquisas têm sido voltadas para o comportamento das variáveis bioelétricas no pré e pós-operatório e ao longo do tempo, considerando as variáveis cirúrgicas. As alterações bioelétricas podem servir de ferramentas para avaliação e quanficação do trauma e resposta cirúrgica.
2. Nutrição parenteral Nutrição Parenteral (NP) é o fornecimento, por via intravenosa, de carboidratos, gorduras, proteínas, eletrólitos,
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vitaminas, microminerais e água. A infusão da solução de nutrição parenteral por via central é chamada de NP central e, por veia periférica, de NP periférica. A administração desta permite apenas que se ofereçam formulações de baixa osmolaridade, fornecendo um aporte menor de calorias não proteicas, com menor utilização do nitrogênio proteico. Entretanto, sabe-se que a administração diária de 400 a 500kcal de glicose, bem como de soluções de aminoácidos a 3 ou 3,5%, já melhoram significativamente, o balanço nitrogenado. As indicações de nutrição parenteral periférica estão limitadas a não existência de acesso venoso profundo, e a sua administração deve durar, no máximo, de 7 a 10 dias. A NP central permite a administração de soluções com osmolaridades mais elevadas sem risco de flebite. Por outro lado, a NP periférica diminui os riscos de complicações mecânicas e infecciosas que podem advir da punção de veia central e manutenção do cateter. A NP central está sempre indicada quando se necessita de NP por mais de 7 a 10 dias. O objetivo principal da NP é manter ou melhorar o estado nutricional dos doentes que apresentam impossibilidade parcial ou completa de utilização do trato gastrintestinal. Apesar das vantagens da nutrição enteral, a NP ainda apresenta indicações em pacientes graves que, por algum motivo, não podem utilizar o trato gastrintestinal, como diarreia severa ou nas situações em que não é possível atingir as necessidades calórico-proteicas por via enteral.
NUTRIÇÃO
-
Componentes
a) Glicose O principal substrato energé co das soluções de NP é a glicose. Esta apresenta as vantagens de ser estável nas soluções e ter baixo custo. As concentrações da glicose variam de 5 a 70%, e a osmolaridade das formulações irá variar diretamente com essas concentrações. A energia liberada por 1g de glicose é de 3,4kcal. A quan dade de glicose na solução é determinada pelas necessidades calóricas do paciente, respeitando a velocidade de oxidação da glicose de até 5g/kg/dia. Nos doentes hipermetabólicos, a intolerância à glicose e a hiperglicemia são frequentes, o que torna as soluções 3:1 (lipídios, glicose e aminoácidos) uma alterna va interessante para a reposição calórica não proteica. b) Lipídios Os lipídios são excelentes fontes calóricas, além de serem necessários à reposição de ácidos graxos essenciais. As formulações que contêm lipídios como fonte calórica são conhecidas como soluções 3:1 (soluções 2:1 têm apenas glicose e proteína). A quan dade de lipídios reposta deve ser inferior a 1g/kg/dia na maioria das vezes, representando de 30 a 50% das necessidades calóricas totais. No paciente grave, devem ser preferidas soluções lipídicas que contêm uma mistura de Triglicérides de Cadeia Longa e Média (TCL/ TCM), pois os primeiros não necessitam de carni na (nutriente diminuído na resposta ao estresse) para sua captação pela mitocôndria. Os níveis séricos dos lipídios devem ser monitorizados. Elevação dos níveis séricos de lipídios acima de 10% dos valores iniciais determina diminuição na sua oferta. A hiperlipemia também pode ser um sinal de redução de a vidade de lipase lipoproteica no tecido muscular e adiposo, caracteríscas das fases tardias da falência de múl plos órgãos. Formulações enterais contendo óleo de peixe ômega 3 são fortemente recomendadas para os pacientes com quadro de lesão pulmonar aguda ou SARA, devido às suas propriedades an-inflamatórias (por meio da diminuição do conteúdo de ácido araquidônico nas membranas celulares e aumento dos eicosanoides) demonstrada em estudos clínicos, levando, inclusive, à diminuição de mortalidade nestes pacientes. c) Proteínas As soluções de aminoácidos (AA) cristalinos são as fontes proteicas na NP. As soluções de AA mais comumente empregadas são as que contêm AA essenciais e não essenciais em uma relação aproximada de 1:2, semelhante à proporção encontrada na alimentação diária. As necessidades proteicas diárias variam, em média, de 0,8 a 1,2g/kg/dia. No hipermetabolismo, a reposição de substrato proteico pode chegar a níveis mais elevados (2g/kg/dia em pacientes queimados). Outras soluções de AA são a solução de aminoácidos essenciais (AAE), enriquecida com his dina para insuficiência renal, e os aminoácidos de cadeia rami-
ficada
(AACR). Os pacientes em insu ficiência renal aguda devem receber AAE. Por algum tempo, acreditou-se que essas deveriam ser as únicas formulações administradas a tais pacientes. Realmente, naqueles indivíduos em estágio moderadamente catabólico, os AAE parecem ser fonte proteica suficiente. Entretanto, pacientes em IRA subme dos a processos dialí cos e hipercatabólicos podem requerer quandades maiores de proteínas para compensar as perdas ocasionadas por essas situações. Os AACR têm sido preconizados no tratamento da encefalopa a. Entretanto, ao se comparar essas soluções com misturas de aminoácidos-padrão, não foram demonstradas vantagens, seja na reversão dos quadros de encefalopa a ou na mortalidade. Recentemente, algumas fórmulas passaram a incluir glutamina sob a forma de dipep dio em suas composições. A glutamina (considerada AA semiessencial) é importante para a integridade da mucosa intes nal. d) Água, eletrólitos, microminerais e vitaminas A água é o cons tuinte mais importante do