LAPORAN PENDAHULUAN
(LP)
STROKE
DI SUSUN OLEH :
ELISABET BORU SARAGIH
NIM. I4051161015
PROGRAM PROFESI NERS
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2017
KONSEP TEORI
DEFINISI
Stroke hemoragik merupakan disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan pada substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, akibat pecahnya pembuluh arteri dan pembuluh kapiler (Price, 2006).Stroke jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua stroke.Stroke jenis ini diakibatkan oleh pecahnya suatu mikro aneurisma di otak. Stroke ini dibedakan atas: perdarahan intraserebral, subdural, dan subaraknoid (Sudoyo, 2007).
Stroke perdarahan atau stroke hemoragik adalah perdarahan yang tidak terkontrol di otak.Perdarahan tersebut dapat mengenai dan membunuh sel otak, sekitar 20% stroke adalah stroke hemoragik (Gofir, 2009).Jenis perdarahan (stroke hemoragik), disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial maupun subarakhnoid.Pada perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat karena berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak tersebut. Perdarahan subarakhnoid disebabkan pecahnya aneurysma congenital pembuluh arteri otak di ruang subarakhnoidal (Misbach dkk., 2007).
Jadi stroke hemoragik adalah sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau langsung ke dalam jaringan otak.
KLASIFIKASI
Menurut Pudiastuti (2011) dan Misbach dkk., (2007) stroke hemoragik digolongkan menjadi 2 jenis yaitu :
Hemoragik intraserebral (perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak) yaitu pecahnya pembuluh darah otak dapat karena berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak tersebut.
Hemoragik subaraknoid yaitu perdarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid atau ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan yang menutupi otak atau pecahnya aneurysma congenital pembuluh arteri otak di ruang subarakhnoidal.
ETIOLOGI
Menurut Price dan Wilson (2006) dan Muttaqin (2008), ada beberapa penyebab stroke hemoragik yaitu sebagai berikut:
Hipertensi yang tidak terkontrol
Malformasi arteriovenosa (hubungan yang abnormal)
Aneurisma berry, biasanya efek kongenital
Aneurisma fusiformis dari arteriosklerosis
Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis
Malformasi arteriovena (AVM), terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena
Ruptur arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah
FAKTOR RESIKO
National Stroke Association (2009) dalam Pudiastuti (2011) menjelaskan bahwa setiap orang dapat menderita stroke tanpa mengenal usia, ras dan jenis kelamin. Namun kemungkinan terserang stroke dapat diminimalisir jika seseorang mengetahui faktor resikonya. Terdapat 2 tipe dari faktor resiko stroke yaitu:
Faktor yang tidak dapat dikendalikan
Usia
Jenis kelamin
Ras
Riwayat keluarga
Kejadian stroke sebelumnya atau TIA (transient ischemic attack)
Fibromuscular dysplasia.
Faktor yang dapat dikendalikan
Merokok
Konsumsi alkohol
Obesitas
Kurang berolahraga
Hipertensi
Kolestrol tinggi
Diabetes mellitus
Aterosklerosis
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis menurut (Price, 2005) :
Infark pada Sistem Saraf Pusat
Tanda dan gejala infark arteri tergantung dari area vaskular yang terkena.
Infark total sirkulasi anterior (karotis):
Hemiplegia (kerusakan pada bagian atas traktus kortikospinal),
Hemianopia (kerusakan pada radiasio optikus),
Defisit kortikal, misalnya disfasia (hemisfer dominan), hilangnya fungsi visuospasial (hemisfer nondominan).
Infark parsial sirkulasi anterior:
- Hemiplegia dan hemianopia, hanya defisit kortikal saja.
Infark lakunar:
Penyakit intrinsik (lipohialinosis) pada arteri kecil profunda menyebabkan sindrom yang karakteristik.
Infark sirkulasi posterior (vertebrobasilar):
Tanda-tanda lesi batang otak,
Hemianopia homonim.
Infark medulla spinalis (Price, 2005).
