Manajemen Perioperatif Pasien Dengan Diabetes Mellitus

REFERAT “Manajemen Perioperatif pasien Diabetes Mellitus  ”

Oleh Novita Lail !halatiah "#A $#$ $

%$Pembimbin& 'r( "( !ulasno) !p(An(

DALAM RAN*+A MEN*,+-T, +EPAN,TERAAN +L,N,+ MAD.A /A*,AN0!MF ANE!TE!, DAN REAM,NA!, R-MA" !A+,T -M-M PRO1,N!, N-!A TEN**ARA /ARAT FA+-LTA! +EDO+TERAN -N,1ER!,TA! MATARAM 2$#3

MANA4EMEN PER,OPERAT,F PA!,EN DEN*AN D,A/ETE! MELL,T-! A( Definisi

Menurut  American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya (perkeni). Diabetes Mellitus di klasiikasikan menjadi!1

 ! Diabetes mellitus tipe satu adalah penyakit autoimun yang di tentukan se"ara genetik dengan gejala-gejala yang pda akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. #ndi$idu yang peka se"ara genetik memberikan respon terhadap kejadian-kejadian pemi"u yang di duga berupaineksi $irus, dengan memperoduksi autoantibodi terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa. Maniestasi klinis diabetes mellitus terjadi jika lebih dari %0& sel-sel beta menjadi rusak.2 'ukti untuk determinan genetik diabetes tipe 1 adalah adanya kaita dengan tipe-tipe histokompatibilitas spesiik. ipe dari gen histokompatibiltas yang berkaitan denan tiabetes

tipe 1 adalah yang memberi kode kepada protein-protein yang berperan penting dalam interaksi monosit-limosit. rotein-protein ini mengatur respon sel  yang merupakan bagian normal dari respon imun. *ika terjadi kelaianan, ungsi limosit  yang terganggu akan  berperan penting dalam patogenesis perusakan sel-sel pulau +angerhans yang di tujukan terhadap komponen antigenik tertentu dari sel beta. 2 ada pasien-pasien dengan diabetes mellitus tipe 2. enyakitnya mempunyai pola amilial yang kuat.#ndeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monoigot hampir 100&. esiko  berkembangnya diabetes tipe 2 pada saudara kandung mendekati 0& dan /& untuk anak  "u"unya. ransmisi genetik adalah paling kuat. *ika orangtua menderita diabetes mellitus tipe 2 rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah 1!1, dan sekitar %0& pasti membaa diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 ditandai dengan kelaianan sekresi insulin, serta kerja insulin. ada aalnya tampak terdapat resistensi sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. #nsulin mulamula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselular yang menyebabkan mobilisasi pembaa +  glukosa dab meningkatkan transpor glukosa menembus membran sel. ada DM tipe 2 terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. 3elainan ini dapat disebabakna oleh berkurngnya  jumlah tempat rseptor pada membran sel yang selnya responsi terhadap insulin atau akibat ketidaknormala resptor insulin intrisnik. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transor glukosa. 3etidaknormalan postreseptor  dapat mengganggu kerja insulin. ada akhirnya, timbul kegagaglan sel beta dengan menurunnya jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. 4ekitar 50& pasien Diabetes tipe 2 mengalami obesitas. 3arena obesitas  berkaitan dengan resistensi insulin, maka akan timbul intoleransi glukosa yang akan menyebabkan DM 2.

2

/( Epi'emiolo&i

re$alensi Diabetes Mellitus (DM) meningkat dengan "epat. ada tahun 2011, di perkirakan  baha /66 juta orang didunia mengalami DM dan di prediksi akan meningkan menjadi 722  juta jia pada tahun 20/0.ujuan utama dari majemen perioperati pada psien DM adalah untuk menurunkan morbiditas dan menurunkan durasi lama tinggal di rumah sakit. / 5( Manifestasi 6linis

Maniestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsekensi metabolik deisiensi insulin. asien-pasien dengan deisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa

 plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. *ika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk at ini, maka timbul glukosuria. lukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine ( poliuria) dan timbul rasa haus ( polidipsia). 3arena glukosa hilang bersama urine, pasien mengalami keseimbangan kalori negati dan berat badan berkurang. asa lapar yang semakin  besar ( polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. asien mengeluh lelah dan mengantuk. 2 asien dengan DM tipe 1 sering memperlihatkan aitan gejala yang eksplosi dengan  polidipsia, poliuria dan poliagia, turunnya berat badan, lemah, somnolen yang terjadi selama  beberapa hari atau minggu. asien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal kalau tidak dapat pengobatan segera. erapi insulin biasanya diperlukan untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin. 4ebaliknya,  pasien pasien dengan DM tipe dua tidak mmeperlihatkan gejala apapun dan diagnosis dibuat setelah melakukan pemeriksaan laboratorium.2  , N ! - L , N !tru6tur 'an /iosintesis

#nsulin merupakan protein ke"il, yang dalam bentuk aktinya tersusun dari dua rantai asam amino yang dihubungkan oleh ikatan disulide. #nsulin disintesis di islet beta "ells melalui proses sintesis pretein pada umumnya. Dimana diaali oleh proses transkripsi oleh m8A yang kemudian dilanjutkan dengan translasi sehingga nantinya akan terbentuk suatu rantai tunggal pre"ursor polipeptida dengan 56 asam amino yang disebut preproinsulin. 4etelah itu terjadi proses proteolitik yang menghilangkan sinyal amino terminal peptide yang kemudian disebut proinsulin. 4truktur proinsulin ini se"ara stru"tural berhubungan dengan insulin-like groth a"tor # dan ##, yang berikatan se"ara lemah dengan reseptor insulin. eme"ahan selanjutnya pada sekitar /1-residual ragmen dari proinsulin ini akan mengaktikan 9 peptide dan ikatan A (21 asam amino) dan ' (/0 asam amino) yang kemudian akan dihubungkan melalui ikatan disulide menjadi betuk yang akti. #nsulin matur  dan 9 peptide kemudian mengalami penyimpanan bersama dan mengalami kosekresi pada $esikel sekretorik di beta "ell. 4elain 9 peptide tadi, terdapat juga kosekresi beta "ell islet  berupa amyloid polypeptide (#A) atau amylin bersama insulin. Apa peran dari amylin ini masih tidak jelas, akan tetapi seringkali ditemukannya penumpukan (amyloid ibrilis) pada islet beta "ell pada penderita DM tipe 2. 

'erikut ini gambaran struktur insulin akti !

!e6resi

lukosa merupakan regulator utama dari sekresi insulin oleh sel pan"reas, alaupun terdapat regulator lain yang juga berperan (asam amino, ketone, neurotransmitter, peptide gastrointestinal, dll). +e$el glukosa :/,% mmol;+ (<0 mg;dl) dapat menstimulasi sintesis insulin, khususnya melalui meningkatkan translasi dan pengemasan protein dalam organela seluler. 'agaimana mekanisme dari proses sekresi insulin dengan regulator glukosa dapat dirangkum berikut ini!  Dari beberapa proses yang terjadi, yaitu! 1. roses tersebut diaali oleh masuknya glukosa ke dalam sel beta melalui +2 glu"osetransporter. 2. 4etelah glukosa masuk ke dalam sel, maka terjadi proses osorilasi oleh enim glu"okonase menjadi glu"ose-6-phosphate, yang selanjutnya mengalami proses glikolisis dan menghasilkan A. /. A yang terbentuk

kemudian akan menghambat A-sensiti$e

3= "hannel.

enghambatan "hannel 3= ini akan menginduksi depolarisasi dari membrane sel beta yang kemudian akan membukan "hannel kalsium terkait $olatage ($oltage-dependent "al"ium "hannel) yang menimbulkan inlu> dari "al"ium. . 4elain itu terdapat juga a"tor yang disebut in"retin yang mempengaruhi sekresi dari insulin ini, salah satu "ontoh in"retin yaitu lu"agon-like peptide 1 (+-1) dengan aktiitas terhadap sekresi insulin dan menekan sekresi glu"agon yang umumnya nanti akan

mengaktikan "AM seluler yang juga se"ara tidak langsung mempengaruhi sekresi dari "al"ium. 7. 9al"ium intraseluller ini kemudian yang nantinya akan menginduksi eksositosis dari $esikel sekretorik yang mengandung insulin untuk diedarkan ke sirkulasi. A6si

