LAPORAN PENDAHULUAN “ACUTE LUNG OEDEMA (ALO) + TX O 2”
Disusun Untuk Memenuhi Tu!s Pen"i"ik!n P#$%esi Ne#s De&!#temen Me"ik!' "i Ru!n RUD D#* D#* !i%u' An!# An!# M!'!n
Disusun O'eh , -!"ek Esi"i!n! Utt!#i ./00/010....0.1 -e'$m&$k 2
URUAN 3LMU -EPERA4AT -EPERA4ATAN 5A-ULT 5A-ULTA -EDO-TERAN UN36ER3TA 7RA43A8A MALANG 20.9
HALAMAN PENGEAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN (ALO) + TX O2”
“ACUTE LUNG OEDEMA
Disusun Untuk Memenuhi Tu!s Pen"i"ik!n P#$%esi Ne#s De&!#temen Me"ik!' "i Ru!n RUD D#* !i%u' An!# M!'!n
Oleh : -!"ek Esi"i!n! Utt!#i ./00/010....0.1 -e'$m&$k 2
Menyetujui, Pembimbing Pembimbing Akademik,
Pembimbing Pembimbing Klinik,
(……………....……………..)
(……………………..………..)
ACUTE LUNG OEDEMA
(ALO)
.* DE53N33
LAPORAN PENDAHULUAN (ALO) + TX O2”
“ACUTE LUNG OEDEMA
Disusun Untuk Memenuhi Tu!s Pen"i"ik!n P#$%esi Ne#s De&!#temen Me"ik!' "i Ru!n RUD D#* !i%u' An!# M!'!n
Oleh : -!"ek Esi"i!n! Utt!#i ./00/010....0.1 -e'$m&$k 2
Menyetujui, Pembimbing Pembimbing Akademik,
Pembimbing Pembimbing Klinik,
(……………....……………..)
(……………………..………..)
ACUTE LUNG OEDEMA
(ALO)
.* DE53N33
Acute Lung Oedema (ALO) adalah adanya akumulasi cairan di paru yang
terjadi secara mendadak mendadak dan massi massi di r!ngga al"e!li al"e!li yang menyebabkan menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal naas. #dema paru merupakan k!ndisi yang disebabkan !leh kelebihan cairan di paru$paru. cairan ini terkumpul dalam kantung$kantung udara di paru$paru banyak, sehin sehingga gga sulit sulit unt untuk uk berna bernapas pas.. %alam %alam keban kebanyak yakan an kasus, kasus, ma masal salah ah jantun jantungg menyeb men yebabk abkan an edema edema paru. paru. &api api cairan cairan dap dapat at men menump umpuk uk karen karenaa alasan alasan lain, lain, termas termasuk uk pne pneum! um!ni nia, a, pap papara arann terhad terhadap ap racun racun terten tertentu tu dan !ba !bat$! t$!ba batan tan,, dan dan !lahraga atau hidup pada ketinggian tinggi. Pulm!nary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru$ paru. Area yang langsung diluar pembuluh$pembuluh darah kecil pada paru$paru ditempati !leh kant!ng$kant!ng udara yang sangat kecil yang disebut al"e!li. 'ni adalah dimana !ksigen dari udara diambil !leh darah yang melaluinya, dan karb!n di!ksida dalam darah dikeluarkan kedalam al"e!li untuk dihembuskan keluar. Al"e!li n!rmaln n!rmalnya ya mempunya mempunyaii dinding dinding yang sangat sangat tipis tipis yang mengiin mengiinkan kan pertukar pertukaran an udara uda ra ini, ini, dan cairan cairan biasanya biasanya dijauhkan dijauhkan dari al"e!li kecuali dinding$din dinding$dinding ding ini kehilangan integritasnya. #dema paru akut adalah akumulasi cairan di intersisial dan al"e!lus paru yang terjadi secara mendadak. al ini dapat disebabkan !leh tekanan intra"askular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler kapiler (edema (edema paru n!n kardiak) kardiak) yang mengakib mengakibatka atkann terjadin terjadinya ya ekstra"a ekstra"asasi sasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di al"e!li secara pr!gresi dan mengakibatkan hip!ksia (arun dan *aly, +- *!emantri +//). 2* ME-AN3M 3ME
&erdapat dua mekanisme terjadinya edema paru: /. Membran kapiler al"e!li #dema #dema paru paru terjad terjadii jika jika terdap terdapat at perpi perpinda ndaha hann cairan cairan dari dari darah darah ke ruang ruang interstitial atau ke al"e!li yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh lime. %alam kedaan n!rmal terjadi pertukaran dari cairan, k!l!id dan solute dari pembuluh pembuluh darah ke ruang interstitial. *tudi eksperimental membuktikan bah0a hukum *tarling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik (arun dan *ally, +-). 1(i"$int) 2 K 3(Pi" $ Pint) 4 d (''i" 4 ''int)5 Keterangan:
1 2 Kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstitial Pi" 2 &ekanan hidr!statik intra"askular Pint 2 &ekanan hidr!statik interstitial ''i" 2 &ekanan !sm!tik k!l!id intra"askular ''int 2 &ekanan !sm!tik k!l!id interstitial d
2 Keisien releksi pr!tein
K 2 K!ndukstan hidraulik +. *istem limatik *istem limatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan k!l!id dan cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negati di daerah interstitial peribr!nkhial dan peri"askular. %engan peningkatan kemampuan dari interstitium al"e!lar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan mem!mpa dari saluran limatik tersebut berlebihan. 6ila kapasitas dari saluran lime terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. %iperkirakan pada pasien dengan berat 7 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem lime kira$kira +ml8jam. Pada perc!baan didapatkan kapasitas sistem lime bisa mencapai +ml8jam pada !rang de0asa dengan ukuran rata$rata. 9ika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang kr!nik, sistem lime akan mengalami hipertr!i dan mempunyai kemampuan untuk mentransp!rtasi iltrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar yang dapat mencegah terjadinya edema. *ehingga sebagai k!nsekuensi terjadinya edema interstitial, saluran naas yang kecil dan pembuluh darah akan terk!mpresi (arun dan *ally, +-). Pada paru n!rmal, cairan dan pr!tein keluar dari mikr!"askular terutama melalui celah kecil antara sel end!tel kapiler ke ruang interstitial sesuai dengan selisih antara tekanan hidr!statik dan !sm!tik pr!tein, serta permeabilitas membran kapiler. airan dan s!lute yang keluar dari sirkulasi ke ruang al"e!lar intertisial pada keadaan n!rmal tidak dapat masuk ke ruang al"e!lar hal ini disebabkan epitel al"e!lus terdiri atas ikatan yang sangat rapat. *elain itu, ketika cairan memasuki ruang intertisial, cairan tersebut akan dialirkan ke ruang peribr!nk!"askular, yang kemudian dikembalikan !leh sistem limatik ke sirkulasi. Perpindahan pr!tein plasma dalam jumlah lebih besar tertahan. &ekanan hidr!statik yang diperlukan untuk iltrasi cairan keluar dari mikr!sirkulasi paru sama dengan tekanan hidr!statik kapiler paru yang dihasilkan sebagian !leh gradien tekanan !nk!tik pr!tein (Maria, +/). 1* ET3OLOG3
Klasiikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus (arun dan *ally, +-): /. Ketidakseimbangan ; Starling Force< a. Peningkatan tekanan "ena pulm!nalis #dema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulm!nal meningkat sampai melebihi tekanan !sm!tik k!l!id plasma, yang biasanya berkisar += mmg pada manusia. *edangkan nilai n!rmal dari tekanan "ena pulm!nalis adalah antara =$/+ mmg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. #ti!l!gi dari keadaan ini antara lain: (/) tanpa gagal "entrikel kiri (mis: sten!sis mitral), (+) sekunder akibat gagal "entrikel kiri, (>) peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru (sehingga disebut edema paru !"erperusi). b. Penurunan tekanan !nk!tik plasma ip!albuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hip!albuminemia akan menimbulkan edema paru. ip!albuminemia dapat menyebabkan perubahan k!ndukti"itas cairan r!ngga interstitial sehingga cairan dapat berpindah lebih mudah diantara sistem kapiler dan limatik. c. Peningkatan negati"itas dari tekanan interstitial #dema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural. Kedaaan yang sering menjadi eti!l!gi adalah: (/) perpindahan yang cepat pada peng!batan pneum!th!raks dengan tekanan negati yang besar. Keadaan ini disebut ?edema paru re$ekspansi@. #dema biasanya terjadi unilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran radi!l!gis dengan penemuan klinis yang minimal. 9arang sekali kasus yang menjadikan ?edema paru re$ekspansi@ ini berat dan membutuhkan tatalaksana yang cepat dan ekstensi, (+) tekanan negati pleura yang besar akibat !bstruksi jalan naas akut dan peningkatan "!lume ekspirasi akhir (misalnya pada asma br!nkhial). +. angguan permeabilitas membran kapiler al"e!li: (AB%* 2 Adult Respiratory Distress Syndrome).
Kedaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan al"e!lar. ukup banyak k!ndisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan ?*traling C!rce@ D D D D
Pneum!nia (bakteri, "irus, parasit) &erisap t!ksin (EO, asap) 6isa ular, end!t!ksin dalam sirkulasi Aspirasi asam lambung
D D D D D
Pneum!nitis akut akibat radiasi Fat "as!akti end!gen (histamin, kinin)
D
Pankreatitis hem!ragik akut
Dissemiated Intravascular Coagulation
'mmun!l!gi: pneum!nitis hipersensiti Shocklung pada trauma n!n th!raks
>. 'nsuisiensi sistem lime D
Pasca transplantasi paru
D
Karsin!mat!sis, limangitis
D
Gimangitis ibr!tik (siilik!sis)
:* &idak diketahui atau belum jelas mekanismenya
D
;!igh altitude pulmonary edema"
D D D D D D
#dema paru neur!genik O"erd!sis !bat nark!tik #mb!li paru #klamsia Pasca anastesi P!st cardi!pulm!nary bypass
* 5A-TOR R33-O
Cakt!r$akt!r risik! untuk pulm!nary edema pada dasarnya adalah penyebab$ penyebab yang mendasari k!ndisi. &idak ada akt!r risik! spesiik apa saja untuk pulm!nary edema yang lain daripada akt!r$akt!r risik! untuk k!ndisi$k!ndisi kausati (yang menyebabkan). a. #dema paru$jantung #dema paru jantung 4 juga dikenal sebagai gagal jantung k!ngesti 4 terjadi ketika "entrikel kiri berpenyakit atau bekerja terlalu keras, sehingga tidak mampu mem!mpa cukup darah yang diterima dari arah paru$paru. Akibatnya, terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri dan kemudian menyebar ke pembuluh darah serta kapiler paru$paru. al ini menyebabkan cairan harus did!r!ng melalui dinding kapiler ke dalam kantung udara. agal jantung k!ngesti juga bisa terjadi bisa "entrikel kanan tidak mampu mengatasi peningkatan tekanan di arteri paru, yang biasanya dihasilkan dari gagal jantung kiri, penyakit paru kr!nis, atau tekanan darah tinggi di arteri paru (hipertensi pulm!nal). K!ndisi medis yang dapat menyebabkan "entrikel kiri melemah dan mengakibatkan gagal jantung diantaranya:
Penyakit arteri k!r!ner. *eiring 0aktu, pembuluh darah yang memas!k darah ke jantung anda bisa menyempit akibat dep!sit! lemak (plak). *erangan jantung terjadi ketika gumpalan darah terbentuk di salah satu arteri yang menyempit, hingga menghalangi aliran darah dan merusak
bagian !t!t jantung anda yang disuplai !leh arteri tersebut. asilnya adalah !t!t jantung yang rusak dan tidak dapat lagi mem!mpa darah sebagaimana mestinya. Meskipun bagian lain dari jantung anda akan menc!ba untuk mengk!mpensasi k!ndisi ini, bagian tersebut tidak akan mampu mengatasinya secara eekti ataupun menjadi lemah karena tambahan beban kerja. Ketika tindakan pem!mpaan jantung anda melemah, darah kemudian mengalir ke arah paru$paru, memaksa cairan dalam darah untuk mele0ati dinding kapiler ke dalam kantung udara.
