Makalah Angina Ludwig

KATA PENGANTAR

Puji Syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan nikmat yang begitu besar dan juga kesehatan yang berlimpah sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini yang Allhamdulillah telah selesai pada waktunya yang  berjudul “ Makalah Kasus 3: Infeksi Regio Oral dan Maksilofasial, Infeksi Odontogenik ”. Kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari kata kesempurnaan , karena itulah kritik dan saran yang bersifat membangun sangat diperlukan agar dapat membangun kesempurnaan terhadap makalah ini.

Jatinangor, 12 Maret 2014

Penulis

Page | 1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................ ................................................................... ............................................. .......................... .... 1 DAFTAR ISI ............................................. ................................................................... ............................................ ......................................... ...................2 BAB I: PENDAHULUAN ................................... ......................................................... ............................................ .............................. ........3 1.1 Latar Belakang .......................................... ................................................................ ............................................ ................................. ........... 3 1.2 Tujuan Penulisan .............................................. ..................................................................... ............................................. ......................... ... 3 BAB II: KASUS........................................... .................................................................. ............................................. .................................... .............. 4 2.1 Kasus: Tn. Ludwig ......................... ............................................... ............................................ ............................................ ...................... 4 2.2 Pembahasan Kasus .................................... .......................................................... ............................................ ................................. ........... 7 2.2.1 Keluhan ............................................ .................................................................. ............................................ ........................................ .................. 7 2.2.2 Pemeriksaan ............................................ .................................................................. ............................................ ................................. ........... 8 BAB III: TEORI .................................... .......................................................... ............................................ ............................................. ......................... .. 12 3.1 Anatomi Leher ............................................................ ................................................................................... ........................................ .................12 3.2 Anatomi Gigi ................................... ......................................................... ............................................ ............................................. ......................... .. 28 3.3 Infeksi Odontogenik .......................................... ................................................................ ............................................ ............................ ......32 3.4 Angina Ludwig ........................................................... .................................................................................. ........................................ .................49 3.5 Mediastinitis .............................................. .................................................................... ............................................ .................................... ..............54 3.6 Sepsis .......................................... ................................................................. ............................................. ............................................ ............................ ...... 57 3.7 Necrotizing Fasciitis............................ Fasciitis.................................................. ............................................ ........................................... .....................66 BAB IV: PENGOBATAN ..................................................... ........................................................................... .................................... ..............75 BAB V: SIMPULAN ......................................................... ................................................................................ ........................................ .................77 DAFTAR PUSTAKA .......................................... ................................................................ ............................................ ................................ .......... 78

Page | 2

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang

Infeksi odontogenik adalah salah satu infeksi yang paling umum dari rongga mulut yang paling sering kita jumpai pada manusia yang disebabkan oleh  berbagai macam faktor. Diantara berbagai macam infeksi odontogenik yang sering terjadi adalah abses. Abses rongga mulut merupakan suatu infeksi pada mulut, wajah, rahang, atau tenggorokan yang dimulai sebagai infeksi gigi atau karies. Adapun gejala yang ditimbulkan dari infeksi dapat menimbulkan gejala sistemik. Adapun gejala sistemik yang dapat ditimbulkan salah satu diantaranya adalah

demam.

Demam

merupakan

gejala

yang

paling

utama

dari

infeksi/keradangan. 1.2 Tujuan Penulisan

1. Untuk mengetahui mekanisme dari infeksi odontogenik 2. Untuk mengetahui mekanisme dari Angina Ludwig yang disebabkan oleh infeksi odontogenik 3. Untuk mengetahui mekanisme dari mediastinitis yang disebabkan oleh infeksi odontogenik 4. Untuk mengetahui mekanisme dari necrotizing fasciitis 5.

Untuk mengetahui prinsip penegakan diagnosis

6. Untuk mengetahui rencana perawatan

Page | 3

BAB II KASUS 2.1 Kasus : Tn. Ludwig

Tutorial 1 Bagian 1 Anda seorang koas FKG UNPAD sedang berada di Instalasi Gawat Darurat RS Dr. Hasan Sadikin. Seorang penderita laki-laki dengan usia 58 tahun datang dengan keluhan terdapat pembengkakan di sudut rahang bawah kiri dan kanan serta dagu sejak 3 hari yang lalu. Sejak awal terjadi pembengkakan  penderita mengalami demam. Sejak satu hari yang lalu penderita mulai sulit menelan. Kondisi penderita tampak lemah dan sakit. Beberapa hari sebelum terjadi pembengkakan penderita mengeluh sakit gigi geraham bawah kanan dan sempat berobat ke puskesmas. Oleh dokter gigi di puskesmas, penderita diberikan obat antibiotik dan analgesik Instruksi : 1. Masalah apa yang terjadi pada Tn. Ludwig? 2. Susunlah topik pembelajarannya! 3. Apakah anda membutuhkan informasi yang lain?

Page | 4

Tutorial 1 Bagian 2 Penderita dalam status somnolen dengan tekanan darah sebesar 90/60 mmHg. Denyut nadi sebesar 110x/menit dan frekuensi pernafasan 32x/menit. Suhu menunjukkan 38,8˚C. Pemeriksaan ekstra oral menunjukkan suatu pembengkakan difus, indurated, warna jaringan kemerahan di regio submandibula kiri dan kanan dan regio submentale yang terasa sakit pada saat ditekan. Pada palpasi tidak terdapat fluktuasi. Penderita juga menunjukkan warna kulit leher dan dada kemerahan. Pemeriksaan intra oral sulit dinilai secara menyeluruh karena pasien mengalami trismus ± 1 jari. Akan tetapi pada inspeksi lidah tampak terangkat dan terdorong ke belakang disertai pembengkakan dasar mulut. Kebersihan mulut  penderita sangat buruk. Gigi 46 karies profunda.

Dari hasil pemeriksaan laboratorium darah diperoleh, yaitu: -

PT

: 12.6

(9.5-13.5)

-

INR

: 1.09

(0.83-1.16)

-

APTT

: 26.5

(16.6-36.6)

-

Hb

: 11.1

(13.5-17.5) g/dL

-

Ht

: 33

(40-52) %

-

Lekosit

: 28600

(5000-14500) / mm³

-

Eritrosit

: 4.4

(4.5-6.5) juta/ uL

Page | 5

-

Trombosit

: 460000

(150000-450000)/ mm³

-

SGOT

: 30

(L<50 U/L 37C)

-

SGPT

: 27

(L<50 U/L 37C)

-

Ureum

: 70

(L:15-50) mg/dL

-

Kreatinin

: 1.0

(L: 0.7-1.2) mg/dL

-

GDS

: 365

(<140) mg/dL

-  Na

: 123

(135-145) mEq/L

-

K

: 3.1

(3.6-6.5) mEq/L

-

Albumin

: 2.0

(3.5-5) g/dL

-

Protein total : 5.7

(6.6-8.7) g/dL

-  pH

: 7.30

(7.34-7.44)

-

PCO2

: 50.5

(35-45) mmHg

-

PO2

: 80.7

(69-116) mmHg

-

HCO3

: 19.8

(22-29) mEq/L

-

TCO2

: 21.7

(22-29) mEq/L

-

Base Exces

: -3.2

(-2)-(+3) mEq/L

-

Saturasi O2

: 93.8

(95-98) %

Pemeriksaan Radiologis : Hasil pemeriksaan radiografis soft tissue leher diperoleh interpretasi: terdapat sedikit penyempitan kolom udara, tampak gambaran radiopaque bercampur radiolusen di daerah mandibula sugestif massa berisi cairan pus.

Page | 6

Interpretasi foto thoraks: terdapat kardiomegali dan tidak tampak adanya TB  paru dan bronkhopneumonia. Instruksi: 1. Apakah informasi yang anda peroleh saat ini mengubah dugaan sementara diagnosis anda sebelumnya? 2. Bagaimana anda menyusun rencana pengobatannya? 3. Susunlah topik pembelajaran berdasarkan prioritas! 4. Kumpulkan data, persiapkan untuk presentasi di dalam kelas!

2.2 Pembahasan Kasus

 Nama

:Tn Ludwig

Umur

:58 tahun

2.2.1 Keluhan :



Pembengkakan di sudut rahang bawah kiri dan kanan serta dagu sejak 3 hari yang lalu



Sejak awal terjadi pembengkakan penderita mengalami demam



Sejak 1 hari yang lalu penderita sulit menelan



Kondisi penderita lemah dan sakit

Page | 7



Beberapa hari sebelum bengkak,penderita mengeluh sakit gigi geraham bawah kanan



Di puskesmas diberikan obat antibiotik dan analgesic

2.2.2 Pemeriksaan :

1. Umum: 

Status somnolen



Tekanan darah 90/60 mmHg



Denyut nadi 110x/menit



Frekuensi pernapasan 32x/menit



Suhu 38,8 0C

2. Ekstra oral : 

Pembengkakan difus,indurated,warna jaringan kemerahan di regio submandibula kiri dan kanan



Regio submentale sakit saat ditekan



Pada palpasi tidak terdapat fluktuasi



Menunjukkan warna kulit leher dan dada kemerahan

3. Intraoral : 

Trismus ±1 jari



Pembengkakan dasar mulut

Page | 8



Lidah tampak terangkat dan terdorong ke belakang



Kebersihan mulut sangat buruk



Gigi 4.6 karies profunda

4. Laboratorium : 

Hb ↓

- albumin ↓



Ht ↓

- protein total ↓



Leukosit ↓

- pH ↓



Eritrosit ↓

- P CO2 ↑



Trombosit ↑

- HCO3 ↓



Ureum ↑

- T CO2 ↓



GDS ↑

- Base excess ↓



 Na ↓

- Saturasi O2 ↓



K↓

5. Radiologis : 

Dari soft tissue leher diperoleh interpretasi:penyempitan kolom udara,radiopaqua dan radiolusen di daerah mandibula sugestif  berisi cairan pus



Interpretasi foto thoraks: kardiomegali dan tidak tampak adanya TB paru dan bronchopneumonia

Page | 9

6. Mekanisme : Awal mula penyakit ini disebabkan karena adanya karies pada gigi 4.6. Karies tersebut tidak diobati sehingga menjadi berkelanjutan dan menyebabkan nekrosis. Nekrosis ini sendiri ternyata merupakan infeksi odontogenik. Infeksi ini akan menyebar hingga ke jaringan  periapikal sehingga disebut periodontitis apikalis. Infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang cortical. Jika tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak melalui periosteum yang ruptur. Maka infeksi ini akan menyebar ke daerah submandibula bahkan sampai organ respirasi.

