MAKALAH PMP (PENYAKIT MIKROBIAL DAN PARASITER)
LALAT TSE-TSE (Glossina morsitans, Glossina submorsitans dan Glossina technoides)
ANDINI APRILIA S.
125130100111020
EMILDA LAILIA
125130100111023
DZIKRIA SHOIMAH
125130100111024
BONA ARI SWASTI M.
125130100111037
R.RR.DIAH NIBRAS I.M.P
125130100111038
Program Kedokteran Hewan Universitas Brawijaya Malang 2014
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Ektoparasit merupakan suatu klasifikasi parasit yang bertubuh keras, tersegmentasi dan berbuku-buku yang hidup pada bagian luar dari makhluk hidup yang merupakan inangnya. Sebagian besar dari ektoparasit adalah golongan serangga (Kelas Insekta), dan lainnya adalah kelompok dari kelas Arachnida seperti caplak, tungau, laba-laba da kalajengking. Selain itu arthropoda dari Kelas Chilopoda (kelabang) dan Kelas Diplopoda juga tergolong ke dalam ektoparasit. Berdasarkan sifat ektoparasit, dikenal adanya ektoparasit obligat dan fakultatif. Bersifat obligat artinya seluruh stadium siklus hidup dari ektoparasit bergantung dari inangnya. Makhluk hidup yang berperan sebagai inang atau hospes dari ektoparasit adalah manusia dan hewan. Ektoparasit yang bersifat fakultatif, artinya ektoparasit menghabiskan siklus hidupnya sebagian besar di luar tubuh inangnya. Ektoparasit yang banyak dijumpai di Indonesia antara lain adalah berbagai jenis nyamuk (Culicidae), lalat (Muscidae), kecoa (Dyctioptera), caplak (Acariformes), kutu (Phthiraptera), kutu busuk (Hemiptera) dan pinjal (Siphonaptera). Peranan ektoparasit dalam kehidupan hewan maupun manusia telah banyak diketahui dengan berbagai kerugian yang beragam. Ektoparasit yang tinggal di bagian permukaan kulit dan di antara rambut dapat mengakibatkan iritasi, gatal-gatal, peradangan, kudis, miasis, atau berbagai jenis alergi lainnya. Miasis atau belatungan sering terjadi karena adanya infestasi dari larva lalat Diptera pada jaringan kulit hewan dan manusia. Gejala-gejala tersebut dapat menimbulkan rasa tidak nyaman bagi hewan dan kegelisahan yang berefek terhadap nafsu makan. Secara langsung hal ini akan mempengaruhi status gizi hewan, produksi daging, telur dan susu serta tingkat imunitas hewan. Hal lain yang lebih berbahaya dari ektoparasit adalah peranannya sebagai vektor penular berbagai macam agen penyakit atau inang antara lain dari agen penular penyakit. Contohnya adalah pada ektoparasit nyamuk dan lalat yang dapat berperan sebagai vektor berbagai penyakit seperti nyamuk Anopheles yang dapat membawa protozoa penyebab malaria. Selain sebagai vektor, nyamuk dan lalat juga dapat berperan sebagai inang perantara berbagai jenis cacing filaria. Inang antara artinya ektoparasit dapat secara normal digunakan oleh agen penyakit sebagai tempat untuk menjalankan sebagian siklus hidupnya namun tidak sampai mengalami pematangan kelamin.
1.2 Tujuan Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui etiologi, hospes, jenis, patogenesis, siklus hidup, penyebaran dan pengendalian dari ektoparasit lalat tsetse atau Glossina dan penyakit-penyakit yang dapat ditimbulkannya. 1.3 Rumusan Masalah
Bagaimana etiologi, hospes, jenis, patogenesis, siklus hidup, penyebaran dan pengendalian dari lalat tsetse?
Penyakit apa saja yang dapat disebabkan oleh lalat tsetse?