Kardi!mi!pati. Ketika !t!t jantung anda rusak karena masalah aliran darah lainnya, k!ndisi ini disebut kardi!mi!pati. Karena kardi!mi!pati membuat "entrikel kiri menjadi lemah 4yakni p!mpa utama jantung anda$ jantung mungkin tidak mampu meresp!n k!ndisi yang mengharuskan ia bekerja lebih keras, seperti peningkatan tekanan darah, detak jantung lebih cepat, terlalu banyak garam dll 4 dapat menyebabkan retensi air atau ineksi. Ketika "entrikel kiri tidak dapat memenuhi tuntutan yang ada, maka cairan akan kembali ke paru$paru anda.
Masalah katup jantung. Pada penyakit katup mitral atau katup a!rta, k!ndisi katup yang mengatur aliran darah di sisi kiri jantung anda tidak dapat membuka cukup lebar (sten!sis) atau tidak dapat menutup sepenuhnya (insuisiensi). al ini memungkinkan darah untuk mengalir mundur melalui katup. Ketika katup menyempit, darah tidak dapat mengalir dengan bebas ke dalam jantung dan timbul tekanan pada "entrikel kiri, sehingga menyebabkan "entrikel kiri bekerja lebih keras dengan setiap k!ntraksi. Hentrikel kiri juga melakukan pelebaran untuk mengalirkan darah lebih banyak, tapi hal ini menyebabkan pem!mpaan yang dilakukan "entrikel kiri menjadi tidak eisien. Karena "entrikel kiri bekerja lebih sulit, maka akhirnya ia menebal8mengental, sehingga memberi tekanan lebih besar pada arteri k!r!ner, yang kemudian melemahkan !t!t "entrikel kiri. Peningkatan tekanan ini meluas ke atrium kiri dan kemudian ke pembuluh darah paru, menyebabkan cairan menumpuk di paru$paru anda. %i sisi lain, jika katup mitral mengalami keb!c!ran, sebagian darah kembali ke arah paru$paru setiap kali jantung anda mem!mpanya. 9ika keb!c!ran ini terjadi tiba$tiba, anda dapat mengalami edema paru cukup parah.
&ekanan darah tinggi (hipertensi). &ekanan darah tinggi yang tidak di!bati atau dik!ntr!l menyebabkan penebalan !t!t pada "entrikel kiri, dan memperburuk penyakit arteri k!r!ner. E"em! &!#u n$n ;!#"i!;
&idak semua edema paru dihasilkan dari penyakit jantung. airan juga dapat b!c!r dari kapiler dalam kantung udara paru$paru karena kapiler sendiri memiliki banyak p!ri sehingga memungkinkan terjadi keb!c!ran 4 bahkan tapa disertai tekananan balik dari jantung. K!ndisi ini dikenal dengan edema paru n!n cardiac karena jantung anda bukanlah penyebab masalah edema paru. 6eberapa akt!r yang dapat menyebabkan edema paru n!n cardiac adalah:
'neksi paru$paru. 6ila edema paru dihasilkan dari ineksi paru$paru, seperti pneum!nia, maka edema hanya terjadi di bagian paru$paru anda yang mengalami pembengkakan.
&erkena racun jenis tertentu. &ermasuk ketika anda menghirup udara beracun 4 seperti kl!rin atau amm!nia 4 atau rancun yang beredar dalam tubuh anda sendiri, misalnya ketika anda menghirup beberapa kandungan isi perut anda ketika anda muntah.
Penyakit ginjal. 6ila ginjal tidak dapat mengeluarkan ;sampah< secara eekti, maka cairan berlebihan terhimpun di ginjal, hal ini menimbulkan edema paru.
'nhalasi asap. Asap dari api mengandung bahan kimia yang merusak membran antara kantung udara dan kapiler, sehingga cairan dapat memasuki paru$paru anda.