7. Diagnosis : 

 Angina Ludwig (selulitis difus)



 Mediastinitis

8. Penegakkan diagnosis : 

Angina Ludwig: 

temperatur tinggi



nadi cepat dan tidak teratur



Malaise



Lymphadenitis



 peningkatan jumlah leukosit



 pernafasan cepat

Page | 10



muka kemerah-merahan



lidah kering



sakit, panas dan kemerahan pada daerah pembengkakkan



Oedem



adanya pus,

 



 pembengkakkan difus konsistensi kenyal –  keras



disertai trismus



dasar mulut dan lidah terangkat

Mediastinitis:  

Demam  Nafas pendek



Leher bengkak



Sakit di dada



Faktor predisposisi: diabetes

9. Treatment 

Menjamin jalan nafas dengan melakukan trakeostomi



Memberikan antibiotika dengan dosis tinggi (Penicilin G dosis tinggi/clindamycin jika alergi) dapat diberikan secara oral maupun intravena





Jika terbentuk nanah dapat dilakukan insisi dan drainase  pengobatan terhadap infeksi gigi untuk mencegah kekambuhan yaitu dengan ekstraksi gigi

Page | 11

BAB III TEORI 3.1 ANATOMI LEHER 3.1.1 ANATOMI SITUS COLLI

Colum adalah bagian tubuh yang menghubungkan caput (kepala) dan tractus thoracis (dada) dan beriisi viscera colli. Batas-batas: -

Cranial : Basis mandibula

-

Caudal : Incisura jugularis sterni, clavicula sampai acromia dan garis lurus yang menghubungkan kedua acromia. Terdiri dari ossa :

-

VC I –  VII

-

Sebagian sternum, clavicula,scapula

-

Tulang-tulang basis cranii, mandibula

-

Os.hyoideum 3.1.2 TRIGONUM COLLI

Leher dilihat dari lateral berbentuk empat persegi panjang. Pembagian regio,oleh m.sternomastoideus dibagi menjadi trigonum

colli anterior yang

Page | 12

terletak di depan (ventral) dan trigonum colli posterior yang terletak di belakang (dorsal) otot tersebut pada otot dikenal sbeagai re gio sternomastoideus.

3.1.2.1 Trigonum Colli Anterior

Batas-batasnya: -

Ventral : linea mediana

-

Dorsal : pinggir depan m.sternocleidomastoideus

-

Cranial: (merupakan basis segitiga) pinggir bawah corpus mandibulae

Puncaknya menuju ke caudal yaitu pada sternum

Page | 13

Oleh m.digstricus dan m.omohyoideus dibagi menjadi 4 trigonum: Trigonum submentalis yang dibatasi:

1.

-

Ventrocranial : mentum (dagu)

-

Lateral : venter anterior m.digastricus kanan dan kiri

-

Caudal : os hyoideum.

Isi: -  Nodi lymphoidei submentalis -

2.

Vena-vena kecil yang bersatu menjadi v. Jugularis anterior

Trigonum submandibularis yang dibatasi:

-

Lateral : basis mandibulae

-

Medial : venter anterior m.digastricus

-

Dorsal : venter posterior m.digastricus.

Isi: -

Gl.submandibularis

-

Ln.mandibulare

-  N.hypoglossus -  N.lingualis, a.maxillaris externa -

V.facilais anterior

-

R.muscularis untuk m.mylohyoid dan venter anterior m.digastrici.

Page | 14

3.

Trigonum caroticum yang dibatasi:

-

Dorsal: m.sternomastoideus

-

Ventrocranial : venter posterior m.digastricus

-

Ventrocaudal : venter posterior m.omohyoideus.

Isi: -

Aa. Carotis externa

-

Larynx, pharynx

-  N. Laryngeus internus dan N. Laryngeus externus

4.

Trigonum musculare yang dibatasi:

-

Ventral : linea mediana

-

Craniodorsal : venter superior m.omohyoideus

-

Caudodorsal : m.sternomastoideus.

Isi: -

M.sternohyoideus

-

M.sternothyreoideus

-

Isthmus gl.thyreoidea

-

Larynx

-

Trachea

-

Oesophagus

Page | 15

3.1.2.2 Trigonum Colli Posterior

Batas-batas: -

Caudal: clavicula

-

Lateral : tepi muka m.trapezius.

-

Medial : tepi belakang m.sternocleidomastoideus Dasarnya, dari atas ke bawah bertutut-turut adalah:

-

M.splenius capitis

-

M.levator scapulae

-

M.scalenus posterior

-

Costa I dan digitasi I m.serratus anterior.

Oleh venter posterior m.omohyoideus dibagi 2 bagian: 1.

Trigonum occipitalis yang dibatasi oleh:

-

Ventral: m.sternocleidomastoideus

-

Dorsal: m.trapezius

-

Caudal : venter inferior m.omohyoideus.

2.

Trigonum supraclavicularis yang dibatasi:

-

Ventral: m.sternomastoideus

-

Cranial: venter inferior m.omohyoideus

-

Caudal: clavicula.

Page | 16

Isi Trigonum colli posterior:

-

N. accessorius

-

Nodi lymphoidei cervicalis

3.1.3 FASCIA

Fascia adalah suatu lembaran atau berkas jaringan ikat fibrosa yang mendukung dan mengelilingi otot dan organ tubuh lainnya. Superficial fascia (lapisan subkutan atau hipodermis), yang memisahkan otot dari kulit, tersusun atas jaringan ikat longgar dan jaringan adiposa. Berperan dalam jalannya saraf,  pembuluh darah, dan pembuluh limfe untuk masuk dan keluar pada otot. Deep fascia merupakan jaringan ikat padat tak teratur yang membatasi dinding tubuh dan anggota badan dan otot-otot yang melekat. Berperan dalam  pergerakan bebas, pembawa saraf, pembuluh darah, dan pembuluh limfe, dan mengisi ruang antara otot-otot.

3.1.3.1 Fascia Leher

Fascia cervicalis superficialis biasanya berupa selapis jaringa ikat subkutan yang tipis antar dermis kulit dan fascia cervikalis profunda. Dalam lapisan ini terdapat platysma, saraf-saraf kulit, pembuluh darah dan limfe, dan sejumlah  jaringan lemak.

Page | 17

Fascia cervikalis profunda terdiri dari tiga lapis fascial : lapis  penyelubung, lapis patrakeal, dan lapis pravertebral. Lapisan ini membentuk garis-garis belah alami yang memungkinkan jaringan-jaringan diceraikan secara tumpul pada pembedahan dan membatasi perluasan abses (timbunan nanah) sebagai akibat infeksi, memberi kelicinan yang memungkinkan bangunan dalam leher bergerak dan saling menyilang tanpa kesukaran seperti ketika menelan dan memutarkan leher. Lapis penyelubung fascia cervicalis meliputi struktur-struktur dalam leher. Terdapat antara fascia superficialis dan otot-otot. Ke arah superior, lapisan ini melekat pada : •

Line nuchalis superior ossis occipitalis

•

Procc. Spinosi vertebratum cervicalorum

•

Procc. Mastoideus kedua os temporal

•

Arcus zygomaticus

•

Tepi inferior mandibula

•

Os hyoideum

Ke arah inferior, lapis ini melekat pada : •

Manubrium

•

Kedua clavicula

•

Acromion dan spina scapulae

Page | 18

Tepat superior dari manubrium, lapis penyelubung fascia cervicalis  profunda terurai menjadi dua lembar, satu melekat pada permukaan anterior manubrium, dan satu melekat pada permukaan posterior manubrium. Spatium suprasrternale terdapat antara kedua lembar tsb dan meliputi caput sternale musculi sternocleidomastoidei, ujung inferior kedua vena jugularis anterior, arcus venosus jugularis, lemak dan beberapa kelenjar limfe. Fascia pretachealis fasciae cervicalis profundae ang terbatas pada bagian anterior leher, meluas dari cartilage thyroidea dan cartilage cricoidea ke inferior, memasuki dada dan membaur dengan jaringan ikat pericardium. Fascia  pretrachealis treletak dis ebelah dalam musculi infreahyoidei dan terurai menjadi lembar-lembar untuk membungkus galndula thyroidea, trache, pharynx, dan oesophagus. Ke arah lateral fascia pretrachealis membaur dengan carotid sheath. Fascia prevertebralis fasciae cervicalis profundae membentuk sebuah selubung tubular untuk columna vertebralis dan ototnya. Fascia prevertebralis meluas dari dasar cranium ke vertebrae thoracica III, dan di sini bersatu dengan ligamentum longitudinal anterius. Ke lateral fascia prevertebralis membentuk sarung aksilar yang meliputi pembuluh aksilaris dan plexus brachialis. Carotid sheath adalah penebalan fascia yang berbentuk bumbung dan meluas dari dasar cranium ke pangkal leher. Ke anterior sarung facial ini membaur dengan lapis penyelubung dan fascia pretrachealis fasciae cervicalis  profundae. Carotid sheath berisi :

•

Arteria carotis communis dan arteria carotis interna

Page | 19

•

Vena jugularis interna

•  Nervus vagus (N X) •  Nodi lymphoidei cervicvales profundi •  Nervus ke sinus caroticus •

Erabut simpatis

Spatium retropharyngeale adalah ruang interfasial terbesar dan terpenting di leher. Ruang potensial ini yang terfiri dari jaringan ikat jarang antara fascia  prevertebralis fasciae cervicalis profundae dan fascia buccopharyngealis meliputi  pharynx di sebelah luar. Ke arah inferior fascia buccopharyngealis membaur dengan

fascia

prevertebralis

fasciae

cervicalis

profundae.

Spatium

retropahryngeale memungkinkan pharynx, oedofagus, larynx, dan trachea  bergerak sewaktu menelan. Ke superior ruang ini dibatasi oleh dasar cranium dank e keduan sisi oleh sarung karotis (carotid sheath). Ke inferior patium retropharyngeale berhubungan secara terbuka dengan mediastinum superius.

3.1.3.2 Fascial Space

Fascia tersusun atas lapisan-lapisan jaringan ikat tipis, disebut dengan fascial planes. Ruang antara fascia dan fascial planes ini merupakan potential spaces yang sebenarnya tidak ada pada keadaan normal, tetapi bila perlekatan  jaringan ikat ini rusak oleh karena proses penyebaran infeksi, maka ruang ini bisa

Page | 20

terisi dan membesar oleh karena adanya produk radang. Potential space ini disebut dengan fascial spaces. Fascial space yang terlibat dalam penyebaran infeksi dari gigi disebut fascial space primer, infeksi yang meluas dari fascial space primer menuju fascial space sekunder yang letaknya lebih posterior dari fascial space primer.

