BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Herpes simpleks adalah infeksi akut suatu lesi akut berupa vesikel berkelompok di atas daerah yang eritema, dapat satu atau beberapa kelompok terutama pada atau dekat sambungan mukokutan.Herpes simpleks disebabkan oleh herpes simpleks virus (HSV) tipe I atau tipe II yang dapat berlangsung primer maupun rekurens. Herpes simpleks disebut juga fever blister, cold sore, herpes febrilis, herpes labialis, herpes genitalis (Handoko, 2010). Penyakit herpes simpleks tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita dengan frekuensi yang tidak berbeda (Siregar, 2005). Sekitar 50 juta penduduk di Amerika Serikat menderita infeksi HSV pada usia 12 tahun atau lebih (Habif, 2004). Infeksi primer oleh HSV tipe I biasanya dimulai pada usia anak-anak, sedangkan infeksi HSV tipe II biasanya terjadi sebanyak 25-50% dari populasi (Sterry, 2006) pada dekade II atau III dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual. Infeksi HSV berlangsung dalam tiga tingkat : infeksi primer, fase laten dan infeksi rekurens (Handoko, 2010). Penyakit herpes simpleks tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita dengan frekuensi yang tidak berbeda (Siregar, 2005). Sekitar 50 juta penduduk di Amerika Serikat menderita infeksi HSV pada usia 12 tahun atau ebih (Habif, 2004). Infeksi primer oleh HSV tipe I biasanya dimulai pada usia anak-anak, sedangkan infeksi HSV tipe II biasanya terjadi sebanyak 25-50% dari populasi (Sterry, 2006) pada dekade II atau III dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual. Infeksi HSV berlangsung dalam tiga tingkat : infeksi primer, fase laten dan infeksi rekurens (Handoko, 2010).
BAB 2 PEMBAHASAN
2.2.1 Definisi Herpes Simpleks
Herpes simpleks adalah infeksi akut yang disebabkan oleh herpes simpleks virus (HSV) tipe I atau tipe II yang ditandai dengan adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan (Handoko, 2010). 2.2.2 Epidemiologi Herpes Simpleks
Penyakit herpes simpleks tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita dengan frekuensi yang tidak berbeda. Infeksi primer oleh herpes simpleks virus (HSV) tipe I biasa pada usia anak-anak, sedangkan infeksi HSV tipe II biasa terjadi pada dekade II atau III dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual (Handoko, 2010). Infeksi genital yang berulang 6 kali lebih sering daripada infeksi berulang pada oral-labial; infeksi HSV tipe II pada daerah genital lebih sering kambuh daripada infeksi HSV tipe I di daerah genital; dan infeksi HSV tipe I pada oral-labial lebih sering kambuh daripada infeksi HSV tipe II di daerah oral.Walaupun begitu infeksi dapat terjadi di mana saja pada kulit dan infeksi pada satu area tidak menutup kemungkinan bahwa infeksi dapat menyebar ke bagian lain (Habif, 2004). 2.2.3 Etiologi Herpes Simpleks
Herpes simpleks virus (HSV) tipe I dan II merupakan virus herpes hominis yang merupakan virus DNA. Pembagian tipe I dan II berdasarkan karakteristik pertumbuhan pada media kultur, antigenic marker dan lokasi klinis tempat predileksi (Handoko, 2010). HSV tipe I sering dihubungkan dengan infeksi oral sedangkan HSV tipe II dihubungkan dengan infeksi genital. Semakin seringnya infeksi HSV tipe I di daerah genital dan infeksi HSV tipe II di daerah oral kemungkinan disebabkan oleh kontak seksual dengan cara oral-genital (Habif, 2004).