'egitu insulin disekresikan ke dalam system $ena porta, sekitar 70& akan mengalami degradasi oleh hepar. #nsulin yang tidak mengalami ekstraksi sendiri akan berikatan dengan reseptor pada target sel. 3ompleks insulin-reseptor ini akan menstimulasi aktiitas tyrosine kinase yang kemudian akan menginisiasi proses autoosorilasi dan rekrutment dari berbagai molekul sinyal intaseluler, seperti #nsulin re"eptor substrat (#4), bagaimana mekanisme lengkapnya dapat dijelaskan dalam bagan berikut ini! 

1. 3ompleks insulin-reseptor mengaktiasi tirosin konase yang kemudian mengaktikan  berbagai jalur sinyal protein intraseluller. 2. Autoosorilasi dari tirosin kinase ini kemudian akan mengaktiasi dari #4 (insulin reseptor substrat) dan 4h". 4elain itu kompleks ini juga akan mengaktikan kompleks protein 9b# dan 9A. /. #4 protein ini bersama-sama dengan protein lain (p57, p110, p67, dan #/-kinase) akan menimbulkan eek metaboli" berupa translokasi dari transporter + ke membrane sel target. ?ek ini juga diperkuat oleh aktiitas kompleks 9b# dan 9A. ranslokasi dari + ini akan memberikan transporter baru bagi glukosa ekstraseluler sehingga dapat masuk ke

dalam sel yang selanjutnya akan mengalami metabolism atau penyimpanan tergantung kebutuhan. . #nteraksi antara #4 dan 4h" ini juga melalui mekanisme metaboli" lainnya akan menimbulkan beberapa eek lain seperti stimulasi proses mitogenesis, sintesis protein, dan  juga sintesis glu"agon. *adi se"ara umum berikut dapat kita simpulkan eek eek akhir dari perangsangan insulin@ - Dalam beberapa detik setelah timbulnya ikatan insulin dengan reseptornya, glukosa akan menjadi sangat permeabel dalam sel tersebut. al ini terutama terjadi pada sel-sel otot dan sel lemak tetapi tidak terjadi pada sebagian besar sel neuron di dalam otak. lukosa yang sudah masuk ini kemudian akan mengalami proses metabolism tertentu, apakah itu akan digunakan langsung atau akan mengalami penyimpanan terlebih dahulu. - 4ebagian tambahan untuk meningkatkan permeabilitas membrane terhadap glukosa, membrane sel menjadi lebih permeabel terhadap banyak asam amino, ion kalium, dan ion osat. - ?ek yang lebih lambat timbul dalam 10-17 menit berikutnya, dimana untuk mengubah tingkat aktiitas dari banyak enim metaboli" intraseluler lain. ?ek-eek ini terutama dihasilkan terutama dari perubahan keadaan osorilasi enim. - ?ek yang jauh lebih lambat terus terjadi selama berjam-jam dan bahkan beberapa hari. ?ek ini dihasilkan dari perubahan ke"epatan translasi m8A pada robosom untuk  membentuk protein baru dan eek yang lebih lambat lagi terjadi pada perubahan ke"epatan transkripsi D8A dalam inti sel. Efe6 Metaboli6 ,nsulin 1. Efek terhadap metabolisme Karbohidrat a( Menin&6at6an metabolism &lu6osa 'alam otot

Dalam sehari, jaringan otot tidak bergantung pada glukosa untuk energinya tetapi  bergantung dari asam lemak. al ini terjadi karena pada saat membrane otot istirahat, hanya sedikit yang permeable terhadap glukosa, ke"uali dirangsang oleh insulin.3adar insulin  jumlahnya ke"il untuk meningkatkan jumlah pemasukan glukosa yang bermakna ke dalam sel-sel otot. etapi, saat otot tersebut mengalami kerja isk sedang atau berat, hal yang terjadi  justru sebaliknya. 4el menjadi permeable terhadap glukosa.  b. Menin&6at6an ambilan) penimpanan) 'an pen&&unaan &lu6osa oleh hati( % Mekanismenya ialah sebagai berikut !

