BAB I PENDAHULUAN
Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (GDPO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor, trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat.1 Stroke merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia dan penyebab kematian nomor tiga di dunia. Duapertiga stroke terjadi di negara berkembang. Pada masyarakat mas yarakat barat, 80% penderita mengalami stroke iskemik dan 20% mengalami stroke hemoragik. Insiden stroke meningkat seiring pertambahan usia.1 Stroke atau bencana aliran darah di otak, yang juga disebut sebagai serangan otak (brain (brain attack ) merupakan penyebab cacat (disabilitas,invaliditas) utama pada kelompok usia diatas 45 tahun. 70% dari semua stroke dan 81% dari infark otak terjadi pada kelompok usia diatas 65 tahun. Usia merupakan faktor resiko yang paling penting bagi semua jenis stroke. 2 Di A.S., sekitar 795.000 stroke terjadi setiap s etiap tahun, 610.000 di antaranya merupakan serangan pertama, dan hampir 134.000 di antaranya berakibat fatal. Sekitar 87% dari semua stroke adalah stroke iskemik. Bila dipertimbangkan secara terpisah dari penyakit kardiovaskular lainnya, stroke adalah penyebab kematian ke-5.3
1
Stroke disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke otak entah karena oklusi pembuluh darah dalam kasus stroke iskemik akut (AIS) atau pecahnya pembuluh darah menyebabkan pendarahan di dalam atau di sekitar otak: intraserebral pendarahan (ICH) atau perdarahan subarachnoid (SAH). Saat gejala stroke sembuh dan tidak menyebabkan kerusakan otak permanen, maka disebut sebuah serangan iskemik transien (TIA). Meski bersifat historis, definisi TIA adalah gejala neurologis yang berlangsung kurang dari 24 jam, durasi sebagian besar TIA adalah antara 5 dan 30 menit, dan bisa dianggap setara serebral angina jantung. Beberapa profesional kesehatan dan pasien lihat TIA sebagai 'mini-strokes' , tapi TIA sebenarnya adalah peringatan bahwa stroke bisa terjadi segera.4 Tujuan
terapi
dini
untuk
stroke
mengembalikan perfusi.5
2
iskemik
akut
adalah
dengan
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Stroke 2.1.1 Definisi Stroke
Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (GDPO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor, trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat.1 Stroke disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke otak entah karena oklusi pembuluh darah dalam kasus stroke iskemik akut (AIS) atau pecahnya pembuluh darah menyebabkan pendarahan di dalam atau di sekitar otak: intraserebral pendarahan (ICH) atau perdarahan subarachnoid (SAH). Saat gejala stroke sembuh dan tidak menyebabkan kerusakan otak permanen, maka disebut sebuah serangan iskemik transien (TIA). Meski bersifat historis, definisi TIA adalah gejala neurologis yang berlangsung kurang dari 24 jam, durasi sebagian besar TIA adalah antara 5 dan 30 menit, dan bisa dianggap setara serebral angina jantung. Beberapa profesional kesehatan dan pasien lihat TIA sebagai 'mini-strokes' , tapi TIA sebenarnya adalah peringatan bahwa stroke bisa terjadi segera.4
2.1.2 Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia dan penyebab kematian nomor tiga di dunia. Duapertiga stroke terjadi di negara
3
berkembang. Pada masyarakat mas yarakat barat, 80% penderita mengalami stroke iskemik dan 20% mengalami stroke hemoragik. Insiden stroke meningkat seiring pertambahan usia.1 Stroke atau bencana aliran darah di otak, yang juga disebut sebagai serangan otak (brain (brain attack ) merupakan penyebab cacat (disabilitas,invaliditas) utama pada kelompok usia diatas 45 tahun. 70% dari semua stroke dan 81% dari infark otak terjadi pada kelompok usia diatas 65 tahun. Usia merupakan faktor resiko yang paling penting bagi semua jenis stroke. 2 Di A.S., sekitar 795.000 stroke terjadi setiap s etiap tahun, 610.000 di antaranya merupakan serangan pertama, dan hampir 134.000 di antaranya berakibat fatal. Sekitar 87% dari semua stroke adalah stroke iskemik. Bila dipertimbangkan secara terpisah dari penyakit kardiovaskular lainnya, stroke adalah penyebab kematian ke-5.3 2.1.3 Klasifikasi Stroke 1. Stroke Hemoragik
