FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA Kampus Kampus I I Ukr ida Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta 11510 Nurul Nadjwa binti Mohamed Shokri NIM:102009340 Email:
[email protected]
Urolithiasis
ABSTRAK Abstrak : Urolithiasis adalah agregasi polikristalin terdiri dari berbagai jumlah kristaloid
dan sejumlah kecil matriks organik. Urolithiasis atau batu saluran kemih telah melebihi frekuensi kelainan traktus urinarius lain seperti infeksi dan kelainan pada prostat dengan insidens 240,000-720,000 orang Amerika per tahun. Lelaki lebih banyak terkena dampak dibanding wanita dengan rasio 3:1. Batu ginjal(nefrolithiasis) merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih. Di Negara maju seperti Amerika Syarikat, Eropah, Australia, batu saluran kemih(Urolithiasis) banyak dijumpai di saluran kemih bagian atas, sedang di negara berkembang seperti India, Thailand, dan Indonesia lebih banyak dijumpai batu kandung kemih(vesicolithiasis). Sukahayat dan Muhammad Ali(1975) melaporkan dari 96 batu saluran kemih, ditemukan batu dengan kandungan asam urat tinggi, bentuk murni sebesar 24(25%) dan campuran bersama kalsium oksalat/kalsium fosfat sebesar 76(79%), sedangkan batu kalsium oksalat/kalsium fosfat sebesar 71(73%). Manifestasi klinis yang biasa ditemukan ialah nyeri kolik, hematuria serta mual dan muntah.
Kata Kunci : Urolithiasis, Nefrolithiasis, Batu saluran kemih, Batu ginjal, Vesicolithiasis.
PENDAHULUAN LATAR BELAKANG1 Batu saluran kemih(urolithiasis) menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal dan batu kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan
1
mengandung komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis dan bila keluar dapat terhenti di ureter atau di kandung kemih. Batu ginjal sebagian besar mengandung batu kalsium. Batu Oksalat, kalsium oksalat atau kalsium fosfat secara bersama dapat dijumpai sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal. Terdapat 5 jenis batu yang utama pada saluran kemih yaitu batu kalsium oksalat, kalsium fosfat, struvite, asam urat dan batu sistin.
SKENARIO Seorang laki-laki berusia 39 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan nyeri hebat di perut kiri bawah sejak 3 jam yang lalu. Nyeri dirasakan tiba-tiba, hilang timbul, menjalar dari pinggang kiri ke arah kemaluan.
HIPOTESIS Laki-laki 39 tahun, dengan keluhan nyeri hebat di perut kiri bawah sejak 3 jam lalu, dirasakan tiba-tiba, hilang timbul, menjalar dari pinggang kiri ke arah kemaluan, menderita Urolithiasis.
ANAMNESIS Anamnesis adalah pengumpulan data status pasien yang didapat dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang berhubungan dengan keadaan pasien. Tujuan dari anamnesis antara lain: mendapatkan keterangan sebanyak mungkin mengenai penyakit pasien, membantu menegakkan diagnosa sementara dan diagnosa banding, serta membantu menentukan penatalaksanaan selanjutnya. Wawancara yang baik seringkali sudah dapat mengarah masalah pasien dengan diagnosa penyakit tertentu. Adapun anamnesis meliputi: pencatatan identitas pasien, keluhan utama pasien, riwayat penyakit pasien serta riwayat penyakit keluarga.2 Pasien dengan batu saluran kemih mempunyai keluhan yang bervariasi mulai dari tanpa keluhan, sakit pinggang ringan sampai dengan kolik, disuria, hematuria, retensio urin, anuria. Keluhan ini dapat disertai dengan penyulit berupa demam dan tanda-tanda gagal ginjal. Sebagai dokter yang penting untuk ditanyakan adalah: – Durasi
2
– Beratnya akut/kronik – Periodik – Derajat gangguan – Hal-hal berkaitan (demam, BB turun, lemah)
Identitas penderita
Nama, alamat, tempat/tanggal lahir, umur, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan, status sosial ekonomi keluarga, anak penderita (jumlah, jenis kelamin, dan berapa yang masih tinggal bersama penderita) serta lingkungan tempat tinggal. Termasuk anamnesis mengenai faktor resiko dan mengenai adanya gangguan aktivitas. 2
Riwayat penyakit sekarang: o
Keluhan utama perlu diketahui, yaitu keluhan yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Berdasarkan kasus,keluhannya adalah nyeri hebat di perut kiri bawah sejak 3 jam yang lalu. Nyeri dirasakan tiba-tiba, hilang timbul, menjalar dari pinggang kiri ke arah kemaluan.
o
Sejak kapan mulai sakit? Sakit memberat pada saat beraktivitas atau sewaktu istirahat?
o
Adakah ada nyeri atau kesulitan saat berkemih?
o
Adakah nyeri lokal atau nyeri dari tempat lain(referred pain),nyeri ginjal(renal pain), nyeri kolik?
o
Apakah berkemih tidak puas dan menetes?
o
Adakah urin berwarna merah dan adakah ada nyeri suprapubik?
o
Adakah
disertai
gejala
penyerta
lain
seperti
demam,
berkeringat,
lemas,menggigil?
Riwayat penyakit dahulu o
Penyakit dahulu dengan sequelae urologik : keluar batu, Dibetes Melitus, neurologik, dan lain-lain.
o
Adakah pasien pernah menderita penyakit yang sama atau ada gangguan lain pada ginjal?
o
Adakah adanya riwayat penyakit lain seperti kelainan pada hati, jantung maupun paru?
Riwayat makanan o
Makanan yang dikonsumsi pasien dalam jangka pendek dan panjang.
3
o
Apakah kualitas dan kuantitasnya adekuat, memenuhi kebutuhan nutrisis sehari-hari?
Riwayat obat-obatan: o
Adakah pasien mengkonsumsi obat-obatan menahun? Obat diuretika?
o
Adakah pasien membeli obat dari apotek tanpa resep dokter?
Riwayat penyakit keluarga: o
Adakah sanak keluarga dekat pasien pernah ada riwayat penyakit ginjal maupun penyakit sistemik lain?
o
Adakah ahli keluarga yang pernah menderita batu ginjal atau kanker?
o
Adakah ada riwayat hipertensi, stroke maupun Diabetis Melitus?