Serangan Iskemik Transien
Tanda khas TIA adalah hilangnya fungsi fokal SSP secara mendadak; gejala seperti sinkop, bingung, dan pusing tidak cukup untuk menegakkan diagnosis.TIA umumnya berlangsung selama beberapa menit saja, jarang berjam-jam. Daerah arteri yang terkena akan menentukan gejala yang terjadi:
Karotis (paling sering):
Hemiparesis,
Hilangnya sensasi hemisensorik,
Disfasia,
Kebutaan monokular (amaurosis fugax) yang disebabkan oleh iskemia retina.
Vertebrobasilar:
Paresis atau hilangnya sensasi bilateral atau alternatif,
Kebutaan mendadak bilateral (pada klien usia lanjut),
Diplopia, ataksia, vertigo, disfagia-setidaknya dua dari tiga gejala ini terjadi secara bersamaan (Price, 2005).
Perdarahan Subarakhnoid
Akibat iritasi meningen oleh darah, maka klien menunjukkan gejala nyeri kepala mendadak (dalam hitungan detik) yang sangat berat disertai fotofobia, mual, muntah, dan tanda-tanda meningismus (kaku kuduk dan tanda Kernig).Pada perdarahan yang lebih berat, dapat terjadi peningkatan tekanan intrakranial dan gangguan kesadaran.Pada funduskopi dapat dilihat edema papil dan perdarahan retina. Tanda neurologis fokal dapat terjadi sebagai akibat dari:
Efek lokalisasi palsu dari peningkatan tekanan intrakranial,
intraserebral yang terjadi bersamaan,
Spasme pembuluh darah, akibat efek iritasi darah, bersamaan dengan iskemia.
Perdarahan Intraserebral Spontan
Klien datang dengan tanda-tanda neurologis fokal yang tergantung dari lokasi perdarahan, kejang, dan gambaran peningkatan tekanan intrakranial.Diagnosis biasanya jelas dari CT scan.
PATOFISIOLOGIS
Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subaraknoid.Insiden perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subaraknoid dan perdarahan intraserebral (Caplan, 2009).
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna.Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak.Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 – 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa degenerasi lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma Charcot Bouchard.Pada kebanyakan klien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan pecahnya penetrating arteri.Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga.Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2009).
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi.Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan, 2009).Perdarahan subaraknoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subaraknoid.Perdarahan subaraknoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM) (Caplan, 2009).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Biasanya, tidak ada penemuan diagnostik laboratorium pada infark serebral. Tetapi pada semua klien, dapat dinilai dengan pemeriksaan darah lengkap, prothrombin time (PT), partial thromboplastin time (PTT), basic metabolic panel (Chem-7), kadar gula darah, dan ezim jantung (Fitzsimmons, 2007).
Pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan darah lengkap digunakan untuk mendeteksi anemia, leukositosis, jumlah platelet yang abnormal.Anemia mungkin terjadi akibat adanya perdarahan gastrointestinal, dimana dapat meningkatkan resiko trombolisis, antikoagulasi, dan kejadian terapi antiplatelet.Anemia dapat juga berhubungan dengan keganasan, dimana dapat menghasilkan hiperkoagulasi, atau menghasilkan gejala neurologis sebagai hasil metastasis.Inflamasi dan kelainan kolagen pembuluh darah, dimana menyebabkan anemia, juga sebagai penyebab jarang dari stroke iskemik.Platelet jurang dari 100.000/mm3 merupakan kontraindikasi pengobatan stroke dengan intravenous recombinant tissue plasminogen activator (IV rt-PA).
Prothrombin Time (PT) dan Partial Thromboplastin Time (PTT)
Pemeriksaan PT dan aPTT diperlukan dalam penentuan penatalaksanaan stroke.Peningkatan yang signifikan pada PT atau aPTT merupakan kontraindikasi absolut dalam terpai IV rt-PA.Peningkatan PT dapat terjadi pada pengobatan menggunakan warfarin jangka panjang, indikasi dari itu mungkin berhubungan dengan etiologi stroke iskemik.
Pemeriksaan kadar gula darah
Pemeriksaan kadar gula darah sebaiknya diperiksa pada semua klien dengan gejala stroke akut, karena keadaan hipoglikemia kadang dapat memberikan gejala defisit neurologik fokal tanpa iskemik serebral akut (Fitzsimmons, 2007).
Pemeriksaan enzim jantung
Pemeriksaan enzim jantung, seperti troponin jantung, enzim CK-MB menilai adanya iskemik miokard.Diperkirakan 20-30% klien dengan stroke iskemik akut memiliki riwayat gejala penyakit jantung koroner (Fitzsimmons, 2007).