Facial space atau spasia wajah adalah area fascia-lined yang dapat dikikis atau membengkak berisi eksudat purulent. Spasia ini tidak tampak pada orang yang sehat namun menjadi berisi ketika orang sedang mengalami infeksi. Ada

Page | 21

yang berisi struktur neurovascular dan disebut kompartemen, dan ada pula yang  berisi loose areolar connective tissue disebut cleft. Infeksi odontogenic dapat berkembang menjadi

spasia-spasia wajah.

Proses pengikisan (erosi) pada infeksi menembus sampai ke tulang paling tipis hingga mengakibatkan infeksi pada jaringan sekitar (jaringan yang berbatasan dengan tulang). Berkembang atau tidaknya menjadi abses spasia wajah, tetap saja hal ini dihubungkan dengan melekatnya tulang pada sumber

infeksi.

Kebanyakan infeksi odontogenik menembus tulang hingga mengakibatkan abses vestibular. Selain itu terkadang dapat pula langsung mengikis spasia wajah dan mengakibatkan infeksi spasia wajah. Spasia diklasikfikasikan menjadi spasia primer dan spasia sekunder. Spasia primer diklasifikasikan lagi menjadi spasia primer maxilla dan spasia  primer mandibula. Spasia primer maxilla terdapat pada canine, buccal, dan ruang infratemporal. Sedangkan spasia primer mandibula terdapat pada submental,  buccal, ruang submandibular dan sublingual. Infeksi juga dapat terjadi di tempattempat lain yang disebut sebagai spasia sekunder. 1.

Spasia fascia primer maxilla:

a. Canine space

Canine space adalah ruang yang terletak diatas perlekatan m.levator anguli oris dan dibawah perlekatan m. levator labii superior. Spasia kanina terbentuk

Page | 22

akibat dari infeksi yang terjadi pada gigi caninus rahang atas. Gigi caninus merupakan

satu-satunya

gigi

dengan

akar

yang

cukup

panjang

untuk

menyebabkan pengikisan sepanjang tulang alveolar superior hingga otot atau facial expression. Infeksi ini mengikis bagian superior hingga ke dasar M. levator anguli oris dan menembus dasar M. levator labii superior. Ketika spasia ini terinfeksi, gejala klinisnya yaitu pembengkakan pipi bagian depan dan  pada permukaan anterior

menyebabkan lipatan nasolabial

swelling

menghilang.

Penyebaran lanjut dari infeksi canine spaces dapat menyerang daerah infraorbital dan sinus kavernosus.

 b. Buccal space Spasium bukal didalamnya terdapat lemak, duktus Stensen’s, dan arteri fasial. Terletak antara otot buksinator dan kulit superfisial fasial. Spasia bukalis terikat pada permukaan kulit muka pada aspek lateral dan M. buccinators dan  berisi kelenjar parotis dan n. facialis. Spasia dapat terinfeksi akibat perpanjangan infeksi dari gigi maxilla dan mandibula. Penyebab utama infeksi spasia bukal adalah gigi-gigi posterior,

terutama Molar maxilla. Spasia bukal menjadi

 berhubungan dengan gigi ketika infeksi telah mengikis hingga menembus tulang superior hingga perlekatan M. buccinators. Gejala infeksi yaitu edema pipi dan trismus ringan. Keterlibatan spasia  bukal dapat menyebabkan pembengkakan di bawah lengkung zygomatic dan

Page | 23

daerah di atas batas inferior dari mandibula. Sehingga baik lengkung zygomatic dan batas inferior mandibula Nampak jelas pada infeksi spasi bukal.

c. Infratemporal space Infratemporal space terletak disebelah posterior dari maksila,dibatasi oleh sisi lateral prosesus pterygoideus di sebelah medial, basis cranii di sebelah superior, dan infra temporal space berhubungan dengan deep temporal space di sebelah lateral.

Page | 24

2. Spasia fascia primer mandibula:

a. Submental space Submental space terletak dibawah dagu dan dibatasi oleh kulit serta otot,  bagian lateral oleh otot digastricus venter anterior, bagian dalam oleh otot mylohyoid, bagian superior oleh fascia servicalis dalam, otot platysma, fascia superficialis dan kulit. Spasia ini biasanya terjadi karena infeksi dari incisor mandibula. Incisor mandibula cukup panjang untuk dapat menyebabkan infeksi mengikis bagian labial dari tulang apical hingga perlekatan m. mentalis. Gejala infeksi berupa bengkak pada garis midline yang jelas di bawah dagu.  juga

dapat

terjadi

pada

batas

inferior mandibula

Infeksi

hingga ke

m.

submentalis  b. Sublingual space Spasium sublingual bagian atapnya berbatasan dengan dasar mulut dan lidah. Di bagian dasar dibatasi oleh otot milohyoideus, di bagian lateral dibatasi oleh prosessus alveolaris mandibula, dan di bagian medial dibatasi oleh otot genioglosus dan geniohyoideus. Bagian posterior sublingual berhubungan dengan spasium submandibula.

Page | 25

c. Submandibular Space Terletak posterior dan inferior dari m. mylohyoid dan m. platysma. Di  bagian superior spasium ini terdapat spasium sublingual yang dibatasi oleh otot mylohyoideus. Spasium ini berisi kelenjar ludah submandibula yang meluas ke dalam spasium sublingual. Infeksi berasal dari gigi molar mandibula dengan ujung akar di bawah m. mylohyoid dan dari pericoronitis. Gejala infeksi berupa  pembengkakan pada daerah segitiga submandibula leher disekitar sudut mandibula, perabaan terasa lunak dan adanya trismus ringan

3. Spasia fascial sekunder:

a. Masseter spacia Spasium ini terletak antara bagian lateral mandibula dan medial otot masseter. Infeksi ini paling sering diakibatkan penyebaran infeksi dari spasia  bukalis atau dari infeksi jaringan lunak di sekitar Molar ketiga mandibula. Ketika spasia masseter terlibat, area di

atas sudut rahang dan ramus menjadi bengkak.

Page | 26

Inflamasi m. masseter ini dapat menyebabkan trismus.  b.Pterigomandibular spacia Spasium ini terletak di sebelah medial mandibula dan lateral otot  pterigomandibula medialis. Area ini merupakan area tempat penyuntikan larutan anastesi local disuntikan ketika dilakukan block pada saraf alveolar inferior. Infeksi pada area

ini biasanya merupakan penyebaran dari infeksi spasia

sublingual dan submandibula. Infeksi pada area ini juga sering menyebabkan trismus pada pasien, tanpa disertai pembengkakan. Ini lah yang menjadi dasar diagnosa pada infeksi ini. c. Temporal spacia Spasium

temporal

terletak

posterior

dan

superior

dari

spasium

 pterigomandibula. Spasium ini membagi dua bagian otot temporalis. Bagian superfisialis yang meluas ke spasia temporal dan bagian dalam yang berhubungan dengan spasium infratemporal. Infeksi ini, baik superficial maupun deep portion hanya terlihat pada keadaan

infeksi

yang

sudah

parah.

Ketika

infeksi

sudah melibatkan spasia temporalis, itu artinya pembengkakan sudah terjadi di sepanjang area temporal

ke arah superior menuju arcus zygomaticus dan ke

 posterior menuju sekeliling mata.

Page | 27

3.2

ANATOMI GIGI

3.2.1

Anatomi Gigi

Gigi terbagi dalam dua bagian besar yaitu mahkota dan akar. Mahkota adalah  bagian gigi yang terlihat dalam mulut, sedangkan akar adalah bagian yang tertanam dalam tulang rahang. Sedangkan secara struktur, gigi merupakan salah satu jaringan keras tubuh yang terdiri dari enamel/email, dentin, dan sementum.

3.2.2

Struktur Gigi

Untuk enamel/email, sebenarnya bagian ini merupakan bagian gigi yang paling keras. Enamel inilah yang melapisi mahkota gigi dan mempunyai ketebalan yang  bervariasi mulai bagian puncak mahkota dan akan semakin menipis

Page | 28

ketebalannya pada dasar mahkota, tepatnya pada perbatasan mahkota dengan akar gigi. Warna enamel gigi pun sebenarnya tidak putih mutlak, kebanyakan lebih mengarah keabu-abuan dan semi translusen. Kecuali pada kondisi enamel yang abnormal seringkali menghasilkan warna yang menyimpang dari warna normal enamel dan cenderung mengarah ke warna yang lebih gelap. Semakin menuju ke bagian dalam dari enamel, kekerasannya akan semakin berkurang. Bagian enamel ini pula yang menjadi awal terjadinya lubang  pada gigi, karena sifatnya mudah larut terhadap asam, dan kelarutannya juga meningkat seiring dengan semakin dalamnya lapisan enamel. Untuk itu kenapa kita sering mendengar anjuran untuk sering menggosok gigi adalah agar kondisi enamel gigi kita bisa dicegah dari kondisi asam seminimal mungkin Bagian yang lebih dalam dari enamel adalah dentin. Dentin merupakan  bagian yang terluas dari struktur gigi, meliputi seluruh panjang gigi mulai dari mahkota hingga akar. Dentin pada mahkota gigi dentin dilapisi oleh enamel, sedangkan dentin pada akar gigi dilapisi oleh sementum. Kalau kita amati, bagian ini memegang peranan yang sangat penting yaitu sebagai pelindung dari ruang

Page | 29

 pulpa. Jadi sebenarnya bagian inilah yang menjadi pertahanan kedua gigi kita setelah enamel. Jaringan keras yang terakhir dari sebuah gigi adalah sementum atau pada gamber di atas dinamakan semen. Layaknya enamel yang melapisi dentin pada  bagian mahkota, sementum juga melapisi dentin namun untuk dentin pada bagian akar gigi. Sementum ini secara normal tidak tampak dari pandangan kita, namun tertutup oleh tulang dan dilapisi oleh gusi. Pada beberapa kondisi abnormal, sementum akan tampak. Semua struktur jaringan keras gigi akan berintegrasi membentuk struktur yang lebih kuat. -

Lapisan email, merupakan lapisan yang paling keras.

-

Tulang gigi (dentin), di dalamnya terdapat saraf dan pembuluh darah.