corpo humano. Cerca de 70% da massa livre de gordura do organismo é cons tuída por água, sendo que 55% desse volume total encontram-se no meio intracelular e 45% no meio extracelular (sangue, linfa, liquor e secreções). No homem adulto, o volume de água corporal total corresponde a 60% do peso e, na mulher adulta, 50%. A água tem, como principais funções, servir de solvente para as cadeias metabólicas, ser agente de digestão, absorção, circulação e excreção, transporte para nutrientes e outras substâncias corpóreas e servir como lubrificante na saliva e nas ar culações ósseas. - A água pode ser ob da de fontes exógena e endógena. A ingestão diária de 1 a 2L de água é su ficiente para a homeostase de um adulto. A oxidação de macronutrientes também determina geração de água. A oxidação de 1g de carboidrato, proteína e gordura fornece, respecvamente, 0,6, 1,07 e 0,4g de água. A oxidação de 2.500kcal/dia determina a formação de 330mL de água. De uma forma geral, um adulto de 20 a 55 anos necessita de 35mL/kg/dia de água. As perdas de água diárias normais são as seguintes: - Transpiração insensível: 400 a 1.150mL/dia; pacientes com febre ou obesos têm transpiração elevada; - Fezes: 50 a 200mL/dia; - Diurese: depende do aporte hídrico e dos solutos ingeridos; 1 a 2L/dia é um volume considerado normal. O fornecimento de eletrólitos é feito mediante cálculo da soma das necessidades e perdas diárias, orientando-se pelas concentrações séricas e as disfunções orgânicas presentes nos pacientes hipercatabólicos. Os microminerais ou elementos-traço, apesar de sua elevada importância na manutenção da homeostase, estão presentes em pequenas quandades no organismo. As vitaminas são administradas nas soluções diárias, ou semanalmente, sempre respeitando as necessidades estabelecidas pelas ins tuições Ameri-
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MEDICINA INTENSIVA can Medical Associat on/Food and Drug Associa t on. Os oligoelementos são nutrientes que se esgotam nas alimentações parenterais de longa duração; portanto, sua reposição deve ser observada com cuidado. As necessidades de vitaminas em pacientes hipercatabólicos não são conhecidas, mas quandades suficientes de vitaminas hidro e lipossolúveis devem ser adicionadas diariamente à solução de NP para evitar deficiências. e) Requerimentos nutricionais De modo geral, a terapia nutricional segue padronização regular, desde que não haja concomitância de disfunção orgânica. Nesses casos, contudo, as necessidades nutricionais adaptam-se às disfunções orgânicas exibidas pelo paciente. Nos pacientes sépcos com função renal normal, de 15 a 20% do gasto energé co total (25 a 30kcal/kg/dia) devem ser de proteínas, o que representa entre 1,5 a 2,5g/kg/dia de proteína. Às calorias não proteicas podem ser oferecidas lipídios (25 a 30% do total de calorias) e glicose, a uma taxa de infusão que não exceda 5mg/kg/min. Em relação aos portadores de disfunção pulmonar, a degradação proteica deve ser evitada com adequada ingesta calórica (25 a 30kcal/kg/dia), evitando-se o excesso de calorias. Os aminoácidos são administrados para a prevenção do catabolismo muscular em quandades recomendadas de até 1,5g/ kg/dia (em geral 1,2g/kg/dia). Os carboidratos não devem exceder 50% do valor calórico não proteico (valores aceitáveis são de até 5mg/kg/min de glicose infundida), e o restante deve ser fornecido sob a forma de lipídios (1,5g/ kg/dia). Os pacientes portadores de hepatopa as também devem receber planejamento nutricional rigoroso. Cirró cos compensados toleram uma ingesta de proteínas de 1 a 1,5g/kg/dia, com 50 a 70% das calorias não proteicas sob a forma de carboidratos. Devem ser incluídas vitaminas lipossolúveis e do complexo B, além de oligoelementos e minerais (Mg, K, Zn). Pacientes em insu ficiência renal aguda têm seus requerimentos nutricionais relacionados ao grau de catabolismo. Os procedimentos dialí cos aumentam a perda proteica e podem ofertar mais calorias sob a forma de glicose. A reposição de proteínas irá variar de 0,5 a 0,8g/kg/dia (baixo catabolismo sem diálise) até 1,5 a 2,5g/kg/dia (alto catabolismo sob diálise con nua). f) Complicações potenciais da NP Os distúrbios relacionados ao metabolismo da glicose são os mais frequentes, principalmente em pacientes sépcos, politraumazados e diabécos. Portanto, é indiscu vel a necessidade de monitorização da glicemia em todos os doentes submedos à nutrição parenteral, pois, detectada a hiperglicemia, sua correção imediata evita maiores complicações. As altas concentrações de glicose levam ao aumento da produção de CO 2, elevando o volume minuto e agravando a doença pulmonar preexistente e/ou di ficultando o desmame da ven lação mecânica. A monitorização dos níveis séricos de glicose também é mandatória nos pa-
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cientes que são re rados da NP e não estejam recebendo outra modalidade de suporte nutricional. A associação da NP à diminuição de defesas vem sendo documentada a parr do conhecimento da diminuição da função dos linfócitos e neutrófilos, diminuição da IgA (atro fia da mucosa intesnal) e aumento da colonização bacteriana cecal (com consequente aumento da chance da translocação bacteriana). A ulização de NPC, principalmente se por tempo prolongado, pode também associar-se à disfunção hepá ca; essas alterações podem ir de aumento das bilirrubinas e enzimas até falência hepá ca, passando por in filtração gordurosa e colestase. As complicações associadas ao cateter podem decorrer da punção venosa (pneumotórax, hemotórax), ou por risco de trombose e infecção. Durante a punção, todo cuidado precisa ser tomado, além de avaliação diária do local, com observação de sinais flogíscos.