Klasifikasi
a. Perdarahan Intraserebral (PIS) Perdarahan primer yang berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak.1 PIS disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah, dengan perdarahan langsung ke parenkim otak, ventrikel, dan / atau spasi di sekitar otak. Pecahnya bisa terjadi karena penyakit yang diakibatkan dari penetrasi arteri kecil yang paling sering dikaitkan dengan hipertensi kronis (penyakit pembuluh darah kecil), penyakit
4
degeneratif arteri superfisial (amyloid angiopathy), atau dari kelainan struktural arteri intrakranial yang lebih besar, seperti malformasi arteriovenosa. 4 b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA) PSA ialah terjadinya ekstravasasi darah, biasanya darah arteri ke dalam ruang subarachnoid. Etiologinya yaitu disebabkan ruptur aneurisma sakular, malformasi arteriovena, ruptur aneurisma fusiform, ruptur aneurisma mikotik, kelaianan darah berupa diskarasia
darah,
penggunaan
antikoagulan,
dan
gangguan
pembekuan darah, infeksi, neoplasma, trauma.1 Patofisiolgi dari PSA yaitu penyebab pecahnya aneurisma berhubungan
dengan
ketegangan
dinding
aneurisma
yang
bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan di dalam dan di luar aneurisma. Setelah pecah, darah merembes ke ruang subarachnoid dan menyebar ke seluruh otak dan medula spinalis bersama
cairan
serebrospinalis.
Darah
ini
selain
dapat
meningkatkan tekanan intrakranial, juga dapat melukai jaringan otak secara langsung oleh karena tekanan yang tinggi saat pertama kali pecah, serta mengiritasi selaput otak.1 Keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke dalam ruang subaraknoid karena pecahnya aneurisma, AVM, atau sekunder dari PIS.1 SAH terjadi saat aneurisma intrakranial pecah dan darah menyerang ruang di sekitar otak. Aneurisma adalah penonjolan
5
berbentuk balon dari arteri dimana dinding pembuluh telah melemah.4
Diagnosis Gejala Klinis
1. Gejala Defisit 2. Awitan
Perdarahan Intraserebral (PIS) Berat Menit/Jam
Perdarahan Subarakhnoid (PSA) Ringan 1-2 menit
3. Nyeri Kepala
Hebat
Sangat hebat
4. Muntah awalnya
Sering
Sering
pada
5. Hipertensi
Stroke Non Hemoragik (SHN) Berat/Ringan Pelan (jam/hari) Ringan/tidak ada Tidak, kecuali lesi di batang otak sering
Hampir Biasanya selalu tidak 6. Kaku kuduk jarang Biasa ada Tidak ada 7. Kesadaran Biasanya Bisa hilang Tidak ada hilang sebentar 8. Hemiparesis Sering sejak Awal tidak Sering sejak wal ada awal 9. Deviasi mata Bisa ada jarang Mungkin ada 10. Likuor Sering berdarah jernih berdarah Tabel 1. Perbedaan Manifestasi Klinis PSA, PIS, SHN 1
Pemeriksaan Penunjang1
CT Scan otak merupakan alat diagnostik utama pada stroke hemoragik
Penatalaksanaan1
Manajemen stroke hemoragik pertama – tama ditujukan langsung pada penanganan A (airway), (airwa y), B (Breathing), C (Circulation), D (Detection of focal neurologic deficit). a. Terapi Perdarahan Intraserebral 1. Terapi medik
6
Jalan napas dan oksigenasi dengan target pCO 2 30-35 mmHg
Kontrol tekanan darah. Penatalaksanaan tekanan darah tinggi sama seperti pada stroke iskemik dengan syarat : -
Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik >180 mmHg atau tekanan diastolik > 105 mmHg
-
Pada fase akut tekanan darah tinggi, tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20%
Penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial : -
Tindakan pengobatan pertama adalah osmoterapi, tapi tidak boleh digunakan sebagai profilakis. Manitol 20% 1g/kg dalam 20 menit, dilanjutkan dengan 0,25-0,5g/kg/4 jam dalam 20 menit. Untuk mempertahankan gradien osmotik, furosemid (10 mg dalam 2-8 jam) dapat diberikan secara terus menerus bersamaan dengan osmoterapi.
