Manajemen Dental Pada Pasien Diabetes

Manajemen Dental pada Pasien Diabetes Mellitus Diabetes mellitus (DM) bukan merupakan kontraindikasi untuk setiap tindakan perawatan kedokteran gigi, misalnya tindakan operatif seperti pencabutan gigi, kuretase pada poket dan sebagainya. Hal ini tidak masalah bagi dokter gigi apabila penderita di bawah pengawasan dokter ahli sehingga keadaanya terkontrol. Untuk setiap tindakan operatif ada beberapa faktor  yang perlu diperhatikan yaitu faktor sebelum dan setelah tindakan operatif. Faktor sebelum operatif antara lain keadaan umum penderita, kadar gula darah dan urin penderita, anastetikum yang akan digunakan serta tindakan t indakan asepsis. Tindakan yang perlu dilakukan setelah tindakan operatif adalah pencegahan terhadap kemungkinan terjadinya infeksi, juga keadaan umum serta kadar gula darah dan urin (Tarigan, 2003). Anastetikum yang digunakan untuk tindakan operatif harus aman, t idak boleh meninggikan kadar gula dalam darah. Pemakaian adrenalin sebagai lokal anastesi masih dapat diterima karena kadarnya tidak terlalu besar walaupun adrenalin dapat meninggikan kadar gula dalam darah. Procain sebagai anastesi lokal sangat dianjurkan (Tarigan, 2003). Sebelum tindakan operatif sebaiknya penderita diberi suatu antibiotik untuk mencegah infeksi (antibiotik profilaksis, juga pemberian vitamin C dan B kompleks, dapat membantu memepercepat proses penyembuhan serta mengurangi kemungkinan terjadinya infeksi setelah  perawatan. Kultur bakteri perlu dilakukan untuk kasus-kasus infeksi oral akut. Jika terjadi respon yang kurang baik dari pemberian antibiotik yang pertama, dokter gigi dapat memebrikan lagi antibiotik yang lebih efektif berdasarkan uji kepekaan bakteri pada pasien (Tarigan, 2003; Agustina, 2008). Tindakan perawatan gigi penderita tergantung pada pengetahuan dokter gigi tentang keadaan  penyakit tersebut. Jika pasien telah didiagnosis dan dikontrol dikontrol dengan adekuat, maka tidak ada masalah sepanjang dokter gigi benar-benar mempertimbangkan hal-hal yang dapat menghilangkan komplikasi. Hal-hal yang perlu diperhatikan pada perawatan gigi pasien DM adalah (Tarigan, 2003): (1) Hal-hal tentang keadaan kesehatan pasien DM harus didiskusikan dengan dokter dokter yang merawatnya. (2) Semua infeksi rongga mulut harus dirawat dengan dengan segera dengan antibiotik yang tepat. (3) Kesehatan rongga mulut yang baik harus dipertahankan, sehingga sehingga iritasi lokal akan hilang secara teratur, pembentukan kalkulus berkurang dan sangat diharapkan gingivitis dan  penyakit periodontal dapat dicegah. Pasien dijadwalkan untuk perawatan di pagi hari dan diinstruksikan diinst ruksikan untuk mengkonsumsi makan paginya seperti biasa. Apabila perawatan melewati waktu makan maka pasien harus diberi waktu mengkonsumsi makanan/ minuman ringan seperti orange juice. Apabila kesulitan mengunyah setelah perawatan, dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan lunak  seperti soup, milkshake dan lain sebagainya untuk menjaga pemasukan kalori. Pada setiap  prosedur perawatan gigi diinstruksikan untuk tetap mengkonsumsi mengkonsumsi obat hipoglikemik sesuai dosis yang diperuntukkan baginya. Pada pasien dengan terapi insulin dapat dilakukan

modifikasi dengan makan paginya. Pasien diinstruksikan mengkonsumsi makan pa ginya disertai insulin separuh dosis pagi dan separuh lagi sesuadah perawatan. Minimalkan stres selama perawatan gigi apabila memungkinkan proses perawatan dibagi menjadi beberapa kunjungan yang tidak terlalu lama (Setyawati, 2000). Tindakan asepsis perlu diperhatikan apabila kita akan merawat gigi dan mulut penderita DM yang sudah terkontrol, karena penderita pada umumnya mempunyai daya tahan tubuh yang rendah terhadap infeksi. Adanya DM yang tidak terdiagnosa, tidak dirawat, kurang dikontrol menyebabkan risiko yang lebih besar atau serius bagi dokter gigi dalam mengatur rencana  perawatan. Kemungkinan terjadinya koma diabetes (hiperglikemia), shock  insulin(hipoglikemia), penyebaran infeksi, kurangnya respon penyembuhan pembedahan harus menjadi pertimbangan utama. Pasien yang memiliki risiko ini harus dievaluasi dengan hati-hati dan konsultasi kesehatan jika ada satu ke mungkinan di rongga mulut (Tarigan, 2003).