Beaksi !bat. 6anyak jenis !bat 4mulai dari !bat$!batan ilegal seperti her!in dan k!kain hingga aspirin dan !bat kem!terapi 4 diketahui dapat menimbulkan edema paru n!n cardiac.
*indr!m kesulitan pernapasan akut (AB%*). angguan serius ini terjadi ketika paru$paru anda tiba$tiba dipenuhi cairan dan peradangan sel darah putih. 6anyak k!ndisi yang dapat menimbulkan AB%*, termasuk luka berat (trauma), ineksi sistemik (sepsis), radang paru$paru, dan sh!ck.
Ketinggian tertentu. Pendaki gunung dan !rang$!rang yang tinggal atau melakukan perjalanan ke l!kasi ketinggian tertentu memiliki risik! terkena edema paru ketinggian (AP#). K!ndisi ini 4yang umumnya terjadi pada ketinggian di atas = kaki (+I meter)$ juga dapat
mempengaruhi pejalan kaki atau atlit ski yang mulai ber!lahraga pada ketinggian ekstrim tanpa membiasakan diri terlebih dahulu. Akan tetapi, bahkan !rang$!rang yang telah terbiasa mendaki atau ber!lahraga ski di ketinggian tertentu tetap saja tidak kebal terhadap AP#. Meskipun penyebab AP# tidak sepenuhnya dipahami, nampaknya AP# timbul sebagai akibat dari peningkatan tekanan yang dihasilkan dari penyempitan kapiler paru$paru. &anpa pera0atan yang tepat, AP# juga bisa berakibat atal.
&enggelam. Menghisap air dapat menyebabkan edema paru n!n cardiac yang dapat disembuhkan dengan pert!l!ngan yang tepat.
<* -LA353-A3
6erdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi +, kardi!genik dan n!n$kardi!genik. al ini penting diketahui !leh karena peng!batannya sangat berbeda. #dema Paru Kardi!genik disebabkan !leh adanya Payah 9antung Kiri apapun sebabnya. #dema Paru Kardi!genik yang akut disebabkan !leh adanya Payah 9antung Kiri Akut. &etapi dengan adanya akt!r presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah 9antung Kiri Khr!nik a. ardi!genic pulm!nary edema #dema paru kardi!genik ialah edema yang disebabkan !leh adanya kelainan pada !rgan jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung mem!mpa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi mem!mpa. ardi!genic pulm!nary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh$pembuluh darah dari paru yang disebabkan !leh ungsi jantung yang buruk. agal jantung k!ngesti yang disebabkan !leh ungsi p!mpa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab$sebab seperti arrhythmias dan penyakit$penyakit atau kelemahan dari !t!t jantung), serangan$serangan jantung, atau klep$klep jantung yang abn!rmal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh$pembuluh darah dari paru$paru. 'ni dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh$ pembuluh darah did!r!ng keluar ke al"e!li ketika tekanan membesar. b. E!n$cardi!genic pulm!nary edema E!n$cardi!genic pulm!nary edema ialah edema yang umumnya disebabkan !leh hal berikut: /) Acute respirat!ry distress syndr!me (AB%*)
Pada AB%*, integritas dari al"e!li menjadi terk!mpr!mi sebagai akibat dari resp!n peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada al"e!li yang b!c!r yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh$pembuluh darah. +) K!ndisi yang berp!tensi serius yang disebabkan !leh ineksi$ineksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun$racun, ineksi$ineksi paru, mer!k!k k!kain, atau radiasi pada paru$paru. >) agal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh$pembuluh darah, berakibat pada pulm!nary edema. Pada !rang$!rang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. I) igh altitude pulm!nary edema, yang dapat terjadi disebabkan !leh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari /, eet. J) &rauma !tak, perdarahan dalam !tak (intracranial hem!rrhage), seiure$ seiure yang parah, atau !perasi !tak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru$paru, menyebabkan neur!genic pulm!nary edema. ) Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re$ eLpansi!n pulm!nary edema. 'ni mungkin terjadi pada kasus$kasus ketika paru mengempis (pneum!th!raL) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural eusi!n) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. 'ni dapat berakibat pada pulm!nary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulm!nary edema). 7) 9arang, !"erd!sis pada her!in atau methad!ne dapat menjurus pada pulm!nary edema. O"erd!sis aspirin atau penggunaan d!sis aspirin tinggi yang kr!nis dapat menjurus pada aspirin int!Licati!n, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulm!nary edema. =) Penyebab$penyebab lain yang lebih jarang dari n!n$cardi!genic pulm!nary edema mungkin termasuk pulm!nary emb!lism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru$paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transusi atau transusi!n$related acute lung injury (&BAG'), beberapa ineksi$ineksi "irus, atau eclampsia pada 0anita$0anita hamil. Diagnosis Banding Edema Paru Kardiak Dan Nonkardiak E"em! P!#u -!#"i!k Ri!=!t Pen=!kit ,