•

#nsulin menghambat osorilase hati yangmerupakan enim utama yang menyebabkan

•

terpe"ahnya glikogen hati menjadi glukosa #nsulin meningkatkan pemasukan glukosa dari darah ke sel-sel hati. al ini terjadi karena adanya peningkatan akti$itas enim glukokinase yang merupakan enim yang menyebabkan timbulnya osorilasi aal dari glukosa setelah glukosa berdiusi ke dalam sel-sel hati. lukosa yang telah mengalami osorilasi ini tidak dapat berdiusi

•

lagi meleati membrane sel. #nsulin meningkatkan aktiitas enim B enim yangmeningkatkan sintesis glikogen, termasuk enim glikogen sintase, yang bertanggungjaab untuk polimerisasi dari unit-unit monosakarida untuk membentuk molekul-molekul glikogen

'ila jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel hati lebih banyak daripada jumlah yang dapat disimpan sebagai glikogen, insulin akan mema"u pengubahan semua kelebihan glukosa ini menjadi asam lemak. 4etelah ini, asam lemak dibentuk sebagai  dalam bentuk lipoprotein densitas sangat rendah dan ditranspor dalam bentuk lipoprotein ini melalui darah ke jaringan adipose dan ditimbun sebagai lemak.  2( Efe6 terha'ap metabolise lema6

#nsulin akan menyebabkan timbulnya penyimpanan lemak dengan "ara ! 1. #nsulin meningkatkan pengangkutan glukosa oleh sel-sel hati. 2.3elebihan ion sitrat dan isositrat akan terbentuk oleh siklus asam sitrat bila pemakaian glukosa untuk energy ini berlebihan. #on-ion ini dapat mengaktikan asetil-3oA karboksilase yang merupakan enim yang dibutuhkan untuk melakukan proses karboksilasi terhadap Asetil-3oA untuk membentuk malonil 3oA, tahap pertama sintesis asam lemak. /. Asam lemak yang ada lalu disimpan dalam bentuk .  akan dilepaskan oleh sel-sel hati ke peredaran darah dalam bentuk lipoprotein. #nsulin akan mengaktikan lipoprotein lipase di dalam dinding kapiler jarinag lemak, yang akan meme"ah  sekali lagi menjadi asam lemak, suatu syarat agar asam lemak dapat diabsorpsi ke dalam sel-sel lemak, tempat asam lemak akan diubah menjadi  dan disimpan. Dua eek penting lainnya yang dibutuhkan untuk menyimpan lemak dalam sel-sel lemak! o #nsulin menghambat kerja lipase-sensiti hormone. ?nim ini menyebabkan hidrolisis  yang sudah disimpan dalam sel-sel lemak. o #nsulin meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membrane sel ke dalam sel-sel lemak. 'eberapa bagian akan digunakan untuk sintesis sedikit asam lemak, dan sebagian besar  digunakan untuk membentuk sejumlah besar ala gliserol osat. 'ahan ini menyediakan

gliserol yang akan berikatan dengan asam lemak untuk membentuk  yang merupakan  bentuk lemak yang disimpan dalam sel-sel lemak. 7( Efe6 terha'ap metabolisme protein %

#nsulin akan menyebabkan penyimpanan protein. Mekanismenya ialah sebagai berikut •

#nsulin menyebabkan timbulnya pengangkutan se"ara akti sebagian besar Asam Amino ke dalam sel.

•

#nsulin memiliki eek langsung meningkatkan translasi m-8A pada ribosom, sehingga terbentuk protein baru. 'ila tidak ada insulin, ribosom akan berhenti bekerja.