3. Resumo Quadro-resumo - A terapia nutricional é fundamental na UTI, embora muitas vezes seja negligenciada; - Períodos prolongados de jejum estão associados a piores prognóscos; - A nutrição enteral deve ser preferida na UTI, em relação à nutrição parenteral; - Devemos evitar desnutrição dos pacientes internados na UTI; sua avaliação nutricional é complexa, porém não deve ser negligenciada; - Pacientes impedidos de usar o trato gastrintes nal por longos períodos devem receber nutrição parenteral; - Evitar o uso de formulações contendo arginina em pacientes com sepse grave/choque sépco; - O uso de formulações enterais contendo óleo de peixe ômega 3 melhora o prognósco de pacientes com LPA ou SARA; - O uso de glutamina enteral ou parenteral nos pacientes gravemente enfermos, leva a uma diminuição na mortalidade, redução na morbidade infecciosa e a uma menor permanência destes pacientes na UTI.
CAPÍTULO
9
Cuidados com o paciente neurológico na UTI
1. Conceito Os pacientes crí cos admidos em unidades neurológicas de terapia intensiva apresentam 2 caracterís cas em comum: geralmente, o nível de consciência e o exame neurológico são alterados, e a melhora ou a piora da doença de base determinam alterações da condição neurológica. Portanto, a avaliação neurológica cuidadosa e repe da fornece dados que podem determinar a tomada de uma conduta terapêuca que altere posi vamente o desfecho da doença. A observação da evolução neurológica para a melhora ou piora também permite de finir a intensi ficação ou a diminuição dos cuidados aplicados ao doente. Vale lembrar que o principal obje vo no cuidado do doente neurológico grave é a prevenção da ocorrência de lesões secundárias ao Sistema Nervoso Central (SNC), que agregarão maior morbidade e mortalidade ao caso, como a ocorrência de febre no estado de mal epilép co, ou de hipotensão, no trauma de crânio grave. A monitorização neuro fisiológica é realizada sob a premissa de que a função normal e a habilidade de compensação dos processos fisiopatológicos desaparecem antes que a lesão estrutural irreversível se instale. A compensação temporalmente adequada de uma lesão secundária permite a manutenção estrutural do SNC e a possibilidade da recuperação funcional. Dependendo da monitorização ulizada e do processo fisiopatológico envolvido na alteração funcional do SNC, a janela terapêu ca pode variar de minutos a várias horas. Como exemplos, temos a herniação transtentorial do tronco cerebral (minutos) e a elevação progressiva da pressão intracraniana (PIC) no acidente vascular isquêmico (horas). A monitorização neurológica intensiva u liza recursos que podem ser divididos em 2 grupos: os que realizam a
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avaliação funcional, como o exame neurológico e o eletroencefalograma, e os que realizam a avaliação perfusional do SNC, como o Doppler transcraniano e a pressão de perfusão cerebral. Não há recurso de monitorização que, isoladamente, responda a todas as questões referentes a um determinado paciente. Surge então a necessidade de ulizar vários métodos integrados (monitorização mul modal) que avaliem a perfusão cerebral, a função neurológica, a PIC, aliados às demais técnicas de monitorização respiratória e hemodinâmica, permi ndo uma avaliação mais confiável e próxima da real condição clínica do paciente. Tabela 1 - Eventos desencadeadores de lesão cerebral secundária Sistêmicos - Hipotensão; - Hipóxia; - Hipercapnia; - Hipocapnia; - Anemia; - Febre; - Hipo/hiperglicemia; - Hiponatremia; - Sepse; - Coagulopaa. Intracranianos - Hematomas; - Inchaço e edema cerebral; - Hipertensão intracraniana; - Hérnias cerebrais; - Vasoespasmo;
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MEDICINA INTENSIVA Intracranianos - Hidrocefalia; - Infecções do SNC; - Convulsões; - Lesões vasculares cerebrais; - Resposta inflamatória cerebral.
2. Avaliação neurológica funcional Quando a oferta de oxigênio cerebral fica abaixo da demanda cerebral, a função neurológica se altera. Como esta alteração funcional surge antes de ocorrer perda da integridade celular, a monitorização da função neurológica provê sinais precoces de oferta inadequada de oxigênio, permindo a intervenção sobre a evolução da doença de base ou sobre a lesão secundária vigente. Outras causas podem alterar a função neurológica, como uma crise convulsiva ou a intoxicação exógena, apesar do suprimento adequado de oxigênio. Dentro destas perspec vas, a avaliação da função neurológica pode ser realizada de diversas formas à beira do leito:
A - Exame neurológico Dentre todas as formas de monitorização neurológica do paciente consciente, o exame f sico é a melhor ferramenta, pois sua execução dispensa aparelhagem complexa e o procedimento pode ser repe do conforme necessário. Deve-se realizar, de forma repe va, uma avaliação direcionada às estruturas neurológicas em risco, além de uma avaliação geral, incluindo nível de consciência (documentada preferencialmente por escala neurológica, como a escala de coma de Glasgow), resposta motora a es mulos verbais e dolorosos, e avaliação dos re flexos do tronco cerebral. No entanto, no ambiente da terapia intensiva, o exame neurológico apresenta limitações signi ficavas: os pacientes geralmente apresentam condições clínicas ou doenças que frequentemente limitam a obtenção de um exame neurológico fidedigno, e o exame é aplicado de forma desconnuada e por vários pro fissionais com níveis diversos de habilidades para realizá-lo, produzindo resultados variáveis. Um exemplo desta situação seria a súbita iden ficação de sinais de herniação transtentorial (bradicardia/ hipertensão e anisocoria) em paciente intubado, sedado e em uso de bloqueadores neuromusculares, em que todas as fases das manifestações clínicas iniciais da hipertensão intracraniana (cefaleia, vômitos, hemiparesia e progressão para coma) não foram percebidas pela condição necessária de suporte aplicada ao paciente. Por isso, sempre que possível, recomenda-se a redução ou a suspensão diária da sedação aplicada para realização de avaliação neurológica mais fidedigna, além de permi r a redução dos dias de venlação mecânica e de internação na unidade. Apesar de suas limitações, o exame f sico neurológico constui a forma mais tradicional de monitorização. Na Ta-
