BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Kesadaran pasien dan para dokter gigi tentang adanya bahaya yang berkaitan dengan kontaminasi silang makin meningkat, dengan adanya infeksi-infeksi yang disebabkan oleh jamur, virus dan bakteri. Dalam suatu perawatan diagnosis harus dapat ditegakkan. Salah satu infeksi jamur yang sering terjadi adalah Candidiasis. Candidiasis sering disebabkan oleh spesies Candida albicans. Candidiasis sendiri dapat semakin parah dengan adanya faktor imunodefisiensi seseorang, misalnya pada penderita HIV/AIDS. Penderita HIV/AIDS memiliki manifestasi oral yang sangat banyak seiring dengan buruknya sistem imun penderita HIV/AIDS. Manifestasi lainnya adalah NUG (Necrotizing Ulcerative Gingivitis), yang disebabkan oleh bakteri Fusiform bacillum dan organisme Spirochetal. Faktor imun sendiri menjadi faktor predisposisi tiap infeksi yang terjadi. Jika imunitas seseorang menurun, infeksi akan semakin parah. Untuk meningkatkan kemampuan dalam memerangi bakteri dan virus ini diperlukan obat-obatan dari golongan antibiotik, antifungal, dan antiretrovirus pada penderita HIV/AIDS. Dokter gigi adalah salah satu kelompok resiko terkena infeksi silang dari beberapa penyakit, misalnya hepatitis, dan HIV/AIDS. Sehingga diperlukan dental management yang baik saat melakukan perawatan untuk pasien ini.
1.2 Batasan Topik Adapun batasan topik dalam penulisan makalah ini adalah: 1. Prosedur Diagnosis 2. Candidiasis dan NUG (Necrotizing Ulcerative Gingivitis) a. Definisi b. Etiologi c. Patogenesis d. Macam-macam e. Gejala dan Gambaran Klinis 1
f. Faktor Predisposisi g. Diagnosis dan DD h. Rencana Perawatan 3. HIV/AIDS a. Definisi b. Etiologi c. Gejala Klinis d. Cara Penularan e. Manifestasi Oral f. Faktor Resiko g. Infeksi Silang h. Pemeriksaan Laboratorium
2
BAB II PEMBAHASAN
3.1 Prosedur Diagnosis Anamnesis Merupakan tanya jawab antara pasien dengan dokter gigi, meliputi data pasien yaitu nama, umur, alamat, pekerjaan dan lain-laian. Setelah itu pasien akan memberitahukan penyakit apa yang sedang dirasakan, berupa keluhan utama. Keluhan utama dari pasien didapatkan dengan cara menanyakan kepada pasien tentang masalah penyakit apa yang pasien rasakan sehingga pasien tersebut datang untuk meminta perawatan. Keluhan utama dicatat berdasarkan perkataan pasien sendiri tanpa menggunakan bahasa diagnosis formal. Dokter dapat memberikan pertanyaan untuk mendapatkan informasi dari pasien. Contoh pertanyaan : o Kapan penyakit tersebut dimulai? o Kapan rasa sakit dirasakan ? o Apakah penyakitnya sudah pernah diperiksa sebelumnya?
Pemeriksaan Klinis Pemeriksaan Ekstraoral 1. Bibir Tandai warna bibir, tekstur beberapa abnormalitas pada permukaan fisur vertical atau angular, ulser pada bibir atas dan bawah untuk melihat adanya penebalan atau pembengkakan. 2. Pipi Tandai beberapa perubahan pigmentasi dan kemampuan mukosa untuk bergerak.