BAB II PEMBAHASAN 1.1 Etiologi
Kingdom
: Animalia
Filum
: Arthropoda
Subfilum
: Hexapoda
Kelas
: Insekta
Subkelas
: Neoptera
Superordo
: Endopterygota
Ordo
: Diptera
Subordo
: Brachycera
Superfamili
: Hippoboscoidea
Famili
: Glossinidae
Genus
: Glossina
Lalat Tse-Tse merupakan lalat yang termasuk ke dalam genus Glossina, famili Glossinidae yang memiliki 20 spesies dan di antaranya berperan sebagai hospes perantara Tripanosoma pada manusia dan hewan. Spesies lalat-lalat Tse-Tse tersebut oleh para ilmuwan lebih lanjut digolongkan ke dalam 3 subgenus berdasarkan habitatnya: subgenus Morsitans (padang rumput), Fusca (hutan) dan Palpalis (tepi sungai). Tse-Tse telah hidup selama 34 miliar tahun dengan ditemukannya fosil tertua Lalat Tse-Tse berukuran cukup besar dan berasal dari Afrika yang hidup dengan cara menghisap darah dari hewan vertebrata. Tse-Tse berpenampakan mirip lalat rumah namun dapat dibedakan dari karakter anatominya (Siahaan, 2004). Secara umum lalat Tse-Tse memiliki warna kuning, tengguli atau hitam dengan ukuran 613 mm, memiliki sikap sayap yang saling menutupi seperti gunting saat istirahat, dimana sayap terlipat sepenuhnya pada saat tidak terbang sehingga sayap yang satu tertumpuk di atas sayap lain yang menutupi perut mereka, proboscis yang horizontal, langsing dengan pangkal yang membulat, duri-duri lengkung yang bercabang pada arista antena, yang terdiri dari 3 ruas, sepasang mata majemuk yang besar, moncong panjang seperit jarum pada kepala. Sayap berwarna tengguli muda. Glossina palpalis memiliki warna tengguli kehitam-hitaman dengan gambaran pucat pada bagian abdomen. Glossina morsitans berwarna kelabu dengan garis lebar transversal pada abdomen ruas ketiga sampai keenam yang berwarna kuning jingga. Bagian
mulut dari tipe labium merupakan penusuk dengan seluruh proboscis masuk ke dalam luka (Prasetyo, 1997). 1.2 Epidemiologi Glossina, atau lalat tsetse, merupakan vektor penyakit tripanosomiasis atau penyakit tidur. Lalat ini ditemukan di Afrika dan bagian selatan Arab. Untuk hidupnya, glossina membutuhkan lingkungan dengan suhu panas yang lembab. Glossina menyukai tempat berkembang biak daerah pantai berpasit, dan tanah gambar dekat air atau dekat pohon tumbang. Lalat betina melahirkan larva. Larva ini masuk ke dalam tanah sampai sedalam 5 sentimeter dan langsung menjadi pupa, untuk kemudian menjadi lalat dewasa dalam lima minggu. Penyakit ini terjadi secara rutin di sejumlah wilayah Afrika Sub-Sahara, dengan populasi yang berisiko terjangkit sekitar 70 juta orang di 36 negara. Sejak tahun 2010, penyakit ini menyebabkan sekitar 9.000 kematian, lebih rendah dari tahun 1990 yaitu sebanyak 34.000 kematian. Saat ini, kira-kira 30.000 orang terinfeksi, dengan 7000 kasus infeksi baru pada tahun 2012. Lebih dari 80% kasus tersebut terjadi di negara Republik Demokratik Kongo. Tiga peristiwa wabah terbesar telah terjadi dalam sejarah: satu kasus mulai tahun 1896 sampai 1906 terjadi terutama di Uganda dan Lembah Kongo serta dua kasus pada tahun 1920 dan 1970 di beberapa negara di Afrika. Hewan lain, seperti sapi, dapat membawa penyakit dan terkena infeksi. 1.3 Transmisi dan Penyebaran Mekanisme Transmisi
Lalat tsetse (jantan dan betina),bertindak sebagai vektor pembawa parasit ini,terutama spesies Glosssina palpalis. Lalat ini banyak terdapat disepanjang tepi-tepi sungai yang mengalir dibagian barat dan tengah Afrika. Lalat ini mempunyai jangkauan terbang sampai 3 mil. Sumber Infeksi
Penyakit ini disebabkan oleh segolongan oleh jasad-jasad yang berbangun ulir panjang, yang hanya dapat dilihat oleh mikroskop ,tetapi jauh lebih besar daripada sel darah merah. Jasad jasad itu kemudian dipindahkan oleh lalat tse-tse, yang tertular setelah waktu delapan belas sampai tiga puluh empat hari setelah makan darah manusia yang sedang sakit saat itu atau dari binatang. Daur Hidup
Trypanosoma gambiense mengalami perubahan bentuk morfologi selama siklus hidupnya. Pleomorfik trypanosoma, yang merupakan bentuk infektif, akan terhisap bersama darah , saat lalat tsetse menggigit penderita. Parasit akan masuk ke dalam saluran pencernaan vektor dan mengalami beberapa kali perubahan bentuk dan multiflikasi. Dalam waktu 3 minggu,
parasit akan berubah menjadi bentuk Epimastigot. Bentuk Epimastigot juga mengalami perubahan menjadi bentuk menjadi metacyclic form dan memenuhi kelenjar air liur lalat. Metacyclic form merupakan bentuk infektif pada vektor dan siap untuk ditularkan ke korban selanjutnya. Waktu yang diperlukan parasit ini untuk berkembang menjadi bentuk infektif dalam tubuh vektor adalah 20-30 hari. Lalat yang mengandung bentuk infektif ini akan tetap infektif seumur hidupnya. Lalat tsetse menggigit manusia / hewan vertebrata biasanya pada siang hari. Penularan kepada penderita melalui gigitan vektor disebut anterior inoculation. Di dalam jaringan tempat gigitan tersebut, parasit mengalami proses multiflikasa secara belah pasang memanjang. Proses multiflikasi, diawali dengan pembelahan blepharoblast dan parabasal body. Kemudian diikuti pembelahan inti, membran undulating dan terakhir pembelahan tubuh parasit. Flagella dan axonema tidak ikut membelah, tetapi bentuk baru berasal dari blepharoblast yang baru terbentuk tersebut. Dalam perkembangan selanjutnya, baik hewan vertebrata maupun manusia, Trypanosoma gambiense hidup di dalam darah, kelenjar getah bening, limpa dan bahkan sampai ke susunan saraf pusat.