Pemeriksaan Radiologi
CT Scan
Pada kasus stroke, CT scan dapat membedakan stroke infark dan stroke hemoragik. Pemeriksaan CT scan kepala merupakan gold standar untuk menegakan diagnosis stroke (Rahmawati, 2009). Kemajuan teknologi meningkatkan penilaian klinis pada klien stroke, pencitraan ini dapat memperlihatkan lesi serebral dan pembuluh darah yang terkena. CT memperlihatkan secara akurat lokasi perdarahan kecil, darah subaraknoid, clots dan aneurisma, kelainan bentuk arterivena, dan memperlihatkan area infark (Adams dan Victor, 2009).
MRI
Magnetic resonance imaging (MRI) punya keuntungan dapat memperlihatkan lesi yang dalam pada lakunar kecil di hemisfer dan abnormalitas pada batang otak.Tetapi, keuntungan utama memulai teknik diffusion-weighted magnetic resonance, dimana dapat mendeteksi lesi infark dengan waktu beberapa menit setelah stroke, lebih cepat dibandingkan CT scan dan sekuens MRI lainnya (Adams dan Victor, 2009).
Angiografi
Angiografi digunakan dengan proses pencitraan digital, secara akurat menperlihatkan stenosis dan penyumbatan pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial seperti aneurisma, malformasi pembuluh darah, dan penyakit pembuluh darah lainnya seperti arteritis dan vasospasme (Adams dan Victor, 2009).
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Non Farmakologi
Perubahan Gaya Hidup Terapeutik
Modifikasi diet, pengendalian berat badan, dan peningkatan aktivitas fisik merupakan perubahan gaya hidup terapeutik yang penting untuk semua pasien yang berisiko aterotrombosis. Pada pasien yang membutuhkan terapi obat untuk hipertensi atau dislipidemia, obat tersebut harus diberikan, bukannya digantikan oleh modifikasi diet dan perubahan gaya hidup lainnya (Goldszmidt et al., 2011).
Diet tinggi buah-buahan sitrus dan sayuran hijau berbunga terbukti memberikan perlindungan terhadap stroke iskemik pada studi Framingham (JAMA 1995;273:1113) dan studi Nurses Health (JAMA 1999;282:1233), setiap peningkatan konsumsi per kali per hari mengurangi risiko stroke iskemik sebesar 6%. Diet rendah lemak trans dan jenuh serta tinggi lemak omega-3 juga direkomendasikan.
Aktivitas fisik
Inaktivasi fisik meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke setara dengan merokok, dan lebih dari 70% orang dewasa hanya melakukan sedikit latihan fisik atau bahkan tidak sama sekali, semua pasien harus diberitahu untuk melakukan aktivitas aerobik sekitar 30-45 menit setiap hari (Goldszmidt et al., 2011).
Latihan fisik rutin seperti olahraga dapat meningkatkan metabolisme karbohidrat, sensitivitas insulin dan fungsi kardiovaskular (jantung). Latihan juga merupakan komponen yang berguna dalam memaksimalkan program penurunan berat badan, meskipun pengaturan pola makan lebih efektif dalam menurunkan berat badan dan pengendalian metabolisme (Sweetman, 2009).
Penatalaksanaan Farmakologi
Outcome/ goal penatalaksanaan terapi stroke akut, antara lain: (1) mengurangi progesivitas kerusakan neurologi dan mengurangi angka kematian, (2) mencegah komplikasi sekunder yaitu disfungsi neurologi dan imobilitas permanen, (3) mencegah stroke ulangan. Terapi yang diberikan tergantung pada jenis stroke yang dialami (iskemik atau hemoragik) dan berdasarkan pada rentang waktu terapi (terapi pada fase akut dan terapi pencegahan sekunder atau rehabilitasi).
Strategi pengobatan stroke iskemik ada dua, yang pertama reperfusi yaitu memperbaiki aliran darah ke otak yang bertujuan untuk memperbaiki iskemik dengan obat-obat antitrombotik (antikoagulan, antiplatelet, trombolitik). Kedua dengan neuroproteksi yaitu pencegahan kerusakan otak agar tidak berkembang lebih berat akibat adanya area iskemik (Fagan and Hess, 2008).