Menurut Wolff (2007) infeksi HSV tipe I pada daerah labialis 80-90%, urogenital 1030%, herpetic whitlow pada usia< 20 tahun, dan neonatal 30%. Sedangkan HSV tipe II di daerah labialis 10-20%, urogenital 70-90%, herpetic whitlow pada usia> 20 tahun, dan neonatal 70%. 2.2.4 Patogenesis Herpes Simpleks
Infeksi primer: HSV masuk melalui defek kecil pada kulit atau mukosa dan bereplikasi lokal lalu menyebar melalui akson ke ganglia sensoris dan terus bereplikasi. Dengan penyebaran sentrifugal oleh saraf-saraf lainnya menginfeksi daerah yang lebih luas. Setelah infeksi primer HSV masuk dalam masa laten di ganglia sensoris (Sterry, 2006). Infeksi rekuren: pengaktifan kembali HSV oleh berbagai macam rangsangan (sinar UV, demam) sehingga menyebabkan gejala klinis (Sterry, 2006). Menurut Habif (2004) infeksi HSV ada dua tahap: infeksi primer, virus menyerang ganglion saraf; dan tahap kedua, dengan karakteristik kambuhnya penyakit di tempat yang sama. Pada infeksi primer kebanyakan tanpa gejala dan hanya dapat dideteksi dengan kenanikan titer antibody IgG. Seperti kebanyakan infeksi virus, keparahan penyakit meningkat seiring bertambahnya usia. Virus dapat menyebar melalui udara via droplets, kontak langsung dengan lesi, atau kontak dengan cairan yang mengandung virus seperti ludah. Gejala yang timbul 3 sampai 7 hari atau lebih setelah kontak yaitu: kulit yang lembek disertai nyeri, parestesia ringan, atau rasa terbakar akan timbul sebelum terjadi lesi pada daerah yang terinfeksi. Nyeri lokal, pusing, rasa gatal, dan demam adalah karakteristik gejala prodormal. Vesikel pada infeksi primer HSV lebih banyak dan menyebar dibandingkan infeksi yang rekuren. Setiap vesikel tersebut berukuran sama besar, berlawanan dengan vesikel pada herpes zoster yang beragam ukurannya. Mukosa membran pada daerah yang lesi mengeluarkan eksudat yang dapat mengakibatkan terjadinya krusta. Lesi tersebut akan bertahan selama 2 sampai 4 minggu kecuali terjadi infeksi sekunder dan akan sembuh tanpa jaringan parut (Habif, 2004). Virus akan bereplikasi di tempat infeksi primer lalu viron akan ditransportasikan oleh saraf via retrograde axonal flow ke ganglia dorsal dan masuk masa laten di ganglion. Trauma
kulit lokal (misalnya: paparan sinar ultraviolet, abrasi) atau perubahan sistemik (misalnya: menstruasi, kelelahan, demam) akan mengaktifasi kembali virus tersebut yang akan berjalan turun melalui saraf perifer ke tempat yang telah terinfeksi sehingga terjadi infeksi rekuren. Gejala berupa rasa gatal atau terbakar terjadi selama 2 sampai 24 jam dan dalam 12 jam lesi tersebut berubah dari kulit yang eritem menjadi papula hingga terbentuk vesikel berbentuk kubah yang kemudian akan ruptur menjadi erosi pada daerah mulut dan vagina atau erosi yang ditutupi oleh krusta pada bibir dan kulit. Krusta tersebut akan meluruh dalam waktu sekitar 8 hari lalu kulit tersebut akan reepitelisasi dan berwarna merah muda (Habif, 2004). Infeksi HSV dapat menyebar ke bagian kulit mana saja, misalnya: mengenai jari-jari tangan (herpetic whitlow) terutama pada dokter gigi dan perawat yang melakukan kontak kulit dengan penderita. Tenaga kesehatan yang sering terpapar dengan sekresi oral merupakan orang yang paling sering terinfeksi (Habif, 2004). Bisa juga mengenai para pegulat (herpes gladiatorum) maupun olahraga lain yang melakukan kontak tubuh (misalnya rugby) yang dapat menyebar ke seluruh anggota tim (Sterry, 2006). 2.2.5 Gejala Klinis Herpes Simpleks
Infeksi herpes simpleks virus berlangsung dalam tiga tahap: infeksi primer, fase laten dan infeksi rekuren. Pada infeksi primer herpes simpleks tipe I tempat predileksinya pada daerah mulut dan hidung pada usia anak-anak. Sedangkan infeksi primer herpes simpleks virus tipe II tempat predileksinya daerah pinggang ke bawah terutama daerah genital.Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat sekitar tiga minggu dan sering disertai gejala sistemik, misalnya demam, malaise dan anoreksia. Kelainan klinis yang dijumpai berupa vesikel berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih dan menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan dapat mengalami ulserasi (Handoko, 2010). Pada fase laten penderita tidak ditemukan kelainan klinis, tetapi herpes simpleks virus dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis (Handoko, 2010). Pada tahap infeksi rekuren herpes simpleks virus yang semula tidak aktif di ganglia dorsalis menjadi aktif oleh mekanisme pacu (misalnya: demam, infeksi, hubungan seksual) lalu
mencapai kulit sehingga menimbulkan gejala klinis yang lebih ringan dan berlangsung sekitar tujuh sampai sepuluh hari disertai gejala prodormal lokal berupa rasa panas, gatal dan nyeri. Infeksi rekuren dapat timbul pada tempat yang sama atau tempat lain di sekitarnya (Handoko, 2010). 2.2.6 Pemeriksaan Penunjang Herpes Simpleks
Herpes simpleks virus (HSV) dapat ditemukan pada vesikel dan dapat dibiakkan.Pada keadaan tidak ada lesi dapat diperiksa antibodi HSV. Dengan tes Tzanck dengan pewarnaan Giemsa dapat ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi intranuklear (Handoko, 2010). Tes Tzanck dapat diselesaikan dalam waktu 30 menit atau kurang. Caranya dengan membuka vesikel dan korek dengan lembut pada dasar vesikel tersebut lalu letakkan pada gelas obyek
kemudian
biarkan
mongering
sambil
difiksasi
dengan
alkohol
atau
dipanaskan.Selanjutnya beri pewarnaan (5% methylene blue, Wright, Giemsa) selama beberapa detik, cuci dan keringkan, beri minyak emersi dan tutupi dengan gelas penutup. Jika positif terinfeksi hasilnya berupa keratinosit yang multinuklear dan berukuran besar berwarna biru (Frankel, 2006). Identifikasi virus dengan PCR, mikroskop elektron, atau kultur (Sterry, 2006). Tes serologi menggunakan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) spesifik HSV tipe II dapat membedakan siapa yang telah terinfeksi dan siapa yang berpotensi besar menularkan infeksi (McPhee, 2007). 2.2.7 Diagnosa Banding Herpes Simpleks
Herpes simpleks pada daerah sekitar mulut dan hidung harus dibedakan dengan impetigo vesikobulosa.Pada daerah genital harus dibedakan dengan ulkus durum, ulkus mole dan ulkus mikstum (Handoko, 2010). Pada Barankin (2006) diagnosa banding HSV tipe I yaitu stomatitis aftosa, penyakit tangan-kaki-mulut, dan impetigo.Sedangkan diagnosa banding HSV tipe II yaitu chancroid, sifilis, dan erupsi oleh obat-obatan.