Bagaimana diet seharian? Adakah sering makan /mengkonsumsi coklat, teh, strawberri, kacang-kacangan atau bayam? Adakah sering terkena paparan sinar matahari? Faktor cuaca yang panas dikatakan mempengaruhi kadar kalsium dan oksalat yang dimediasi oleh sintesa vitamin D yang diperoleh dari sinar matahari. Adakah minum air dalam kuantiti yang sedikit? Adakah terjadi dehidrasi? Adakah
pernah
konsumsi
obat-obatan
seperti
loop
diuretics,
asetazolamid,
kortikosteroid,antasida,thiazide, aspirin, allupurinol, supplemen vitamin C maupun D? Adakah ada faktor predesposisi seperti UTI rekurens(batu magnesium ammonium fosfat), kelainan metabolisme (hiperkalsiuria,hiperparatiroidism dll), kelainan traktus urinarius (obstruksi, hidronefrosis, horshoe kidney dll), pemasangan kateter? Adakah ada ahli keluarga yang pernah menderita penyakit batu ginjal? risiko meningkat 3 kali ganda. Adakah ada infeksi pada bagian atas dari batu ginjal demam,loin pain? Tabel 1: Anamnesis pada pasien dengan batu ginjal
3
PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik pasien dengan batu saluran kemih dapat bervariasi mulai tanpa kelainan fisik sampai tanda-tanda sakit berat tergantung pada letak batu dan penyulit yang ditimbulkan.
4
PEMERIKSAAN TANDA VITAL Pemeriksaan tanda vital adalah pemeriksaan umum yang dilakukan oleh dokter untuk menilai kondisi pasien samada baik atau buruk. Antara pemeriksaan yang dilakukan ialah memeriksa suhu tubuh,nadi,tekanan darah dan frekuensi nafas pasien. Pemeriksaan fisik umum : hipertensi, febris, syok.
PEMERIKSAAN KHUSUS UROLOGI Ginjal: o
4
Di bagian belakang, panggul dipalpasi secara teliti dan tekan ke dalam karena ginjal terlindung dengan baik. Perkusi pada sudut kosto vertebra dengan telapak tangan. Pada kasus pielonefritis, perkusi ini hanya dapat dilakukan sekali sahaja karena pasien tidak akan mengizinkan perkusi kedua.
o
Di bagian depan, teknik terbaik adalah palpasi bimanual. Satu tangan diletakkan di belakang, menekan dari panggul belakang pasien dan tangan lainnya menekan melalui dinding abdomen. Teknik Balotemen dilakukan dengan tangan terletak di belakang mendorong ginjal ke tangan yang terletak di depan.
o
Sudut kosto vertebra : nyeri tekan , nyeri ketok, pembesaran ginjal .
o
Kadang-kadang teraba ginjal yang mengalami hidronefrosis/obstruktif.
Genitalia eksterna : teraba batu di uretra anterior.4 Colok dubur : teraba batu pada buli-buli.
4
Supra simfisis : nyeri tekan, teraba batu, buli-buli penuh.
PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang merupakan pemeriksaan yang dilakukan di laboratorium untuk mendapatkan gambaran penyakit dengan mendalam dan mencakup antara lain beberapa tes seperti Complete Blood Count, Urinalisis, IVP,USG serta CT scan.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM1,5 1. Urinalisis
5
Dikenal pemeriksaan urin rutin dan lengkap. Yang dimaksud dengan pemeriksaan
urin rutin adalah pemeriksaan makroskopik, mikroskopik dan kimia urin yang meliputi pemeriksaan protein dan glukosa. Sedangkan yang dimaksud dengan pemeriksaan urin lengkap adalah pemeriksaan urin rutin
yang dilengkapi dengan
pemeriksaan benda keton, bilirubin, urobilinogen, darah samar dan nitrit. Urinalisis dilakukan pada semua penderita urologi. Untuk pemeriksaan, sampel urin
perlu dikumpul.Urin yang diguna adalah urin 24 jam. Cara pengambilan urin 24 jam adalah: 1. Pada hari penampungan air kemih, buang air kecil setelah bangun di pagi hari. Kemudian pegumpulan urin dilakukan ke dalam wadah khusus selama 24 jam. 2. Wadah disimpan kedalam lemari es atau tempat yang dingin selama periode koleksi. 3. Wadah diberi label dengan nama , tanggal, dan waktu pengambilan. Cara pengambilan urin:
• pria: arus tengah (midstream) • perempuan: Midstream urin denga kateter • neonatus dan bayi: spp (supra pubic puncture/aspiration) Penilaian urin:
Makroskopik: warna, kekeruhan, Berat jernih, pH Mikroskopik: sel, silinder (cast), kristal, bakteria, ragi, parasit Kimiawi:
• urine dipsticks: darah, protein, glukosa, keton, urobilinogen & bilirubin, l eukosit • hematuria, proteinuria. • glukosa & keton • bilirubin & urobilinogen • test nitirit
6
Pemeriksaan penentuan komposisi batu yang berasal dari tubuh pasien lihat adanya Ca, fosfat, Mg, Oksalat,sistin, xanthine, karbonat dan ammonium. Kultur urin untuk menyingkirkan adanya infeksi.
2. Complete Blood Count: Darah lengkap: Hemoglobin, leukosit, Laju endap darah (LED). Pada batu ginjal
biasanya terjadi leukositosis. Juga dilihat kadar Ca, total CO2, asam urat dalam darah. Faal ginjal: BUN, kreatinin serum.
PEMERIKSAAN RADIOLOGI1,6 1. Ultrasonografi: Dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi batu. Pemeriksaan ini diperlukan pada perempuan hamil dan pasien yang alergi dengan
kontras radiologi. Dapat diketahui adanya batu radiolusen dan dilatasi sistem kolektikus. Keterbasan
pemeriksaan ini ialah kesulitan untuk menunjukkan batu ureter dan tidak dapat membedakan batu kalsifikasi dan batu radiolusen. Gambaran yang terlihat ialah hiperechoic dengan posterior acoustic shadow.
2. Foto Polos Abdomen (BNO): Pemeriksaan
ini berperan dalam
penilaian kandung kemih dan ginjal, dimana
menentukan:
Distribusi udara di dalam usus rata atau tidak
Bentuk ginjal
Bayangan batu : dimana dilihat radiopak , radiolusent
Garis M. Psoas simetris. Jika tidak simetris harus dilakukan transplantasi ginjal.