•

#nsulin akan meningkatkan ke"epatan transkripsi rangkaian geneti" D8A yang terpilih di dalam inti sel

•

 peningkatan jumlah 8A dan beberapa sintesis protein lagi



#nsulin menghambat proses katabolisme protein

 mengurangi ke"epatan pelepasan



Asam Amino dari sel. al ini terjadi akibat kemampuan insulin untuk mengurangi  peme"ahan protein yang normal oleh lisosom sel. •

Dalam hepar, insulin akan menekan ke"epatan glukoneogenesis dengan "ara menekan akti$itas enim yang dapat meningkatkan glukoneogenesis



akan menghemat

 pemakaian AA. De&ra'asi

#nsulin yang masuk ke dalam peredaran darah didistribusi ke seluruh tubuh melalui "airan ekstrasel. injal dan hati merupakan organ penting untuk eliminasi insulin. angguan ginjal yang berat lebih berpengaruh terhadap eliminasi insulin dari gangguan hati karena hati telah  berungsi se"ara maksimal sehingga tidak dapat meningkatkan eliminasi pada payah ginjal. #nakti$asi di jaringan lemak dan otot tidak berarti.  Dari eksperimen yang dilakukan in$itro diduga ada 2 sistem yang bertalian dengan 'e&ra'asi insulin yaitu !

1) En8im &lutation insulin transhi'ro&enase yang menggunakan glutation tereduksi untuk  meme"ah ikatan disulida dan 2) En8im9en8im proteoliti6 yang meme"ah rantai asam amino. Akibat peme"ahan jembatan disulida maka rantai A bebas dapat ditemukan dalam plasma dan urin. Dalam keadaan stres di mana didapati penglepasan simpatoa'renal) epinefrin  bukan hanya meninggikan kadar glukosa darah dengan &li6o&enolisis, tetapi juga menghambat  penggunaan glukosa di otot, jaringan lemak dan sel-sel lain yang penyerapan glukosanya dipengaruhi insulin. Dengan demikian glukosa lebih banyak tersedia untuk metabolisme

ota6 . Ctak termasuk jaringan yang penyerapan glukosanya tidak dipengaruhi oleh insulin.

Dalam keadaan stres ini, otot terutama mempergunakan asam lema6 sebagai sumber energi, dan epinefrin memang menyebabkan mobilisasi asam lemak dari jaringan. D,A/ETE! PADA PEN*ELOLAAN PER,OPERAT,F

ujuan utama dari majemen perioperati pada psien DM adalah untuk menurunkan morbiditas dan menurunkan durasi lama tinggal di rumah sakit. 1 indakan operasi, khususnya dengan anestesi umum merupakan aktor stres pemi"u terjadinya penyulit akut diabetes, oleh karena itu setiap operasi elekti pada penyandang diabetes harus dipersiapkan seoptimal mungkin (sasaran kadar glukosa darah puasa 170 mg;d+, ?3?8# 2002). Menurut australian diabetic society terdapat hubungan yang kuat antara hiperglikemia perioperati  dengan peningkatan komplikasi ikutan setelah operasi seperti ineksi nosokomial. 1 Respon metaboli6 terha'ap operasi 'an anestesia(

rauma seperti pembedahan menghasilkan peningkatan produksi stress hormon seperti hormon "ortisol dan katekolamin. eningkatan kedua hormon ini bisa menurunkan sensitiitas insulin, dimana tingginya akti$itas simpatik menurunkan sekresi insulin yang se"ara simultan diikuti oleh peningkatan sekresi hormon pertumbuhan dan hormon glukagon.perubahan pola metabolik yang normal pada saat operasi menstimulasi glukoneognesis,

