LAPORAN PENDAHULUAN “CKD + ALO” (Cronik Kidney Disease + Acute Lung Oede! Di Ruang "# $n%eksius R&U Dr'&ai%u Dr'&ai%u An)ar An)ar
Oe* LU&$ANA A,U& &U&AN-$ ("./0/.1..2//.2/!
D13KEPERA4A-AN 5AKUL-A& 5AKUL-A& $L6U $ L6U KE&E KE&EHAHA-AN AN UN$7ER&$-A& 6UHA66AD$8AH 6ALAN, "./#
LA-AR 9ELAKAN, A' De%inisi Penyakit gagal ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal
mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urin. Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana fungsinya. Dalam dunia kedokteran dikenal 2 macam jenis gagal ginjal yaitu gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis (Warianto 20!. "hronic kidney disease atau "#D adalah gagal ginjal kronik yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal, dimana ginjal tidak mampu mempertahankan keseimbangan metabolik, cairan, dan elektrolit yang menyebabkan terjadinya uremia dan azotemia. $remia adalah sindrom klinik yang terjadi pada semua organ akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit %%#, sedangkan azotemia yaitu kelebihan urea atau senya&a nitrogen dalam darah ('runner )uddarth, 200*!. 9' Etioogi %agal ginjal kronik dapat timbul dari hampir semua penyakit. Diba&ah ini terdapat beberapa penyebab gagal ginjal kronik. a. +ekanan Darah +inggi ipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan - perubahan stuktur pada arteriol diseluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis! di dinding pembuluh darah. rgan sasaran utama organ ini adalah jantung, otak, ginjal dan mata. Pada ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis begina. %angguan ini merupakan akibat langsung dari iskemia renal. %injal mengecil, biasanya simetris dan permukaan berlubang - lubang dan berglanula. )ecara histology lesi yang esensial adalah sklerosis arteri arteri kecil serta arteriol yang paling nyata pada arteriol eferen. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak (price, 200/!.
b. %lomerulonefritis
%lomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang diakibatkan karena adanya pengendapan kompleks antigen antibody. eaksi peradangan diglomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan filtrasi glomerulus. Protein1protein plasma dan sel darah merah bocor melalui glomerulus. %lomerulonefritis dibagi menjadi dua yaitu ! %omerulonefritis 3kut %lomerulonefritis akut
adalah
peradangan
glomerulus
secara
mendadak. 2! %lomerulonefritis #ronik %lomerulonefritis kronik adalah pradangan yang lama dari sel1sel glomerulus. (Price, 200/! c. 4upus 5ritematosus )istemik ()45! 6efritis lupus disbabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang terperangkap dalam
membrane
basalis glomerulus
dan menimbulkan
kerusakan. Perubahan yang paling dini sering kali hanya mengenai sebagian rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapa glomerulus yang tersebar. (Price, 200/! d. Penyakit %injal Polikistik Penyakit ginjal polikistik (P#D! ditandai dengan kista1kista multiple, bilateral, dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. )emakin lama ginjal tidak mampu mempertahankan fungsi ginjal, sehingga ginjal akan menjadi rusak (%%#! (Price, 200/! e. Diabetes 7elitus Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal 5)D yang tersering, berjumlah 809 hingga :09 dari semua kasus. Diabetes mellitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam bentuk. 6efropati diabetic adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi diginjal pada diabetes mellitus (Price, 200/!. i&ayat perjalanan nefropati diabetikum dari a&itan hingga 5)D dapat dibagi menjadi lima fase atau stadium a! )tadium (fase perubahan fungsional dini! Ditandai dengan hifertropi dan hiperfentilasi ginjal, pada stadium ini sering terjadi peningkatan %; yang disebabkan oleh banyak factor yaitu, kadar gula dalam darah yang tinggi, glucagon yang abnormal hormone pertumbuhan, efek rennin, angiotensin << danprostaglandin.
b!