3. Intravenous Pyelogram (IVP): Merupakan pemeriksaan radioaktif untuk ginjal, ureter, dan vesika urinaria yang
menggunakan bahan kontras. Bahan kontras ini disuntik melalui lengan pasien dan seterusnya akan berjalan melalui sistem pembuluh darah tubuh, Saat bahan kontras melewati ginjal dan traktus urinarius, akan terlihat kawasan yang putih. Ini membenarkan pemeriksaan terhadap struktur anatomi dan fisiologinya dilakukan.
7
IVP dilakukan untuk melihat abnormalitas pada traktus urinarius seperti :
Batu ginjal
Pembesaran prostate
Tomor ginjal , ureter dan vesika urinaria
Sewaktu pemeriksaan, Bahan kontras akan disemprot masuk terutama di bahagian
vena lengan. Pasien perlu berada dalam keadaan diam dan akan diminta untuk menahan napas untuk beberapa detik saat gambar diambil. Ini adalah langkah untuk mengelakkan gangguan pada imej yang diambil Kelebihan IVP adalah :
Tidak invasive dan kadar komplikasi yang minimum
Imej IVP memberikan maklumat tentang informasi bagi melakukan diagnosa dan merawat traktus urinarius yang mengalami masalah batu ginjal hinggalah kepada tumor
Proses yang cepat dan tidak mendatangkan nyeri serta lebih murah berbanding CT Scan dan MRI
Tiada bahan radioaktif yang kekal di dalam badan setelah pemeriksaan sel esai
Risiko:
Peratusan kecil untuk mendapat kanker hasil daripada radiasi.
4. CT Scan/Tomography: Merupakan pemerksaan radiologi untuk menilai struktur internal. Dilakukan dengan
memfokus kepada lapangan yang ingin difoto bagi menghasilkan “cross sectional” foto. Teknik ini membenarkan penilaain kontur kedua ginjal dengan lebih jelas dan tidak menggunakan bahan kontras.
Working Diagnosis(WD) Berdasarkan pengumpulan data dari anamnesis, didapatkan keluhan nyeri hebat di perut kiri bawah sejak 3 jam yang lalu. Nyeri dirasakan tiba -tiba, hilang timbul, menjalar dari pinggang kiri ke arah kemaluan. Jadi didapatkan working diagnosis sebagai batu pada saluran kemih atau urolithiasis. Batu ini mungkin berada di bagian ureter atau post renal karena
manifestasi klinis menunjukkan adanya nyeri yang hilang timbul nyeri alihkolik.1
8
Untuk mendapatkan diagnosa pasti, dilihat dari hasil pemeriksaan penunjang yaitu urinalisis, pemeriksaan darah serta USG dan IVP. Perangkat diagnostik untuk batu ginjal ialah: 7 Pemeriksaan darah dan urin untuk memeriksa bahan-bahan pembentuk batu. Pielogram intravena dan pemeriksaan sinar X untuk menentukan lokasi batu.
Gambar 1: Batu pada saluran kemih
Batu (kalkulus) ginjal mengacu kepada batu yang terdapat di mana sahaja di saluran kemih. Batu paling sering ialah yang tersusun dari kristal-kristal kalsium. Yang lebih jarang menjadi penyebabnya ialah struvit atau magnesium, ammonium, asam urat atau kombinasi bahan bahan ini. Batu ginjal dapat disebabkan oleh ⬆ pH urin(batu kalsium karbonat) atau ⬇ pH urin(misalnya batu asam urat). Konsentrasi bahan-bahan pembentuk batu yang tinggi di dalam darah dan urin, dan obat atau kebiasaan makan tertentu,juga dapat merangsang pembentukan batu. Segala sesuatu yang menghambat aliran urin dan menyebabkan stasis(tidak ada pergerakan urin) di bagian mana sahaja di saluran kemih, meningkatkan kemungkinan batu. 7 Batu kalsium, yang biasanya terbentuk bersama oksalat atau fosfat, sering menyertai keadaan-keadaan yang menyebabkan resorpsi tulang, termasuk imobilisasi dan penyakit ginjal. Batu asam urat sering menyertai gout, suatu penyakit peningkatan pembentukan atau penurunan ekskresi asam urat.
9
Differential Diagnosis(DD) 1. Infeksi saluran kemih/ISK 7 Merupakan infeksi yang terjadi di sepanjang saluran kemih, termasuk ginjal itu sendiri,akibat proliferasi suatu mikroorganisme. ISK dibagi dua yaitu sistitis dan pielonefritis. Penyakit
Gejala penyakit
Pielonefritis akut
Panas tinggi (39.5-40.5°c)
(infeksi pada ginjal akibat
Menggigil
infeksi
Sakit pinggang
disuria
Didahului dengan gejala ISK bawah (sistitis)
Gambaran mungkin mirip dengan pielonefritis akut
kandung
kemih
asendens atau hematogen)
Pielonefritis kronik (Akibat infeksi berulang)
tetapi juga dapat menimbulkan hipertensi dan akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal.
Sistitis
Sakit suprapubik atau punggung bawah
(infeksi kandung kemih)
Polakisuria
Nokturia
Disuria(nyeri waktu berkemih)
Stranguria
Peningkatan frekuensi berkemih
Perasaan ingin berkemih
Ada sel darah putih dalam urin
Demam disertai adanya darah dalam urin (kronik) Tabel 2: ISK
2. Appendisitis7 Peradangan apendiks yang relative sering dijumpai yang dapat timbul tanpa sebab
yang jelas, atau timbul setelah obstruksi apendiks oleh tinja atau akibat terpuntirnya apendiks atau pembuluh darahnya. Gambaran klinis: o
Nyeri difus yang timbul mendadak di daerah epigastrium atau periumbilikus.
10
o
Dalam beberapa jam, nyeri menjadi lebih terlokalisasi dan dapat dijelaskan sebagai nyeri tekan di daerah kuadran kanan bawah.
o
o
Nyeri tekan lepas Demam
3. Tumor ginjal/renal cell carcinoma Berasal dari parenkim ginjal. Bergejala sebagai hematuri, nyeri sudut costo vertebra dan teraba massa di
abdomen,loin pain dan nyeri abdomen.