glykogenolisis,

proteolisis,

lipolisis,

dan

ketogenesis

yang

akan

menyebabakan hiperglikemia dan ketosis. 7 Cperasi sering disertai dengan puasa terlebih dahulu. Cperasi besar bisa meningkatkan stress metabolik yang akan meningkatkan sekresi hormon katabolik dan menghambat hormon anabolik, khususnya insulin. ada pasien yang non diabetik hal ini bisa meningkatkan hiperglikemia transien. asien dengan DM tipe 1 yang akan menjalani operasi tidak punya kapasitas untuk mensekresikan insulin dan tidak mampu merespon terhadap peningkatan kebutuhan insulin. asien dengan DM tipe 2 memiliki  pre-existing insulin resistance dengan "adangan insulin terbatas, menurunkan kemampuan mereka untuk berespon terhadap kebutuhan insulin. 6 +e&unaan "bA#: 'alam perioperatif pasien DM

ubungan antara kontol glukosa preoperati yang tidak adekuat dengan hasil yang kurang  baik telah ditemukan pada beberapa operasi spesialitis seperti ortopedis, kolorektal, spinal, $askular, dan kardiak. ekomendasi EC untuk diagnosis DM adalah kadar bA1":6,7& atau 5 mmol, pada tes yang di ulang di diagnosis DM jika dengan konsentrasi bA1" antara 6,0& dan 6,& atau 2 dan < mmol. Disarankan pengukuran kadar bA1" preoperati harus

dilakukan pada pasien yang akan melakukan operasi besar dan pada semua pasien DM yang akan melakukan operasi teren"na.kadar bA1" :5,6& atau <0 mmol diasosiasikan dengan  peningkatan mortalitas sebanyak empat kali lipat setelah operasi jantung. enundaan operasi teren"ana ketika kadar glukosa darah tinggi diprediksikan akan menurunkan mortalitas dan morbiditas.< enukurran likosylated hemoglobin (bA1") tidak terlalu perlu pada periode perioperati  tapi penting dilakukan sebagai kontrol glikemia jagka panjang. *ika kadar bA1" :5& maka komplikasi mi"ro$askular akan meningkat. 5

uideline ini membahas semua tahap alur pasien dari pertama pasien datang (primary care referral),sebelum pasien operasi ( surgical outpatients), assessment preoperati$e, masuk  rumah sakit (hospital admission), operasi ( surgery), setelah operasi ( post-operative care) dan  pulang (dis"harge).<

a( Primar :are

ujuan !

-

Memastikan baha eek potensial dari Diabetes dan hal-hal yang berhubungan dengan komorbiditas setelah operasi telah di pertimbangkan sebelum di rujuk untuk 

-

dilakukan prosedur operasi. Memastikan baha inormasi medis telah di komunikasikan

-

Memastikan baha diabetes dan komorbiditasnya telah di tangani se"ara optimal sebelum dilakukan tindakan.

en"ana tindakan! 1. Melakukan pengukuran kadar bA1", tekanan darah dan 'erat badan. 2. Mengontrol kadar gula /. Mempertimbangkan perujukan ke ahli Diabetes untuk meminta saran jika kadar  bA1" lebih tinggi dari 6% mmol;mol (5,7&). 3adar bA1" yang tinggi merupakan indikasi utuk dilakukan pengontrolan gula darah se"ara ketat tapi tidak boleh menjadi alasan penundaan untuk mendapatkan prosedur operasi. . asien dengan hipoglikemia harus di rujukke ahli diabetes tanpa melihat kadar bA1" Data minimal yang dibutuhkan saat akan merujuk pasien yang akan dioperasi 1. Durasi dan tipe diabetes 2. empat mengontrol penyakit Diabetes yag di derita ( layanan kesehatan tingkat /. . 7. 6. b(

 pertama atau kedua) 3omorbiditas yang lain erapi (obat anti diabetik oral;insulin, terapi komorbiditas) 3omplikasi ( diabetic foot, gagal ginjal, penyakit jantung) engukuran 'M#, tekanan darah, bA1", dan F  !ur&i:al out patients

ada tahan ini dilakukan peren"anaan pre-operati sesegera mungkin. asien diabetes yang mendapatkan tindakan preoperati berupa puasa harus mendapatkan prioritas jadal operasi. < ". reoperati$e assessment