-

Rongga gigi (pulpa), merupakan bagian antara corona dan radiks.

-

Leher gigi atau kolum, merupakan bagian yang berada di dalam gusi.

-

Akar gigi atau radiks, merupakan bagian yang tertanam pada tulang rahang. Akar gigi melekat pada tulang rahang dengan perantaraan semen gigi.

-

Semen gigi melapisi akar gigi dan membantu menahan gigi agar tetap melekat pada gusi. Terdiri atas:

-

Lapisan semen, merupakan pelindung akar gigi dalam gusi.

-

Gusi, merupakan tempat tumbuh gigi.

3.2.3

Fungsi Gigi

1. Incisivus : Didesain untuk memotong makanan.

Page | 30

2. Caninus : Didesain untuk mengoyak makanan. 3. Premolar: Membantu menghaluskan dan memotong makanan. 4. Molar: Didesain untuk mengunyah atau menghaluskan makanan

Page | 31

3.3

Infeksi Odontogenik 3.3.1 Definisi

Infeksi sendiri merupakan masuknya kuman patogen atau toksin ke dalam tubuh manusia serta menimbulkan gejala sakit. Infeksi odontogen adalah infeksi yang awalnya bersumber dari kerusakan jariangan keras gigi atau jaringan  penyangga gigi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal rongga mulut yang berubah menjadi patogen (Soemartono, 2000). 3.3.2

Etiologi

a. faktor organisme,  biasanya daya tahan tubuh dari penderita dapat melawan invasi dari masuknya bakteri yang kecil jumlahnya, tetapi pada invasi bakteri yang  jumlahnya banyak, besar pengaruhnya terhadap prognose dari infeksi tersebut. Sebaliknya beberapa stefilokokus menghasilkan pula suatu zat yang disebut koagulasi yang menghasilkan fibrin dan plasma. Yang mana cendrung menyebabkan

infeksi

tersebut

terlokalisir.

Kebanyakan

infeksi

orofasial

disebabkan oleh sterptokokus dan stafilokokus.  b. faktor penderita, daya tahan tubuh penderita sangat berpengaruh terhadap penyebaran infeksi. Berbeda untuk setiap individu dan waktu penyebarannya. Hal ini dipengaruhi oleh banyak faktor antar lain :

Page | 32

-

umur

-  penyakit sistemik yang melemahkan daya tahan tubuh (debilitating disease) seperti diabetes mellitus, nefritis kronis. -

Kekurangan gizi juga menurunkan daya tahan tubuh dan juga kekurangan vitamin.

c. faktor anatomi jaringan infeksi cendrung meluas menyusuri otot-otot dan jalannya dibatasi antara otot-otot dan daratan fasial, terlebih-lebih ada pus. Pus berasal dari infeksi gigi  biasanya terbentuk dalam tulang alveolar tersebut lebih dahulu sebelum sa mpai ke  jaringan lunak sekitarnya. Biasanya pus mengikuti jalan dimana terdapat resistensi yang terkecil dan menembus tulang pada sisi yang lebih tipis dan terlemah. Bila  pus menembus maksila dari sebelah bukal maka pus akan keluar intr a oral, jikalau  penembusan ini berada di dalam perlekatan otot dari muskulus buksinatoria. Apabila penembusan ini berada di luar perlekatan otot dari muskulus buksinatoria maka pus akan keluar ekstra oral. Infeksi dari maksila dapat juga meluas ke  palatum, cavum nasi dan sinus maksilaris. Periapikal infeksi yang berasal dari gigi depan maksila dapat menyebar ke  bibir atas fossa kanina. Bila infeksi ini dapat menembus ke dalam pleksus nervus labialis superior maka ia dapat melalui vena fasialis dan angularis dan masuk ke kranium menyebabkan thrombose.

Page | 33

3.3.3 Mikrobiologi

Bakteri penyebab infeksi biasanya berasal dari bakteri yang hidup pada host secara normal. Tidak terkecuali bakteri penyebab infeksi odontogenik, karena  penyebabnya adalah flora normal mulut terdiri dari bakteri yang ditemukan pada  plak, permukaan mukosa, dan sulkus gingival. Bakteri ini terutama bakteri aerobic gram positif kokus, anaerobic gram positif kokus, dan anaerobic gram negatif  batang. Bakteri-bakteri ini menyebabkan bermacam penyakit seperti dental karies, gingivitis daneriodontitis. Ketika bakteri telah masuk ke dalam jaringan yang lebih dalam, melalui pulpa nekrotik ataupun poket periodontal yang dalam, akan terjadi infeksi odontogenik. Saat infeksi tersebut berlangsung lebih dalam lagi, akan ditemukan pertumbuhan yang baik dari flora penginfeksi lainnya dan mulai melebihi jumlah spesies dominan sebelumnya. Banyak studi mikrobiologis infeksi odontogenik menunjukkan komposisi mikrobiologis dari infeksi ini. Terdapat beberapa faktor : 1. Hampir semua infeksi odontogenik disebabkan oleh multiple bacteria. Pada kebanyakan infeksi odontogenik, tes laboratorium dapat mengenali rata-rata 5 spesies bakteri. 2. Oxygen tolerance dari bakteri penyebab infeksi odontogenik. Karena flora mulut merupakan kombinasi bakteri aerob dan anaerob, tidak heran jika ditemukan bakteri aerob dan anaerob pada infeksi odontogenik. Infeksi yang disebabkan hanya oleh bakteri aerob tercatat sekitar 6% dari

Page | 34

seluruh infeksi odontogenik. Bakteri anaerob ditemukan pada 44% infeksi odontogenik. Sementara infeksi yang disebabkan oleh gabungan bakteri aerob dan anaerob mencapai 50% dari seluruh infeksi odontogenik.

Microorganism

Percent of Cases

Sakamoto et al*

Heimdahl et al.

group Str eptococcus mi ll er i 

65

31

Peptostreptococcus  species

65

31

Other

9

38

74

35

17

-

52

45

anaerobic

streptococci

Prevotella species

(e.g. P.Oral i s dan P.Bu ccae) 

Porphyromonas Species

(e.g. P.Gingivalis  )

Fusobacterium Species

*Sakamoto H, Kato, Sato T, Sasaki J:Semiquantitative bacteriology of closed odontogenic abscesses, Bull Tokyo Dent Coll 39:103-107, 1998. 1

Heimdahl A, Von Konow L, Satoh T et al: Clinical appearance of orofacial infections of

odontogenic origin in relation to microbiological findings,  J Clin Microbiol 22-299, 1985

Page | 35

Setelah awal inokulasi ke jaringan yang lebih dalam, S.Milleri fakultatif dapat mensintesis hyaluronidae, yang menyebabkan organisme penginfeksi menyebar melalui jaringan ikat,mengawali infeksi tipe cellulitis. Produk-produk metabolic

dari

streptococci

kemudian

membentuk

lingkungan

yang

menguntungkan untuk pertumbuhan bakteri anaerob: pelepasan nutrient esensial, menurunkan PH jaringan, dan konsumsi suplai oksigen local. Bakteri anaerob kemudian tumbuh dan seiring dengan potensial reduksi-oksidasi local yang terus menurun, bakteri anaerob mendominasi dan menyebabkan nekrosis likuefaksi  jaringan dengan sintesis kolagenase.Saat kolagen rusak dan menginvasi sel darah  putih sehingga nekrosis dan lisis, mikroabses terbentuk dan bergabung menjadi abses yang mudah dikenali. Pada fase abses, bakteri anaerobic mendominasi dan  bisa menjadi satu-satunya bakteri yang ditemukan dalam kultur. Infeksi awal nampak sebagai cellulitis dapat digolongkan sebagai infeksi aerobic streptococcal dan selalnjutya abses kronik dapat digolongkan sebagai infeksi anaerob. Infeksi odontogenik melalui 3 tahap, yaitu :

Characteristic

Edema (Inocculation)

Cellulitis

Abscess

Duration

0-3 days

1-5 days

4-10 days

Pain,borders

Mild,diffuse

Diffuse

Localized

Size

Variable

Large

Smaller

Color

 Normal

Red

shiny center

Page | 36

Consistency

Jellylike

Boardlike

Softcenter

Progression

Increasing

Increasing

Decreasing

Pus

Absent

Absent

Present

Bacteria

Aerobic

Mixed

Anaerobic

Seriousness

Low

Greater

Less

3.3.4 Klasifikasi / Tipikal Infeksi

Berdasarkan tipe infeksinya, infeksi odontogen bisa dibagi menjadi :

- Infeksi odontogen lokal / terlokalisir, misalnya: Abses periodontal akut;  peri implantitis. - Infeksi odontogen luas/ menyebar, misalnya: early cellulitis, deep-space infection. - Life-Threatening, misalnya: Facilitis dan Ludwig's angina.

3.3.5 Patofisiologi Infeksi Gigi

Infeksi odontogenik merupakan infeksi yang oportunistik. Normalnya sistem pertahanan host mempertahankan dan memelihara homeostasis antara host dan bakteri, namun jika homeostasis terganggu bakteri dapat berkembangbiak dan menyerang jaringan. Berbagai faktor lokal dan umum dapat terlibat dalam

Page | 37

gangguan homeostasis. Akut virus nasopharyngitis (pilek), kelelahan, insomnia, dan nafsu makan yang buruk sering bertindak sebagai pemicu. Invasi patogen ke dalam jaringan menyebabkan inflamasi yang tidak spesifik yang singkat yang ditandakan dengan tanda-tanda inflamasi lokal seperti nyeri, pembengkakakn, kemerahan, pasan, dan disfungsi serta gejala sistemik seperti rasa tidak nyaman umum, demam, dan gangguan keseimbangan. Penyebaran infeksi odontogenik akan melalui tiga tahap yaitu tahap abses dentoalveolar, tahap spasium, tahap komplikasi. Suatu abses akan terjadi bila  bakteri dapat masuk ke jaringan melalui suatu luka ataupun melalui folikel rambut. Penyebaran abses rahang dapat melalui jaringan periapikal maupun marginal gingival. Penyebaran melalui foramen apical berawal dari kerusakan gigi atau karies, kemudian terjadi inflamasi di sekitar periapikal di daerah membrane  periodontal yaitu berupa periodontitis periapikalis. Respon jaringan dan berupa inflamasi akut atau krois. Jika akut, akan berupa periodontitis apikalis supuratif atau abses dentoalveolar. Pada infeksi sekitar foramen apical terjadi nekrosis jaringan disertai akumulasi leukosit yang banyak dan sel-sel inflamasi lainnya. Sedangkan pada  jaringan sekitar abses akan tampak hiperemi dan edema. Jika masa infeksi  bertambah maka akan ada infiltrasi leukosit akhirnya terjadi supurasi. Penyebaran selanjutnya, pus akan pecah dan berkumpul diantara spasia sehingga membentuk spasia patologis. Keterkaitan spasium terantung pada gigi penyebabnya, letak apeks gigi  penyebab terhadap insersi otot yang melekat pada gigi tersebut dan kedekatannya

Page | 38

terhadap arah bukal atau lingual. Pada saat penyebaran , arah penembusan pada korteks tulang rahang ditentukan oleh ketebalan tulang rahang ditentukan oleh ketebalan tulang sekitar apeks. Pada keadaan tertentu infeksi dapat mengenai lebih dari satu spasium. Penyebaran bisa sampai ke leher, kepala, hingga mediatinum. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan langsung infeksi dalam  jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif. a. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. Di lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam  pembuluh darah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui

vena

emisaria.