Patogenesa, Pola Penyebaran, dan Prinsip Terapi Abses Rongga Mulut Proses infeksi pada jaringan pulpo-periapikal dapat menyebabkan beberapa kondisi ketika melibatkan jaringan periapikal, dapat berupa granuloma, abses, kista, atau osteomyelitis. Dalam catatan ini akan dibahas mengenai patogenesa abses mulai dari jaringan periapikal hingga ke jaringan lunak. PATOGENESA DAN POLA PENYEBARAN Saluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna pada pulpa yang terinfeksi, namun dapat menjadi tempat berkumpulnya bakteri dan menyebar kearah jaringan  periapikal secara progresif (Topazian, 2002). Ketika infeksi mencapai akar gigi, jalur   patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi bakteri, ketahananhost, dan anatomi jaringan yang terlibat. Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini yaitu St aphylococcus aureus dan Streptococcus mutans.Staphylococcus aureus dalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk mendeposisi fibrin. Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim utama yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase, streptodornase, dan hyaluronidase. Hyaluronidase adalah enzim yang bersifat merusak jembatan antar sel, yang pada fase aktifnya nanti, enzim ini  berperan layaknya parang yang digunakan petani untuk merambah hutan. Bagaimana sebenarnya pola perjalanan abses ini?

Seperti yang kita semua ketahui, pada umumnya abses merupakan proses yang kronis, meskipun sebenarnya ada juga abses periapikal akut, namun di catatan ini saya hendak  membahas mengenai perjalanan abses secara kronis. Seperti yang disebutkan diatas, bakteri Streptococcus mutans (sela njutnya disingkat S.mutans) memiliki 3 macam enzim yang sifatnya destruktif, sala h satunya adalah enzim hyaluronidase. Enzim ini berperan layaknya parang petani yang membuka hutan untuk  dijadikan ladang persawahannya, ya.. enzim ini merusak jembatan antar sel yang terbuat dari  jaringan ikat (hyalin/hyaluronat), kalau ditilik dari namanya “hyaluronidase”, artinya adalah enzim pemecah hyalin/hyaluronat. Padahal, fungsi jembatan antar sel penting adanya, sebagai transpor nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai unsur penyusun dan  penguat jaringan. Jika jembatan ini rusak dalam jumlah besar, maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan yang tersusun atas sel-sel dapat terancam rus ak/mati/nekrosis. Proses kematian pulpa, salah satu yang bertanggung jawab adalah enzim dari S.mutans tadi, akibatnya jaringan pulpa mati, dan menjadi media perkembangbiakan bakteri yang baik, sebelum akhirnya mereka mampu merambah ke jaringan yang lebih dalam, yaitu jaringan  periapikal. Pada perjalanannya, tidak hanya S.mutans yang terlibat dalam proses abses, karenan ya infeksi pulpo-periapikal seringkali disebut sebagai mixed bacterial infection. Kondisi abses kronis dapat terjadi apabila ketahanan host dalam kondisi yang tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi. Yang terjadi dalam daerah periapikal adalah pembentukan rongga patologis abses disertai pembentukan pus yang sifatnya berkelanjutan apabila tidak  diberi penanganan. Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, tentunya mengundang respon keradangan untuk datang ke jaringan yang terinfeksi tersebut, namun karena kondisi hostnya tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi, yang terjadi alih-ali h kesembuhan, namun malah menciptakan kondisi abses yang merupakan hasil sinergi dari  bakteriS.mutans dan S.aureus. S.mutans dengan 3 enzimnya yang bersifat destruktif tadi, terus saja mampu merusak   jaringan yang ada di daerah periapikal, sedangkan S.aureus dengan enzim koagulasenya mampu mendeposisi fibrin di sekitar wilayah kerjaS.mutans, untuk membentuk sebuah  pseudomembran yang terbuat dari jaringan ikat, yang sering kita kenal sebagai membran abses (oleh karena itu, jika dilihat melalui ronsenologis, batas abses tidak jelas dan tidak   beraturan, karena jaringan ikat adalah jaringan lunak yang tidak mampu ditangkap dengan  baik dengan ronsen foto). Ini adalah peristiwa yang unik dimana S.aureus melindungi dirinya dan S.mutans dari reaksi keradangan dan terapi antibiotika. Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan produksi membran abses saja yang terjadi  pada peristiwa pembentukan abses ini, tapi juga ada pembentukan pus oleh bakteri  pembuat pus (pyogenik), salah satunya juga adalah S.aureus. jadi, rongga yang terbentuk oleh sinergi dua kelompok bakteri tadi, tidak kosong, melainkan terisi oleh pus yang