ujuan 1. 2. /. . '(

Memastikan baha pengontrolan lysemia telah optimal Menentapkan ren"ana managemnt Diabetes pasien telah di setujui oleh pasien Memastikan baha "omorbiditas sudah di ketahui dan mendapatkan perhatian Mengidentiikasi pasien-pasien yang memiliki resiko tinggi "ospital a'mission

ujuan 1. Memastikan pasien sudah mengetahui dan menyetujui prosedur yang akan dilakukan dengan "ara melakukan komunikasi antara pasien dan dokter ( ahli anestesi, ahli  bedah, dan ahli diabetes) 2. Meminimalkan konsekensi metabolik dari stress puasa dan operasi /. Melakukan kontrol glukosa darah . Men"egah komplikasi diabetik karena lama di rumah sakit en"ana tindakan 1. Mengindentiikasi

pasien

dengan

resiko

tinggi

(

kontrol

glukosa

yang

 buruk;komplikasi diabetik) dan membuat ren"ana jika pasien post-operasi dalam keadaan emergensi

2. idak memberikan minuman berkarbohidrat tinggi pada pasien diabetes yang mendapatkan terapi insulin /. Menggunakan sodium klorida 0,7& dan glukosa 7& dengan kalium klorida 0,17& atau 0,/& sebagai "airan pilihan. . arget Capillary blood glucose  (9') antara 6-10 mmol;+ dengan rentang yang masih di tolerasni -12 mmol;+. 7. Memonitol 9' selama psien dibaah sedasi. ipoglykemia kadang-kadang  bermaniestasi sebagai kondisi mengantuk yang kadang keliru dengan kondisi sedasi. 6. ertimbangkan pemberian insulin kerja panjang seperti largine;+antusG, Detemir;+e$emir selama periode perioperati. <. indari penggunaan antiemboli. Faktor-aktor yang mempengaruhi pemilihan management perioperati pada pasien Diabetes Mellitus a.  b. ". d. e.

Durasi puasa *ada operasi (pagi atau malam) egimen terapi ( insulin, tablet, dan diet) 3ontrol diabetes 3omorbiditas lain

Mana&ement :airan pa'a pasien an& membutuh6an infus insulin intravena(

4ubstrat "airan yang dipilih harus berdasarkan elektrolit serum, dan dipilih dari

-

0,7& saline dengan glukosa 7& dan 0,17& 39+ 0,7& saline dengan glukosa 7& dan 0,/& 39+

Adakalannya, pasien bisa mengalami hiponatremia tanpa tanda kelebihan "airan atau garam. ada situasi ini, "airan yang dipilih adalah 0,%& saline dengan 7& glukosa dan 0,17& 39+ atau 0,%& saline dengan 7& glukosa dan 0,/& 39+. f( Theatre an' re:over

1. #mplementasikan W! surgical safety dengan target glukosa 6-10 mmol;+ 2. 9ek lukosa darah perier saat akan menginduksi anestesi /. 9eek glukosa darah setiap /0 menit pada operasi 4e"sio 9essaria. ekomendasi aktu untuk prosedur lain tidak ada, tapi setidaknya di"ek setiap 1 jam jika glukosa darah stabil dan dalam rentang yang normal &( Post operatife :are

asien Diabetes sering mengalami masalah metabolik setelah menjalani operasi. 4tress katabolik dan ineksi adalah aktor predisposisi hyperklikemia dan ketogenesis sehingga kontrol glukosa darah harus segera dilakukan. al-hal yang perlu dilakukan setelah pasien menjalani operasi adalah< 1. 3ontrol glukosa darah perier  2. Monitor elektrolit dan "airan /. angani mual dan muntah post operasi untuk segera mngembalikan pasien pada pola makan yang normal h( Dis:har&e

?ek metabolik dan endokrinsetelah operasi bisa terjadi selama beberapa hari sehingga pasien  perlu diberikanpenjelasan dan saran tentang manajemen glukosa darah selam periode ini. 'eberapa aktor yang berpengaruh pada kontrol glukosa selama periode post operati adalah asupan nutrisi, obat-obat Diabetes, aktiitas, hormon stress, ineksi, nyeri, dan psikologis  pasien.<