EPIDEMIOLOGI 1
Lebih banyak pada lelaki dibanding wanita, dengan rasio 3:1 biasanya di antara usia 30-50 tahun sampai dekade ke-6, insidens meningkat pada wanita dan menurun pada lelaki.
Penelitian Tarihoran YM pada tahun 2001-2002 di RSUP. H. Adam Malik Medan terdapat 105 pasien BSK dengan kelompok umur terbanyak 30-50 tahun yaitu sebesar 46,6% dan jenis kelamin pria lebih banyak daripada wanita dengan proporsi 64,8%.
Kadar pembentukan batu dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti genetik, nutrisi, dan lingkungan.
Di US, prevalensi batu ginjal meningkat dari 3.2%-5.2% semenjak 20 tahun belakangan ini.
Variasi geografik di US menunjukkan prevalensi tertinggi pada mereka yang tinggal di latitud selatan Perbedaan diet dan konsumsi air serta paparan sinar matahari. 8
28%-50% pasien mengalami rekurens pada tahun ke-5.
Setiap tahun penduduk Amerika Serikat menderita batu saluran kemih sekitar 250.000 hingga 750.000.
ETIOLOGI 1 Penyebab terjadinya batu ginjal adalah multifaktor dan dibagi kepada faktor intrinsik dan ekstrinsik.
11
Faktor intrinsik • • •
Herediter Umur Jenis kelamin
Faktor ekstrinsik • • • • •
Geografi Iklim dan temperatur Asupan air Diet Pekerjaan
Keturunan: Beberapa orang lebih rentan terhadap terbentuknya batu ginjal, dan hal ini
mungkin berkaitan keturunan. Sebagian besar batu ginjal terdiri dari batu kalsium, dengan keadaan hiperkalsiuria sebagai faktor risiko. Kecenderungan tingkat tinggi kalsium dalam urin dapat diwariskan dari generasi ke generasi. Beberapa penyakit keturunan langka juga mempengaruhi beberapa orang untuk membentuk batu ginjal. Contohnya termasuk orang dengan renal tubular asidosis dan orang dengan masalah metabolisme seperti sistin (asam amino), oxalate, (sejenis garam), dan asam urat (seperti dalam gout). Geografi: Kecenderungan geografis juga berperan dalam terbentunya batu ginjal. Ada daerah
yang dikategorikan sebagai area "sabuk batu,".Orang-orang yang tinggal di selatan Amerika Serikat, memiliki risiko pembentukan batu yang sangat tinggi. Keadaan iklim yang panas dan kurang asupan cairan dapat menyebabkan orang menjadi relatif dehidrasi, dengan urine mereka menjadi lebih terkonsentrasi dan adanya faktor bahan kimia akan memicu terbentuknya nidus, atau awal dari sebuah batu.
Faktor risiko penyebab batu: Faktor resiko di bawah ini merupakan faktor utama predesposisi kejadian batu ginjal, dan menggambarkan kadar normal dalam air kemih. Lebih 85% batu pada laki-laki dan 70% perempuan mengandung kalsium terutama kalsium oksalat. Predisposisi kejadian batu khususnya batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut: Hiperkalsiuria:
Kelainan ini dapat menyebabkan hematuri tanpa ditemukan pembentukan batu. Kejadian hematuri diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi kristal kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor resiko lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria idiopatik diajukan dalam tiga bentuk:
12
1. Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh adanya kenaikan absorpsi kalsium dari lumen usus. Kejadian ini paling banyak dijumpai. 2. Hiperkalsiuria puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari tulang. 3. Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan kelainan reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal. Kemaknaan klinis dan pathogenesis klasifikasi di atas masih belum jelas. Masalah hiperkalsiuria idiopatik ini dapat disebabkan oleh
Diturunkan autonom dominan dan sering dihubungkan dengan kenaikan konsentrasi kalsitriol plasma atau 1,25 dihidroksi vitamin D3 ringan sampai sedang.
Masukan protein tinggi diduga meningkatkan kadar kalsitriol dan kecenderungan pembentukan batu ginjal. Faktor yang meningkatkan kalsitriol belum jelas, kemungkinan faktor kebocoran fosfat dalam kandung kemh dan dianggap kelainan primer. Penurunan kadar fosfat plasma dianggap akan memacu sistem kalsitriol. Mekanisme ini dijumpai pada sebagian kecil pasien.
Hiposaturia:
Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan Kristal dalam air kemih, khususnya sitrat,merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal. Masukan protein merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi ekskresi sitrat. Peningkatan reabsorbsi sitrat akibat peningkatan asam di proksimal dijumpai pada asidosis metabolik kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal, diversi ureter atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen tubulus akan mengikat kalsium membentuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasilnya kalsium bebas untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses aglomerasi kristal. Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein yang disekresi oleh sel epitel tubulus ansa Henle asenden seperti muko-protein Temm Horsfall dan nefrokalsin.
Nefrokalsin
muncul
untuk
mengganggu
pertumbuhan
kristal
dengan
mengabsorpsi permukaan kristal dan memutus interaksi dengan larutan kristal lainnya. Produk seperti mukoprotein Tamm-Horsfall dapat berperan dalam kontribusi batu kambuh. Hiperurikosuria:
Merupakan peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium, minimal sebagian oleh kristal asam urat dengan membentuk nidus untuk presispitasi kalsium
13
oksalat atau presipitasi kalsium fosfat. Terdapat pada kebanyakan pasien dengan lebih ke arah diet purin yang tinggi. Penurunan jumlah air kemih:
Biasanya disebabkan masukan cairan yang sedikit. Selanjutnya dapat menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan pengurangan aliran air kemih. Penambahan masukan air dapat dihubungkan dengan rendahnya jumlah kejadian batu kambuh. Jenis cairan yang diminum:
Minuman soft drink lebih 1 liter perminggu menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar sitrat air kemih. Jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan kopi,teh, bir dan anggur diduga dapat mengurangi risiko kejadian batu ginjal. Hiperoksaluria:
Merupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. Ekskresi oksalat air kemih normal di bawah 45mg/hari(0.5mmol/hari). Peningkatan kecil ekskresi oksalat menyebabkan perubahan cukup besar dan dapat memacu presipitasi kalsium oksalat dengan derajat yang lebih besar dibandingkan kenaikan absolut ekskresi kalsium. Oksalat air kemih berasal dari metabolisme glisin sebesar 40%, dari asam askorbat 40%, dari oksalat diet 10%. Kontribusi oksalat dan diet disebabkan sebagian garam kalsium oksalat tidak larut di lumen intestinal. Absorbsi oksalat intestinal dan ekskresi oksalat dalam air kemih dapat meningkat bila kekurangan kalsium pada lumen intestinal untuk mengikat oksalat. Kejadian ini dapat terjadi pada 3 keadaan:
Diet kalsium rendah biasanya tidak dianjurkan untuk pasien batu kalsium.