Gambar. Alur transmisi lalat tse tse
Gambar. Siklus hidup Trypanosoma Amerika
1.4 Patologi dan Gejala Klinis Gejala dan tanda penyakit ini dapat bervariasi dan umumnya dibagi atas 3 fase :
1. Fase awal ( Initial stage) Ditandai dengan timbulnya reaksi inflamasi lokal pada daerah gigitan lalat tsetse. Reaksi inflamasi dapat berkembang menjadi bentuk ulkus atau parut ( primary chancre). Reaksi inflamasi ini biasanya mereda dalam waktu 1-2 minggu. 2. Fase penyebaran ( Haemoflagellates stage) Setelah fase awal mereda, parasit masuk ke dalam darah dan kelenjar getah bening (parasitemia). Gejala klinis yang sering muncul adalah demam yang tidak teratur, sakit kepala, nyeri pada otot dan persendian. Tanda klinis yang sering muncul antara lain : Lymphadenopati, lymphadenitis yang terjadi pada bagian posterior kelenjar cervical (Winterbotton’s sign), papula dan rash pada kulit. Pada fase ini juga terjadi proses infiltrasi perivascular oleh sel-sel endotel, sel limfoid dan sel plasma, hingga dapat menyebabkan terjadinya pelunakan jaringan iskemik dan perdarahan di bawah kulit (ptechial haemorhagic). Parasitemia yang berat (toksemia) dapat mengakibatkan kematian pada penderita.
Gambar. Trypanosoma (warna ungu) seperti yang terlihat pada sampel darah
3. Fase kronik (Meningoencephalitic stage) Pada fase ini terjadi invasi parasit ke dalam susunan saraf pusat dan mengakibatkan terjadinya meningoenchepalitis difusa dan meningomyelitis. Demam dan sakit kepala menjadi lebih nyata. Terjadi gangguan pola tidur , insomnia pada malam hari dan mengantuk pada siang hari. Gangguan ekstrapiramidal dan keseimbangan otak kecil menjadi nyata. Pada kondisi yang lain dijumpai juga perubahan mental yang sangat nyata. Gangguan gizi umumnya terjadi dan diikuti dengan infeksi sekunder oleh karena immunosupresi. Jumlah lekosit normal atau sedikit meningkat. Bila tercapai stadium tidur terakhir, penderita sukar dibangunkan. Kematian dapat terjadi oleh karena penyakit itu sendiri atau diperberat oleh penyakit lain seperti malaria, disentri, pneumonia atau juga kelemahan tubuh. 1.5 Diagnosa Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam menegakkan diagnosa adalah : 1. Mengetahui riwayat tempat tinggal dan riwayat bepergian ke daerah endemik. 2. Menemukan tanda dan gejala klinis : • Demam yang bersifat periodik • Dijumpai reaksi inflamasi lokal (primary chancre) pada tempat inokulasi, rash pada kulit, lympadenopati pada bagian cervical posterior (Winterbotton’s sign) • Gangguan neurologis, terutama pola tidur (diurnal somnolence, nocturnal insomnia), gangguan status mental, gangguan keseimbangan otak kecil, gangguan ekstrapiramidal. 3. Menemukan parasit pada pemeriksaan : • Darah tepi dengan pewarnaan. • Biopsi aspirasi pada ‘primary chancre’ • Cairan cerebrospinal 4. Pemeriksaan Serologi • ELISA • Immunofluorescent indirek Prognosa menjadi baik bila segera dilakukan pengobatan sebelum mengenai susunan saraf pusat. Bila parasit sampai ke dalam susunan saraf pusat , penyakit dapat berkembang dan menjadi kronis atau bahkan mematikan. 1.6 Pengobatan Pencegahan penyakit yang parah dilakukan lewat penyaringan populasi yang berisiko melalui tes darah untuk T.b.g. Pengobatan lebih mudah bila penyakit ini terdeteksi lebih awal dan sebelum gejala neurologis terjadi. Pengobatan tahap pertama yaitu menggunakan obat pentamidin atau suramin. Pengobatan tahap kedua menggunakan eflornitin atau kombinasi nifurtimoks dan eflornitin untuk T.b.g. Meskipun melarsoprol manjur untuk kedua tahap tersebut, biasanya hanya digunakan untuk T.b.r. karena adanya efek samping yang serius. Pengobatan dapat bervariasi dan biasanya berhasil bila dimulai pada permulaan penyakit. Bila susunan saraf pusat telah terlibat, biasanya pengobatan kurang baik hasilnya. Obat-obat yang sering digunakan antara lain :