3
Pemeriksaan Intraoral 1. Mucobuccal Fold maksila dan mandibula Amati warna, tekstur, pembengkakan dan fistula. Palpasi untuk pembengkakan dan kelunakan insersi buccinators dengan menekan secara lateral dengan jari dimasukkan diatas akar gigi M maksila. 2. Palatum keras dan palatum lunak Perhatikan adanya diskolorasi, pembengkakan, fistula, hyperplasia papilla, torus, ulser dan asimetri struktur serta fungsi 3. Lidah Pemeriksaan dorsum lidah saat istirahat dan ulser, bengkak, variasi ukuran dan tekstur. 4. Dasar mulut7
Pemeriksaan laboratorium 1. Pemeriksaan mikroskopik (direct mikroskopik assessment), dahak (sputum), eksudat thrombus, darah dll. Dapat diperiksa dengan sediaan apus yang diwarnai dengan wet mounts, gram, blesma, periodic acid shift (PAS) untuk mencari elemen-elemen jamur yaitu pseudohifa dan sel-sel burning (budding yeast cell) yang karakteristik untuk candida. Konsentrasi yang dibutuhkan untuk mendeteksi candida pada sediaan apus darah adalah 4-5x105 colony-forming difus (CFU)/mL, batas ini dapat diturunkan sampai 1-5x105 CFU/mL. Jika mikroskop diluruskan untuk mencari jamur. Kerokan kulit atau kuku diletakkan pada tetesan kalium hidroksida 10% dengan cara pemeriksaan ini dapat membantu mengakkan diagnosis dengan lebih cepat kerokan kulit dan kuku diletakkan pada tetesan kalium hidroenda 10%. 2. Kultur = semua bahan termasuk kultur darah, kultur spesimen biopsy, aspirasi, kultur dari permukaan yang terlibat, urin, luka operasi, drainase luka, cairan peritoneum spurum, spesimen bronhoalveolar lavage (BAL) atau cairan cerebrospinal. Semua bahan di biak pada agar subauraund pada suhu kamar (pada suhu 370). Koloni khas diperiksa untuk adanya sel dan pseudomiselium yang bertunas. Pembentukan klaminokonida candida albicans pada agar tepung jagung atau perbenihan lain yang menyuburkan konida merupakan test diferensiasi yang penting. 4
3. Metode yang paling umum untuk mengidentifikasi spesies candida adalah tes untuk isolate candida albicans, karena organism ini paling banyak ditemukan tumbuh dari sampel klinik. Tes ini merupakan tes yang sederhana dan cepat, termasuk: - Profil asimilasi karbohidrat yang memungkinkan untuk mengidentifikasi sampai level spesies. - Test germ tube yang bergantung pada kemampuan candida albicans untuk memproduksi germit rube pada serum. 4. Pemeriksaan komponen enzim, dilakukan 2 kali seminggu hasilnya (cepat & angka sensitivitas & spesifitas 10%-87) 5. Histopatologi, keuntungannya utama dari pemeriksaaan ini adalah cepat, biaya rendah, identifikasi presumtif dari jamur yang spesifik dan demonstrasi dari reaksi jar. Pewarna yang digunakan bahan methenamine silver. 6. Test kulit, tes candida pada orang dewasa normal hampir selalu positif, oleh karena itu test tersebut digunakan sebagai indicator kompetensi imunitas seluler.8
3.2 Candidiasis 2.2.1 Definisi Candidiasis atau yang disebut orang Inggris (candidosis) adalah infeksi organisme fungi ragi candida.1 Pengertian lainnya Candidiasis adalah kondisi dimana C. albicans menyebabkan lesi.2 Candidiasis atau trush adalah infeksi akut atau kronis disebabkan oleh spesies candida. Pada umumnya, meliputi membran mukosa seperti oral trush di rongga mulut atau vulvoganitis, walaupun bisa juga di kulit, jantung atau paru.3
2.2.2 Etiologi Penyebab utama candidiasis adalah candida albicans. Candidiasis juga dapat disebabkan
oleh
candida
parapsilosis
sebagai
penyebab
Pseudomembranous). Biasanya diinvasi oleh jenis candida hypa.2,4
5
Trush
(akut
C. albicans, C. tropicalis dan C. glabrata bekerjasama lebih dari 80% untuk mengifeksi
manusia
(candidiasis).
Untuk
menginfasi
lapisan
mukosa,
mikroorganisme harus menempel ke permukaan epitel, oleh karena itu, strain candida dengan adhesi yang lebih baik menjadi patogenik dibanding strain dengan kemampuan adhesi yang lebih buruk.5
2.2.3 Patogenesis Permulaan infeksi jamur candida diawali dari melemahnya sistem imun sehingga berkurang akibat beberapa faktor yang menyebabkan penurunan flora bakteri oral mukosa. Penurunan dari jumlah bakteri normal pada oral mukosa ini menyebabkan peningkatan pertumbuhan Candida albicans untuk menjadi pathogen.