9antung Peme#iks!!n -'inik ,
E"em! P!#u N$n -!#"i!k
Penyakit 9antung Akut Penyakit %asar di luar
Akral dingin
Akral hangat
*> gall!p8Kardi!megali
Pulsasi nadi meningkat
%istensi "ena jugularis
&idak terdengar gall!p
B!nki basah
&idak ada distensi "ena jugularis B!nki kering
Peme#iks!!n Penun>!n ,
#K : 'skhemia8inark
#K : biasanya n!rmal
B! : distribusi edema perier
B! : distribusi edema perier
#nim jantung mungkin meningkat
#nim jantung biasanya n!rmal
&ekanan
Kapiler
Paru
/=mmg &ekanan
Kapiler
Paru
N
/=mmg
'ntrapulm!nary shunting : meningkat ringan
'ntrapulm!nary shunting : sangat meningkat
airan edema8pr!tein serum N ,J
airan edema8serum pr!tein ,7
Alg!ritma untuk %ierensiasi Klinis Antara #dema Paru Kardi!genik dan E!n Kardi!genik
(dikutip dari G!rraine et al , +J)
/* PATO533OLOG3
#dema paru kardi!genik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan hidr!statik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan iltrasi cairan trans"askular. Ketika tekanan interstitial paru lebih besar daripada tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura "isceralis yang menyebabkan eusi pleura. *ejak permeabilitas kapiler end!thel tetap n!rmal, maka cairan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan pr!tein yang rendah. Peningkatan tekanan hidr!statik di kapiler pulm!nal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan "ena pulm!nal akibat peningkatan tekanan akhir diast!lik "entrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (/= 4 +J mmg) menyebabkan edema di perimikr!"askuler dan ruang intersisial peribr!nk!"askular. 9ika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (+J) maka cairan edema akan menembus epitel paru, membanjiri al"e!lus (gambar +.I6). Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk !leh pr!ses sebagai berikut (G!rraine et al , +J Maria, +/) : D
Meningkatnya k!ngesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya
pas!kan !ksigen mi!kard dan akhirnya semakin memburuknya ungsi jantung. D
ip!ksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan "as!k!nstriksi
pulm!nal sehingga meningkatkan tekanan "entrikel kanan. Peningkatan tekanan "entrikel kanan melalui mekanime interdependensi "entrikel akan semakin menurunkan ungsi "entrikel kiri. D
'nsuisiensi sirkulasi akan menyebabkan asid!sis sehingga memperburuk
ungsi jantung. Penghapusan cairan edema dari ruang udara paru tergantung pada transp!rakti natrium dan kl!rida melintasi barier epitel al"e!lar. 6agian utama reabs!rbsi natrium dan kl!rida adalah ion channels epitel yang terdapat pada membran apikal sel epitel al"e!lar tipe ' dan '' serta epitel saluran naas distal. Eatrium secara akti ditransp!r keluar ke ruang interstitial dengan cara Ea8 K$ A&Pase yang terletak pada membran bas!lateral sel tipe ''. Air secara pasi mengikuti, kemungkinan melalui a#uaporins yang merupakan saluran air yang ditemukan terutama pada epitel al"e!lar sel tipe ' (G!rraine et al , +J).
G!m?!# P!t$%isi$'$i E"em! P!#u ("ikuti& "!#i L$##!ine
et al @
200)
#dema paru akut kardi!genik ini merupakan bagian dari spektrum klinis Acute !eart Failure Syndrome (A!FS). AC* dideinisikan sebagai munculnya
gejala dan tanda secara akut yang merupakan sekunder dari ungsi jantung yang tidak n!rmal (Maria, +/). *ecara pat!isil!gi edema paru kardi!genik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan pr!tein yang rendah ke paru akibat terjadi nya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. &ransudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permiabilitas atau integritas dari membran al"e!li$kapiler dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan diusi, hip!semia dan sesak naas (arun dan *ally, +-). *eringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda$beda. %ikatakan pada stage / distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru akibat peningkatan tekanan di atrium kiri, dapat memperbaiki pertukaran udara diparu dan meningkatkan kemampuan diusi dari gas karb!n m!n!ksida. Pada keadaan ini akan terjadi sesak naas saat melakukan akti"itas isik dan disertai r!nkhi inspirasi akibat terbukanya saluran naas yang tertutup (arun dan *ally, +-). Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage +, edema interstitial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstitial yang l!nggar dengan jaringan peri"askular dari pembuluh darah besar, hal ini akan mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang n!rmal secara radi!graik dan petanda septum interl!buler (garis Kerley 6). Pada derajat ini akan terjadi k!mpetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran naas dan peningkatan jumlah cairan didaerah di interstitium yang l!nggar tersebut, dan akan
terjadi pengisian di lumen saluran naas yang kecil yang menimbulkan releks br!nk!k!nstriksi.