1. Eflornithine dengan dosis 400 mg/kg/hari IM atau IV dalam 4 dosis bagi, selama 14 hari dan dilanjutkan dengan pemberian oral 300 mg/kg/hari sampai 30 hari. 2. Suramin dengan dosis 1 gr IV pada hari ke 1,3,7,14,21 dimulai dengan 200 mg untuk test secara IV. Dosis diharapkan memcapai 10 gram. Obat ini tidak menembus blood-brain barrier dan bersifat toksis pada ginjal. 3. Pentamadine, dengan dosis 4 mg/kg/hari/hari IM selama 10 hari. 4. Melarsoprol, dengan dosis 20 mg/kg IV dengan pemberian pada hari ke 1,2,3,10,11,12,19,20,21 dan dosis perharinya tidak lebih dari 180 mg. Enchephalopati dapat muncul sebagai efek pemberian obat ini . Hai ini terjadi oleh karena efek langsung dari arsenical (kandungan dari melarsoprol) dan juga oleh karena reaksi penghancuran dari Trypanosma (reactive enchepalopathy). Bila efek tersebut muncul, pengobatan harus dihentikan. Eflornithine, Suramin dan Pentamine digunakan pada pasien pada fase awal dan penyebaran. Sementara Melarsoprol dapat digunakan pada ketiga fase tersebut. 1.7 Pencegahan Pencegahan penyakit ini meliputi : 1. mengurangi sumber infeksi 2. melindungi manusia terhadap infeksi 3. mengendalikan vektor Pengurangan sumber infeksi dapat dilakukan dengan cara melakukan pengobatan secara tuntas pada penderita, bahkan memusnahkan hewan vertebrata yang terinfeksi . Kontak terhadap vektor dapat dihindari dengan menjauhi habitat vektor, memakai pelindung kepala dan tubuh, menggunakan kelambu serta memakai reppellent. Dan oleh karena bahayanya penyakit ini, beberapa ahli menyarankan untuk dilakukan skrining serologi pada semua orang yang beresiko dan yang berasal/keluar dari daerah endemik. Pengendalian vektor dapat dilakukan dengan mengurangi tempat hidup dan perindukan vektor. Pengendalian juga dapat dilakukan dengan menggunakan insektisida untuk mengurangi jumlah lalat dewasa. Profilaksis secara umum tidaklah direkomendasikan oleh para ahli dan sampai saat ini belum ditemukan vaksin bagi penyakit ini.
DAFTAR PUSTAKA
Brown, H, Dasar Parasitologi Klinis, Ed 3, Jakarta, 1964 : 78-86 ; 441-444 E, Chan, Trypanosomiasis dan Leismaniasis, Dept of Parasitology & Med Entomol/Faculty of Medicine – UKM th
Faust, E, Russell, P, Clinical Parasitology, 7 ed, Philadelphia, 1964 : 133-143. Prasetyo, H. 1995. Protozoologi Kedokteran, Ed. 1. Airlangga University Press: Surabaya Napitupulu, T, Protozoologi Kedokteran, Bagian Parasitologi FK USU, Diktat Kuliah: 21-24.
Prasetyo, H, Protozoologi Kedokteran, Ed 1, Airlangga University Press, 1997 : 35-38
Salfelder,K, Protozoan Infectios in Man, English Ed, Stuttgart, 1988 : 43-47.
Siahaan, Lombok. 2004. Tripanosomiasis gambia. Artikel. Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Wilson,W, Sande, M, Diagnosis and Treatment in Infectious Diseases, Current, United State of America, 2001 : 849-852. rd
Zaman, V, Keong, L,A, Handbook of Medical Parasitology, 3 ed, Singapore, 1995: 45-48.