Candida albicans akan merubah bentuk dari biospora menjadi
phseduhila atau hila, dalam bentuk ini candida mengeluarkan protein berupa ALS (Adhesion Like Seqeuence), x–agglutinins, HWP/P-1. Protein-protein inilah yang menyebabkan candida albicans memiliki kemampuan untuk melakukan adhesi pada bukal epitel sel dan imun. Bentuk kolonisasi pada epitel. Phospolid pada membran sel fungal membelah menjadi phospolifase perubahan menjadi phospolifase ini akan infasi pada jaringan. Jika invasi ini menyebar melalui hematogen maka akan menyebabkan mikro dan makro abses pada jaringan yang diserangnya.2
2.2.4 Macam-macam, Gejala, dan Gambaran Klinis 1. Pseudomembranous Candidiasis Karakteristiknya adalah terdapat plak putih seperti keju di mukosa oral. Plak putih ini terdiri dari kumpulan hifa, ragi, sel epitel deskuamasi dan debris. Mukosa dibawahnya dapat terlihat normal atau erythematous. Jika terjadi pendarahan mukosa akan berubah menjadi lichen planus atau cancer chemotherapy.1 Pseudomembranous candidiasis dapat diinisasi karena pasien menggunakan antibiotik spektrum luas atau karena melemahnya/rusaknya sistem imun pasien.1
6
2. Erythematous Candidiasis Berbeda dengan pasien trush, pasien dengan erythematous candidiasis tidak menunjukkan flek putih. Erythematous candidiasis secara klinis terlihat akut atropik candidiasis atau luka mulut karena antibiotik spektrum luas. Pasien sering mengeluhkan mulutnya terasa panas diikuti hilangnya papilla filiformis di dorsal lidah, kemerahan, penampilan lidah gundul. Burning mouth syndrome biasanya manifestasi dengan sensasi terbakar pada lidah, walaupun tampilan lidah normal.1
Erythematous Candidiasis 6
3. Median Rhomboid Glossitis Bentuk lain dari erythematous candidiasis yang kronis adalah median rhomboid glossitis. Secara klinis terlihat seperti daerah erythematous yang berbatas tegas yang berada pada midline posterior dorsal lidah dan biasanya asimptomatik, erythema didaerah ini kehilangan papilla filiformis. Lesinya simetris dan permukaannya halus.1
7
Median Rhomboid Glossitis 6
4. Angular Cheilitis Karakteristiknya erythema dan lesi fissure. Terkadang kondisi ini terlihat sebagai komponen dari chronik multifokal kandidiasis namun bias juga tampil sendiri yakni pada orang tua karena penurunan dimensi vertikal. Saliva mengalir ke sudut mulut ini dan membuat area ini selalu lembab dan menjadi tempat hidup ragi.1
Angular Cheilitis6
5. Hyperplastic Candidiasis Pada pasien dengan oral candidiasis, dapat terjadi pula noda putih yang removable dengan dikerok/dikikis yaitu chronic hyperplastik candidiasis. Proses pembentukannya masih menjadi kontroversi. Lesi biasnya berlokasi di mukosa bukal anterior dan bukan merupakan lesi leukoplakia yang biasa.1
8
Candidiasis Hiperplastik6
Tabel 1. Tipe Klinis Candidiasis Tipe Klinis
Gambaran dan
Daerah yang
Faktor terkait dan
Gejala Klinis
Terkena
Keterangan
putih- Mukosa bukal, Terapi antibiotik, 1. Pseudomembraneus Plak kekuningan, lidah, palatum immunosupresi1 (Trush) sensasi
terbakar,
rasa tidak enak dalam mulut 2. Erythematous
Noda/bercak merah,
Palatum
keras Terapi
sensasi posterior,
terbakar
mukosa
xerostomia, bukal, immunosupresi,
dorsal lidah Central
Papillary
atrophy
(Median
Rhomboid Glossitis) Chronic Multifocal
Merah
,
mukosa
antibiotik
idiopatik
Area Midline Posterior Idiopati, atrofi, Dorsal lidah
Immunosupresi
asimtomatik Area merah, plak Palatum
Immunosupresi,
putih removable, posterior, dorsal idiopatik sensasi terbakar, lidah Angular cheilitis
asimptomatik
posterior,
sudut mulut
Merah, lesi fisur, Sudut mulut Denture (chronic candidiasis, sore mouth)
stomatitis iritasi, atropic terkelupas
kulit
Idiopatik, immunosupresi, penurunan dimensi vertical
denture Merah,
Mukosa
9
yang Mungkin
bukan
asimptomatik
ditutupi
gigi infeksi sebenarnya
tiruan 3. Hyperplastic
Plak putih yang Mukosa
(candida
tidak removable, anterior
leukoplakia)
asimptomatik
4. Mucocutaneus
Plak
putih, Lidah,
bukal Idiopatik, immunosupresi
mukosa Jarang:
inherited
kadang
bisa bukal, palatum
atau disfungsi imun
removable,
area
idiopatik
merah 5. Endokrin
Plak
putih, Lidah,
mukosa Jarang:
kelainan
kandidiasis
kebanyakan tidak bukal, palatum
endokrin
timbul
syndrome
removable
setelah candidiasis1
2.2.5 Faktor Predisposisi 1. Faktor lokal mempengaruhi imunitas oral dan ekologi oral, mencakup : -
Xerostomia
-
Merokok
-
Pemakaian Protesa
-
Ketidakseimbangan mikroflora
-
Penggunaan Kortikosteroid
-
Antimikroba Spektrum Luas
-
Iritasi Mulut dan kelenjar ludah
-
Malnutrisi
-
Alat Kedokteran Gigi2,5
2. Faktor Sistemik -
Penyakit imunosupresif
-
Status kesehatan yang buruk
-
Obat-obatan imunosupresif
-
Kemoterapi2
2.2.6 Diagnosis, DD Diagnosis 10
Pseudomembranous candidiasis yang diperberat oleh adanya penyakit infeksi HIV serta penggunaan antibiotik dalam jangka waktu yang lama.