Ketidakseimbangan
antara
"entilasi
dan
perusi
akan
mengakibatkan terjadinya hip!ksemia yang berhubungan dengan "entilasi yang semakin memburuk. Pada keadaan inark mi!kard akut misalnya, beratnya hip!ksemia berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru. *ehingga seringkali ditemukan maniestasi klinis takipnea (arun dan *ally, +-). Pada pr!ses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage > dari edema paru tesebut, pr!ses pertukaran gas sudah menjadi abn!rmal, dengan hip!ksemia yang berat dan seringkali hip!kapnea. Al"e!lar yang sudah terisi cairan ini terjadi akibat sebagian besar saluran naas yang besar terisi cairan berbusa dan mengandung darah, yang seringkali dibatukkan keluar !leh si pasien. *ecara keseluruhan kapasitas "ital dan "!lume paru semakin berkurang di ba0ah n!rmal. &erjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulm!nal akibat perusi dari al"e!li yang telah terisi cairan. alaupun hip!kapnea yang terjadi pada a0alnya, tetapi apabila keadaan semakin memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asid!sis respirat!rik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah menderita penyakit paru !bstrukti kr!nik. %alam hal ini terapi m!rin yang telah diketahui memiliki eek depresi pada pernaasan, apabila akan dipergunakan harus dengan pemantau yang ketat (arun dan *ally, +-). #dema paru kardi!genik disebabkan !leh peningkatan tekanan hidr!statik maka sebaliknya edema paru n!nkardi!genik disebabkan !leh peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan pr!tein masuk ke dalam intersisial paru dan al"e!lus (ambar +.I). airan edema paru n!nkardi!genik memiliki kadar pr!tein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dile0ati !leh m!lekul besar seperti pr!tein plasma. 6anyaknya cairan edema tergantung pada luasnya edema interstitial, ada atau tidak adanya cidera pada epitel al"e!lar dan kemampuan dari epitel al"e!lar untuk secara akti mengeluarkan cairan edema al"e!lar. #dema paru akibat acute lung in$ury dimana terjadi cedera epitel al"e!lar yang menyebabkan penurunan kemampuan untuk menghilangkan cairan al"e!lar (G!rraine et al , +J Maria, +/). #dema Paru terjadi ketika al"e!li dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh$pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. 'ni dapat menyebabkan pers!alan$pers!alan dengan pertukaran gas (!ksigen dan karb!n di!ksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan peng!ksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai ;air dalam paru$paru< ketika menggambarkan k!ndisi ini pada pasien$pasien. Pulm!nary edema dapat disebabkan !leh banyak akt!r$akt!r yang berbeda. 'a dapat
dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardi!genic pulm!nary edema, atau dihubungkan pada sebab$sebab lain, dirujuk sebagai n!n$cardi!genic pulm!nary edema. (P!th!= te#'!m&i#)
9* MAN35ETA3 -L3N3-
ejala yang paling umum dari pulm!nary edema adalah sesak napas. 'ni mungkin adalah penimbulan yang berangsur$angsur jika pr!sesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba$tiba pada kasus dari pulm!nary edema akut. ejala$gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada n!rmal dengan akti"itas yang biasa (dyspnea !n eLerti!n), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan. &ingkat !ksigen darah yang rendah (hyp!Lia) mungkin terdeteksi pada pasien$pasien dengan pulm!nary edema. Gebih jauh, atas pemeriksaan paru$paru dengan steth!sc!pe, d!kter mungkin mendengar suara$suara paru yang abn!rmal, sepeti rales atau crackles (suara$suara mendidih pendek yang terputus$putus yang berk!resp!nden pada muncratan cairan dalam al"e!li selama bernapas). Maniestasi klinis #dema Paru secara spesiik juga dibagi dalam > stadium: a. *tadium / Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang pr!minen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas diusi gas O. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan isik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya r!nkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. b. *tadium + Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. 6atas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interl!bularis menebal (garis Kerley 6). Adanya penumpukan cairan di jaringan kend!r inter$ sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal !leh karena pengaruh gra"itasi. Mungkin pula terjadi releks br!nkh!k!nstriksi. *ering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan ungsi "entrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu mem!mpa aliran lime sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spir!metri hanya terdapat sedikit perubahan saja.
c. *tadium > Pada stadium ini terjadi edema al"e!lar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hip!ksemia dan hip!kapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas "ital dan "!lume paru yang lain turun dengan nyata. &erjadi right$t!$let intrapulm!nary shunt. Penderita biasanya menderita hip!kapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respirat!ry acidemia. Pada keadaan ini m!rphin hams digunakan dengan hati$ hati ('ngram and 6raun0ald, /-==). #dema Paru yang terjadi setelah 'nark Mi!kard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler
paru.
Eamun perc!baan
pada
anjing
yang
dilakukan ligasi
arteriak!r!naria, terjadi edema paru 0alaupun tekanan kapiler paru n!rmal, yang dapat dicegah de$ngan pemberian ind!methacin sebelumnya. %iperkirakan bah0a
dengan
menghambat
cycl!!Lygenase
atau
cyclic
nucle!tide
ph!sph!diesterase akan mengurangi edema@ paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas al"e!lar$kapiler pada ma$nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang penderita dengan 'nark Mi!kard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya n!rmal hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radi!grai meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas al"e!lar$kapiler paru sekunder !leh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardi!genic sh!ck lung. * PEMER3-AAN D3AGNOT3-