konsistensinya terdiri dari leukosit yang mati (oleh karena itu pus terlihat putih kekuningan),  jaringan nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar. Secara alamiah, sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga tersebut akan terus berusaha mencari jalan keluar sendiri, namun pada perjalanannya ser ingkali merepotkan pasien dengan timbulnya gejala-gejala yang cukup mengganggu seperti nyeri, demam, dan malaise. Karena mau tidak mau, pus dalam rongga patologis tersebut harus keluar, baik dengan bantuan dokter gigi atau keluar secara alami. Rongga patologis yang berisi pus (abses) ini terjadi dalam daerah periapikal, yang notabene adalah di dalam tulang. Untuk mencapai luar tubuh, maka abses ini harus menembus jaringan keras tulang, mencapai jaringan lunak, lalu barulah bertemu dengan dunia luar. Terlihat sederhana memang, tapi perjalanan inilah yang disebut pola penyebaran abses. Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu (lagi-lagi) virulensi bakteri, ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. Virulensi bakteri yang tinggi mampu menyebabkan  bakteri bergerak secara leluasa ke segala arah, ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik  menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan mudah dirusak, s edangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus. Sebelum mencapai “dunia luar”, perjalanan pus ini mengalami beberapa kondisi, karena sesuai perjalanannya, dari dalam tulang melalui cancelous bone, pus bergerak menuju ke arah tepian tulang atau lapisan tulang terluar yang kita kenal dengan sebutan korteks tulang. Tulang yang dalam kondisi hidup dan normal, selalu dilapisi oleh lapisan tipis yang tervaskularisasi dengan baik guna menutrisi tulang dari luar, yang disebut periosteum. Karena memiliki vaskularisasi yang baik ini, maka respon keradangan juga terjadi keti ka pus mulai “mencapai” korteks, dan melakuk an eksudasinya dengan melepas komponen keradangan dan sel plasma ke rongga subperiosteal (antara korteks dan periosteum) dengan tujuan menghambat laju pus yang kandungannya berpotensi destruktif tersebut. Peristiwa ini alihalih tanpa gejala, tapi cenderung menimbulkan rasa sakit, t erasa hangat pada regio yang terlibat, bisa timbul pembengkakan, peristiwa ini disebut periostitis/serous periostitis. Adanya tambahan istilah “serous” disebabkan karena konsistensi eksudat yang dikeluarkan ke rongga subperiosteal mengandung kurang lebih 70% plasma, dan ti dak kental seperti pus karena memang belum ada keterlibatan pus di rongga tersebut. Periostitis dapat  berlangsung selama 2-3 hari, tergantung keadaan host. Apabila dalam rentang 2-3 hari ternyata respon keradangan diatas t idak mampu menghambat aktivitas bakteri penyebab, maka dapat berlanjut ke kondisi yang disebut abses subperiosteal. Abses subperiosteal terjadi di rongga yang sama, yaitu di sela -sela antara korteks tulang dengan lapisan periosteum, bedanya adalah.. di kondisi ini sudah terdapat keterlibatan pus, alias pus sudah berhasil “menembus” korteks dan memasuki rongga subperiosteal, karenanya nama abses yang tadinya disebut abses periapikal, berubah terminologi menjadi abses subperiosteal. Karena lapisanperiosteum ada lah lapisan yang tipis, maka dalam  beberapa jam saja akan mudah tertembus oleh cairan pus yang kental, sebuah kondisi yang sangat berbeda dengan peristiwa periostitis dimana konsistensi cairannya lebih serous.