)tadium 2 (fase perubahan struktur dini! Ditandai dengan penebalan membrane
basalis
kapiler
glomerulus dan penumpukan sedikit demi sedikit penumpukan matriks mesangial. c! )tadium 8 (6efropati insipient! d! )tadium : (nefropati klinis atau menetap! e! )tadium = (0 tahun b. Penyakit ginjal congenital c. i&ayat keluarga dengan penyakit ginjal d. bstruksi renal C' Kasi%ikasi ,aga ,in:a Kronik Pada tahun 2002, KDOQI menerbitkan klasifikasi tahapan penyakit gagal ginjal kronis, sebagai berikut a. +ahap #erusakan ginjal dengan %; normal atau meningkat (? @0 m4AminA./8 m2! b. +ahap 2 penurunan ringan pada %; (>01*@ m4AminA./8 m2! c. +ahap 8 penurunan moderat pada %; (801=@ m4AminA./8 m2! d. +ahap : penurunan berat pada %; (=12@ m4AminA./8 m2! e. +ahap = %agal ginjal (%; B= m4AminA./8 m2 atau dialisis! Pada tahap dan tahap 2 penyakit ginjal kronis, %; saja tidak dapat dilakukan diagnosis. +anda lain dari kerusakan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin atau kelainan pada studi pencitraan, juga harus ada dalam menetapkan diagnosis tahap dan tahap 2 penyakit ginjal kronis. Pasien dengan penyakit ginjal kronis stadium 18 umumnya asimtomatik, manifestasi klinis biasanya muncul dalam tahap :1=. Diagnosis dini, pengobatan dan penyebab atau institusi tindakan pencegahan sekunder sangat penting pada pasien dengan penyakit ginjal kronis.
E' 6anis%estasi kinik 7anifestasi klinik menurut )uyono (200*! adalah sebagai berikut a. )istem kardioCaskuler
! ipertensi 2! Pitting edema 8! 5dema periorbital :! Pembesaran Cena leher =! ;riction sub pericardial b. )istem Pulmoner ! #rekel 2! 6afas dangkal 8! #usmaull :! )putum kental dan liat c. )istem gastrointestinal ! 3noreksia, mual dan muntah 2! Perdarahan saluran %< 8! $lserasi dan pardarahan mulut :! 6afas berbau ammonia d. )istem musculoskeletal ! #ram otot 2! #ehilangan kekuatan otot 8! ;raktur tulang e. )istem ! ambut tipis dan kasar
5' Ko;ikasi dan ;rognosa
a.
iperkalemia +ingginya kandungan kalium di dalam darah. Dan tingginya kandungan kalium di dalam darah dapat menimbulkan kematian mendadak, jika tidak ditangani dengan serius.
b. ALO (Acute Lung Oede! 6atrium mempunyai peranan penting dalam penimbunan cairan akut. $rine pada orang sehat biasanya mengandung natrium dengan jumlah milli1 ekuiCalen yang tepat sama dengan milli ekuiCalen natrium di dalam makanan, sehingga orang tersebut mempunyai balance natrium yang seimbang. Pada glomerulonefritis akut (gagal ginjal kronis yang lama!, natrium tidak lagi dapat dieksresikan oleh ginjal yang sakit. ika penderita tetap makan garam dalam jumlah yang sama seperti saat sehat, maka jumlah natrium di dalam tubuh akan meningkat dan tetap tinggal di ruang ekstraseluler. al inilah yang akan menarik air dengan tenaga osmotiknya, sehingga di dalam tubuh terjadi dua peningkatan Colume cairan yaitu ekstraseluler dan darah yang bersirkulasi. "airan berlebih inilah yang kemudian menuju ke paru1parubdan dapat menyebabkan 34 juga dapat menyebabkan gagal jantung.
,' -anda ge:aa CKD dengan ALO %ejala yang paling umum "#D dengan 34 adalah sesak napas.
adalah penimbulan yang berangsur1angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba1tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. %ejala1gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktiCitas yang biasa (dyspnea on eEertion!, napas yang cepat (tachypnea!, kepeningan, atau kelemahan, dapat pula terjadi perikarditis yang disertai efusi perikardial. %angguan irama jantung sering dijmpai akibat gangguan elektrolit +ingkat oksigen darah yang rendah (hypoEia! mungkin terdeteksi pada pasien1 pasien dengan pulmonary edema. 4ebih jauh, atas pemeriksaan paru1paru dengan stethoscope, mungkin akan terdengar suara1suara paru yang abnormal, sepeti rales atau
crackles
(suara1suara
mendidih
pendek
yang
terputus1putus
yang
berkoresponden pada muncratan cairan dalam alCeoli selama bernapas!. 7anifestasi klinis 5dema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 8 stadium a. )tadium 3danya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas ". #eluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. b. )tadium 2 Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. 'atas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis #erley '!. 3danya penumpukan cairan di jaringan kendor inter1sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh graCitasi. 7ungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. )ering terdapat takhipnea. 7eskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi Centrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya perubahan saja.
c. )tadium 8.