&ilan klinis edema paru kardi!genik dan n!nkardi!genik mempunyai beberapa kemiripan. a. Anamnesis Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya adanya ri0ayat sakit jantung, ri0ayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung kr!nis. #dema paru akut kardiak, kejadiannya sangat cepat dan terjadi hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka batuk$batuk dan seperti sese!rang yang akan tenggelam (arun dan *ally, +- Maria, +/). b. Pemeriksaan isik &erdapat takipnea, !rt!pnea (maniestasi lanjutan). &akikardia, hip!tensi atau tekanan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam p!sisi duduk agar dapat mempergunakan !t!t$!t!t bantu naas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela
interk!stal dan !ssa suprakla"ikula yang menunjukkan tekanan negati intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk dengan sputum yang ber0arna kemerahan ( pink %rothy sputum) serta 9HP meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar r!nki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat 0heeing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan gall!p, bunyi jantung > dan I. &erdapat juga edema perier, akral dingin dengan sian!sis (arun dan *ally, +- Maria, +/). c. Gab!rat!rium Pemeriksaan lab!rat!rium yang rele"an diperlukan untuk mengkaji eti!l!gi edema paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hemat!l!gi 8 darah rutin, ungsi ginjal, elektr!lit, kadar pr!tein, urinalisa, analisa gas darah, enim jantung (K$M6, tr!p!nin ') dan &rain 'atriuretic eptide (6EP). 6EP dan prekurs!rnya Pr! 6EP dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilai edema paru kardi!genik pada k!ndisi ga0at darurat. Kadar 6EP plasma berhubungan dengan
pulmonary
artery
occlusion pressure,
le%t
ventricular
end
diastolic pressure dan le%t ventricular e$ection %raction . Khususnya pada pasien
gagal jantung, kadar pr! 6EP sebesar /pg8ml akurat sebagai predikt!r gagal jantung pada pasien dengan eusi pleura dengan sensitiitas -/ dan spesiisitas -> (G!rraine et al , +J Maria, +/). Bichard dkk melap!rkan bah0a nilai 6EP dan Pr! 6EP berk!relasi dengan GH illing Pressure (PasQuate et al , +I). Pemeriksaan 6EP ini menjadi salah satu test diagn!sis rutin untuk menegakkan gagal jantung kr!nis berdasarkan ped!man diagn!sis dan terapi gagal jantung kr!nik #r!pa dan Amerika. 6ukti penelitian menunjukkan bah0a Pr! 6EP86EP memiliki nilai prediksi negati dalam menyingkirkan gagal jantung dari penyakit lainnya (AA, +-). d. Badi!l!gis Pada !t! th!raL menunjukkan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel "askuler dan "ena ayg!s yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley A, 6 dan akibat edema interstisial atau al"e!lar seperti pada gambaran ilustrasi +.J (remers et al, +/ arun dan *ally, +-). Gebar pedikel "askuler N mm pada !t! th!raL osteroAnterior terlihat pada - !t! th!raL n!rmal dan lebar pedikel "askuler =J mm ditemukan = pada kasus edema paru. *edangkan "ena ayg!s dengan diameter 7 mm dicurigai adanya kelainan dan dengan diameter /mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada p!sisi !t! th!raL terlentang dikatakan abn!rmal jika diameternya /J mm. Peningkatan diameter "ena ayg!s > mm jika dibandingkan dengan !t! th!raL sebelumnya terkesan menggambarkan adanya !"erl!ad cairan (K!ga dan Cujim!t!, +-).
alaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bah0a edema tidak akan tampak secara radi!l!gi sampai jumlah air di paru meningkat >. 6eberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi sensiti"itas dan spesiisitas r!ntgent paru, seperti r!tasi, inspirasi, "entilat!r, p!sisi pasien dan p!sisi ilm (G!rraine et al , +J Maria, +/).
T!?e' . 7e"! G!m?!#!n R!"i$'$i E"em! P!#u -!#"i$enik "!n N$n -!#"i$enik ("ikuti& "!#i L$##!ine et al @ 200) NO*
G!m?!#!n
E"em! -!#"i$enik
R!"i$'$i
E"em! N$n -!#"i$enik
/ +
Rkuran 9antung Gebar pedikel
E!rmal atau membesar E!rmal atau melebar
6iasanya E!rmal 6iasanya n!rmal
> I J
Haskuler %istribusi Haskuler %istribusi #dema #usi pleura Penebalan
*eimbang rata 8 *entral Ada Ada
E!rmal8seimbang Patchy atau perier 6iasanya tidak ada 6iasanya tidak ada
7 =
Peribr!nkial aris septal Air br!nch!gram
Ada &idak selalu ada
6iasanya tidak ada *elalu ada
e. #k!kardi!grai Pemeriksaan ini merupakan gold standard untuk mendeteksi disungsi "entrikel kiri. #k!kardi!grai dapat menge"alusi ungsi mi!kard dan ungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagn!sis penyebab edema paru (Maria, +/). . #K Pemeriksaan #K bisa n!rmal atau seringkali didapatkan tanda$tanda iskemia atau inark mi!kard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran #K biasanya menunjukkan gambaran hipertr!i "entrikel kiri. Pasien
dengan edema paru kardi!genik tetapi yang n!n iskemik biasanya menunjukkan gambaran gel!mbang & negati yang lebar dengan 1& memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam +I jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam / minggu. Penyebab dari n!n iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub$ end!kardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari t!nus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metab!lik atau ket!k!lamin (arun dan *ally, +-). g. Kateterisasi pulm!nal Pengukuran tekanan baji pulm!nal ( ulmonary artery occlusion pressure 8 PAOP) dianggap sebagai pemeriksaan gold standard untuk menentukan penyebab edema paru akut. G!rraine dkk mengusulkan suatu alg!ritma pendekatan klinis untuk membedakan kedua jenis edema tersebut (ambar +.7). %isamping itu, ada sekitar / pasien dengan edema paru akut dengan penyebab multipel. *ebagai c!nt!h, pasien sy!k sepsis dengan AG', dapat mengalami kelebihan cairan karena resusitasi yang berlebihan. 6egitu juga sebaliknya, pasien dengan gagal jantung k!ngesti dapat mengalami AG' karena pneum!nia (G!rraine et al , +J Maria, +/). ambaran Badi!l!gi yang ditemukan : -
Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi "askular di hilus)
-
!rakan paru meningkat (lebih dari /8> lateral)
-
Kranialisasi "askuler
-
ilus suram (batas tidak jelas)
-
'nterstitial ibr!sis (gambaran seperti granul!ma$granul!ma kecil atau n!dul milier)
ambar hasil radi!l!gi
G!m?!# . , E"em! 3ntes#titi!'
ambaran underlying disease (kardi!megali, eusi pleura, diaragma kanan letak tinggi).