Berdasarkan guidelines American Stroke Association (ASA), untuk pengurangan stroke iskemik secara umum ada dua terapi farmakologi yang direkomendasikan dengan grade A yaitu t-PA dengan onset 3 jam dan aspirin dengan onset 48 jam (Fagan and Hess, 2008).
Aktivator Plasminogen (Tissue Plasminogen Activator/ tPA)
Obat ini dapat melarutkan gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah, melalui enzim plasmin yang mencerna fibrin (komponen pembekuan darah). Akan tetapi, obat ini mempunyai risiko, yaitu perdarahan. Hal ini disebabkan kandungan terlarut tidak hanya fibrin yang menyumba pembuluh darah, tetapi juga fibrin cadangan yang ada dalam pembuluh darah. Selain itu, tPA hanya bermanfaat jika diberikan sebelum 3 jam dimulainya gejala stroke. Pasien juga harus menjalani pemeriksaan lain, seperti CT scan, MRI, jumlah trombosit, dan tidak sedang minum obat pembekuan darah (Wiwit S., 2010).
Antiplatelet
The American Heart Association/ American Stroke Association (AHA/ASA) merekomendasikan pemberian terapi antitrombotik digunakan sebagai terapi pencegahan stroke iskemik sekunder. Aspirin, klopidogrel maupun extended-release dipiridamol-aspirin (ERDP-ASA) merupakan antiplatelet yang direkomendasikan (Fagan and Hess, 2008).
Berbagai obat antiplatelet, seperti asetosal, sulfinpirazol, dipiridamol, tiklopidin, dan klopidogrel telah dicoba untuk mencegah stroke iskemik. Agen ini umumnya bekerja baik dengan mencegah pembentukan tromboksan A2 atau meningkatkan konsetrasi prostasiklin. Proses ini dapat membangun kembali keseimbangan yang tepat antara dua zat, sehingga mencegah adesi dan agregasi trombosit. Belum ada data penelitian yang merekomendasikan obat golongan antiplatelet selain dari aspirin. Aspirin merupakan antiplatelet yang lebih murah, sehingga akan berpengaruh pada tingkat kepatuhan jangka panjang. Bagi pasien yang tidak tahan terhadap aspirin karena alergi atau efek samping pada saluran cerna yaitu mengiritasi lambung, dapat direkomendasikan dengan penggunaan klopidogrel.
Klopidogrel sedikit lebih efektif dibandingkan asetosal dengan penurunan resiko serangan berulang 7,3% lebih tinggi dibandingkan dengan pemberian asetosal. Kombinasi asetosal dan klopidogrel tidak dianjurkan karena dapat meningkatkan resiko perdarahan dan tidak menunjukkan hasil yang signifikan dengan pemberian tunggal klopidogrel (Tatro, 2008).
Pemberian Neuroprotektan
Pada stroke iskemik akut, dalam batas–batas waktu tertentu sebagian besar jaringan neuron dapat dipulihkan. Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang disebut sebagai strategi neuroprotektif. Cara kerja metode ini adalah menurunkan aktivitas metabolisme dan tentu saja kebutuhan oksigen sel–sel neuron. Dengan demikian neuron terlindungi dari kerusakan lebih lanjut akibat hipoksia berkepanjangan atau eksitotoksisitas yang dapat terjadi akibat jenjang glutamat yang biasanya timbul setelah cedera sel neuron. Suatu obat neuroprotektif yang menjanjikan, serebrolisin (CERE) memiliki efek pada metabolisme kalsium neuron dan juga memperlihatkan efek neurotrofik (Sylvia A.P. & Lorraine M.W., 2006).
Beberapa diantaranya adalah golongan penghambat kanal kalsium (nimodipin, flunarisin), antagonis reseptor glutamat (aptiganel, gavestinel, selfotel), agonis GABA (klokmethiazol), penghambat peroksidasi lipid (tirilazad), antibody anti-ICAM-1 (enlimobab), dan aktivator metabolik (sitikolin). Pemberian obat golongan neuroprotektan sangat diharapkan dapat menurunkan angka kecacatan dan kematian (McEvoy, 2008).