Hiperkalsiuria disebabkan peningkatan absorbsi kalsium intestinal.
Penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang mengganggu absorbsi lemak dan garam empedu.
Peningkatan absorbsi oksalat disebabkan oleh pengikatan kalsium bebas dengan asam lemak pada lumen intestinal dan peningkatan permeablilitas kolon terhadap oksalat. Hiperoksaluria
14
dapat disebabkan oleh hiperoksaluria primer. Kelainan ini berbentuk kerusakan akibat kekurangan enzim dan menyebabkan kekurangan enzim dan menyebabkan kelebihan produk oksalat dari glikoksalat. Ginjal spongiosa medulla:
Pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa, medulla, terutama pasien dengan predisposisi faktor metabolik hiperkalsiuria atau hiperurikosuria. Kejadian ini diperkirakan akibat adanya kelainan duktus kolektikus terminal dengan daerah statis yang memacu presipitasi kristal dan kelekatan epitel tubulus. Batu kalsium fosfat dan Asidosis tubulus ginjal tipe 1:
Faktor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungan dengan faktor risiko yang sama seperti batu kalsium oksalat. Keadaan ini pada beberapa kasus diakibatkan ketidakmampuan menurukan nilai pH air kemih sampai normal. Faktor Diet:
Berperan penting dalam mengawali pembentukan batu dan dapat disebabkan oleh: a) Masukan natrium klorida : Natrium yang tinggi dapat meningkatkan ekskresi kalsium. Hubungan ini diperkirakan disebabkan oleh reabsorbsi kalsium secara pasif mengikuti natrium dan air pada tubulus proksimal dan sepanjang lengkung Henle. Penurunan
reabsorbsi
natrium
proksimal
disebabkan
oleh
volume
berlebih
menyebabkan pengurangan transport kalsium dan peningkatan ekskresi kalsium air kemih. b) Masukan
protein : Masukan protein tinggi umumnya dihubungkan dengan
peningkatan insidens penyakit batu. Hal ini disebabkan peningkatan kalsium dan asam urat, fosfat dan penurunan ekskresi sitrat. Sebagian besar protein hewani mempunyai proporsi kandungan fosfat 10-15 kali dibandingkan dengan kandungan kalsium. Namun pada keong sawah didapatkan proporsi kalsium yang lebih tinggi dibandingkan kandungan fosfat. Masukan protein dan metabolisme purin dan sulfur menghasilkan asam amino dan asam urat memacu pembentukan batu kalsium disebabkan oleh peningkatan ekskresi kalsium dan asam urat dan penurunan ekskresi sitrat.
15
c) Masukan kalsium: Efek paradox pada batu. Untuk setiap peningkatan masukan kalsium 100mg, pada subyek normal dilaporkan sekitar delapan persen diabsorbsi dan kemudian diekskresi dan pada pasien hiperkalsiuria sebesar 20 persen. Besarnya pengurangan persentase kenaikan ekskresi kalsium, bila ekskresi oksalat lebih rendah dibandingkan ekskresi kalsium. Supersaturasi relatif air kemih terhadap kalsium oksalat ditemukan menurun. Pemberian kalsium pada waktu makan akan mengikat oksalat, sehingga oksalat tetap diekskresi dan kalsium tetap bebas dalam lumen intestinal. Akhirnya akan terjadi kenaikan absorbsi kalsium dan kenaikan ekskresi kalsium dari air kemih. d) Masukan kalium: Diet tinggi kalium dapat mengurangi risiko pembentukan batu dengan menurunkan ekskresi kalsium dan dengan meningkatkan ekskresi sitrat dalam air kemih. e) Sukrosa: Sukrosa dan turunan karbohidrat lainnya dapat meningkatkan ekskresi kalsium dalam air kemih dengan mekanisme yang belum diketahui. f) Vitamin: Vitamin C dalam dosis besar merupakan salah satu risiko pembentukan batu kalsium oksalat. Secara in vivo, asam askorbat dimetabolisir menjadi oksalat yang diekskresikan dalam air kemih. Vitamin B6 bermanfaat mengurangi ekskresi oksalat dalam air kemih pada pasien dengan hiperoksaluria idiopatik. g) Asam lemak : Suatu penelitian jangka pendek menunjukkan penurunan ekskresi kalsium air kemih pada pasien hiperkalsiuria idiopatik setelah pemberian suplemen kapsul minyak ikan(eicosapentanoic acid). Pemberian suplemen kapsul minyak ikan pada 12 pembentuk batu hiperkalsiuria selama 8 minggu menurunkan ekskresi kalsium air kemih sebesar 36% dan ekskresi oksalat sebesar 51%. h) Masukan air: ⬆Volume masukan air dapat mengurangi risiko pembentukan batu sehingga sangat dianjurkan pada pasien batu ginjal, maupun untuk proteksi. Dengan meningkatnya volume air kemih maka tingkat kejenuhan kalsium oksalat menurun sehingga mengurangi kemungkinan pembentukan kristal.