-
Hiperventilasi dengan pCO2 35 mmHg
-
Pengaturan cairan
2. Terapi pembedahan Indikasi tindakan pembedahan :
Pasien dengan perdarahan serebral > 3 cm yang secara neurologis memburuk atau mengalami
7
kompresi batang otak dan hidrosefalus akibat obstruksi ventrikular.
Perdarahan intraserebral dengan lesi struktural seperti aneurisma, malformasi arteriovena, atau angioma kavernosa dapat diangkat jika keadaan pasien stabil.
Pasien usia muda dengan perdarahan lobus yang sedang atau besar yang secar klinis memburuuk.
Indikasi terapi konservatif dengan medikamentosa :
Pasien dengan perdarahan kecil (< 10 cm 3) atau defisit neurologi yang minimal
Pasien
dengan
GCS
≤
4,
kecuali
dengan
perdarahan serebral disertai kompresi batang otak, dapat menjadi kandidat pembedahan darurat dalam situasi klinis tertentu.
2. Stroke Iskemik
Stroke iskemik didefinisikan, secara patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat. Definisi klinis stroke iskemik adalah defisit neurologis fokal yang timbul akut dan berlangsung lebih lama dari 24 jam dan tidak disebabkan oleh perdarahan. 1 Stroke iskemik atau TIA biasanya disebabkan oleh oklusi vaskular yang akut, kadang dapat disebabkan oleh stenosis arteri fokal berkombinasi dengan
8
menurunnya tekanan perfusi atau aliran kontralateral. Pada keadaan terakhir ini gejala neurologik sering terjadi sewaktu aktivitas fisik, tekanan darah sistemik yang merendah atau kegagalan pompa jantung. 1 Stroke iskemik, jenis yang paling umum, disebabkan oleh oklusi arteri di leher atau di otak, merampas bagian nutrisi otak, glukosa dan oksigennya. Oklusi arteri paling sering disebabkan oleh trombus yang telah menempuh perjalanan ke otak (emboli) dari lokasi yang lebih proksimal dalam tubuh, seperti jantung atau dari plak di dinding arteri proksimal, seperti aorta atau arteri karotis interna.4
Klasifikasi
a. Transient Ischemic Attack (TIA) (TIA) TIA merupakan defisit neurologis membaik dalam waktu kurang dari 30 menit. b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) (RIND) RIND merupakan defisit neurologis membaik kurang dari 1 minggu.
9
Gambar 1. Patofisiologi Stroke Iskemik
Faktor Resiko
Faktor resiko terjadinya stroke iskemik adalah usia dan jenis kelamin, genetik, ras, mendengkur dan sleep apnea, inaktivitas fisik, hipertensi, merokok, diabetes mellitus, penyakit jantung, aterosklerosis, dislipidemia, alkohol dan narkoba, kontrasepsi oral serta obesitas. 1
10
Manifestasi Klinis
Manifestasi
klinis
bergantung
pada
neuroanatomi
dan
vaskularisasinya. Gejala klinis dan defisit neurologik yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemi.1 1. Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis
dan
hemihipestesi
kontralateral
yang
terutama
melibatkan tungkai. 2. Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral terutama lengan disertai afasia (bila mengenai area otak dominan) atau hemispatial neglect (bila mengenai area otak nondominan). 3. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi infark pad a lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks visual dominan dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks temporooksipitalis inferior. 4. Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial seperti disartsi, diplopia dan vertigo, gangguan
11
serebelar seperti ataksia atau kehilangan keseimbangan atau penurunan kesadaran. 5. Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinisi gangguan murni motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.