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bela 2, estão expostos de forma sumária os parâmetros que devem ser avaliados no exame f sico do paciente comatoso em suporte neurológico intensivo, podendo-se adaptá-los conforme as necessidades do paciente. Além disso, nos casos de TCE, a avaliação neurológica por meio da escala de coma de Glasgow pode classi ficá-lo como TCE leve (Glasgow entre 13 e 15), TCE moderado (Glasgow entre 9 e 12 ) e TCE grave (Glasgow <9). Tabela 2 - Exame neurológico sumário no paciente em coma Nível de consciência Avaliação por escala numérica (preferencialmente a escala de coma de Glasgow), com documentação do resultado de cada item avaliado e descrição de sinais localizatórios encontrados (paresias, parestesias). Avaliação da função do tronco cerebral Reflexo
Aferência Eferência
Fatores de confusão
Reflexo fotomotor
II
III
Bloqueio neuromuscular prolongado pode determinar sua ausência
Oculocefálico
VIII
III, IV
Às vezes, é o único re flexo que diferencia a síndrome de locked-in da morte encefálica
Reflexo corneano
V
VII
Nauseoso
IX
IX, X
Tosse
X
Dif cil avaliação em pacientes intubados
X, vias Mais bem avaliado por aspicervicais ração traqueal
B - Eletroencefalograma (EEG) O registro dos potenciais elétricos excitatórios e inibitórios pós-sinápcos produzidos na camada piramidal do córtex cerebral cons tui o traçado do EEG. Um canal de registro do EEG reflete quase que exclusivamente a a vidade funcional do córtex imediatamente abaixo dele, o que torna necessária a monitorização de múl plos canais. Além disso, lesões pequenas, como um infarto lacunar, podem não ser detectadas, bem como alterações subcor cais. A exemplo do eletrocardiograma, os canais de leitura do EEG são colocados de forma padronizada para permi r a comparação de resultados entre exames e entre pacientes.
Figura 1 - Colocação padrão dos eletrodos do EEG
CUIDADOS COM O PACIENTE NEUROLÓGICO NA UTI O número de canais u lizados pode ser variável, e podem-se criar várias relações unipolares ou dipolares entre os canais para leitura da avidade elétrica de determinada região do cérebro; o padrão para iden ficação de crises convulsivas é a u lização de 16 a 21 canais, enquanto que apenas 2 são necessários para iden ficar o padrão de surto-supressão no coma barbitúrico. Como padrão para reconhecimento, as ondas elétricas do EEG são descritas em termos de frequência (Hertz = ciclos/segundo) e amplitude (voltagem), e são classi ficadas em delta (0 a 4Hz), teta (4 a 8Hz), alfa (8 a 13Hz) e beta (>13Hz).
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Figura 4 - Monitoração por eletroencefalograma con nuo no paciente grave
Figura 2 - Tipos de ondas elétricas do EEG
As ondas delta ocorrem predominantemente durante o sono, a anestesia profunda e em vários estados patológicos, como isquemia, intoxicação exógena e alterações metabólicas graves. As ondas teta podem ocorrer nas mesmas situações. As ondas alfa são iden ficadas principalmente na região occipital no paciente alerta com os olhos fechados, porém são encontradas em pacientes em anestesia super ficial ou em comatosos. As ondas beta são encontradas em indivíduos concentrados ou em pacientes levemente sedados com benzodiazepínicos ou barbitúricos. A anestesia profunda, a isquemia ou outras condições patológicas determinam o desaparecimento de ondas alfa e beta, com predomínio das ondas de frequência mais lenficada (delta e teta).
Figura 3 - Eletroencefalograma com padrão de surto-supressão no coma barbitúrico
Em relação à interpretação do EEG, há grande di ficuldade por parte da equipe mul profissional em interpretar a monitorização pura e simples dos traçados, gerando grande dependência do especialista para a interpretação do exame. Formas mais simpli ficadas surgiram recentemente, buscando u lizar uma interface mais amigável para a equipe mul profissional, ulizando a eletroencefalogra fia quantava, que busca transformar os sinais do EEG em medidas de frequência versus tempo e de amplitude versus tempo, facilitando a interpretação do exame. Os dados podem ser expressos de diversas formas, como por grá ficos de tendências ou por grá ficos de barras, apresentando os valores de porcentagem de amplitude das ondas alfa, a amplitude total das ondas captadas e a relação alfa/delta, permindo melhor compreensão dos dados ob dos. Mesmo quando estes dados são analisados para a decisão de conduta terapêuca, o EEG tradicional e o especialista devem ser consultados para validação da análise quan tava e descarte da presença de artefatos no traçado. Na monitorização neurológica, o EEG permite realizar o diagnósco de crise convulsiva subclínica, a avaliação indireta do fluxo cerebral por meio da a vidade metabólica, a indicação da presença de agressões secundárias isquêmicas e, ainda, serve como índice prognós co em patologias especí ficas, como na encefalopa a anóxica. A aplicação na forma de monitorização con nua é de grande valia no diagnósco e no tratamento do estado de mal epilép co, além de permir o diagnós co diferencial de movimentos involuntários, espasmos e tremores, desvios do olhar e de posturas patológicas (decor cação/descerebração). Em situações de isquemia aguda, mesmo quando a tomografia computadorizada não mostra alterações, o EEG já evidencia redução da a vidade metabólica da região afetada, evidenciando a redução do fluxo sanguíneo cerebral. Na hemorragia subaracnóidea, a redução da porcentagem de avidade alfa relaciona-se à ocorrência de vasoespasmo na evolução clínica. No trauma grave de crânio, crises convul-