DD Food debris dan habitual check biting 5 Check biting, etiologinya psikogenik. Yang merupakan trauma kronik disekitar mukosa. Dimana biasanya merupakan lesi seuperfisisal yang disebabkan oleh seringnya menghisap pipi. Biasanya timbul perdarahan pada mukosa oral. Gambaran klinis - Plak putih hiperkeratik Plak dapat disingkirkan dari beberapa bagian mukosa - Culture kandidanya negatif5
2.2.7 Rencana Perawatan Perawatan Candidiasis Obat anti jamur 1. Polien Termasuk amfoterisin B dan nistatin Obat pilihan anti jamur polien untuk mengobati infeksi anti jamur sistemik adalah amfotersisn B, diperkenalkan tahun 1956 dan masih dipakai hingga sekarang dengan pengawasan yang ketat akibat toksisitas nya. Amfoterisn B efektif dalam melawan berbagai penyakit jamur termask histoplasmosis, kriptokosis dan kandidiasis. Amfoterisin B tidak diabsorpsi melalui saluran gastrointestinal, oleh karena itu diberikan intravena dalam dosis rendah untuk mengobati infeksi jamur sistemik. Dosis : dewasa : intrvena : 0,25-1,0 mg/hari Efek samping : kulit kemerahan, demam , menggigil,mual, muntah, hipotensi. Nistatin adalah obat anti jamur polien diberikan peroral atau topical untuk mengobati infeksi kandida. Obat ini tersedia dalam bentu suspense, krim salep. Efek : mual, muntah, kram 11
Farmakokinetik Nistatin diabsorpsi dengan buruk. Kekuatan peningkatan pada protein dan waktu paruhnya tidak diketahui. Obat ini disekresikan tanpa mengalami perubahan kedalam feses. Farmakodinamik Nistatin meningkatkan permeabilitas dinding sel jamur, sehingga sel jamur menjadi tidak stabil dan mengeluarkan isinya.obat ini mempunyai khasiat fungistatik dan fungisidal. Mula kerja untuk bentuk suspensi dan tablet adalah cepat.9
2. Imidazol Efektif
untuk
melawan
kandidiasis
(superficial
dan
sistemik),
koksidioidomikosis, kriptokokosis, histoplasmosis dan parakoksidioidomikosis. Ketokonazol adalah obat antijamur pertama yang efektif dan diserap melalui oral. Ketiga imidazol, klotrimazol, (Lotrimin, Mycelex),butukonazol, nitrat (fenistat) dan ekonazol nitrat (Spectazole )hanya dipakai untuk topical. Imidazol yang terbaru adalah mikonazol ( monistat ), untuk pemakaian intravena serta topikal. Klotrimazole Seperti nistatin, klotrimazole tidak diserap dengan baik dan harus diminum beberapa kali perhari . diformulasikan dalam longeze ( rasanya enak ) dan memiliki beberapa efek samping. Clotrimazole yang efektif bagi perawatan angular cheilitis karena memiliki sifat antibakteri dan juga antifungal. Ketoconazole Antifungal pertama yang dapat diabsorpsi dari saluran gastrointestinal.namun terdapat beberapa kerugiannya . pasien harus meminum the blocking agent karena lingkungan asam diperlukan untuk resorpsi.9
3. Triazole Kelompok antifungal terbaru, baik fluconazole dan telah diterima untuk merawat candidiasis. Fluconazole
12
Lebih efektif daripada ketoconazole dan diabsorpsi secara sistemik dan tidak diperlukan lingkungan asam untuk absorpsi. Karena efeknya lama maka dapat digunakan sehari sekali.9
3.3 Necrotizing Ulserative Gingivitis (NUG) 2.3.1 Definisi NUG adalah infeksi oral endogen yang ditandai dengan nekrosis gingival. Ulser pada mukosa oral juga terjadi pada pasien dengan penyakit hematologi atau kekurangan nutrisi parah. Penyakit inflamatoris yang destruktif pada gingiva yang mempunyai ciri dan gejala yang khas.10
2.3.2 Etiologi Bakteri di tambah dengan faktor predisposisi lokal dan sitemik. Bakteri yang terdapat
pada
NUG
merupakan
campuran
bakteri
seperti,
treponema
macrodontium, spirokheta berukurang sedang, vibrio, spesies borelia, provetella intemedia, dan bakteri lainnya.10
2.3.3 Patogenesis Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada tahap ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial. Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan menyebar dari daerah ini kesekitar leher gigi.10 Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil, disebelah apikal dari epitelium junction. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit-terutama limfosit T-cairan jaringan dan protein serum. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN, tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dario perubahan jaringan pada tahap penyakit ini.10
13
Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN. Perubahan yang terjadi baik pada epithelium jungtion maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi, 75 % diantaranya terdiri dari limfosit. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini tandatanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah dan bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean. Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasa terlihat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan. Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan Ikat. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan inflmasi, tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi, memperbesar kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu (’false pocket’). Bila oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar.10 Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungan \nya dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting dari penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada darah inflamasi aktif, pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan pembuluh darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ini merupakan karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi 14
warna dan bentuk gingiva. Bila inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah, lunak dan mudah berdarah, bila produksi jaringan fibrosa yang dominan, gingiva akan menjadi keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan kurang , bahkan tidak ada.10
2.3.4 Gejala dan Gambaran Klinis 1.
Gingivanya berbentuk kawah (warna abu abu)
2.