2.2.8 Penatalaksanaan Herpes Simpleks
Pada lesi yang dini dapat digunakan obat topikal berupa salap/krim yang mengandung preparat
idoksuridin
(stoxil,
viruguent,
virunguent-P)
atau
preparat
asiklovir
(zovirax).Pengobatan oral preparat asiklovir dengan dosis 5x200mg per hari selama 5 hari mempersingkat kelangsungan penyakit dan memperpanjang masa rekuren.Pemberian parenteral asiklovir atau preparat adenine arabinosid (vitarabin) dengan tujuan penyakit yang lebih berat atau terjadi komplikasi pada organ dalam (Handoko, 2010). Untuk terapi sistemik digunakan asiklovir, valasiklovir, atau famsiklovir. Jika pasien mengalami rekuren enam kali dalam setahun, pertimbangkan untuk menggunakan asiklovir 400 mg atau valasiklovir 1000 mg oral setiap hari selama satu tahun. Untuk obat oles digunakan lotion zinc oxide atau calamine.Pada wanita hamil diberi vaksin HSV sedangkan pada bayi yang terinfeksi HSV disuntikkan asiklovir intra vena (Sterry, 2006). 2.2.9 Komplikasi Herpes Simpleks
Komplikasinya
yaitu:
pioderma,
ekzema
herpetikum,
herpeticwhithlow,
herpes
gladiatorum (pada pegulat yang menular melalui kontak), esophagitis, infeksi neonatus, keratitis, dan ensefalitis (McPhee, 2007). Menurut Hunter (2003) komplikasi herpes simpleks adalah herpes ensefalitis atau meningitis tanpa ada kelainan kulit dahulu, vesikel yang menyebar luas ke seluruh tubuh, ekzema herpeticum, jaringan parut, dan eritema multiforme. 2.2.10 Prognosis Herpes Simpleks
Pengobatan dini dan tepat memberi prognosis yang lebih baik, yakni masa penyakit berlangsung lebih singkat dan rekuren lebih jarang. Pada orang dengan gangguan imunitas, infeksi dapat menyebar ke organ-organ dalam dan dapat berakibat fatal. Prognosis akan lebih baik seiring dengan meningkatnya usia seperti pada orang dewasa (Handoko, 2010).
Penderita HSV harus menghindari kontak dengan orang lain saat tahap akut sampai lesi sembuh sempurna. Infeksi di daerah genital pada wanita hamil dapat menyerang bayinya, dan wanita tersebut harus memberi tahu pada dokter kandungannya jika mereka mempunyai gejala atau tanda infeksi HSV pada daerah genitalnya (Shaw, 2006).
DAFTAR PUSTAKA
1. Habif, Thomas P., 2004. Warts, Herpes Simplex, and Other Viral Infections. In: Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4th Edition. Philadelphia, Pennsylvania: Mosby.381-389. 2. Handoko, Ronny P., 2010. Herpes Simpleks. Dalam: Djuanda, A., Hamzah, M., Aisah, S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Keenam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 380-382. rd
3. Hunter, John, Savin, John, Dahl, Mark, 2003.Infections. In:Clinical Dermatology. 3 edition.Massachusetts, USA: Blackwell Science. 208-209.
4. Shaw, James C., 2006. Herpes Simplex. In: Frankel, David H. Field Guide to Clinical Dermatology. 2nd edition. Brooklyn, New York: Lippincott Williams & Wilkins. 74-75. 5. Siregar, R.S., 2005. Penyakit Virus. Dalam: Atlas Berwarna Saripati Pen yakit Kulit. Edisi 2. Jakarta: EGC. 80-84. 6. Sterry, W., Paus, R., Burgdorf, W., 2006.Viral Diseases. In: Thieme Clinical Companions Dermatology. New York: Thieme. 57-60. 7. Wolff, Klaus, Johnson, Richard A., Suurmond, Dick, 2007. Viral Infections of Skin and Mucosa. In: Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. 5th edition.McGraw-Hill’s.442-696.