Pemberian Antikoagulan
Warfarin merupakan pengobatan yang paling efektif untuk pencegahan stroke pada pasien dengan fibrilasi atrial. Pada pasien dengan fibrilasi atrial dan sejarah stroke atau TIA, resiko kekambuhan pasien merupakan salah satu resiko tertinggi yang diketahui. Pada percobaan yang dilakukan Eropa Atrial Fibrilasi Trial (EAFT), dengan sampel sebanyak 669 pasien yang mengalami fibrilasi atrial nonvalvular dan sebelumnya pernah mengalami stroke atau TIA. Pasien pada kelompok plasebo, mengalami stroke, infark miokardium atau kematian vaskular sebesar 17% per tahun, 8% per tahun pada kelompok warfarin dan 15% per tahun pada kelompok asetosal. Ini menunjukan pengurangan sebesar 53% risiko pada penggunaan antikoagulan (Fagan & Hess, 2008).
Secara umum pemberian heparin, LMWH atau Heparinoid setelah stroke iskemik tidak direkomendasikan karena pemberian antikoagulan (heparin, LMWH, atau heparinoid) secara parenteral meningkatkan komplikasi perdarahan yang serius. Penggunaan warfarin direkomendasikan baik untuk pencegahan primer maupun sekunder pada pasien dengan atrial fibrilasi. Penggunaan warfarin harus hati-hati karena dapat meningkatkan risiko perdarahan. Pemberian antikoagulan rutin terhadap pasien stroke iskemik akut dengan tujuan untuk memperbaiki outcome neurologic atau sebagai pencegahan dini terjadinya stroke ulang tidak direkomendasi (PERDOSSI, 2007).
Adapun beberapa cara penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan pada klien stroke menurut Brunner dan Suddarth (2002) adalah sebagai berikut:Diagnostik seperti ingiografi serebral, yang berguna mencari lesi dan aneurisme.
Bedah syaraf (kraniotomi)
Obat-obatan, karena biasanya klien dalam keadaan koma, maka obat-obatan yang diberikan yaitu :
Kortikosteroid , gliserol, valium manitol untuk mancegah terjadi edema dan timbulnya kejang
Asam traneksamat 1gr/4 jam IV pelan-pelan selama tiga minggu, serta berangsur-angsur diturunkan untuk mencegah terjadinya Lisis bekuan darah atau perdarahan ulang.
Deuretik : untuk menurunkan edema serebral
Antikoagulan : untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosis atau emboli dari tempat lain dalam sistem kardiovaskuler
Medikasi anti trombosit : Dapat disebabkan karena trombosit berperan penting dalam pembentukan trombus dan embolisasi
KOMPLIKASI
Menurut Pudiastuti (2011) pada klien stroke yang berbaring lama dapat terjadi masalah fisik dan emosional diantaranya:
Bekuan darah (Trombosis)
Mudah terbentuk pada kaki yang lumpuh menyebabkan penimbunan cairan, pembengkakan (edema) selain itu juga dapat menyebabkan embolisme paru yaitu sebuah bekuan yang terbentuk dalam satu arteri yang mengalirkan darah ke paru.
Dekubitus
Bagian tubuh yang sering mengalami memar atau kemerahan adalah pinggul, pantat, sendi kaki dan tumit. Bila memar atau kemerahan ini tidak dirawat dengan baik maka akan terjadi ulkus dekubitus dan infeksi.
Pneumonia
Klien stroke tidak bisa batuk dan menelan dengan sempurna, hal ini menyebabkan cairan terkumpul di paru-paru dan selanjutnya menimbulkan pneumoni.
Atrofi dan kekakuan sendi (Kontraktur)
Hal ini disebabkan karena kurang gerak dan immobilisasi
Depresi dan kecemasan
Gangguan perasaan sering terjadi pada stroke dan menyebabkan reaksi emosional dan fisik yang tidak diinginkan karena terjadi perubahan dan kehilangan fungsi tubuh.
PENCEGAHAN
Pencegahan stroke diikuti tiga cara utama, yaitu kontrol faktor resiko, terpai farmakologi, dan intervensi bedah. Pengetahuan dan mengendalikan faktor resiko yang dapat dimodifikasi adalah hal utama dalam pencegahan primer dan sekunder stroke. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain hipertensi, diabetes melitus, merokok, hiperlipidemia, konsumsi alkohol yang berlebihan, obesitas, dan aktivitas fisik. Faktor resiko lain termasuk umur dan jenis kelamin, penyakit jantung, riwayat stroke terdahulu, tingginya level hemoglobin dan hematokrit, tinggi fibrinogen, penggunaan kontrasepsi oral (Biller, 2009).