terdapat
sedikit
Pada stadium ini terjadi edema alCeolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. #apasitas Cital dan Colume paru yang lain turun dengan nyata. +erjadi right1to1left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati1 hati (!. H' Peeriksaan ;enun:ang
$ntuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan laboratorium maupun radiologi. a. Pemeriksaan laboratorium 7enurut Doenges (200*! pemeriksaan penunjang pada pasien %%# adalah ! $reum dan kreatinin a! Folume urine 'iasanya kurang dari :00 mlA 2: jam (fase oliguria! terjadi dalam (2: jam - :*! jam setelah ginjal rusak. b! Warna $rine #otor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah. c! 'erat jenis urine #urang dari l, 020 menunjukan penyakit ginjal contoh
glomerulonefritis,
pielonefritis
dengan
kehilangan
kemampuan memekatkan menetap pada l, 0l0 menunjukkan kerusakan ginjal berat. d! p 4ebih besar dari / ditemukan pada <)#, nekrosis tubular ginjal dan rasio urineA serum saring ( !. e! #liren kreatinin Peningkatan kreatinin
serum
menunjukan
kerusakan ginjal. f! 6atrium 'iasanya menurun tetapi dapat lebih dari :0 m5GA ltr bila ginjal tidak mampu mengabsorpsi natrium. g! 'ikarbonat 7eningkat bila ada asidosis metabolik. h! Protein Proteinuria derajat tinggi (H8 - H: ! sangat menunjukkan kerusakan glomerulus bila )el darah merahdan &arna )el darah merahtambahan juga ada. Protein derajat rendah (H - H2 ! dan dapat menunjukan infeksi atau nefritis intertisial. i! Warna tambahan 'iasanya tanda penyakit ginjal atau infeksi tambahan &arna merah diduga nefritis glomerulus. 2! Darah a! emoglobin 7enurun pada anemia.
b! )el
darah
merah )ering
menurun
mengikuti
peningkatan
kerapuhan A penurunan hidup. c! p 3sidosis metabolik (B? d! #reatinin 'iasanya meningkat pada proporsi rasio (l0!. e! smolalitas 4ebih besar dari 2*,= m smA kg, sering sama dengan urine . f! #alium 7eningkat sehubungan dengan retensi urine dengan perpindahan seluler (asidosis! atau pengeluaran jaringan (hemolisis g! h! i! j!
sel darah merah!. 6atrium 'iasanya meningkat, tetapi dapat berCariasi. p, #alium bikarbonat 7enurun. #lorida fosfat 7agnesium 7eningkat. Protein Penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan penurunan pemasukan dan penurunan sintesis karena kekurangan asam amino
esensial. b. Pemeriksaan 5#% $ntuk melihat kemungkinan hipertrofi Centrikel kiri, tanda1tanda perikarditis (misalnya Coltase rendah!, aritmia dan gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia!. c. $ltrasonografi ($)%! 7enilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem, pelCiokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya factor yang reCersibel seperti obstruksi oleh karena batu atau masa tumor, juga untuk menilai apakah proses sudah lanjut (ginjal yang lisut!. $)% ini sering dipakai oleh karena non1infasif, tak memerlukan persiapan apapun. d. ;oto Polos 3bdomen )ebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal, menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. ;oto polos yang disertai tomogram memberi keterangan yang lebih baik. e. Pielografi
Dapat terlihat tanda1tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid oCerload!, efusi pleura, kardiomegali dan efusi pericardial. +ak jarang ditemukan juga infeksi spesifik oleh karena imunitas tubuh yang menurun. g. Pemeriksaan adiologi +ulang 7encari osteodistrofi (terutama falangAjari!, dan kalsifikasi metastatik. $' -era;i atau ;enataaksanaan
$ntuk mendukung pemulihan dan kesembuhan pada klien yang mengalami "#D maka penatalaksanaan pada klien "#D terdiri dari penatalaksanan medisAfarmakologi, penatalaksanan kepera&atan dan penatalaksanaan diet. Dimana tujuan penatalaksaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. a. Penatalaksanaan medis ! 3nemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen (eritropoetin manusia rekombinan!. 5pogen diberikan secara intraCena atau subkutan tiga kali seminggu. 2! 3sidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala dan tidak memerlukan penanganan, namun demikian suplemen makanan karbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis metabolic jika kondisi ini memerlukan gejala. 8! "airan yang diperbolehkan adalah =00 sampai >00 ml untuk 2: jam atau dengan menjumlahkan urine yang keluar dalam 2: jam ditamnbah dengan ! ipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif dan control Colume intraCaskuler. /! Pemberian Citamin untuk klien penting karena diet rendah protein tidak cukup memberikan komplemen Citamin yang diperlukan. *! +ransplantasi ginjal. b. Penatalaksanaan #epera&atan
! itung intake dan output yaitu cairan =00 cc ditambah urine dan hilangnya cairan dengan cara lain (kasat mata! dalam &aktu 2: jam sebelumnya. 2! 5lektrolit yang perlu diperhatikan yaitu natrium dan kalium. 6atrium dapat diberikan sampai =00 mg dalam &aktu 2: jam. c. Penatalaksanaan Diet ! #alori harus cukup 2000 - 8000 kalori dalam &aktu 2: jam. 2! #arbohidrat minimal 200 grAhari untuk mencegah terjadinya katabolisme protein 8! 4emak diberikan bebas. :! Diet uremia dengan memberikan Citamin tiamin, riboflaCin, niasin dan asam folat. Diet rendah protein karena urea, asam urat dan asam organik, hasil pemecahan makanan dan protein jaringan akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gagguan pada klirens ginjal. Protein yang diberikan harus yang bernilai biologis tinggi seperti te lur, daging sebanyak 0,8 - 0,= mgAkgAhari.