Terbukanya margin gingiva (warna merah, mengkilap disertai kedarahan spontan)
3.
Bau busuk
4.
Peningkatan jumlah saliva
5.
Biasanya gigi tidak terawat, yang dapat dilihat dari perlekatan plak (sering banyak) dan kalkulus yang ada. Meskipun demikian kesehatan mulutnya baik
6.
Bau mulut sangat terasa dan biasanya disebabkan oleh akumulasi produk bakteri anaerob dan jaringan nekrotik
7.
Tepi gingiva mengalami ulserasi disertai kerusakan interdental, sering menyebabkan terjadinya ulkus terbentuk kawah berlubang dalam.
8.
Di atas gingiva di temukan pseudomembran berwarna keabuan bila dilepaskan akan terjadi perdarahan cukup banyak.
9.
Lesi ditemukan hanya pada jaringan gingiva, jaringan mukosa lainnya hanya terkena pada kondisi malnutrisi atau imunosupresi.7
15
Gejala 1.
Sensitif terhadap saliva
2.
Terasa panas
3.
Rasa nyeri hebat ketika makan
4.
Mulut pasien seperti rasa mentol
5.
Nyeri tekanan sedang sampai hebat pada gingiva, timbul rasa sakit saat makan dan menggosok gigi
6.
Rasa sakit terasa berdenyut, kadang disertai halitosis
7.
Gingiva menglami perdarahan spontan7
2.3.5 Fakor Predisposisi Faktor predisposisi lokal 1. Inflamasi kronik. 2. Cedera pada ginggiva 3. Kebiasaan merokok. Faktor predisposisi sistemik Defesiensi nutrisi, seperti vitamin C dan B2, penyakit sitemik seperti leukemia, anemia, HIV, gastrointestinal, kanker.10
2.3.6 Diagnosis, DD Diagnosis Necrotizing Ulserative Gingivitismyang diperberat adanya penyakit infeksi HIV serta penggunaan antibiotik dalam jangka waktu yang lama.11
Diagnosis Banding Gingivostomatitis Herpetik Akut 11 Gingivitis ulseratif nekrosis akut
Gingivostomatitis herpetic akut
Etiologi : interaksi antara pejamu Etiologinya virus yang spesifik dengan bakteri, kemungkinan besar fusospirokheta Eritema difus dan erupsi vesikular
Merupakan kondisi yang nekrotik
Lesi berbentuk kawah : membrane Pecahnya vesikel yang meninggalkan gingival difus, bias melibatkan 16
semu
yang
dapat
meninggalkan mukosa bukal dan bibir
jaringan yang tersingkap;tepi gingival bias terlibat, sedangkan jaringan oral lainnya jarang terlibat Jarang pada anak-anak
Lebih sering pada anak-anak
Durasinya tidak dapat diramalkan
Durasinya 7-10 hari
Belum ada imunisasi
episode
akut
bisa
menimbulkan
imunitas ringan Menular
Tidak menular
2.3.7 Rencana Perawatan 1.
Lakukan pembersihan dan irigasi pada jaringan, sebanyak mungkin masih dapat ditolerir oleh pasien
2.
Berikan Metronidazole 200 mg 3x sehari selama lima hari dan obat kumur hydrogen peroksida ( 20 volume dilarutkan dalam perbandinagn 1:4 ) atau klorheksidin
3.
Berikan penyuluhan cara menjaga kesehatan mulut dengan baik dan lakukan scalling serta pemolesan setelah fase akut mereda
4.