Karena

perubahan

tekanan

dan

edema

menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah, memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam

Page | 39

mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon  perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke  jantung dapat membuat sedikit kerusakan. Namun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.

 b. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional.

Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut: Sumber infeksi

 KGB regional 

Gingiva bawah

Submaksila

Jaringan subkutan bibir bawah

Submaksila,

submental,

servikal profunda Jaringan submukosa bibir atas dan Submaksila  bawah Gingiva dan palatum atas

Servikal profunda

Pipi bagian anterior

Parotis

Pipi bagian posterior

Submaksila, fasial

Page | 40

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya. c. Perluasan langsung infeksi dalam jaringan Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjang bidang fasial dan  jaringan penyambung di daerah yang paling rentan. Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati, di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar, membentuk ruang ( spaces), menghasilkan tekanan, dan meluas terus hingga terhenti oleh barier anatomik. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik, tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya terisi oleh jaringan ikat longgar. Ketika terjadi infeksi, jaringan areolar hancur, membentuk ruang sejati, dan menyebabkan infeksi  berpenetrasi sepanjang bidang tersebut, karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat. Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu: 

Perluasan di dalam tulang tanpa pointing  Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah. Di rahang atas, letak yang saling  berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan

Page | 41

mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang. 

Perluasan di dalam tulang dengan pointing  Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi  perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju  jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Di rahang atas  proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau infraorbital. Selanjutnya,

abses

infraorbital

dapat

mengenai

mata

dan

menyebabkan edema di mata. Di rahag bawah, pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal. Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke  posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar. 

Perluasan sepanjang bidang fasial Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat menurun. Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai dengan klasifikasi dari Burman:



Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda



Regio submandibula



Ruang ( space) sublingual



Ruang submaksila

Page | 42



Ruang parafaringeal Penting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum dihubungkan oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. Pada regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati mata. Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang  berdekatan dengan fasia.

d. Penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung. Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau

pneumonia.

Absorbsi

limfogenik

dari

fokus

infeksi

dapat

menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses dan septikemia. Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh. Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma. Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan diabetes melitus. Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. Pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi, terutama pada kelainan periodontal yang lanjut. Tuberkel basil

Page | 43

dapat memasuki tubuh melalui oral, yaitu  pocket   periodontal dan  flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga. Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada, juga dapat menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut.

3.3.6 Gejala Klinis

Penderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut (trismus), tidak bisa makan karena sulit menelan (disfagia), nafas yang pendek karena kesulitan bernafas. Penting untuk ditanyakan riwayat sakit gigi sebelumnya, onset dari sakit gigi tersebut apakah mendadak atau timbul lambat, durasi dari sakit gigi tersebut apakah hilang timbul atau terus-menerus, disertai dengan demam atau tidak, apakah sudah mendapat pengobatan antibiotik sebelumnya.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda infeksi yaitu ;

-

Rubor

: permukaan kulit yang terlibat infeksi terlihat kemerahan akibat

vasodilatasi, efek dari inflamasi -

Tumor

: pembengkakan, terjadi karena akumulasi nanah atau cairan

exudat -

Calor

: teraba hangat pada palpasi karena peningkatan aliran darah ke

area infeksi -

Dolor

: terasa sakit karena adanya penekanan ujung saraf sensorik oleh

Page | 44

 jaringan yang bengkak akibat edema atau infeksi -

Fungsiolaesa : terdapat masalah denagn proses mastikasi, trismus, disfagia, dan

gangguan pernafasan.

Infeksi yang fatal bisa menyebabkan gangguan pernafasan, disfagia, edema palpebra, gangguan penglihatan, oftalmoplegia, suara serak, lemah lesu dan gangguan susunan saraf pusat (penurunan kesadaran, iritasi meningeal, sakit kepala hebat, muntah).

Pemeriksaan fisik dimulai dari ekstra oral, lalu berlanjut ke intra oral. Dilakukan pemeriksaan integral (inspeksi, palpasi dan perkusi) kulit wajah, kepala, leher, apakah ada pembengkakan, fluktuasi, eritema, pembentukan fistula, dan krepitasi subkutaneus. Dilihat adakah limfadenopati leher, keterlibatan ruang fascia, trismus dan derajat dari trismus. Kemudian diperiksa gigi, adakah gigi yang caries, kedalaman caries, vitalitas gigi, lokalisasi pembengkakan, fistula dan mobilitas gigi. Dilihat juga adakah obstruksi ductus Wharton dan Stenson, serta menilai kualitas cairan duktus Wharton dan Stenson (pus atau saliva). Pemeriksaan oftalmologi dilakukan bila dicurigai mata terkena infeksi. Pemeriksaan mata meliputi : fungsi otot-otot ekstraokuler, adakah proptosis, adakah edema preseptal atau postseptal.

Pemeriksaan penunjang yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan kultur, foto rontgen dan CT scan (atas indikasi). Bila infeksi odontogen hanya terlokalisir di dalam rongga mulut, tidak memerlukan  pemeriksaan CT scan, foto rontgen panoramik sudah cukup untuk menegakkan

Page | 45

diagnosis. CT scan harus dilakukan bila infeksi telah menyebar ke dalam ruang fascia di daerah mata atau leher.

Jenis-jenis Infeksi Odontogen: a. Periodontitis Marginalis Infeksi dari marginal gusi, umumnya berjalan kronis. Inflamasi dimulai dari gingivitis marginalis : -

Gusi hiperemis

-

Edema

-

Mudah berdarah

-

Kalkulus

-

Hilangnya puncak tulang muscular

-

Terbentuknya Poket

 b. Pericoronitis Infeksi pada jaringan lunak perikoronal (opercula) yang bagian paling  besar/ utama dari jaringan lunak tersebut berada di atas/ menutupi mahkota gigi. Disebabkan oleh adanya mikroorganisme dan debris yang terperangkap diantara mahkota gigi dan jaringan lunak di atasnya. Pericoronitis dapat dibagi menjadi 3, yaitu : -

Pericoronitis Akut Rasa sakit spontan (rasa sakit tekan memancar), tidak ada pengaruh suhu/

Page | 46

ransangan, menelan sakit, bengkak sekitar gigi dan berwarna merah.

-

Pericoronitis Subakut Tidak ada pembengkakan pipi, tidak ada trismus, untuk gerakan mengunyah sakit, ada pus dari poket, operculum dan jaringan sekitarnya  bengkak serta sakit, dan terkadang ada ulserasi (abses perikoroner).

-

Pericoronitis Kronis 

Bergaranulasi Bengkak kecil pada pipi dan rahang. Bila palpasi terasa elastic dan seperti berpasir-pasir (pseudofluktuasi).



Berosifikasi Bengkak kecil pada pipi dan rahang. Bila dipalpasi terasa keras,  bentuknya bulat.

c. Abses Periodontal Inflamasi pada jaringan periodontal yang terlokalisasi dan mempunyai daerah yang virulen. Perkembangan abses terjadi ketika poket menjadi bagian dari sumber infeksi. Type dari infeksi ini biasanya dimulai pada gingival crevice pada  permukaan akar, sering sampai ke permukaan apeks. Merupakan serangan yang tiba-tiba dan sakit yang teramat sangat. Suatu proses periodontal dapat dihubungkan dengan gigi nonvital atau trauma. Abses periodontal dapat meluas dari gigi penyebab melalui tulang Page | 47

alveolar ke gigi tengtangga, dan menyebabkan goyangnya gigi tersebut. Ada 2 macam : 1.

Akut 

Sekitar gingival membesar, berwarna merah, edema dan ada rasa sakit dengan sentuhan yang lembut, permukaan gingival mengkilat.

2.



Terjadi kegoyangan gigi



Gigi sensitive terhadap perkusi



Ada eksudat purulen



Wajah dan bibir terlihat membangkak



Adanya malaise, demam, dan pembengkakan limfonodi

Kronik, adanya asimtomatik. 

Abses Periapikal (Dentoalveolar) Dimulai di region periapikal dari akar gigi, dan sebagai akibat dari  pulpa yang nonvital/ pulpa yang mengalami degenerasi. Dapat juga terjadi setelah adanya trauma jaringan pulpa baik langsung terjadi atau  beberapa waktu kemudian. Dapat terjadi eksasebasi akut (kambuh lagi) yang diikuti dari gejala-gejala dari infeksi akut.



Phlegmon Selulitis akut, hebat, toksik, melibatkan secara bilateral, spasia submandibula, submental, sublingual. Terjadi karena gigi posterior rahang bawah dan fraktur mandibula

Page | 48

Gejalanya : 3.

Pembengkakan keras

4.

Sakit

5.

Berwarna kemerahan

6.

Lidah terangkat

7.

Trismus

8.

Hipersalivasi

3.4 ANGINA LUDWIG

3.4.1

Definisi

Angina Ludwig atau dikenal juga dengan nama Angina Ludovici, pertama kali dijelaskan oleh Wilheim Frederickvon Ludwig pada tahun 1836, merupakan salah satu bentuk abses leher dalam. Abses leher dalam terbentuk di dalam ruang  potensial di antara fasia leher sebagai akibat perjalanan infeksi dari berbagai sumber seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher. Tergantung ruang mana yang terlibat, gejala dan tanda klinik setempat berupa nyeri dan pembengkakan akan menunjukkan lokasi infeksi. Yang termasuk abses leher dalam ialah abses peritonsil, abses parafaring, abses retrofaring dan angina ludovici (angina Ludwig) atau abses submandibular. Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibula berupa selulitis atau

Page | 49

flegmon yang progresif dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak membentuk abses dan tidak ada limfadenopati, sehingga keras pada perabaan submandibula.Ruang suprahioid berada antara otot-otot yang melekatkan lidah pada os. Hyoid dan m. mylohyoideus. Peradangan ruang ini menyebabkan kekerasan yang berlebihan pada jaringan dasar mulut dan mendorong lidah ke atas dan ke belakang. Dengan demikian dapat menyebabkan obstruksi jalan napas secara potensial.