Te6ni6 anestesi pa'a psien DM

eknik anestesi, khususnya spinal, epidural, splanknik atau blokade regiona lainnya bisa memodulasi sekresi hormon katabolik dan beberapa residual sekresi insulin. elah

di

temukan peningkatan kadar sirkulasi glukosa, konsentrasi epinerin dan kortisol pada pasien non

diabetes

yang

mendapatkan

teknik

eneral

anestesi

selama

periode

 perioperati.pemberian inus entolamine selama perioperati, suatu obat yang memblokade reseptor H-adrenergik , menurunkan respon glikemik terhadap operasi se"ara parsial dengan menekan sekresi insulin.5 4aat ini tidak ada evidence base yang mengakatakan baha anestesi regional saja atau di kombinasi dengan anestesi general yang lebih baik di gunakan pada pasien Diabetes. 5 Anestesi regional bisa memberikan resiko yang lebih besar pada psien diabetik dengan neuropaty otonom. ipotensi bisa terjadi dengan menghapus konsekensi pada pasien  penyakit arteri koroner, "erebro$askular dan reno$as"ular. esiko ineksi dan kerusakan $askular bisa meningkat dengan penggunaan teknik anestesi regional. Abses epidural lebih sering terjadi pada penggunaan teksni spinal dan epidural. 5 A&ent anestesi 'an 'iabetes

'enodiaepin menurunkan sekresi A9, dan produksi kortisol ketika digunakan dalam dosis yang besar selama operasi. enurunan sekresi hormon ini menurunkan stimulsi simpatik, tapi se"ara berlaanan menstimulasi sekresi hormon pertumbuhan sehingga menurunkan respon glikemik pada operasi. ?ek ini bisa di minimalkan pada dengan memberikan midaolam seperti dosis sedati. 5 rosedur anestesi dengan pemberian Cpiat dosis tinggi tidak hanya bisa menstabilkan hemodinamik tapi juga kestabilan hormonal dan metabolik. eknik ini eekti memblok  sistem sara simpatis se"ara keseluruhan dan aksis hipotalamus-pituitari. enghapusan respon hormon katabolik akan terjadi selama operasi. 5 alotan, enluran"e dan isoluran"e se"ara in$itro menghambat respon insulin terhadap gluosa se"ara re$ersibel dan tergantung dosis. ?ek propool pada sekresi insulin belum di ketahui. asien diabetes menunjukkan penurunan kemampuan untuk membersihkan lemak  dari sirkulasi.

DAFA 4A3A "# erkumpulan ?ndokrinologi #ndonesia.2011.

 $onsensus %engelolaan Diabetes

 &ellitus di 'ndonesia# 2. ri"e I Eilson. 2006.  %atofisiologi $onsep $linis %roses-%roses %enyakit disi   *olume ". ?9! *akarta +# Aldam, le$i and all.201. 'ritish *ournal o Anaesthesia age 1 o  # %erioperative management of diabetic patients ne controversies . uyton A,all *.1%%%. .uku A/ar 0isiologi $edokteran ?9! *akarta 7. 4udhakaran 4 , 4urani 4. 2017. 4urgery esear"h and ra"ti"e. 1uidelines for   %erioperative &anagement of the Diabetic %atient . Jolume 2017 pages 1-%

6. Dhatari A, +e$y 8,3il$ert A et al. 2012. Diabetes 3 osition 4tatements and 9are e"ommendations. 84 Diabetes guideline or the perioperati$e management o the adult patient ith diabetes. Diabet. Med. 2%, 20B// <. Dhatariya 3, Flanagan D, ilton + et al. 2011. Management o adults ith diabetes undergoing surgery and ele"ti$e pro"edures! impro$ing standards. 5. Anulty , obersha , all . 2000. Anestheti" Managenet o atiens ith Diabetes Mellitus. 'ritish *ournal o Anestesia 57 (1) ! 50-%0