16
PATOFISIOLOGI Perkembangan batu dipengaruhi oleh status ginjal, sistem endokrin, dan metabolisme tubuh, Sebarang gangguan yang terjadi akan mengakibatkan perkembangan bahan-bahan yang kemudiannya mengkristal dalam sistem saluran kemih. Gangguan yang bisa terjadi meliputi timbulnya gangguan keseimbangan pengolahan air dan ekskresi material di ginjal. Teori pembentukan batu saluran kemih: 1) Fisik-Kimiawi
a) Supersaturasi : kejenuhan substansi pembentuk batu (kalsium, asam urat, sistin). Urin mempunyai kemampuan melarutkan lebih banyak zat yang terlarut bila dibandingkan dengan air biasa. Dengan adanya molekul-molekul zat organik seperti urea, asam urat, sitrat dan mukoprotein, juga akan mempengaruhi kelarutan zat-zat lain. Bila konsentrasi zat-zat yang relatif tidak larut dalam urin (kalsium, oksalat, fosfat dan sebagainya) makin meningkat, maka akan terbentuk kristalisasi zat-zat tersebut. Batasan pH urin normal antara 4,5-8. Bila air kemih menjadi asam (pH turun) dalam jangka lama maka beberapa zat seperti asam urat akan mengkristal. Sebaliknya bila air kemih menjadi basa (pH naik) maka beberapa zat seperti kalsium fosfat akan mengkristal. Dengan demikian, pembentukan batu pada saluran kemih terjadi bila keadaan urin kurang dari atau melebihi batas pH normal sesuai dengan jenis zat pembentuk batu dalam saluran kemih. 1 b) Nukleasi: Homogen nukleasi & Heterogen nukleasi. Zat/keadaan yang dapat bersifat sebagai nidus adalah ulserasi mukosa, gumpalan darah, tumpukan sel epitel, bahkan juga bakteri, jaringan nekrotik iskemi yang berasal dari neoplasma atau infeksi dan benda asing. 2)
Anatomi
a) gangguan aliran / drainase b) kalsifikasi jaringan ginjal Batu sering diklafikasikan berdasarkan komposisi utamanya.(lihat tabel 3)
17
Batu Kalsium (78-85%)
- paling banyak ditemukan - herediter - laki-laki paling sering -Terbentuk oleh karena: a. Hiperkalsiuri b. Hiperurikosuri ( 20% ) dari batu kalsium c. Hiperoksaluri d. Batu kalsium fosfat terjadi karena hiperkalsiuri (pH urine alkalis) e. Volume urin yang kurang
Batu asam urat (5-8%)
-kondisi hiperurikosuria supersturated kristal/batu - akibat diet tinggi purin - sifat : radiolusen, pH asam -Terbentuk oleh sebab: a. Hiperurikosuri (25% penderita gout) b. Volume urin yang kurang (< 500 cc/24 jam) c. pH urin (< 5.5 ) d. Gout e. Hiperuricemia
Batu staghorn (batu Struvit(10-15% / Batu infeksi / triple fosfat)
-sering pada wanita akibat ISK oleh karena bakteri yang menghasilkan urease. -bersifat : radioopak -terbentuk pada pH alkali -merupakan batu campuran yang bersifat radioopaque -Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan:
Bakteri pemecah urea
Proteus, Pseudomonas, Haemophilus
Klebsiela,
Yersinea,
pH urine yang bersifat basa
Stasis Urine kateter neurogenic bladder
Batu sistin(<2%)
-Berwarna hijau-kuning dan homogen pada radiografi. -Berbentuk hexagonal dan biasanya bilateral serta dapat menyebabkan batu staghorn. -Merupakan kelainan autosomal resesif dimana adanya defek tubulus pada transpor asam amino. Pasien ini mengekskresi sistin,arginin,lisin berlebihan. Sistin mempunyai solubilitas rendah(300mg/L) dan pasien mungkin mengekskresi 4803600mg/hari. Tabel 3: Jenis-jenis batu pada traktus urinarius
8,9
18
a
b
c
d
Gambar 2: Kristal yang dijumpai di dalam urin basa a) Kristal ammonium urat b) Kristal
kalsium fosfat c) Kristal kalsium karbonat d) Kristal triple fosfat
a
b
c
d
Gambar 3: Kristal yang dijumpai di dalam urin asam a) Kristal asam urat b) Kristal
kalsium oxalate c) Kristal natrium urat d) Kristal cystine
Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibitor pembentuk batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promoter(reaktan) dapat memacu pembentukan batu seperti asam urat, memacu batu kalsium oksalat. Aksi reaktan dan inhibitor belum dikenali sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleasi kristal, progresi kristal atau agregatasi kristal. Misalnya penambahan sitrat dalam kompleks kalsium dapat mencegah agregatasi kristal kalsium oksalat dan mungkin dapat mengurangi risiko agregatasi kristal dalam saluran kemih.1 Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk kristal kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu. Subyek normal dapat mengekskresikan
19
nukleus kristal kecil. Proses pembentukan batu dimungkinkan dengan kecenderungan ekskresi agregasi kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalatdalam air kemih. Diperkirakan bahwa agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga tertinggal dan biasanya ditimbun pada duktus kolektikus akhir. Selanjutnya secara perlahan timbunan akan membesar. Pengendapan ini diperkirakan timbul pada bagian sel epitel yang mengalami lesi. Kelainan ini kemungkinan disebabkan oleh kristal sendiri. 1 Batu yang terbentuk di ginjal terjadi akibat adanya proses presipitasi (kristalisasi bahan bahan yang terlarut) yang terkandung di dalam urin. Biasanya batu ini dapat berpindah ke melalui ureter (saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke kandung kemih) dan dikeluarkan lewat urin bila berukuran kecil. Namun kadangkala, batu yang berukuran terlalu besar tidak bisa keluar begitu saja lewat urin. Bila hal ini terjadi maka menimbulkan rasa sakit dan mungkin dapat menimbulkan obstruksi (sumbatan) akibat terhambatnya aliran urin keluar. Batu ginjal dapat disebabkan oleh berbagai faktor, seperti infeksi, diet tertentu, obat-obatan dan kondisi-kondisi tertentu akibat meningginya zat-zat lain dalam urin, misalnya asam urat.
Gambar 4: Patofisiologi pembentukan batu
20
MANIFESTASI KLINIS Tanda dan gejala penyakit batu saluran kemih ditentukan oleh letaknya dan morfologinya. Walau demikian penyakit ini mempunyai tanda umum yaitu hematuria, baik hematuria makroskopik atau mikroskopik. Selain itu, bila disertai infeksi saluran kemih dapat juga ditemukan kelainan endapan urin bahkan mungkin demam atau tanda sistemik lain. Gejala umumnya seperti berikut:7
Nyeri sering bersifat kolik (ritmik), terutama apabila batu terletak di ureter atau di bawahnya. Nyeri mungkin hebat. Lokasi nyeri akan bergantung pada letak batu.
Batu di ginjal itu sendiri mungkin asimtomatik kecuali apabila batu tersebut menyebabkan obstruksi atau timbul infeksi.
Penurunan pengeluaran urin apabila terjadi obstruksi aliran terutama pada uretrovesicular junction.