3.4.2

Etiologi

Dilaporkan sekitar 50%-90% angina Ludwig berawal dari infeksi odontogenik, khususnya dari molar dua atau tiga bawah. Gigi-gigi ini mempunyai akar yang terletak pada tingkat otot myohyloid, dan abses di sini akan menyebar ke ruang submandibula. Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain adalah sialadenitis, abses peritonsilar, fraktur mandibula terbuka, infeksi kista duktus thyroglossus, epiglotitis, injeksi obat intravena melalui leher, trauma oleh karena bronkoskopi, intubasi endotrakeal, laserasi oral, luka tembus di lidah, infeksi saluran pernafasan atas, dan trauma pada dasar atau lantai mulut. Organisme yang paling banyak ditemukan padapenderita angina Ludwig melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. Banteri anaerob seringkali juga diisolasi meliputi bacteroides, peptostreptococci, dan  peptococci. Bakteri gram positif yang telah diisolasi adalah  Fusobacterium nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes, dan Veillonella, Candida,

Page | 50

 Eubacteria, dan spesies Clostridium. Bakteri Gram negatif yang diisolasi antara lain spesies  Neisseria, Escherichia coli, spesies  Pseudomonas,  Haemophillus influenza dan spesies Klebsiella. 3.4.3

Gejala Klinis

Intra oral: -  Nyeri dan peninggian lidah -

Disfagia

-

Disarthria

-

Ekstra oral

-

Eritema

-

Pembengkakan

-

Perabaan yang keras seperti papan

-

Demam

-

Trismus

3.4.4

Patogenesis

Infeksi Gigi graham adalah yang paling sering menjadi asal mula angina ludwig. Karena molar meluas dalam sampai ke mandibula dan hanya memiliki selapis tipis korteks yang memisahkan gigi dengan ruang jaringan lunak.

Angina ludwigs adalah infeksi polimikrobial, umumnya bakteri yg terisolasi adalah :  streptococcus,  staphylococcus,  peptostrptococcus,  prevotella,

Page | 51

dan bacterioides.

Berawal dari etiologi di atas seperti infeksi gigi. Nekrosis pulpa karena karies dalam yang tidak terawat dan periodontal pocket dalam yang merupakan  jalan bakteri untuk mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang  banyak, maka infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang cortical . Jika tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke  jaringan lunak. Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh. Odontogendapat menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum),  pembuluh darah (hematogenous), dan pembuluh limfe (limfogenous). Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus. Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal, abses submukosa, abses gingiva, cavernous sinus thrombosis, abses labial, dan abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahangbawah dapat membentuk abses subingual, abses submental, abses submandibular, abses submaseter, dan angina Ludwig. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) yang terletak di aspek dalam mandibula, sehingga jika molar kedua dan ketiga t erinfeksi dan membentuk abses,  pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang  parafaringeal.Abses pada akar gigi yang menyebar ke ruang submandibula akan menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada gigi, nyeri terjadi jika terjadi ketegangan antara tulang.

Page | 52

3.4.5

Penyebaran

Biasanya penyebaran yang luas terjadi pada pasien imunokompromise, Angina Ludwig juga bisa berkembang pada orang yang sehat. Faktor  predisposisinya berupa karies dentis perawatan gigi terakhir, sickle cell anemia, trauma, dan tindikan pada frenulum lidah. Selain itu penyakit sistemik seperti diabetes melitus, neutropenia, aplastik anemia, glomerulositis, dermatomiositis, dan lupus eritematosus dapat mempengaruhi terjadinya Angina Ludwig. Penderita terbanyak berkisar antara umur 20-60 tahun. Kasus ini dominan terjadi pada lakilaki (3:1 sampai 4:1).

3.4.6

Potensi Komplikasi

Angina ludwig berpotensi infeksi serius, merusak saluran pernafasan atas, dan menimbulkan edema epiglotis. Di sisi lain, angina ludwig dapat menyebar ke ruang parafaringeal dan dari sana dapat berjalan ke mediasinum, produksi epinema thoraksik. Angina Ludwig dapat berkomplikasi menjadi aspiration

Page | 53

 pneumonia, erosi meningitis dan vaskular. Penyebab kematian paling umum adalah obstruksi akut saluran pernafasan.

3.5 MEDIASTINITIS

3.5.1

Lokasi Anatomi Mediastinum

Mediastinum adalah ruang ekstrapleura yang dibatasi sternum di sebelah depan, kolumna vertebralis di sebelah belakang, pleura mediastinal di sebelah lateral kiri dan kanan, di superior oleh "thoracic inlet" dan di inferior oleh diafragma. Mediastinum terdiri dari tiga area : anterosuperior mediastinum, middle mediastinum, posterior mediastinum. Mediastinitis adalah peradangan di daerah mediastinum yang terdiri dari mediastinitis akut dan kronik (fibrosing mediastinitis). Mediastinitis akut adalah penyakit yang jarang dan diagnosis dini pada  penyakit ini amat sukar. Mediastinitis akut dapat dibagi menjadi supuratif (abses) dan nonsupuratif. Mediastintis supuratif disebut juga mediastinitis flegmonia lebih sering didapatkan, penyebarannya dapat terlokalisasi atau difus dengan atau tanpa  pembentukan abses.

Page | 54

3.5.2

Penyebaran Infeksi

Dalam kasus ini faktor penyebab diperkirakan barasal dari otitis media yang berkembang menjadi mastoiditis lalu menyebabkan osteitis dan periostitis yang akan mendestruksi korteks dari mastoid lalu menyebar melalui fasia leher ke dalam mediastinum.

3.5.3

Gejala dan Tanda Infeksi

Pada kasus ini dijumpai gejala klinis berupa demam hilang timbul, sesak nafas, nyeri menelan serta riwayat penyakit penyerta berupa diabetes, mastoiditis kronis dan infeksi telinga, pada pemeriksaan fisik tak didapatkan kelainan. Gejala klinis ini sesuai dengan kepustakaan dimana demam yang ditimbulkan bersifat lowgrade dan dapat menjadi hectic bila kontaminasi terhadap mediastinum terus  berlangsung, gejala lainnya dapat berupa pembengkakan pada daerah leher, nyeri  pada prekordial dalam, punggung dan epigastrium yang dapat menyerupai gejala akut abdomen. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai panas tinggi, takikardi, edema dari leher dan kepala, emfisema subkutan. Pada orang dewasa distress pernafasan dapat terjadi yang mengindikasikan terjadinya pneumotorok atau efusi pleura sedangkan pada anak-anak dapat terjadi pernafasan stakato akibat saat bernafas.

Page | 55

3.5.4

Terapi

Terapi pembedahan dengan kombinasi penggunaan antibiotik dalam kasus ini sudah tepat yaitu untuk drainase abses sesuai dengan kepustakaan yang mengatakan drainase abses dapat dengan torakotomi seperti kasus diatas khususnya

pada

pasien

yang

sakit

berat

atau

melalui

pendekatan

cervicomediastinal dimana insisi pararel dengan M. sternokleidomastoideus, lalu diretraksi ke lateral, maka terdapat akses ke sarung karotis dan ruang pretrakeal serta retroviseral, cara ini dapat digunakan untuk drainase mediastinum sampai ke level vertebra torakal empat di posterior dan percabangan trakea di anterior. Aspek inferior mediastinum harus di drainase transpleura / ekstrapleura, melalui  bidang posterior dari iga yang bersangkutan. Walaupun saat ini telah diperkenalkan berbagai cara pencucian mediastinum yaitu : pendekatan subxiphoid, median sternotomy dan thorakoskopi, tetapi posterolateral torakotomi tetap di rekomendasikan dan merupakan kombinasi terbaik dengan CT scan toraks serial walaupun gejala klinis dari infeksi tak ditemukan. Trombolitik intrapleura dengan dosis urokinase 5400 IU/Kg/hari dapat digunakan untuk penanganan komplikasi mediastinitis berupa empiema sehingga cairan dapat di drainase melalui selang WSD.

Page | 56

3.6 SEPSIS

3.6.1

Definisi

Sepsis didefinisikan sebagai respon tubuh terhadap infeksi. Istilah lainnya, sepsis adalah sindrom klinis yang berasal dari respon inflamasi terhadap infeksi. Dalam klinis, sepsis didiagnosis bila adanya infeksi nyata atau curiga infeksi dengan respon sistemik yang disebut Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). Sesuai dengan North American Consensus Conference tahun 1991, SIRS didefinisikan dengan adanya paling sedikit 2 dari gejala dibawah ini: 1. Suhu >38˚C atau < 36˚C 2. HR > 90x/m 3. RR > 20x/m (PaCO2 < 30 torr) 4.

Lekosit >12.000 atau < 3000/mm3

3.6.2

Derajat Sepsis

1. Systemic I nf lammator y Response Syndr ome (SIRS), ditandai dengan ≥2 gejala sebagai berikut -  Hyperthermia/hypothermia (>38,3°C; <35,6°C) -

Tachypneu (resp >20/menit)

-

Tachycardia (pulse >100/menit)

-  Leukocytosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm -

10% >cell immature

Page | 57

2. Sepsis Infeksi disertai SIRS 3. Sepsis Berat Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oligouri bahkan anuria. 4. Sepsis dengan hipotensi Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40 mmHg). 5. Syok septik  Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan.

Terminologi

dalam

sepsis

menurut

American

College

of

Chest

Physicians/society of Critical Care Medicine consensus Conference Comittee: Critical Care Medicine, 1992:



Infeksi Fenomena microbial yang ditandai dengan munculnya respon inflamasi terhadap munculnya / invasi mikroorganisme ke dalam jaringan tubuh yang steril.



Bakteriemia Munculnya atau terdapatnya bakteri di dalam darah.



SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome)

Page | 58

Respon inflamasi secara sistemik yang dapat disebabkan oleh bermacam –  macam kondisi klinis yang berat. Respon tersebut dimanifestasikan oleh 2 atau lebih dari gejala khas berikut ini :



-

Suhu badan> 38 0 C atau <360 C

-

Heart Rate >90/menit

-

RR >20 x/menit atau PaCO 2 < 32 mmHg

-

WBC > 12.000/mm 3 atau < 4.000/mm 3 atau 10% bentuk immature

Sepsis sistemik Respon terhadap infeksi yang disebabkan oleh adanya sumber infeksi yang  jelas, yang ditandai oleh dua atau lebih dari gejala di bawah ini:



-

Suhu badan> 38 0 C atau <360 C

-

Heart Rate >9O;/menit

-

RR >20 x/menit atau PaCO 2 < 32 mmHg

-

WBC > 12.000/mm 3 atau < 4.000/mm 3 atau 10% bentuk immature

Severe Sepsis Keadaan sepsis dimana disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi. Hipoperfusi atau gangguan perfusi mungkin juga disertai dengan asidosis laktat, oliguria, atau penurunan status mentas secara mendadak.



Shok sepsis Sepsis yang menyebabkan kondisi syok, dengan hipotensi walaupun telah dilakuakn resusitasi cairan. Sehubungan terjadinya hipoperfusi juga bisa menyebabkan asidosis laktat, oliguria atau penurunan status mental secara

Page | 59

mendadak. Pasien yang mendapatkan inotropik atau vasopresor mungkin tidak tampaka hipotensi walaupun masih terjadi gangguan perfusi. 

Sepsis Induce Hipotension Kondisi dimana tekanan darah sistolik <90mmHg atau terjadi penurunan sistolik >40mmHg dari sebelumnya tanpa adanya penyebab hipotensi yang  jelas.



MODS (Multy Organ Dysfunction Syndroma) Munculnya penurunan fungsi organ atau gangguan fungsi organ dan homeostasis tidak dapat dijaga tanpa adanya intervensi.

3.6.3

Etiologi

Sepsis bisa disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat bervariasi, meliputi bakteri aerobik, anareobik, gram positif, gram negatif, jamur, dan virus (Linda D.U, 2006) 

Bakteri gram negative yang sering menyebabkan sepsis adalah E. Coli, Klebsiella Sp. Pseudomonas Sp, Bakteriodes Sp, dan Proteus Sp. Bakteri gram negative mengandung liposakarida pada dinding selnya yang disebut endotoksin. Apabila dilepaskan dan masuk ke dalam aliran darah, endotoksin dapat menyebabkan bergabagi perubahan biokimia yang merugikan dan mengaktivasi imun dan mediator biologis lainnya yang menunjang timbulnya shock sepsis.



Organisme gram positif yang sering menyebabkan sepsis adalah staphilococus, streptococcus dan pneumococcus. Organime gram positif

Page | 60

melepaskan eksotoksin yang berkemampuan menggerakkan mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin.

3.6.4

Tanda dan Gejala

Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah, atau kebingungan. Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan: 

Perubahan sirkulasi



Penurunan perfusi perifer



Tachycardia



Tachypnea



Pyresia atau temperature <36oc



Hypotensi Pasien harus mempunyai sumber infeksi yang terbukti atau yang dicurigai

(biasanya bakteri) dan mempunyai paling sedikit dua dari persoalan-persoalan  berikut: denyut jantung yang meningkat (tachycardia), temperatur yang tinggi (demam) atau temperatur yang rendah (hypothermia), pernapasan yang cepat (>20 napas per menit atau tingkat PaCO2 yang berkurang), atau jumlah sel darah putih yang tinggi, rendah, atau terdiri dari >10% sel-sel band.

3.6.5

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen  penyebab infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah

Page | 61

 bila diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Vasopresor dan inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respons imun maladaptif host terhadap infeksi. 1. Resusitasi Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan oksigenasi,

terapi

cairan

(kristaloid

dan/atau

koloid),

vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Tujuan resusitasi  pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam  pertama adalah CVP 8-12 mmHg, MAP >65 mmHg, urine >0.5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen >70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai hematokrit >30% dan/atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 μg/kg/menit). 2. Eliminasi sumber infeksi Tujuan: menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada umumnya tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami obstruksi dan implan prostesis yang terinfeksi. Tindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti resusitasi yang adekuat. 3. Terapi antimikroba Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak

Page | 62

diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas melawan patogen bakteri atau  jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. Oleh karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis  berat dan gagal multi organ Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi. 4. Terapi suportif 

Oksigenasi Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan.



Terapi cairan

- Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl 0.9% atau ringer laktat) maupun koloid.

- Pada keadaan albumin rendah (<2 g/dL) disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin  perlu diberikan.

Page | 63

- Transfusi PRC diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau  bila kadar Hb rendah pada kondisi tertentu, seperti pada iskemia miokard dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis masih kontroversi antara 8-10 g/dL. 

Vasopresor dan inotropik Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan  pemberian cairan adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi. Vasopresor diberikan mulai dosis rendah dan dinaikkan (titrasi) untuk mencapai MAP 60 mmHg atau tekanan darah sistolik 90mmHg. Dapat dipakai dopamin >8μg/kg.menit,norepinefrin phenylepherine

0.03-1.5μg/kg.menit, epinefrin dobutamine

0.1-0.5μg/kg/menit. 2-28

epinefrin 0.1-0.5

μg/kg/menit, μg/kg/menit

0.5-8μg/kg/menit

Inotropik dopamine atau

dapat 3-8

atau

digunakan: μg/kg/menit,

fosfodiesterase

inhibitor

(amrinone dan milrinone). 

Bikarbonat Secara empirik bikarbonat diberikan bila pH <7.2 atau serum  bikarbonat <9 mEq/L dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.



Disfungsi renal Akibat gangguan perfusi organ. Bila pasien hipovolemik/hipotensi, segera diperbaiki dengan pemberian cairan adekuat, vasopresor dan inotropik bila diperlukan. Dopamin dosis renal (1- 3 μg/kg/menit)

Page | 64

seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis, namun secara evidence based  belum terbukti. Sebagai terapi  pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu. 

 Nutrisi Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi (glikolisis, glukoneogenesis), ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan  produksi dan penumpukan laktat dan kecenderungan hiperglikemia akibat

resistensi

insulin.

Selain

itu

terjadi

lipolisis,

hipertrigliseridemia dan proses katabolisme protein. Pada sepsis, kecukupan nutrisi: kalori (asam amino), asam lemak, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin 

Kontrol gula darah Terdapat penelitian pada pasien ICU, menunjukkan terdapat  penurunan mortalitas sebesar 10.6-20.2% pada kelompok pasien yang diberikan insulin untuk mencapai kadar gula darah antara 80110 mg/dL dibandingkan pada kelompok dimana insulin baru diberikan bila kadar gula darah >115 mg/dL. Namun apakah  pengontrolan gula darah tersebut dapat diaplikasikan dalam  praktek

ICU,

masih

perlu

dievaluasi,

karena

ada

risiko

hipoglikemia. 

Gangguan koagulasi

Page | 65

Proses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi dan DIC (konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi). Pada sepsis berat dan renjatan, terjadi  penurunan aktivitas antikoagulan dan supresi proses fibrinolisis sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi mengakibatkan kegagalan organ. Terapi antikoagulan, berupa heparin, antitrombin dan substitusi faktor pembekuan bila diperlukan dapat diberikan, tetapi tidak terbukti menurunkan mortalitas.

3.7 NECROTIZING FASCIITIS

3.7.1

Definisi

 Necrotizing Fasciitis adalah suatu infeksi pada jaringan lunak yang  biasanya disebabkan oleh toksin yang disebabkan oleh virulent bakteri (biasanya akibat infeksi varicella/cacar air). Necrotizing fasciitis merupakan inflamasi yang terjadi pada fascia profunda. Necrotizing fasciitis dapat menyebabkan kematian, dikarenakan Infeksinya cepat menyebar. Penyebarannya biasanya pada jaringan lunak didalam tubuh, infeksinya biasanya ditandai dengan jaringan nekrosis di  jaringan subkuntan. Trombosis, vaskulitis, dan nekrosis mengikuti infiltrasi mikroba dan leukosit jaringan kulit dalam dan fasia superfisialis. Infeksi ini juga dikenal sebagai: "flesh-eating" bakteri. Nama lain dari necrotizing fasciitis yaitu

Page | 66

β-hemolytic streptococcal gangrene, Meleney ulcer, acute dermal gangrene, hospital gangrene, and necrotizing cellulitis.

Gambar necrotizing fasciitis yang dimulai dari abses gigi 3.7.2

Etiologi

 Necrotizing fasciitis disebabkan adanya bakteri pada infeksi varicella (cacar air). Ada 3 tipe penyebab dari penyakit Necrotizing fasciitis antara lain : -

Type I

: A polymicrobial flora

-

Type II

: Group A β-Streptococcus bacteria (most common case)

-

Type III

: Marine vibrio gram-negative rods

Diagnosis necrotizing fasciitis memerlukan indeks kecurigaan yang tinggi. Paling umum, necrotizing fasciitis sulit dibedakan dengan celulitis. Ketika nyeri muskuloskeletal adalah gejala utamanya , necrotizing fasciitis mungkin sulit untuk dibedakan dari arthritis, tenosinovitis, bursitis, atau myositis.

Page | 67

3.7.3

Patofisiologi

Orang yang mendapat Necrotizing fasciitis dalam keadaan baik sebelum infeksi-infeksi pada resiko yang ditingkatkan mengembangkan infeksi/peradangan itu adalah orang-orang yang: 1.

Sistem kekebalan lemah atau kekurangan darah sebagai penyerang kuman yang tepat untuk mengikis infeksi

2.

Mempunyai permasalahan kesehatan kronis seperti kencing manis, kanker, atau penyakit hati atau ginjal.

3.

Sudah mengalami amputasi atau luka-luka berhubungan dg pembedahan, termasuk kelahiran melalui pembedahan.

4.

Baru-baru ini penyakit cacar air atau infeksi-infeksi karena virus lain yang menyebabkan suatu ruam.

5.