Diagnosis1
1. Skor stroke : skor stroke siriraj, skor s kor gadjah mada 2. Laboratorium darah - Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis, trombosit, dan laju endap darah. - PT dan aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen - Gula darah - Profil lipid dan kolestrol, asam urat 3. EKG dan ekokardiografi : mencari pencetetus stroke akibat penyakit jantung. 4. Pungsi lumbal (sesuai indikasi) 5. Foto thoraks 6. CT Scan/MRI kepala
12
Skor Stroke Siriraj
R umus umus : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x tekanan diastolik) – diastolik) – (3 (3 x penanda ateroma) – ateroma) – 12 12
Keterangan : Derajat kesadaran
0 = kompos mentis; 1 = somnolen; 2 = spoor/koma 0 = tidak ada; 1 = ada 0 = tidak ada; 1 = ada 0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes; angina; penyakit pembuluh darah)
Muntah Nyeri kepala Ateroma
H asil : Skor > 1 Skor < 1
Perdarahan supratentorial Infark serebri Tabel 2. Skor Stroke Siriraj 1 Skor Stroke Gadjah Mada
Penurunan Kesadaran
Nyeri kepala
Babinski
Jenis Stroke
+
+
+
Perdarahan
+
-
-
Perdarahan
-
+
-
Perdarahan
-
-
+
Iskemik
-
-
-
Iskemik
Tabel 3. Skor Stroke Gadjah Mada 1
Penatalaksanaan1 Umum :
1. Nutrisi 2. Hidrasi intravena : koreksi dengan NaCl 0,9 % jika hipovolemik
13
3. Hiperglikemi : koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin reguler subkutan 4. Neurorehabilitasi
dini
:
stimulasi
dini
secepatnya
dan
fisioterapi gerak anggota badan aktif maupun pasif 5. Perawatan kandung kemih : kateter menetap hanya pada keadaan khusus (kesadaran menurun, demensia, dan afasia global) Khusus
1. Terapi spesifik stroke iskemik akut :
Trombolisis rt-PA rt-PA intravena/intraarterial pada ≤ 3 jam setelah awitan stroke dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg). Sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai bentuk bolus, sisanya dilanjutkan melalui infus dalam waktu 1 jam.
Antiplatelet : asam salisilat 160 – 325 mg/hari 48 jam setelah awitan stroke atau clopidogrel 75 mg/hr
Obat neuroprotektif : citicoline 2-4 x 250mg iv
2. Hipertensi : Pada stroke iskemik akut tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik > 220 mmHg dan/atau tekanan diastolik > 120 mmHg dengan penurunan maksimal 20% dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal perhari. Panduan penurunan tekanan darah tinggi :
Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg berikan nikardipin (5-15
14
mg/jam infus kontinyu), diltiazem (5-40 Mg/kg/menit infus kontinyu) atau nimodipin (60 mg/4jam PO)
Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg, atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah dengan selang 20 menit atau pada keadaan hipertensi gawat darurat dapat diberikan :
-
Labetalol 10-20 mg iv selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal berupa bolus yang diikuti oleh labetalol drip 2-8mg/menit.
3. Trombosis vena dalam :
Heparin 5000unit/12 jam selama 5 – 5 – 10 10 hari
Low
Molecular
Weight
Heparin
(enoksaparin/nadroparin) 2 x 0,3-0,4 IU SC abdomen
Pneumatic boots, stocking elastik, fisioterapi dan mobilisasi
Stroke I n E volusion lusion (pr (pr ogre gr essing ssing str str oke) ke) 3. Stroke Pada bentuk ini gejala defisit neurologis fokal terus memburuk setelah 48 jam. Kelainan atau defisit defis it neurologik yang timbul berlangsung berl angsung secara bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. 1
15
omplete lete Stroke Str oke No N on H aemmor hagic hagi c 4. C omp Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidak berkembang lagi. Kelainan neurologis yang muncul bermacam-macam,tergantung pada daerah otak mana yang mengalami infark.1
2.2 Manajemen Anestesi Pada Pasien Stroke 6
General anestesi memiliki manfaat dalam imobilitas, kontrol rasa sakit, dan perlindungan saluran napas. Kelemahan utama dari General anestesi termasuk perubahan hemodinamik dengan intubasi, kemungkinan menunda waktu untuk rekanalization, aspirasi paru, dan kebutuhan tambahan tenaga kerja. Anestesi lokal atau sedasi (termasuk dimonitor perawatan anestesi) dapat mempertahankan hemodinamika yang lebih halus karena menurunnya administrasi farmakologis vasodilator, dan memungkinkan evaluasi neurologis klinis intra-prosedural. Tapi pendekatan ini memiliki kekurangan yaitu kurangnya perlindungan saluran sal uran napas, gerakan pasien berlanjut, rasa sakit dan agitasi yang tidak terkendali, dan waktu prosedur yang berkepanjangan. Sedangkan pilihan teknik anestesi bisa bersifat individual berdasarkan kebutuhan masing-masing pasien, anaesthesiologist memantau dan memberikan dukungan saluran napas untuk memastikan oksigenasi yang tepat, dukungan hemodinamik untuk memastikan perfusi yang tepat dari penumbra, dan berpotensi imobilitasi pada pasien kebingungan dan gelisah untuk memberikan kerja yang lebih baik kondisi revaskularisasi.