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MEDICINA INTENSIVA sivas ocorrem em até 20% dos casos, podendo ser di f cil a sua idenficação sem o EEG na vigência do uso de bloqueadores neuromusculares. Um novo índice derivado da análise eletroencefalográ fica tem conquistado espaço na terapia intensiva para monitorização da sedação: o índice biespectral (BIS) é um valor numérico variando de 0 a 100, composto a par r da análise de 3 aspectos das ondas do EEG: espectro, dominância de tempo e alcance espectral. Inicialmente, seu uso em terapia intensiva foi cri cado, pois não havia concordância entre os valores do BIS e as escalas de avaliação de sedação. Recentemente, com a correção do so ware e do sensor u lizado, a concordância entre várias escalas de sedação e os valores do BIS foi documentada (Tabela 3). Tabela 3 - Valores do BIS e sua correspondência clínica 80 a 100 Desperta e responde quando chamado 60 a 80
Responde a es mulo verbal vigoroso ou a es mulo tál moderado
40 a 60
Anestesia (baixa probabilidade de lembrança e não acorda a es mulo verbal)
20 a 40
Hipnose profunda
0 a 20
Padrão de surto-supressão ao EEG
<0
EEG sem avidade elétrica
Na terapia intensiva, a u lização do PE permite avaliar a integridade funcional das estruturas que compõem determinada via neuronal, como no acidente vascular isquêmico de tronco encefálico. O uso de PE visual permite a diferenciação entre a síndrome de locked-in e o coma psicogênico ou as lesões isoladas de tronco. A ausência de PE somatossensivos pode sugerir uma lesão cervical alta ou na junção craniocervical que explique a falta de resposta a es mulos periféricos. O uso da monitorização con nua de PE de via neuronal em risco representa uma modalidade única de monitorização, pois permite a iden ficação precoce da disfunção. A avaliação conjunta de PEs cor cais somatossensivos e de PEs audi vos é de grande valia nos pacientes em coma, pois a integridade de ambos na vigência do coma geralmente assegura bom prognós co, mesmo quando os demais sinais clínicos indicam o contrário. Quando há a ausência de PEs cor cais somatossensivos e presença de PEs audivos, o melhor prognós co a ser esperado é o de estado vegetavo persistente. Quando ambos estão ausentes, a morte encefálica é bem provável. É importante lembrar que o uso de drogas seda vas, como no coma barbitúrico, não elimina o PE audi vo e nem a latência inicial e a intermediária do PE somatossensivo, mesmo na ausência de avidade eletroencefalográfica cerebral.
3. Avaliação neurológica metabólica Todas as modalidades de monitorização cerebral discudas até o momento avaliam a função cerebral. Quando
Figura 5 - Monitor de BIS e seu sensor
C - Potenciais evocados O EEG avalia a avidade elétrica cor cal espontânea produzida no SNC. A avaliação do Potencial Evocado (PE) consiste no registro de a vidade elétrica do SNC determinada por um es mulo sensorial (elétrico, audi vo ou visual) ou motor (elétrico ou magné co). Existem 3 formas de PE sensoriais: periférico ou de nervos cranianos, subcor cal e corcal. O PE motor pode ser ob do por es mulo elétrico ou magnéco aplicado diretamente no córtex cerebral ou na medula, captado no nervo periférico, no músculo estriado ou na medula. A análise do PE é realizada por meio do período de latência e da amplitude. A latência é o intervalo de tempo entre o es mulo e a intensidade máxima do PE. Por amplitude, compreende-se o valor do pico de intensidade do PE em relação ao nível zero de referência; alguns pos de PE apresentam 2 ou mais picos, sendo possível avaliar a latência entre eles.
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uma alteração é indicada pela monitorização, estas modalidades não necessariamente indicam o mecanismo da lesão, em que a hipoperfusão é frequente. Assim, as modalidades de monitorização da perfusão cerebral são complementares àquelas da função. A hipoperfusão somente determina disfunção neuronal quando ocorre redução maior do que a metade do valor normal. Apesar de ser uma diretriz lógica e necessária, a manutenção da perfusão cerebral adequada acima do limite da compensação da autorregulação cerebral não garante um fluxo cerebral adequado. Exemplos desta situação são a estenose de caró da e o vasoespasmo cerebral, para o lado da isquemia, e a hiperemia cerebral após trauma encefálico grave, para o lado da perfusão luxuriante. Não existe método à beira do leito para avaliação de fluxo sanguíneo cerebral que seja barato, con nuo, não invasivo e com boa sensibilidade também para estruturas profundas do encéfalo. Métodos de detecção direta do fluxo sanguíneo cerebral por meio de radioisótopos são u lizados em poucos centros de pesquisa. Outros métodos, como o SPECT (Single Photon-Emission Computadorized Tomography ), a tomografia computadorizada com xenônio ou com emissão de pósitrons e a ressonância nuclear magnéca são bons métodos, porém ainda não disponíveis para realização no leito. No entanto, a determinação do fluxo sanguíneo cerebral fornece importantes informações sobre eventos fisiopatológicos no trauma de crânio e no acidente
CUIDADOS COM O PACIENTE NEUROLÓGICO NA UTI isquêmico cerebral. Para a avaliação deste parâmetro, temos os seguintes métodos disponíveis:
A - Doppler transcraniano As ondas do ultrassom são u lizadas para avaliação da velocidade do fluxo sanguíneo cerebral nas artérias da base do crânio e na porção extracraniana das artérias caró das internas. Estas ondas são aplicadas por intermédio do osso temporal, da órbita e do forame magno. Em cerca de 10% dos pacientes, principalmente em mulheres idosas, a qualidade da insonação é ruim, em virtude do espessamento ósseo. Quando as ondas entram em contato com as células do sangue em movimento, são re fledas com frequência e velocidade diferentes das iniciais em direção ao sensor. Estas mudanças de direção e de frequência são exemplos do efeito Doppler e dependem da direção e da velocidade do fluxo sanguíneo. A velocidade do sangue aumenta durante a sístole e diminui durante a diástole, e as células no centro do vaso têm maior velocidade do que as da periferia, produzindo um espectro de velocidades de fluxo que lembra a forma da curva de pressão da monitorização invasiva da pressão arterial.