Penggunaan

obat-obat

golongan

steroid,

mampu

menyerang

infeksi/peradangan

Langkah pertama adalah

permukaan kulit menjadi tempat titik masuk

infeksi. Luka yang tidak tidak wajar adalah di mana S. aureus  dan S. pyogenes masuk dan mulai menyerang kulit. Sekali di dalam lapisan kulit bagian dalam, kedua bakteri virulen mulai mensekresi enzim yang merusak sel-sel kulit. Jadi infeksi dimulai. Setelah masuknya infeksi, patofisiologi selulitis masuk tahap throughthe infeksi. Tubuh akan mengenali zat-zat asing dari bakteri dan sekarang akan

Page | 68

 bereaksi secara pasif, negatif atau defensif. Daerah yang terinfeksi akan mulai menampakkan gejala seperti kemerahan, nyeri, pembengkakan, gatal, nyeri, suhu tinggi dan penurunan mobilitas. Dalam beberapa kasus, demam atau kedinginan  juga dapat terwujud. Sebuah suhu tubuh tinggi hanya berarti bahwa antibodi tubuh  berjuang dan berusaha untuk menghilangkan organisme asing. Reaksi-reaksi tubuh berfungsi sebagai peringatan bahwa ada organisme invasif dalam sistem. Dalam beberapa kasus ketika infeksi telah menembus aliran darah, infeksi yang berdekatan mungkin muncul. Karena darah beredar ke seluruh tubuh, infeksi juga dapat menyerang bagian lain dari kulit tubuh dan mulai menghasilkan gejala yang sama seperti infeksi asli.Orang yang sudah immunocompromised  atau mereka dengan penyakit yang ada akan memungkinkan infeksi untuk kemajuan lebih cepat dan dapat bergerak lebih cepat melalui  patofisiologi selulitis. Banyak hal yang mempengaruhi seseorang sampai terjadinya pioderma antara lain faktor host, agent, dan lingkungan, dimana adanya ketidak seimbangan antara ketiga faktor tersebut. Staphylococcus mengandung polisakarida dan  protein yang bersifat antigen yang merupakan substansi penting di dalam struktur dinding sel. Peptidoglikan, suatu polimer polisakarida yang mengandung subunitsubunit yang terangkai, merupakan eksoskeleton kaku pada dinding sel. Peptidoglikan dihancurkan oleh asam kuat atau lisozim. Hal ini penting dalam potogenitas infeksi : zat ini menyebabkan monosit membuat interleukin-1 (pirogen endogen) dan antibodi opsonik, dan zat ini juga

Page | 69

menjadi zat kimia penarik (kemotraktan) untuk leukosit polimorfonuklear, mempunyai aktifitas mirip endotoksin, mengaktifkan komplement.Patologi  prototipe lesi staphylococcus adalah furunkel atau abses setempat lainnya. Kelompok-kelompok S. aureus  yang tinggal dalam folikel rambut menimbulkan nekrosis jaringan. Koagulase dihasilkan dan mengkoagulasi fibrin disekitar lesi dan didalam saluran getah bening, mengakibatkan pembentukan 3.7.4

Diagnosa

Biasanya seseorang adalah sangat menderita Necrotizing fasciitis sebelum seorang dokter dilihat. Dokter mungkin mencurigai Necrotizing fasciitis  berdasarkan pada kecepatan dengan infeksi meningkat dan gejala-gejala mulai  berkembang. Suatu contoh jaringan yang terkena infeksi tersebar bisa diambil untuk mengidentifikasi jenis dari bakteri menyebabkan infeksi, sinar-X, CT Scan, atau MRI meneliti bisa dilaksanakan untuk mencari luka kepada organ/ bagian  badan atau untuk menilai tingkat dari infeksi/peradangan. 3.7.5

Tanda dan Gejala klinis

1. Seperti gejala flu yang termasuk demam, menggigil, mual, lemah, pusing, nyeri, dan tingkat panas lebih dari 100 denyut per menit. 2. Kulit menjadi lembut, hangat, berwarna merah, dan akan mulai membengkak. 3. Pasien mungkin mengalami rasa sakit yang lebih besar dari yang diharapkan dari penampilan luka.

Page | 70

4. Jaringan subkutan juga mungkin memiliki nuansa keras pada palpasi yang  berjalan melewati daerah tampak terinfeksi. 5. Klinis tidak dapat dibedakan dari yang lain infeksi jaringan lunak mungkin dengan hanya penyajian nyeri, nyeri, dan kulit hangat.

Gejala Lanjutan

1. Gejala lanjut muncul sebagai penyakit berlangsung 2. Luas nyeri tubuh mengalami mulai membengkak berlebihan. 3. Patch berubah warna Beberapa berkembang untuk menghasilkan area yang luas kulit gangren. 4.  Nekrosis awal muncul sebagai kerusakan besar pada kulit dan lapisan subkutan. 5. Kulit normal dan jaringan subkutan yang longgar.

Page | 71

6. Besar, tanda gelap yang menjadi lepuh diisi dengan cairan kuning-hijau nekrotik muncul.

Gejala Kritis

1. Gejala penting terbentuk di tahap terakhir dari Necrotizing Fasciitis. 2. 30%

dari

pasien

mengembangkan

bula

hemoragik

yang

dapat

menyebabkan mereka menjadi anemia. 3. Pembuluh darah kulit menjadi meradang dan thrombosed. Menghasilkan eschars nekrotik yang terlihat seperti luka bakar termal yang mendalam. 4. Tanpa pengobatan, keterlibatan sekunder lapisan otot yang lebih dalam dapat

terjadi.

Pasien mungkin menjadi mati rasa karena kerusakan saraf dan gangren maju di daerah yang terinfeksi.

Page | 72

5. Tidak sadar akan terjadi sebagai tubuh menjadi terlalu lemah untuk melawan infeksi bersama dengan penurunan berat tekanan darah pasien. 6. Sebagai racun sedang dirilis, organ tubuh dapat mengalami syok septik sementara tertular demam tinggi, jumlah darah putih tinggi, dan menjadi  bingung. Hal ini dapat mengakibatkan menjadi kegagalan pernapasan, gagal jantung, dan gagal ginjal.

3.7.6

Pengobatan

Keseluruhan tingkat kematian adalah sekitar 30%. Orang yang lebih tua, mereka yang memiliki gangguan medis lainnya, dan dimana penyakit tersebut telah dimulai dan tingkat lanjutan memiliki hasil yang menyedihkan. Penundaan  pada diagnosa dan pengobatan dan pengangkatan secara operasi yang tidak cukup  pada jaringan yang mati memperburuk prognosis. Pengobatan untuk necrotizing fasciitis adalah operasi pengangkatan pada  jaringan yang mati ditambah terapi te rapi antibiotik anti biotik secara s ecara infus. Dalam jumlah banyak

Page | 73

kulit, jaringan, dan otot harus sering diangkat, dan dalam beberapa kasus, tangan atau kaki yang terkena harus diamputasi. Beberapa dokter menganjurkan  pengobatan dalam ruangan oksigen tekanan tinggi (hyperbaric), (hyperbaric), tetapi hal ini tidak  jelas seberapa bisa membantu.

Page | 74

BAB IV

PENGOBATAN Penanganan yang utama untuk pasien Angina Ludwig adalah menjamin  jalan nafas yang stabil melalui trakeostomi yang dilakukan dengan dengan anestesia lokal. Trakeostomi dilakukan tanpa harus menunggu terjadinya dispnea atau sianosis karena tanda-tanda obstruksi jalan nafas yang sudah lanjut. Jika terjadi sumbatan jalan nafas maka pasien dalam keadaan gawat darurat. Sebagai terapi diberikan dengan antibiotoka dengan dosis tinggi, untuk kuman aerob dan anaerob, dan diberikan secara parenteral. Pengobatan angina Ludwig pada anak untuk perlindungan jalan napas digunakan antibiotik intravena, selain itu dapat juga digunakan terapi pembedahan. Antibiotik yang digunakan adalah Penicilin G dosis tinggi, kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan obat antistaphylococcus atau metronidazole. Jika pasien alergi  pinicillin, maka clindamycin hydrochloride adalah pilihan yang terbaik.  Dexamethasone yang disuntikkan secara intravena, diberikan dalam 48 ja m untuk mengurangi edem dan  perlindungan jalan nafas. Selain itu dilakukan eksplorasi yang dilakukan untuk tujuan dekompresi ( mengurangi ketegangan) dan evakuasi pus (pada Angina Ludovici jarang terdapat  pus) atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih dalam dapat dilakukan memakai cunam tumpul. Jika terbentuk nanah dilakukan insisi dan drainase. Insisi

Page | 75

dilakukan di garis tengah secara horizontal setinggi os. hyoid (3-4 jari di bawah mandibula). Insisi dilakukan di bawah dan paralel dengan korpus mandibula melalui fasia dalam sampai ke kedalaman kelenjar submaksilar. Insisi vertikal tambahan dapat dibuat di atas os. hyoid sampai batas bawah dagu. Perlu juga dilakukan pengobatan terhadap infeksi gigi untuk mencegah kekambuhan. Pasien dirawat inap sampai infeksi reda. Penanganan terdiri dari pembedahan insisi melalui garis tengah, dengan demikian menghentikan ketegangan yang terbentuk pada dasar mulut. Karena ini merupakan selulitis, maka sebenarnya pus jarang diperoleh. Sebelum insisi dan drainase dilakukan sebaiknya dilakukan persiapan terhadap kemungkinan trakeostomi karena ketidakmampuan melakukan intubasi pada pasien, seperti lidah yang mengobstruksi pandangan laring dan tidak dapat ditekan oleh laringoskop.

Page | 76

BAB VI SIMPULAN

Berdasarkan analisis kasus dan studi pustaka, dapat disimpulkann bahwa  pasien bernama Tn Ludwig ini menderita Angina Ludwig yang disebabkan oleh karies profunda pada gigi 46 yang berlanjut menjadi infeksi periapikal

dan

menyebabkan nekrosis. Nekrosis ini sendiri ternyata merupakan infeksi odontogenik. Infeksi ini akan menyebar hingga ke jaringan periapikal sehingga disebut periodontitis apikalis. Infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang cortical. Jika tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak melalui periosteum yang ruptur. Maka infeksi ini akan menyebar ke daerah submandibula bahkan sampai organ respirasi sehingga pasien akan kesulitan bernapas karena jalur napas yang terhambat. Tindakan awal yang dilakukan pada pasien adalah membuka jalan napas yaitu dengan trakeostomi. Apabila pasien sudah sudah dapat ditangani dengan baik, tindakan selanjutnya adalah insisi dan drainase abses lalu diberikan terapi antibiotik dosis tinggi dengan spektrum luas. Perlu juga dilakukan  pengobatan terhadap infeksi gigi untuk mencegah kekambuhan. Pasien dirawat inap sampai infeksi reda.

Page | 77