Kurangi atau hindari kebiasaan merokok7
3.4 HIV/AIDS 2.4.1 Definisi AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) adalah kumpulan gejala penyakit akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh secara bertahap yang disebabkan oleh infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV). Penyakit ini dicirikan dengan timbulnya berbagai penyakit infeksi bakteri, jamur, parasit, dan virus yang bersifat opurtunistik atau keganasan seperti Sarkoma Kaposi dan Limfoma primer di otak.12 AIDS adalah suatu kumpulan kondisi klinis tertentu yang merupakan hasil akhir dari infeksi HIV.13
17
2.4.2 Etiologi Penyebab dari AIDS adalah HIV (Human Immunodeficiency Virus), yang dahulu disebut HTLV-III (Human T-cell Leukemia/Lymphoma Virus) atau virus limfadenopati, adalah suatu retrovirus manusia sitopatik dari famili lentivirus. Retrovirus mengubah asam ribonukleatnya (RNA) menjadi asam deoksiribonukleat (DNA) setelah masuk ke sel pejamu. HIV-1 dan HIV-2 adalah lentivirus sitopatik, dengan HIV-1 menjadi penyebab utama AIDS di seluruh dunia. HIV-1 lebih patogenik dibandingkan HIV-2.13
2.4.3 Gejala Klinis Sistem Klasifikasi HIV yang Direvisi Tahun 1993 untuk Remaja dan Dewasa Revisi CDC terhadap klasifikasi untuk remaja dan dewasa yang terinfeksi oleh HIV menekankan pentingnya hitung limfosit T CD4+ dalam penatalaksanaan klinis pasien yang terinfeksi HIV. Klasifikasi ini dibagi menjadi kategori laboratorium dan klinis. Kategori Laboratorium Kategori 1 : >500 l limfosit T CD4+/l Kategori 2 : 200-499 l limfosit T CD4+/l Kategori 3 : <200 l limfosit T CD4+/l
Kategori Klinis Kategori A Kategori A terdiri dari satu atau lebih penyakit berikut pada seorang remaja (13 tahun) atau dewasa yang terbukti terinfeksi HIV. Penyakit-penyakit yang tercantum dibawah kategori B dan C tidak boleh ada. Infeksi HIV asimtomatik Limfadenopati generalisata persisten (PGL) Infeksi HIV akut (primer) disertai gejala penyakit atau riwayat infeksi HIV akut
18
Kategori B Kategori B terdiri dari penyakit-penyakit simtomatik pada seorang remaja atau dewasa yang terinfeksi HIV yang tidak tercantum dalam kategori C dan memenuhi paling sedikit satu dari kriteria berikut : 1. Penyakit yang disebabkan oleh infeksi HIV atau menunjukkan defek imunitas selular atau keduanya. 2. Penyakit yang dianggap oleh dokter perjalanan atau penatalaksanaannya yang dipersulit oleh infeksi HIV Contoh-contoh penyakitnya: Meningitis, pneumonia, sepsis, atau endokarditis bakterialis Kandidiasis, orofaring (sariawan) Kandidiasis, vulvovagina, persisten lebih dari 1 bulan Displasia serviks, berat atau karsinoma Gejala konstitusional seperti demam atau diare lebih dari 1 bulan Leukoplakia berambut (oral) Herpes zoster (shingles), paling sedikit dua episode terpisah atau lebih dari satu dermatom Purpura trombositopenik idiopatik Listeriosis Infeksi Mycobacterium tuberculosis, paru Penyakit radang panggul Neuropati perifer
Kategori C Penyakit-penyakit dalam kategori C berkaitan erat dengan imunodefisiensi berat, sering terjadi pada pasien yang terinfeksi HIV, dan menimbulkan morbiditas yang serius dan mortalitas.
19
Menurut sistem klasifikasi yang ditawarkan, pasien yang terinfeksi HIV seyogyanya diklasifikasikan berdasarkan : 1. Hitung limfosit T CD4+ akurat yang terendah (tidak harus yang terakhir) 2. Penyakit yang paling parah yang pernah diderita apapun kondisi klinis pasien sekarang Contoh kondisi : Candidiasis of bronchi, trachea, or lung Candidiasis, esophageal Cervical cancer, invasive Coccidioidimycosis, disseminated or extrapulmonary Cryptococcosis, extrapulmonary Cryptosporidiosis, chronic intestinal (>1 mo duration) Toxoplasmosis Wasting syndrome due to HIV infection5,13
2.4.4 Cara Penularan HIV dapat diisolasi dari darah, cairan serebrospinalis, semen, air mata, sekresi vagina, atau serviks, urine, ASI, dan air liur. Penularan terjadi paling efisien melalui darah dan semen. HIV juga dapat ditularkan melalui air susu dan sekresi vagina atau serviks. Setelah virus ditularkan akan terjadi serangkaian proses yang kemudian menyebabkan infeksi. Tiga cara utama penularan adalah kontak dengan darah, kontak seksual, dan kontak ibu-bayi. 1. hubungan seksual, baik secara vaginal, oral, anal dengan seorang pengidap. 2. kontak darah langsung, produk darah, jarum suntik, transfusi darah yang tercemar, dan kecelakaan tertusuk jarum pada petugas kesehatan. 3. transmisi vertikal dari ibu hamil pengidap HIV kepada bayinya melalui plasenta.13 20
Resiko tinggi Senggama vaginal atau anal tanpa kondom Fellatio dengan ejakulasi Cunilingus waktu menstruasi Kontak oral-anal Resiko rendah Ciuman dengan mulut Senggama vaginal dengan kondom Senggama anal dengan kondom Fellatio interuptus Cunilingus di luar menstruasi Kelompok resiko tinggi Pria homoseksual Pecandu obat bius iv Penerima transfusi darah / komponen darah sebelum tahun 1986 Wanita dan pria tuna susila Pria dan wanita dengan banyak mitra seksual Mitra seksual dari kelompok diatas13
2.4.5 Manifestasi Oral 1. Infeksi jamur Kandidiasis adalah infeksi mulut paling umum, terjadi pada permukaan mukosa pasien AIDS dan ,erupakan manifestasi oral pertama. Infeksi kandida bersifat kronis dan tampak merah, putih, rata, menonjol. Semua permukaan mukosa dapat terinfeksi meskipun daerah yang diserang adalah palatum, lidah, mukosa dan pipi. Kandidiasis dibagi menjadi 5 yaitu : 21
a. Kandidiasis Pseudomembranosa b. Kandidiasis eritematous c. Kandidiasi hiperplastik d. Angular kheilitis e. Kandidiasis rhomboid glossitis
2. Infeksi Bakteri Mengenai jaringan periodontal yaitu a. Gingivitis HIV Radang gusi kronis pada maksila dan mandibula. Awalnya tumbuh petekel multifokal yang kesil, merah, berbentuk titik-titik pada gusi cekat yang selanjutnya membentuk linear gingivostomatitis yang jelas dan menyatu. b. Periodontitis HIV Proses kerusakan yang terjadi sangat cepat dan mengakibatkan hilangnya kecekatan periodontal dalam beberapa hari c. ANUG Ditandai dengan gusi yang bengkak, mendadak salit, merah padam .