16
A. Penatalaksanaan Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
6
1. Evaluasi Cepat dan Diagnosis
Oleh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek, maka evaluasi dan diagnosis harus dilakukan dengan cepat, sistematik, dan cermat. Evaluasi gejala dan klinik stroke akut meliputi: a. Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas penderita saat serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan (hiccup), gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan lain-lain). b. Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri, dan suhu tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis, dan tanda-tanda distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif). Pemeriksaan torak (jantung dan paru), abdomen, kulit dan ekstremitas. c. Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis terutama pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik, sikap dan cara jalan refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini adalah NIHSS ( National Institutes of Health Stroke Scale). Scale). 2. Terapi Umum 6
a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
17
Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata.
Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95%
Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas
Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia
Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan terapi oksigen
Intubasi ETT ( Endo Tracheal Tube) Tube) atau LMA ( Laryngeal Mask Airway) Airway) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (p02 <60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.
Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. Jika pipa terpasang lebih dari 2 rninggu, maka dianjurkan dilakukan trakeostomi.
b. Stabilisasi Hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian cairan hipotonik seperti glukosa).
18
Dianjurkan pemasangan CVC (Central ( Central Venous Catheter ), ), dengan tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk rnemasukkan cairan dan nutrisi.
Usahakan CVC 5 -12 mmHg.
Optimalisasi tekanan darah Bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, maka obat-obat vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti dopamin dosis sedang/ tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.
Pemantauan jantung (cardiac ( cardiac monitoring ) harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah serangan stroke iskemik
Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi (konsultasi Kardiologi).
Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya. Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan satin normal dan aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung sekuncup harus dikoreksi
c. Pemeriksaan Awal Fisik Umum
Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
19
Pemeriksaan neurologi umum awal:
i. Derajat kesadaran ii. Pemeriksaan pupil dan okulomotor iii. Keparahan hemiparesis d. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)
Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan stroke
Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK
Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70 mmHg.
Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi :
i. Tinggikan posisi kepala 20 0 - 300
ii. Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
iii. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan cai ran hipotonik
iv. Hindari hipertermia
v. Jaga normovolernia
20
vi. Osmoterapi atas indikasi:
-
Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6 jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L. mOsrn/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi.
-
Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.
vii. Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO 2 35 - 40 mmHg). Hiperventilasi mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif.
viii. Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi yang adekuat dapat mengurangi naiknya TIK dengan cara mengurangi naiknya tekanan intratorakal dan tekanan vena akibat batuk , suction, bucking ventilator. Agen nondepolarized seperti vencuronium atau pancuronium yang sedikit berefek pada histamine dan blok pada ganglion lebih baik digunakan. Pasien dengan kenaikan krtitis TIK sebaiknya diberikan relaksan otot sebelum suctioning atau lidokain sebagai alternative.3 ix. Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema otak dan tekanan tinggi intracranial pada stroke iskemik, tetapi dapat diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi x. Drainase ventricular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar
21
xi. Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik sereberal yang menimbulkan efek masa, merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik. e. Penanganan Transformasi Hemoragik Tidak
ada
anjuran
khusus
tentang
terapi
transformasi
perdarahan
asimptomatik (AHA/ASA , Class Ib, Level of evidence B).1 Terapi transformasi perdarahan simtomatik sama dengan terapi t erapi stroke perdarahan, antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati. f. Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg dan diikuti oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat dira wat di ICU.
Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penderita stroke iskemik tanpa kejang tidak dianjurkan
Pada stroke perdarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan, dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan
g. Pengendalian Suhu Tubuh
22
Setiap pederita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya
Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 oC (AHA/ASA Guideline)1 atau 37,5 oC (ESO Guideline).3
Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan (trakea, darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai kateter ventrikuler, analisa cairan serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis.
Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic (AHA/ASA Guideline).
h. Pemeriksaan Penunjang
EKG
Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostasis, kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah, dan elektrolit)
Bila perlu pada kecurigaan perdarahan subaraknoid, lakukan punksi lumbal untuk pemeriksaan cairan serebrospinal
Pemeriksaan radiologi
i. Foto rontgen dada
ii. CT Scan
23
B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat
1. Cairan a. Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga euvolemi. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg. b. Pada umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral). c. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (produksi urin sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan cairan yang tidak tampak dan ditambah lagi 300 ml per derajat Celcius pada penderita panas). d. Elektrolit (natrium, kalium, kalsium dan magnesium) harus selalu diperiksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal. e. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah. f. Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia. 2. Nutrisi a. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan, nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik. c. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi:
24
Karbohidrat 30-40 % dari total kalori;
Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55 %);
Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-2.0 g/kgBB/hari (pada gangguan fungsi ginjal <0.8 g/kgBB/hari).
d. Apabila kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan >6 minggu, pertimbangkan untuk gastrostomi. e.
Pada
keadaan
tertentu
yaitu
pemberian
nutrisi
enteral
tidak
memungkinkan, dukungan nutrisi boleh diberikan secara parenteral. f. Perhatikan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan yang diberikan. Contohnya, hindarkan makanan yang banyak mengandung vitamin K pada pasien yang mendapat warfarin.
25
BAB III KESIMPULAN
Stroke adalah keadaan di mana sel-sel otak mengalami kerusakan karena tidak mendapat pasokan oksigen dan nutrisi yang cukup. Sel-sel otak harus selalu mendapat pasokan oksigen dan nutrisi yang cukup agar tetap hidup dan dapat menjalankan fungsinya dengan baik Pada pasien stroke juga terjadi peningkatan tekanan intracranial. Penanganan pasien stroke dengan trauma sama dengan penanganan trauma pada umumnya, yaitu meliputi primary survey dan secondary survey. Pada pasien stroke dengan trauma sebelum kita mengambil langkah terapi, pastikan kita sudah memeriksa ABCDE dari pasien untuk penatalaksanaan lebih lanjut. Anestesi yang dipakai pada pasien stroke sama dengan pasien dengan peningkatan tekanan intracranial akibat cidera kepala. Selain itu pada pasien stroke sering diakibatkan karena peningkatan tekanan darah. Secara keseluruhan tujuan anestesi untuk pasien dengan hipertensi adalah menjaga kestabilan tekanan darah pasien. Tekanan darah arteri umumnya harus dijaga dalam 10-20% dari tingkat pra operasi. Jika hipertensi terjadi sebelum operasi dimana tekanan darah lebih dari 180/120 mmHg, maka tekanan darah arteri harus dipertahankan dalam batas normal, yaitu 150-140/90-80 mm Hg. Hg. Anestesi pada pasien stroke bisa dilakukan. Jika operasi disiapkan (elektif), maka sebaiknya keadaan pasien distabilkan terlebih dahulu. Jika operasi emergency maka penggunaan obat-obat anestesi penginduksi peningkatan TIK maupun peningkatan tekanan darah harus diperhatikan betul penggunaannya.
26
Anestesi pada pasien stroke juga tidak dianjurkan memakai obat-obat anestesi yang menyebabkan peningkatan TIK seperti Ketamin, karena akan memperparah waktu peningkatan TIK sehingga menimbulkan herniasi dan memperparah stroke itu sendiri. Penanganan post operatif pada pasien stroke lebih baik dilakukan di ICU agar dapat memonitor keadaan hemodinamik pasien secara lebih intensif.
27
DAFTAR PUSTAKA
1. Dewanto G., dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf . ECG. Hal 24-36. 2. Lumbantobing. 2011. Neurogeriatri. Neurogeriatri. Jakarta. Balai Penerbit FK-UI. Hal.93-127. 3. Intermountain Healthcare. 2016. Emergency Management of Acute Ischemic Stroke. Stroke. 4. Silverman IL, Rymer MM. 2009. An Atlas of Investigation and Treatment Ischaemic Stroke. Stroke. 5. Anastasian Z.H. 2014. Anaesthetic 2014. Anaesthetic Management of The Patient With Acute Ischaemic Stroke. Stroke. British Journal of Anaesthesia. New York. 6. Guidelines Stroke 20011. 20011. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, Seri Ketiga. Jakarta, 2011
28