<' A&UHAN KEPERA4A-A a. Pengkajian
! ! )istem
sputum
banyak,
penggunaan
otot
bantu
pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, 4aju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru, *! )istem "ardioCaskuler )ubyektif sakit dada byektif Denyut nadi meningkat, pembuluh darah Casokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan @! )istem 6eurosensori )ubyektif gelisah, penurunan kesadaran, kejang byektif %") menurun, refleks menurunAnormal, letargi 0! )istem 7usculoskeletal )ubyektif lemah, cepat lelah byektif tonus otot menurun, nyeri ototAnormal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan ! )istem genitourinaria )ubyektif 1 byektif produksi urine menurunAnormal, 2! )istem digestif )ubyektif mual, kadang muntah byektif konsistensi feses normalAdiare 8! )tudi 4aboratorik b menurunAnormal 3nalisa %as Darah acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkatAnormal 5lektrolit 6atriumAkalsium menurunAnormal K' Diagnosa yang ungkin uncu
a. #etidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keadaan tubuh yang lemah b. %angguan pertukaran %as berhubungan dengan distensi kapiler pulmonary c.
%angguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan penurunan glomerulo filtration rate
d. %angguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen ke jaringan menurun e. #elebihan Colume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran urine, diet berlebih dan retensi cairan dan natrium. f. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut. g. %angguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic, sirkulasi, sensasi, penurunan turgor kulit, penurunan aktiCitas, akumulasi ureum dalam kulit.
h.
sampah dan prosedur. %angguan konsep diri berhubungan dengan penurunan fungsi tubuh, tindakan
j.
dialysis, koping maladaptiCe. #urangnya pengetahuan tentang
kondisi,
prognosis,
dan
kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
L' RENCANA A&UHAN KEPERA4A-AN
6
Diagnosa
+ujuan #
o .
#etidak
Pola nafas kembali
efektifan
efektif
pola nafas
dilakukan
berhubunga
kepera&atan selama
n
I : jam, dengan
dengan
keadaan tubuh yang lemah
setelah tindakan
kriteria hasil . +idak terjadi hipoksia atau hipoksemia 2. +idak sesak 8. normal (>120
I
A
menit! :. +idak
asional
. 'erikan 5 pada pasien penyakitnya 2. 3tur posisi
tentang semi
gejala sianosis :. 'erikan terapi tanda1
tim
kontraksi
memberikan
otot
pengobatan
bantu
nafas =. +idak terdapat sianosis
medis
pasien lebih kooperatif dalam
terapi 2. alan
nafas
yang longgar gagal
nafas /. .#olaborasi dengan
terdapat
memba&a
memberikan
tanda Cital >. bserCasi timbulnya
yang adekuat dapat
fo&ler 8. bserCasi tanda dan
oksigenasi =. bserCasi
.
dalam
dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancar. 8. )ianosis merupakan salah
satu
tanda manifestasi
ketidakadeku atan
suply
2
pada
jaringan tubuh perifer :. Pemberian oksigen secara adeGuat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia. =. Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill yang
time
memanjangAl ama. >. #etidakmam puan
tubuh
dalam proses respirasi diperlukan interCensi yang
kritis
dengan menggunaka n alat bantu pernafasan (mekanical Centilation!. /. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi 2
%angguan
;ungsi
pertukaran
gas dapat maksimal
pasien
%as
setelah
penyakitnya
berhubunga
tindakan
n
kepera&atan selama
dengan
pertukaran
dilakukan
distensi
I : jam dengan
kapiler
kriteria hasil
pulmonary
. +idak terjadi sianosis 2. +idak sesak
. 'erikan 5 pada tentang
kepera&atan .
2. 3tur posisi pasien semi fo&ler
memba&a pasien lebih
8. 'antu pasien untuk
kooperatif
melakukan reposisi
dalam
secara sering
memberikan
:. 'erikan
terapi
terapi 2. alan
nafas