do acoplamento entre velocidade de fluxo e intensidade de fluxo baseia-se em 2 premissas: o fluxo e a velocidade de fluxo são proporcionais somente se o diâmetro arterial permanecer constante, e se o fluxo sanguíneo nas artérias da base do crânio for proporcional ao fluxo nas camadas corcais do cérebro. Ambas carecem de suporte adequado da literatura. Porém, o Doppler transcraniano (DTC) ainda tem seu lugar na monitorização neurológica, principalmente em combinação com outros métodos. Após hemorragia subaracnóidea, o DTC tem boa sensibilidade na detecção de vasoespasmo, por iden ficar o aumento na velocidade de fluxo no segmento arterial com vasoespasmo pela redução do diâmetro. A avaliação isolada do valor da velocidade de fluxo tem uma especi ficidade próxima de 100% na detecção de vasoespasmo, porém a sensibilidade é limitada. No trauma de crânio grave, o DTC em associação com outras medidas de perfusão cerebral permite a iden ficação de hiperemia cerebral ou de vasoespasmo. A elevação progressiva da PIC também pode ser iden ficada pela mudança no padrão da curva de fluxo. No entanto, não pode ser ulizado em subs tuição à monitorização con nua da PIC, pois fatores como autorregulação do fluxo cerebral, vasoespasmo ou estenose proximal de caró da podem alterar as medidas do DTC, independentemente do valor da PIC. Na morte encefálica, o DTC apresenta uma forma caracterís ca de velocidade de fluxo, que consiste em fluxo sistólico intracraniano de pequena intensidade e saída de fluxo na fase diastólica ( fluxo retrógrado). A sensibilidade do exame para morte encefálica é acima de 90%, e a especi ficidade é de 100%.
B - Monitorização de oferta e consumo de oxigênio cerebral
Figura 6 - Doppler fl uxometria de artéria carót da interna com estenose (A), e de artéria carót da sem obstrução (B), demonstrando aumento da velocidade de fl uxo no vaso com estenose
A associação entre velocidade de fluxo cerebral e fluxo cerebral propriamente dito é indireta e sofre várias limitações técnicas e fisiopatológicas. A limitação técnica ocorre na determinação da velocidade de fluxo, pois a acurácia da medida depende do ângulo de insonação, o que pode determinar resultados variáveis entre repe ções de exame. As limitações fisiopatológicas ocorrem porque o racional
O correto balanço entre oferta e o consumo cerebral de oxigênio determina a função cerebral adequada. Apesar de o fluxo cerebral influenciar este balanço, o seu valor numericamente adequado não assegura uma oferta su ficiente para preservar a função, devendo ser interpretado em conjunto com as medidas de oferta e de consumo. Medidas diretas de consumo cerebral não estão disponíveis à beira do leito. No entanto, formas indiretas permitem uma avaliação mais próxima da realidade metabólica cerebral. Por exemplo, a avidade metabólica cerebral cor cal é responsável por 50% do consumo de oxigênio; a ausência induzida de avidade elétrica cerebral ao EEG garante a redução do consumo na mesma proporção. Nos úl mos anos, a monitorização cerebral foi direcionada à avaliação de índices globais de perfusão e de metabolismo cerebral, u lizando o DTC e a oximetria de bulbo da jugular. No entanto, as modalidades recentemente introduzidas, como a medida da pressão parcial tecidual de O 2 cerebral e a microdiálise, oferecem novas oportunidades por fornecerem informações sobre uma área especí fica do cérebro. Portanto, a combinação da monitorização regional com a global pode oferecer
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MEDICINA INTENSIVA a melhor informação disponível para o direcionamento do tratamento. Além disso, a introdução de exames de neuroimagem funcional de melhor aplicação clínica contribui para complementar a monitorização neurológica mul modal. A monitorização da saturação venosa de bulbo de jugular (SjO 2) é a mais u lizada. a) Bulbo de jugular A avaliação da saturação da hemoglobina no bulbo da veia jugular (SjO 2) é realizada por meio de amostras de sangue colhidas de cateter localizado no bulbo da veia jugular interna ou por metodologia de avaliação con nua da saturação da hemoglobina por meio de cateteres com fibra ópca. O valor da SjO2 é determinado pelo Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC), pela saturação arterial de oxigênio e pela taxa de extração cerebral de oxigênio (Taxa Metabólica Cerebral – TMC). A equação de Fick relaciona estas variáveis da seguinte forma: TMC = FSC x CavO 2 cerebral. A diferença arteriovenosa de O2 cerebral (CavO 2) depende do conteúdo arterial de O2. O conteúdo sanguíneo de O 2 depende, principalmente, do valor da hemoglobina e da saturação de O 2 do sangue. Considerando-se o valor da hemoglobina constante, o conteúdo sanguíneo de O 2 depende principalmente da saturação da hemoglobina. Considerando o conteúdo arterial da hemoglobina constante, o valor da saturação do sangue em bulbo de jugular pode ser u lizado para analisar o balanço entre a oferta e o consumo de O 2 cerebral. A extração cerebral de O 2 e o valor da SjO 2 con nuarão os mesmos enquanto houver acoplamento entre as mudanças na TMC e as ocorridas no fluxo sanguíneo cerebral. Quando o consumo superar a oferta, ocorrerá aumento da extração e queda da SjO 2. Tanto a SjO 2 quanto à oximetria cerebral ulizam a técnica de oximetria por reflexão para determinar a saturação da hemoglobina. A oximetria por re flexão baseia-se no princípio de que a luz infravermelha penetra por vários cen metros nos tecidos, e a hemoglobina é o tecido que determina a maior parcela de absorção. Várias crí cas podem ser aplicadas a este método. A avaliação global do equilíbrio entre oferta e consumo pode não detectar a presença de pequenas áreas isquêmicas cor cais em virtude de a massa tecidual não alterar signi ficavamente a SjO 2. A mistura com o retorno venoso extracraniano também pode mascarar alterações no balanço entre oferta e consumo. A drenagem venosa cor cal é realizada preferencialmente pela veia jugular dominante (geralmente a veia jugular direita), enquanto a drenagem de estruturas subcor cais é realizada pela veia contralateral. Apesar das crí cas, o método é parte integrante da monitorização mul modal do paciente neurológico grave. Vale ressaltar que a monitorização da SjO 2, da PIC e da pressão arterial média e o uso de potenciais evocados, são parte integrante da abordagem da monitorização mul modal. Valores entre 55 e 75% para a SjO2 são considerados normais. A redução da SjO 2 representa um aumento na taxa de extração de O 2, geralmente determinado por hipóxia sistêmica, baixo fluxo cerebral por hipotensão, vasoespasmo ou queda da pressão de perfusão
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cerebral por elevação da PIC. Convulsão e febre também podem determinar a queda da SjO 2. Sua elevação pode representar perda da autorregulação da perfusão cerebral ou de shunt cerebral associado a f stulas arteriovenosas ou da microcirculação. A monitorização da SjO 2 faz que consigamos diferenciar entre hipertensão intracraniana (HIC) com hipoperfusão e HIC com hiperemia; leva à o mização da hiperven lação e da PPC; determina o prognós co (no caso de valores baixos de SJO2). É u lizada em TCE grave (Glasgow <9) com HIC e possui as mesmas indicações de monitorização de PIC. Possui algumas restrições, como as anatômicas, ou seja, pode não detectar isquemia regional nem isquemia em área cerebral, que é drenada para a jugular oposta e tem a possibilidade de não ser detectada, assim como pode sofrer elevação arficial por contaminação com sangue extracerebral (nos casos de FSC baixo).