Jika periosteum sudah tertembus oleh pus yang berasal dari dalam tulang tadi, maka dengan  bebasnya, proses infeksi ini akan menjalar menuju fascial space terdekat, karena telah mencapai area jaringan lunak. Apabila infeksi telah meluas mengenai fascial spaces, maka dapat terjadi fascial abscess. Fascial spaces adalah ruangan potensial yang dibatasi/ditutupi/dilapisi oleh lapisan jaringan ikat. Fascial spaces dibagi menjadi : Fascial spaces primer  1. Maksila a. Canine spaces  b. Buccal spaces c. Infratemporal spaces 2. Mandibula a. Submental spaces  b. Buccal spaces c. Sublingual spaces d. Submandibular spaces - Fascial spaces sekunder  Fascial spaces sekunder merupakan fascial spaces yang dibatasi oleh jaringan ikat dengan  pasokan darah yang kurang.Ruangan ini berhubungan secara anatomis dengan daerah dan struktur vital. Yang termasuk fascial spaces sekunder yaitu masticatory space, cervical space, retropharyngeal space, lateral pharyngeal space, prevertebral space, dan body of mandible space. Infeksi yang terjadi pada fascial spaces sekunder berpotensi menyebabkan komplikasi yang parah. Terjadinya infeksi pada salah satu atau lebih fascial space yang paling sering oleh karena  penyebaran kuman dari penyakit odontogenik terutama komplikasi dari periapikal abses. Pus yang mengandung bakteri pada periapikal abses akan berusaha keluar dari apeks gigi, menembus tulang, dan akhirnya ke jaringan sekitarnya, salah satunya adalah fascial spaces . Gigi mana yang terkena periapikal abses ini kemudian yang akan menentukan jenis dari fascial spaces yang terkena infeksi. • Canine spaces Berisi musculus levator anguli oris, dan m. labii superior. Infeksi daerah ini disebabkan  periapikal abses dari gigi caninus maksila. Gejala klinisnya yaitu pembengkakan pipi bagian depan dan hilangnya lekukan nasolabial. Penyebaran lanjut dari infeksi canine spaces dapat menyerang daerah infraorbital dan sinus kavernosus. • Buccal spaces Terletak sebelah lateral dari m. buccinator dan berisi kelenjar parotis dan n. facialis. Infeksi  berasal dari gigi premolar dan molar yang ujung akarnya berada di atas perlekatan m.

 buccinator pada maksila atau berada di bawah perlekatan m. buccinator pada mandibula. Gejala infeksi yaitu edema pipi dan trismus ringan. • Infratemporal spaces Terletak di posterior dari maksila, lateral dari proc. Pterigoideus, inferior dari dasar  tengkorak, dan profundus dari temporal space. Berisi nervus dan pembuluh darah. Infeksi berasaal dari gigi molar III maksila. Gejala infeksi berupa tidak adanya  pembengkakan wajah dan kadang terdapat trismus bila infeksi telah menyebar. • Submental space Infeksi berasal dari gigi incisivus mandibula. Gejala infeksi berupa bengkak pada garis midline yang jelas di bawah dagu. • Sublingual space Terletak di dasar mulut, superior dari m. mylohyoid, dan sebelah medial dari mandibula. Infeksi berasal dari gigi anterior mandibula dengan ujung akar di atas m. mylohyoid. Gejala infeksi berupa pembengkakan dasar mulut, terangkatnya lidah, nyeri, dan dysphagia. • Submandibular space Terletak posterior dan inferior dari m. mylohyoid dan m. platysma. Infeksi berasal dari gigi molar mandibula dengan ujung akar di bawah m. mylohyoid dan dari pericoronitis. Gejala infeksi berupa pembengkakan pada daerah segitiga submandibula leher disekitar sudut mandibula, perabaan terasa lunak dan adanya trismus ringan. • Masticator space Berisi m. masseter, m. pterygoid medial dan lateral, insersi dari m. temporalis. Infeksi berasal dari gigi molar III mandibula. Gejala infeksi berupa tr ismus dan jika abses besar maka infeksi dapat menyebar ke lateral pharyngeal space. Pasien membutuhkan intubasi nasoendotracheal untuk alat bantu bernapas. • Lateral pharyngeal space (parapharyngeal space) Berhubungan dengan banyak space di sekelilingnya sehingga infeksi pada daerah ini dapat dengan cepat menyebar. Gejala infeksi berupa panas, menggigil, nyeri dysphagia, trismus. • Retropharyngeal space (posterior visceral space) Infeksi berasal dari gigi molar mandibula, dari infeksi saluran pernapasan atas, dari tonsil,  parotis, telinga tengah, dan sinus. Gejala infeksi berupa kaku leher, sakit tenggorokan, dysphagia, hot potato voice, stridor. Merupakan infeksi fascial spaces yang serius karena infeksi dapat menyebar ke mediastinum dan daerah leher yang lebih dalam (menyebabkan kerusakan n. vagus dan n cranial bawah, Horner syndrome)

PRINSIP TERAPI Pada dasarnya, prinsip terapi abses adalah insisi untuk drainase (mengeluarkan cairan pus), dengan catatan, prinsip ini dipergunakan untuk abses yang berada di jaringan lunak. Lalu  bagaimana dengan abses periapikal? Yang terjadi didalam tulang? Biasanya abses periapikal memiliki “kondisi” khas berupa gigi mengalami karies besar dan te rasa menonjol, sakit bila digunakan mengunyah, kadang terasa ada cairan asin keluar dari gigi yang berlubang tersebut. Terapi kegawat-daruratannya dalam kondisi ini tentunya belum dapat dilakukan insisi, oleh karena pus berada dalam tulang, namun yang dapat dilakukan adalah melakukan  prosedur open bur, melakukan eksterpasi guna mengeluarkan jaringan nekrotik, oklusal grinding, dan pemberian terapi farmakologi