3. Infeksi Virus a. Herpes Simpleks
Umumnya lesi pada mulut dan genitalnya tapi ada juga pada perianal dan perilingual
Lesi herpetik tampak menyerupai garis bergelombar berupa velikel dengan dasar yang eritematus.
b. Virus Varicella Zoster c. Infeksi human papilloma Virus d. Infeksi Virus Herpes Zoster
Muncul karena kemunduran sistem imun (tanda klinis)
Reaktivitas kembali herpes zoster yang merupakan kelanjutan dari infeksi vanicella zoster virus (v2v) berupa lesi yang luas pada beberapa dermatom.6
22
4. Neoplasma dan kondisi-kondis lain di rongga mulut a. Sarkoma Kaposi Neoplasma yang berasal dari mesenkim. Sarkoma Kaposi yang berhubungan dengan AIDS tampak sebagai penyakit yang lebih ganas yang biasanya telah menyebar pada saat dilakukannya diagnose awal. Sarkoma Kaposi ditandai dengan tiga tahap. Awalnya keganasan tersebut merupakan makula merah tanpa gejala sebelumnya membesar menjadi plak merah biru, lesi-lesi lanjut tampak nodul –nodul biru ungu, berlobus dan menyebabkan sakit. Daerah yang sering lateral palatum , mukosa pipi. b. Non Hodgkins Limfoma Gambaran klinis massa ungu, difus , cepat berproliferasi.6
2.4.6 Infeksi silang dan Cara Pengendalian Infeksi silang adalah penularan penyakit dari seseorang kepada orang lain yang umumnya melalui suatu media antara. Jalur penyebaran umum mikroorganisme dalam praktek dokter gigi terjadi melalui cara berikut : 1. Kontak langsung dengan lesi infeksi, saliva dan darah yang terinfeksi. 2. Kontak tidak langsung melalui perpindahan mikroorganisme dari objek perantara yang terkontaminasi. 3. Percikan darah, saliva atau sekresi dari nasofaring langsung pada kulit atau mukosa yang lecet atau utuh. 4. Aerosol, penyebaran mikroorganisme melalui udara.
Penyebaran penularan dalam praktek dokter gigi dapat melalui 1. Dari penderita ke dokter gigi, perawat gigi, tehniker gigi Penularan HIV dari penderita ke dokter ggigi umumnya terjadi karena tindakan perawtan yang menimbulkan luka pada mukosa mulut, lidah dan darah dapat masuk kedalam dengan melalui luka tangan dokter gigi 23
2. Dari penderita ke penderita lain Penularannya dapat terjadi melalui alat kedokteran gigi yang tercemar seperti jarum suntik, bur, sonde. 3. Dari dokter gigi ke penderita
Teknik Perlindungan Diri a. Imunisasi bagi dokter gigi, perawat gigi dan tehniker gigi. Imunisasi ini mencakup 3 bidang o Imunisasi dianjurkan pada saat karyawan tersebut diterima sebagai pekerja perawat kesehatan mulut yang rentan o Program imunisasiyang membutuhkan dosis boaster o Imunisasi dengan kemoterapetik yang hanya diberikan pada situasi pemaparannya tidak sengaja terhadap penyakit yang dapat menular. b. Cuci tangan dengan sabun yang mengandung ianolin c. Mengenakan sarung tangan yang sekali pakai d. Kacamata pelindung dan masker, dipakai untuk melindungi wajah dari cipratan ludah dan darah e. Memakai baju pelindung dan penutup kepala selama perawatan f. Menggunakan isolator karet (rubber dam) yang akan mengurangi jumlah bakteri bila digunakan semprotan air g. Melindungi permukaan kerja14
2.4.7 Pemeriksaan Laboratorium 1. Untuk pemeriksaan pertama biasanya digunakan Rapid test untuk melakukan uji tapis. Saat ini test yang cukup sensitif dan juga memiliki spesifitas yang tinggi. Hasil yang positif akan diperiksa ulang dengan menggunakan test yang memiliki prinsip dasar test yang berbeda untuk meminimalkan adanya hasil positif palsu yaitu ELISA. Rapid test hasilnya bisa dilihat dalam waktu kurang dari 20 menit. 2. Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA) Bereaksi terhadap adanya antibodi dalam seru dengan memperlihatkan warna yang lebih jelas apabila terdeteksi virus yang lebih besar. Biasanya hasil uji ELISA mungkin masih akan negative 6-12 minggu setelah pasien terinfeksi. Karena hasil positif palsu dapat menimbulkan dampak psikologi yang besar , 24