Hipertensi merupakan faktor resiko yang dapat dimodifikasi paling penting pada stroke, meningkatkan 3-4 kali faktor resiko stroke. Penurunan tekanan darah juga menurunkan resiko stroke pada individu dengan isolated systolic hypertension dan pada orang usia lanjut. Pengendalian tekanan darah menghasilkan penurunan 5 mmHg selama 2-3 tahun berhubungan dengan penurunana 40% resiko stroke (Biller, 2009).
Diabetes Melitus meningkatkan resiko iskemik serebrovaskular 2-4 kali lebih besar dibandingkan orang yang tidak menderita diabetes.Banyak orang dengan diabetes meninggal akibat komplikasi atrosklerosis (lebih dari 80% dari semua penderita diabetes) (Biller, 2009).
Merokok merupakan faktor resiko stroke iskemik pada laki-laki maupun perempuan di semua umur. Dibutuhkan lebih dari lima tahun berhenti merokok untuk menurunkan resiko stroke (Biller, 2009).
Ada korelasi positif anatara serum kolesterol dan resiko stroke iskemik. Klien dengan TIA atau stroke iskemik dengan peninggian kolesterol, riwayat penyakit jantung koroner, atau riwayat lesi aterosklerosis harus ditatalaksana dengan mengunakan statin. Pada Stroke Preventionby Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL), pengobatan dengan atorvastatin 80 mg per hari, menurunkan resiko nonfatal atau stroke fatal, dan resiko stroke atau TIA jika dibandingkan dengan plasebo (Biller, 2009).
II. KONSEP KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
Identitas Klien
Riwayat Kesehatan Klien
Riwayat kesehatan masa lalu: Penyakit yang pernah diderita, Riwayat alergi, Tindakan operatif yang pernah didapat
Riwayat kesehatan saat ini: Alasan Masuk RS, Keluhan Utama Saat Ini:
Riwayat Kesehatan Keluarga
Pemeriksaan Fisik
Sistem pernapasan:
Inspeksi : adanya lesi, bentuk dada, pernapasan klien, adanya penggunaan otot bantu pernapasan,
Palpasi : taktil fremitus, massa
Perkusi : terdengar sonor pada paru
Auskultasi : suara napas bronkovesikuler, terdengar suara napas gorgling
Sistem kardiovaskuler:
Jantung:
Inspeksi : tidak ada lesi ataupun jejas didada, bentuk dada, iktus cordis, edema pada ektremitas
Palpasi : iktus kordis, irama nadi
Perkusi : terdengar dullness
Auskultasi : suara jantung S1 dan S2 reguler tunggal, tidak terdapat suara jantung tambahan seperti mur-mur dan gallop
Cappillary refill time (CRT):
Sistem persyarafan
Sensasi Nyeri:
Dilakukan pengkajian nyeri dengan memberikan rangsangan nyeri pada dada
Reflek fisiologis:
Sulit dilakukan pengkajian reflek fisiologis dan sulit untuk dievaluasi karena terjadi penurunan kesadaran
Reflek patologis:
Tidak ada kaku kuduk, tidak ada reflek laseque, tidak ada reflek kernig, tidak ada reflek brudzinski I, tidak ada reflek brudzinski II
Nervus I-XII:
Klien mengalami penurunan reflek menelan yaitu nervus IX-X, sehingga klien terpasang NGT.
Kekuatan otot dan tonus otot menurun
Pola istirahat dan tidur
Klien mengalami penurunan kesadaran, yaitu stupor. Klien hanya berbaring dengan mata tertutup, tidak menunjukkan reaksi bila dibangunkan.
Sistem pencernaan
Intake makanan, BAB dibantu
Sistem Pekemihan
Terpasang atau tidak alat bantu berkemih
DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL
Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan perdarahan serebri
Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penurunan reflek menelan
Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan neuromuskular
Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan kesadaran
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
No.
Diagnosa Keperawatan
Tujuan(NOC)
Intervensi(NIC)
Rasional
1.