Pengenceran urin apabila terjadi obstruksi aliran, karena kemampuan ginjal memekatkan urin terganggu oleh pembengkakan yang terjadi di sekitar peritubulus.
Mual dan muntah sering terjadi.
Hematuria mikroskopik pada 75% pasien dan gross hematuria pada 20% pasien.
Manifestasi berdasarkan jenisnya dibagi kepada: 8,9 1. Batu Pelvis Ginjal:
Batu pielum didapatkan dalam bentuk yang sederhana sehingga hanya menempati bagian pelvis, tetapi dapat juga tumbuh mengikuti bentuk susunan pelviokaliks, sehingga bercabang menyerupai tanduk rusa. Kadang batu hanya terdapat di calyces. Batu pelvis ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat . Umumnya gejala batu saluran kemih
merupakan akibat dari obstruksi aliran kemih atau infeksi.
Nyeri di daerah pinggang dapat dalam bentuk pegal hingga kolik atau nyeri yang terus menerus dan hebat karena adanya pionefrosis.
Pada pemeriksaan fisik mungkin kelainan sama sekali tidak ada, sampai mungkin terabanya ginjal yang membesar akibat adanya hidronefrosis.
Nyeri dapat berupa nyeri tekan atau ketok pada daerah arkus costa pada sisi ginjal yang terkena. Sesuai dengan gangguan yang terjadi, batu ginjal yang terletak di sistem pelviokalises dapat menyebabkan terjadinya hidronefrosis.
21
2. Batu Ureter:
Anatomi ureter menunjukkan beberapa tempat penyempitan yang memungkinkan batu ureter dapat terhenti, karena adanya peristaltis maka akan terjadi gejala kolik yaitu nyeri yang hilang timbul disertai perasaan mual dengan atau tanpa muntah dengan nyeri alih khas. Selama batu bertahan di tempat yang menyumbat, selama itu kolik akan datang sampai batu bergeser dan memberi kesempatan pada air kemih untuk lewat.
Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimptomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. Bila keadaan obstruksi terus berlangsung, lanjutan dari kelainan yang terjadi dapat berupa hidronefrosis dengan atau tanpa pielonefritis, sehingga menimbulkan gambaran infeksi umum.
3. Batu Vesika Urinaria:
Karena batu menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan terhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri. Pada anak lelaki, menyebabkan anak yang bersangkutan menarik penisnya sehingga tidak jarang dilihat penis yang agak panjang. Bila pada saat sakit tersebut penderita berubah posisi maka suatu saat air kemih akan dapat keluar karena letak batu yang berpindah. Bila selanjutnya terjadi infeksi yang sekunder, maka nyeri menetap di suprapubik .
4. Batu Prostat:
Pada umunya batu prostat juga berasal dari air kemih yang secara retrograde terdorong ke dalam saluran prostat dan mengendap, yang akhirnya berupa batu yang kecil. Pada umumnya batu ini tidak memberikan gejala sama sekali karena tidak menyebabkan gangguan pasase air kemih.
5. Batu Uretra:
Batu uretra umumnya merupakan batu yang berasal dari ureter atau vesika urinaria yang oleh aliran kemih sewaktu miksi terbawa ke uretra, tetapi menyangkut di tempat yang agak lebar. Tempat uretra yang agak lebar ini adalah
22
di pars bulbosa dan di fossa navikular. Bukan tidak mungkin dapat ditemukan di tempat lain.
Gejala yang ditimbulkan umumnya ialah miksi tiba-tiba terhenti , menjadi menetes dan terasa nyeri.
Penyulit dapat berupa terjadinya divertikel, abses, fistel proksimal, dan uremia karena obstruksi urin.
PENATALAKSANAAN Tujuan pengelolaan batu pada ginjal adalah untuk menghilangkan obstruksi, mengobati infeksi, menghilangkan rasa nyeri, mencegah terjadinya gagal ginjal dan mengurangi kemungkinan terjadinya rekurensi.1
MEDIKA MENTOSA Terapi medika mentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan lebih bersifat simptomatis, yaitu bertujuan untuk mengurangi nyeri (analgesik), memperlancar aliran urin, dan minum banyak air putih supaya dapat mendorong batu keluar serta terapi medik untuk mengeluarkan batu ginjal atau melarutkan batu. Selain itu juga dilakukan pembatasan diet kalsium, oksalat, natrium, fosfat dan protein tergantung pada penyebab batu. 1,9 Batu Kalsium Oksalat: -
Suplementasi sitrat
-
Kolestiramin atau terapi lain untuk malabsorpsi lemak
-
Tiazid (bila disertai dengan adanya hiperkalsiuria)
-
Allupurinol (bila disertai dengan adanya hiperurikosuria) Batu Kalsium Fosfat:
-
Tiazid (bila disertai adanya hiperkalsuria) Batu Struvit (Mg-Sb Fosfat)
-
Mandelamin dan Vitamin C
-
Antibiotik kotrimoksazol Batu Urat:
-
Allupurinol Batu Sistin:
-
Alkalinisasi urin
23
-
Penisilamin
NON-MEDIKA MENTOSA1 1. ESWL ( Extracorporeal Shockwave Lithotripsy ) Alat ESWL dapat memecah batu ginjal tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa
pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. Tidak jarang, pecahan-pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri kolik dan menyebabkan hematuria pada pasien. 2. Endourologi Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu, tindakan
tersebut terdiri atas memecah batu, dan kemudian mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat tersebut dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan memakai energi hidroulik, energi gelombang suara, atau dengan energi laser. Beberapa tindakan endourologi untuk mengeluarkan batu pada ginjal adalah :
PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy):
Mengeluarkan batu di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kalises ginjal melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil.
Uretero atau Uretero-renoskopi (URS):
Memasukkan alat ureteroskopi ke uretra vesika urinaria ureter melihat kedaan ureter dan dimana letaknya batu. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelviokalises dapat dipecah melalui tuntunan ureterorenoskopi. 3.Operasi Terbuka Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakan-tindakan
endourologi, laparaskopi maupun ESWL, pengambilan batu masih dilakukan melalui pembedahan terbuka. Pembedahan itu antara lain adalah pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran ginjal. Tidak jarang pasien harus menjalani tindakan nefrektomi karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan telah terjadi pionefrosis, korteksnya
24
sudah sangat tipis atau mengalami pengkerutan akibat batu yang menimbulkan obstruksi dan infeksi yang menahun.