maka hasil uji ELISA yang positif diulang dan apabila keduanya positif maka dilakukan uji yang lebih spesifik yaitu Western Blot. 3. Western Blot Merupakan elektroporesis gel poliakrilamid yang digunakan untuk untuk mendeteksi rantai protein yang spesifik terhadap DNA. Jika tidak ada rantai protein yang ditemukan bearti test negative, sedangkan bila hamper atau semua rantai protein ditemukan bearti Western blot positif. Test ini harus diulangi lagi setelah 2 minggu dengan sampel yang sama. Jika Western Blot tetap bisa disimpulkan maka test Western Blot harus diulangi lagi setelah 6 bulan. Jika tes tetap negative maka pasien dianggap HIV negative.13 4. PCR (Polymerase Chain Reaction) Untuk DNA dan RNA virus HIV sangat sensitive dan spesifik untuk infeksi HIV. Tes ini sering digunakan bila tes yang lain tidak jelas.8
25
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan Candidiasis merupakan infeksi organisme fungi candida. Candidiasis dapat disebabkan oleh Candida albicans dan didukung oleh faktor predisposisi. Ada lima jenis candidiasis yaitu Pseudomembraneus candidiasis, erytematous candidiasis, atrofic candidiasis, angular cheilitis, dan hyperplastic candidiasis. Untuk mengobati pasien yang terkena candidiasis dapat diberikan obat anti jamur yang dibagi menjadi beberapa golongan. NUG adalah infeksi oral endogen yang ditandai dengan nekrosis gingival. Ulser pada mukosa oral juga terjadi pada pasien dengan penyakit hematologi atau kekurangan nutrisi parah. Penyakit inflamatoris yang destruktif pada gingiva yang mempunyai ciri dan gejala yang khas. Etiologi NUG adalah bakteri di tambah dengan faktor predisposisi lokal dan sitemik. AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) adalah kumpulan gejala penyakit akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh secara bertahap yang disebabkan oleh infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV). Penyakit ini dicirikan dengan timbulnya berbagai penyakit infeksi bakteri, jamur, parasit, dan virus yang bersifat opurtunistik atau keganasan seperti Sarkoma Kaposi dan Limfoma primer di otak. Penyebab dari AIDS adalah HIV (Human Immunodeficiency Virus), yang dahulu disebut HTLV-III (Human T-cell Leukemia/Lymphoma Virus) atau virus limfadenopati, adalah suatu retrovirus manusia sitopatik dari famili lentivirus. Retrovirus mengubah asam ribonukleatnya (RNA) menjadi asam deoksiribonukleat (DNA) setelah masuk ke sel pejamu. HIV-1 dan HIV-2 adalah lentivirus sitopatik, dengan HIV-1 menjadi penyebab utama AIDS di seluruh dunia. Empat fase klinis infeksi HIV adalah : 1. infeksi akut primer (serokonversi) 2. fase asimtomatik 3. fase simtomatik dini 4. fase simtomatik lanjut
26
DAFTAR PUSTAKA
1.
Neville, Damm, Allen. Oral and Maxillofacial Pathology, 3rd edition. Elsevier. Saunders. 2009.
2.
Crispian, Scully. Oral and Maxillofacial medicine. The basic of diagnosis and treatment Elsevier saunders. 2004.
3.
Harty and Ogston. Kamus Kedokteran Gigi. EGC. Jakarta. 1995.
4.
Prof. Dr. R.S. Siregar , Sp. KK. Penyakit Jamur Kulit. Jakarta: EGC. 2004.
5.
Martin, S. Greenberg. Burket’s Oral Medicine Diagnosis and Treatment 10thed. 2003.
6.
Langlais, Robert. P. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut Yang Lazim. Jakarta: Hipokrates. 1998.
7.
Birnbaum, Warren. Diagnosis Kelainan Dalam Mulut. Jakarta : EGC. 2009.
8.
Brooks. Geo. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. 2007.
9.
Joyce. L. kee. Farmakologi Pendekatan Proses Keperawatan. Jakarta: EGC. 1996.
10. Caranza. Clinical Periodontology. 10 th Elsevier. St Louis: WB. Saunders. 2006. 11. Dalimunte, Saidina Hamzah. Periodonsia. USU. 2008. 12. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. FK UI. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius. 2000. 13. Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. Patofisiologis. Vol 1. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2003. 14. http://repository.usu.ac.id/
27