Figura 7 - Posicionamento correto da ponta do cateter de monitorização da SjO2 (linha do mastoide ou borda superior de C-1)
b) Pressão intracraniana De acordo com os princípios de Monro (1783) e Kellie (1824), o cérebro se encontra numa cavidade óssea não expansível; o parênquima cerebral é incompressível; o volume de sangue na cavidade craniana é man do constante e é necessária uma drenagem con nua de sangue venoso da cavidade craniana para que haja espaço ao con nuo fluxo
CUIDADOS COM O PACIENTE NEUROLÓGICO NA UTI de sangue arterial. Lesões no SNC, como TCE ou AVC (isquêmico ou hemorrágico ou HAS) podem levar a aumentos da PIC, com repercussões hemodinâmicas e neurológicas graves e fatais. Diante disso, a monitorização da PIC faz parte da monitorização neurológica dita mul modal. Seu obje vo principal é o controle da PIC, de forma que não ocorra a temível e deletéria HIC. O valor normal da PIC é menor do que 10mmHg. Valores acima de 20mmHg por mais de 10 minutos, necessitam de avaliação e provavelmente de tratamento. Na interpretação de seus valores, devemos sempre considerar os exames clínicos e tomográ ficos, além da medida da Pressão de Perfusão Cerebral (PPC), que é a diferença entre a Pressão Arterial Média (PAM) e a PIC.
A monitorização da PIC pode ser realizada de forma con nua, nos permi ndo visualizar as curvas da PIC. Tal curva
possui 3 componentes gerados pela pulsação arterial do círculo de Willis e do parênquima cerebral.
PPC = PAM - PIC
Para tal monitorização, são usados cateteres de fibra ópca, cateteres de polie leno ou silicones preenchidos com fluido e conectados a transdutores de pressão, podendo ser posicionados em diferentes locais (Tabela 4). Tabela 4 - Posições dos cateteres para monitorização da PIC, vantagens e desvantagens Posição Intraventricular
Vantagens Padrão-ouro; permite drenagem de LCR para diminuição da PIC; permite zeragem do sistema.
Desvantagens Invasivo; altas taxas de infecção.
Intraparenqui- Baixas taxas de infecmatoso ção.
Medida de pressão local e não global no SNC.
Subaracnóideo
Baixas taxas de infecção.
Acurácia limitada.
Epidural
Baixas taxas de infecção; fácil inserção.
Acurácia limitada.
Figura 9 - Curvas da PIC e seus 3 componentes
No TCE, as indicações da monitorização de PIC são: Glasgow <9 com tomogra fia de crânio anormal (hematomas, contusões, edema, compressões) e Glasgow <9 com TC crânio normal associado a 2 ou mais dos seguintes: - Idade >40 anos; - PAS <90mmHg; - Postura anormal. A monitorização da PIC traz as seguintes vantagens: diagnósco e tratamento precoces de hipertensão intracraniana, limite do uso indiscriminado de tratamentos para reduzir a PIC, muitas vezes iatrogênicos, permissão de drenagem de liquor (se em posição intraventricular), permissão de determinação da PPC, análise das curvas de PIC (complacência do cérebro), auxílio na determinação do prognósco e possibilidade de melhorar o resultado final do tratamento. As principais complicações da monitorização da PIC são: colonização bacteriana/infecção (5 a 10%), hematomas (1,4%), hematomas requerendo abordagem cirúrgica (0,5%), obstrução e mau funcionamento (10 a 30%). c) Pressão de Perfusão Cerebral
Figura 8 - Monitorização da PIC: (A) conexão com dreno; (B) ponto zero; (C) ajuste para drenagem e (D) reservatório de liquor
É a diferença entre a PAM e a PIC. Trata-se de um determinante do FSC, podendo ser usado como alvo terapêu co. Existem controvérsias quanto ao valor alvo, sendo que a Brain Trauma Founda t on determina como alvo terapêu co uma PPC acima de 60mmHg, apesar de exis r controvérsia em relação a isso. Existem grupos que preconizam uma PPC acima de 50mmHg. Não foi comprovado nos estudos que o uso de um valor como alvo terapêu co leva à melhora do prognósco do TCE grave. O que se sabe é que a monitorização da PPC diminui a incidência de episódios de hipotensão, que é um determinante de mau prognós co. Para se manter uma PPC alvo, ulizar quando necessário, soluções cristaloides, coloides e/ou drogas vasoa vas, como a noradrenalina.