KOMPLIKASI7 Obstruksi urin dapat terjadi di sebelah hulu dari batu di bagian mana saja di saluran kemih. Obstruksi di atas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter, yaitu ureter membengkak oleh urine. Hidroureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada atau di atas tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis yaitu pembengkakan pelvis ginjal dan sistem duktus pengumpul. Hidronefrosis dapat menyebabkan
ginjal
tidak
dapat
memekatkan
urine
sehingga
terjadi
ketidakseimbangan elektrolit dan cairan. Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik interstisium dan dapat menyebabkan penurunan GFR. Obstruksi yang tidak diatasi dapat menyebabkan kolapsnya nefron dan kapiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah terganggu. Akhirnya dapat terjadi gagal ginjal. Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine (stasis), kemungkinan infeksi bakteri meningkat.
Dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera berulang.
PENCEGAHAN 1,9,10 Pencegahan Primer Tujuan pencegahan primer adalah untuk mencegah agar penyakit tidak terjadi,dengan
mengendalikan faktor penyebab suatu penyakit. Kegiatan yang dilakukan meliputi promosi kesehatan, pendidikan kesehatan dan perlindungan kesehatan. Pencegahan primer penyakit BSK seperti minum air putih yang banyak. Konsumsi air
putih minimal 2 liter per hari akan meningkatkan produksi urin. Konsumsi air putih juga akan mencegah pembentukan kristal urin yang dapat menyebabkan terjadinya batu. Selain itu, dilakukan pengaturan pola makan yang dapat meningkatkan risiko
pembentukan BSK seperti, membatasi konsumsi daging, garam dan makanan tinggi oksalat (sayuran berwarna hijau, kacang, coklat), dan sebagainya.
25
Aktivitas
fisik seperti olahraga juga sangat dianjurkan, terutama bagi yang
pekerjaannya lebih banyak duduk.
Pencegahan sekunder Pencegahan sangat penting untuk menghindari timbulnya kekambuhan setelah
pengeluaran batu. Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang menyusun batu yang diperoleh dari analis is batu. Pada umumnya pencegahan itu berupa:
Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urine sebanyak 2-3L/hari.
Aktivitas harian yang cukup.
Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu. 11 Batu kalsium - mengurangi asupan kalsium dan menghindari suplemen
vitamin D. Batu oksalat - mengurangi asupan oksalat dan makanan dengan kadar
oksalat tinggi termasuk coklat, teh, kacang, buncis, bayam, serta mengurangi asupan buah jeruk (vitamin C) Batu sistin - Asupan cairan tinggi, alkalinisasi urin, D-penisilamin
bertindak sebagai agen chelating. Batu triple fosfat antibiotik Batu asam urat allupurinol, alkalinisasi urin.
PROGNOSIS7
Batu ginjal sering menimbulkan gejala rasa sakit yang hebat, tapi biasanya setelah dikeluarkan tidak menimbulkan kerusakan permanen. Memang sering terjadi kambuh lagi, terutama bila tidak didapatkan penyebabnya dan diobati.
Prognosis biasanya dapat menyembuhkan dan penderita sembuh total. Namun pada beberapa orang gejala ini berkembang menjadi kronis. Pada keadaan ini proses kerusakan ginjal terjadi menahun dan selama itu gejalanya tidak tampak. Jika tidak terus diobati, akhirnya dapat terjadi gagal ginjal jika kedua ginjal ters erang.
26
PENUTUP Penanganan batu saluran kemih dilakukan dengan pengenalan sedini mungkin. Tatalaksana awal yang dilakukan adalah evaluasi faktor risiko batu saluran kemih. Terapi diberikan untuk mengatasi keluhan dan mencegah serta mengobati gangguan akibat batu saluran kemih. Hal yang terpenting ialah pengenalan faktor risiko sehingga diharapkan dapat memberikan hasil pengobatan dan memberikan pencegahan timbulnya batu saluran kemih dengan lebih baik.
KESIMPULAN Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan dan gejala klinis, hipotesis diterima. Laki-laki 39 tahun, dengan keluhan nyeri hebat di perut kiri bawah sejak 3 j am lalu, dirasakan tiba-tiba, hilang timbul, menjalar dari pinggang kiri ke arah kemaluan, menderita Urolithiasis.
DAFTAR PUSTAKA 1) Sjabani M. Batu saluran kemih. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 5th ed. Interna Publishing. Jakarta: 2009. 2) Bickley L.S. Anamnesis. Bates’ Guide to Physical Examination and History Taking. International edition. 10th edition. Lippincott Williams & Wilkins. Wolters Kluwer Health; 2009. 3) Longmore
M.,
Wilkinson
I.,
Davidson
H.,
Foulkes
A.,Mafi
A.R.
Renal
calculi(nephrolithiasis). Oxford Handbook of Clinical Medicine. Oxford University Press:2010. 4) Welsby P.D. Pemeriksaan organ-organ spesifik. Pemeriksaan Fisik dan Anamnesis Klinis. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta:2010. 5) Sudiono H, Iskandar I, Halim S.L, Santoso R, Sinsanta. Pemeriksaan urin. Urinalisis. Patologi Klinik. Fakultas Kedokteran UKRIDA. Jakarta: 2006.
27
6) Patel P.R. Saluran kemih. Lecture Notes Radiologi. 2 nd ed. Penerbit Erlangga; Jakarta: 2007. 7) Corwin E.J. Batu ginjal,Apendiks. Buku Saku Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran ECG;Jakarta: 2001. 8) Denu-Ciocca C.J., Colindres R.E. Urinary Stone Disease(Nephrolitiasis). Netter’s Internal Medicine. 2nd ed. Elsevier’s Health Science Licensing Department. Philadelphia USA: 2009. 9) McPhee S.J, Papadakis M.A, Tierney L.M. Urinary stone disease. Current Medical Diagnosis and Treatment. 46th ed. McGraw Hill Medical. USA: 2007. 10) Purnomo B. Batu ginjal dan ureter. Dasar-Dasar Urologi, hal ; 57 ± 68, Sagung Seto, Yogyakarta:2003. 11) Prevention of urinary tract stones. General Practice Notebook. UK Medical Reference. Diunduh dari http://www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=x20020913223036423730&linkID =66446&cook=no. Diakses tanggal 23/10/2011.
28