Ketidakefektifan perfusi jaringan b.d Peningkatan Tekanan Darah
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan masalah dapat teratasi dengan kriteria hasil:
-Tekanan darah dalam batas normal
-Status kenyamanan meningkat
-Kualitas tidur dan istirahat adekuat
-Anjurkan klien dan keluarga untuk menghindari makanan yang mengandung garam
-Atur posisi klien semifowler
-Berikan istirahat yang cukup
-Dengan menghindari makanan yang mengandung garam diharapkan dapat menghindari peningkatan tekanan darah
-Dengan mengatur posisi semifowler diharapkan klien merasa nyaman
-Dengan memberikan istirahat yang cukup diharapkan nyeri klien berkurang
2.
Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d penekanan saluran pernafasan akibat PTIK
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan masalah dapat teratasi dengan criteria hasil :
-Suara nafas yang bersih
-Tidak ada sianosis dan dypsneu (mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
-Menunjukkan jalan nafas paten (irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)
-Tanda-tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi,pernafasan)
-Bukajalannafas, gunakantehnik chin lift atau jaw thrust bilaperlu.
-Posisikanpasienuntukmemaksimalkanventilasi
-Keluarkan secret dengan suction
-Pertahankanjalannafas yang paten
-Monitor tekanandarah, nadi, suhu, pernafasan
-Membuka jalan nafas klien
-Untuk memudahkan sirkulasi udara
-Melancarkan jalan nafas klien
-Memantau keadaan umum klien
3.
Ketidakefektifan pola nafas b.d penekanan saluran pernafasan akibat PTIK
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan masalah dapat teratasi dengan kriteria hasil:
-Suara nafas yang bersih
-Tidak ada sainosis dan dyspneu (mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
-Menunjukkan jalan nafas paten (irama nafas, frekuensi pernapasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)
-Tanda-tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernapasan)
Airway Management
-Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
-Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
-Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
-Pasang mayo bila perlu
-Lakukan fisoterapi dada bila perlu
-Keluarkan sekret dengan suction
-Auskultasi suara nafas, catat adanya suara nafas tambahan
Oxygen Therapy
-Bersihkan mulut, hidung dan trakea dari sekret
-Atur aliran oksigen
-Untuk memaksimalkan jalan nafas bila ditemukan adanya sumbatan
-Untuk membantu kepatenan jalan nafas
-Untuk membatu kepatenan jalan nafas bila proses pernapasan fisiologi tidak maksimal
-Membantu membuka jalan nafas jika diketahui ada sumbatan
-Untuk membantu mengeluarkan sekret (kondisi pasien yang tidak sadar tidak dapat mengeluarkan sumbatan secara mandiri)
-Untuk mengetahui ada tidaknya sumbatan
-Untuk membantu membersihkan sumbatan pada jalan nafas
-Untuk memaksimalkan pemberian oksigen
DAFTAR PUSTAKA
Gofir, A. 2009, Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. Yogyakarta:Pustaka Cendikia Press.
Misbach, J. 2007, Stroke, Aspek Diagnostik,Patofisiologi,Manajemen,edisi pertama, BP FK Universitas Indonesia, Jakarta.
Price, S. A. dan Wilson, L. M.. 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-roses Penyakit, Volume ke-2, Edisi 6, Penerbit Buku Kedokteran, EGC.
Sudoyo, Aru W, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Edisi 4, Jilid 1. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Pudiastuti, R.D. (2011). Buku Ajar Kebidanan Komunitas. Yogyakarta: Nuha Medika.
Price, S & Wilson, L, 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. EGC, Jakarta.
Caplan,LR. 2009. Caplan's Stroke: A Clinical Approach, Fourth Edition. Philadelphia, Saunders Elsevier.
Fitzsimmons, B.M., 2007. Cerebrovascular Disease: Ischemic Stroke. In: Brust, J.C.M., (ed). Current Diagnosis and Treatment in Neurology. Mc Graw Hill. New York.
Adam, R.D., Victor, M. and Ropper, A.H. 2009. Principles of Neurology. 8nd. Ed. McGraw-Hill. New York.
Biller J, Love BB, Schneck MJ, 2009. Vascular diseases of the nervous system ischemic cerebrovascular disease. Dalam (Daroff RB, et al) Bradley's Neurology in Clinical Practice. Philadelphia: Elsevier, 1003-1053.