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MEDICINA INTENSIVA d) Capnometria Sabe-se que a pressão de CO 2 leva a alterações no Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC), de modo que aumentos na PaCO 2 levam à vasodilatação cerebral (aumento do FSC e aumento da PIC) e diminuições da PaCO 2 levam à vasoconstrição cerebral (queda do FSC e diminuição de PIC). A par r destes dados, a PaCO2 deve ser monitorizada de forma con nua em pacientes com lesões do SNC, devendo-se, a princípio, mantê-la em níveis normais (em torno de 35mmHg). Porém, existem situações clínicas em que poderemos u lizar a capnometria como uma ferramenta para obtermos um valor adequado de PIC e, consequentemente, de PPC, por meio do uso criterioso da indução da hiperven lação. Devemos saber que a hiperven lação prolongada ou profiláca deve ser evitada devido à indução de isquemia por queda no FSC. Uma queda na PaCO 2, ao redor de 25mmHg, pode levar a uma vasoconstrição cerebral com diminuição de 40% no FSC. Podemos considerar o uso de hiperven lação naqueles pacientes com deterioração neurológica súbita e/ou nos pacientes com HIC refratária a outras medidas.
4. Novas técnicas de monitorização neurológica A - PO2 cerebral Enquanto a SjO 2 fornece informações a respeito do balanço global entre oferta e consumo de oxigênio, a pressão parcial de O 2 no tecido cerebral (pcO 2) fornece informações sobre o balanço regional cerebral. A medida direta da pcO 2 pode ser realizada por meio do implante de eletrodos de Clarke modificados, que fornecem informações de uma região pequena e especí fica de um cérebro metabolicamente heterogêneo. Quando o eletrodo é colocado em região de tecido cerebral normal, há boa correlação com a SjO 2, inclusive na avaliação prognós ca caso ocorram períodos prolongados de hipóxia tecidual. No TCE, é consenso manter valores acima de 25mmHg de O 2 tecidual. Nas demais patologias, os valores são indeterminados.
B - Oximetria cerebral A oximetria cerebral foi desenvolvida para avaliar de forma não invasiva a adequação da oxigenação cerebral. O sensor normalmente é colocado sobre a pele da região frontal. A luz é emi da por meio do escalpe e do crânio, chegando ao córtex cerebral, onde sofrerá re flexão pela hemoglobina (saturada e insaturada). Como cerca de 80% do volume sanguíneo cerebral se encontram no território venoso, a saturação de oxigênio cerebral representa basicamente a saturação venosa desta região (SvcO 2). Geralmente, os disposi vos comercialmente disponíveis u lizam a monitorização bilateral da região frontal do cérebro. Não foram estabelecidos valores de normalidade para este parâ-
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metro. A u lidade do método reside no seu emprego como forma de detecção precoce de mudanças na oxigenação cerebral. Não é um bom instrumento de avaliação absoluta da saturação venosa de O2.
Figura 10 - Oxímetro cerebral
C - Microdiálise A técnica de microdiálise in vivo consiste na introdução de um cateter de 0,2 a 0,6mm de diâmetro composto por uma membrana semipermeável numa região especí fica do cérebro, geralmente o córtex frontal. Quando colocado, o cateter é perfundido con nuamente com uma solução de diálise geralmente iônica e semelhante ao plasma com velocidade de 0,1 a 2L/min. No tecido, os solutos presentes no inters cio se difundem no sen do do cateter de acordo com o gradiente de concentração. Consequentemente, numa situação ideal, a concentração do soluto mensurada na solução recuperada (dialisato) pelo cateter representa a mesma concentração interscial daquele soluto. Portanto, a microdiálise cerebral é um método que permite a determinação da concentração de solutos de baixo peso molecular (moléculas pequenas e neurotransmissores) no inters cio. O método permite a análise quan tava das concentrações de glicose, glicerol, piruvato, lactato e de neurotransmissores como aspartato e glutamato. No entanto, apesar de vários estudos demonstrarem boa correlação do método com a detecção de hipóxia ou de isquemia e a vidade convulsiva em situações de acidentes vasculares isquêmicos, vasoespasmo cerebral, hemorragia meníngea, trauma e epilepsia, o método não é livre de crí cas, pois a determinação de valores normais para tais marcadores ainda não existe. A interpretação de variações moderadas destes marcadores ainda precisa de melhor de finição, e o posicionamento do cateter em tecido lesado ou tecido saudável, determina resultados diferentes dos marcadores analisados. A frequência adequada de monitorização destes parâmetros também não é determinada. Portanto, o uso deste método ainda é restrito a poucas instuições. A Tabela 5 mostra, de forma sucinta, alguns parâmetros desejáveis num paciente com lesão em SNC.
CUIDADOS COM O PACIENTE NEUROLÓGICO NA UTI Tabela 5 - Parâmetros desejáveis - PAM = 90 e 110mmHg; - PVC = 8 a 15cmH 2O ou PCP (Pressão Capilar Pulmonar) >10mmHg;
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- PaCO2 = 35mmHg; - PaO2 >95mmHg ou SatO2 >96%; - SjO2= 55 a 75%; - PIC <20mmHg; - PPC >60mmHg; - Hb >10 ou Ht >30%.
Figura 11 - Manejo de pacientes com HIC
5. Resumo Quadro-resumo - Como nenhuma metodologia de monitorização neurológica consegue isoladamente determinar a real condição clínica do paciente ou seu prognósco, a monitorização mul modal visa, por meio da análise integrada dos dados obdos por várias modalidades de monitorização, proporcionar um retrato mais exato do estado clínico do doente, permi ndo uma estratégia terapêuca mais adequada; - Quando a oferta de O 2 ao cérebro fica abaixo do consumo, há perda funcional neurológica da área acomeda. Como a disfunção ocorre antes de haver perda da integridade celular neuronal, a monitorização da função neurológica fornece sinais precoces da oferta inadequada de O2 e proporciona a oportunidade de correção do problema existente, evitando a lesão irreversível;
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