G!m?!# 2 , -!#"i$me!'i "!n e"em! &!#u
'niltrat di daerah basal (edema basal paru) #dema ; butterly< atau 6at@s ing (edema sentral)
G!m?!# 1 , 7!tBs 4in
#dema l!calied (terjadi pada area "askularisasi n!rmal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, c!nt!h : emisema). /. #k!kardi!grai ambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertr!i "entrikel (hipertensi), *egmental 0all m!ti!n abn!rmally (Penyakit 9antung K!r!ner), dan umumnya ditemukan dilatasi "entrikel kiri dan atrium kiri. +. Pengukuran plasma 6$type natriuretic peptide (6EP) Alat$alat diagn!stik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulm!nary edema termasuk pengukuran dari plasma 6$type natriuretic peptide (6EP) atau E$terminal pr!$6EP. 'ni adalah penanda pr!tein (h!rm!n) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan !leh peregangan dari kamar$kamar jantung. Peningkatan dari 6EP nan!gram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (> atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulm!nary edema. Pada sisi lain, nilai$nilai yang kurang dari / pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. >. Pulm!nary artery catheter (*0an$an)
Pulm!nary artery catheter (*0an$an) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam "ena$"ena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang 4 ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler$kapiler paru atau pulm!nary capillaries (cabang$cabang yang kecil dari pembuluh$pembuluh darah dari paru$paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh$pembuluh paru, disebut pulm!nary artery 0edge pressure. edge pressure dari /= mmg atau lebih tinggi adalah k!nsisten dengan cardi!genic pulm!nary edema, sementara 0edge pressure yang kurang dari /= mmg biasanya meny!k!ng n!n$cardi!genic cause ! pulm!nary edema. Penempatan kateter *0an$an dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensi"e care unit ('R). .0* PENATALA-ANAAN -
P!sisi S duduk.
-
Oksigen (I 4 J) sampai = liter8menit bila perlu dengan masker.
-
9ika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, r!nchi bertambah, PaO+ tidak bisa dipertahankan T mmg dengan O+ k!nsentrasi dan aliran tinggi, retensi O+, hip!"entilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi end!trakeal, sucti!n, dan "entilat!r.
-
'nus emergensi. M!nit!r tekanan darah, m!nit!r #K, !ksimetri bila ada.
-
Eitr!gliserin sublingual atau intra"ena. Eitr!gliserin per!ral ,I 4 , mg tiap J 4 / menit. 9ika tekanan darah sist!lik -J mmg bisa diberikan Eitr!gliserin intra"ena mulai d!sis > 4 J ug8kg66.
-
9ika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Eitr!prusid 'H dimulai d!sis ,/ ug8kg668menit bila tidak memberi resp!n dengan nitrat, d!sis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sist!lik =J 4 - mmg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah n!rmal atau selama dapat dipertahankan perusi yang adekuat ke !rgan$!rgan "ital.
-
M!rin sulat > 4 J mg i", dapat diulang tiap +J menit, t!tal d!sis /J mg (sebaiknya dihindari).
-
%iuretik Cur!semid I 4 = mg 'H b!lus dapat diulangi atau d!sis ditingkatkan tiap I jam atau dilanjutkan drip c!ntinue sampai dicapai pr!duksi urine / ml8kg668jam.
-
6ila perlu (tekanan darah turun 8 tanda hip!perusi) : %!pamin + 4 J ug8kg668menit atau %!butamin + 4 / ug8kg668menit untuk menstabilkan hem!dinamik. %!sis dapat ditingkatkan sesuai resp!n klinis atau keduanya.
-
&r!mb!litik atau re"askularisasi pada pasien inark mi!kard.
-
Hentilat!r pada pasien dengan hip!ksia berat, asid!sis8tidak berhasil dengan !ksigen.
-
Operasi pada k!mplikasi akut inark mi!kard, seperti regurgitasi, H*% dan ruptur dinding "entrikel 8 c!rda tendinae.
Menurut Gippinc!tt iiliams U ilkins (+=) tindakan kepera0atan yang dapat dilakukan !leh pera0at adalah sebagai berikut: a. *ecara seksama pantau pasien yang berisik! untuk melihat apakah ada tanda edema pulm!ner, terutama takipnea, taikardi, dan bunyi napas abn!rmal. Periksa adanya edema perier, yang juga bisa mengindikasikan bah0a cairan terakumulasi dalam jaringan pulm!ner. b. 6eri !ksigen sesuai perintah dan pantau adanya eek. c. Pantau tanda "ital tiap /J sampai > menit saat memberikan nitr!prusside dalam deLtr!se J dalam air melalui tetesan '.H. A'$#itm! Pen!t!'!ks!n!!n
A'$#itm! Pen!t!'!ks!n!!n E"em! P!#u Akut -!#"i$enik ("ikuti& "!#i EC@ 20.2)
..* -OMPL3-A3
K!mplikasi yang dapat ditimbulkan adalah gagal napas. *elain itu kebanyakan k!mplikasi$k!mplikasi dari pulm!nary edema mungkin timbul dari k!mplikasi$ k!mplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Gebih spesiik, pulm!nary edema dapat menyebabkan peng!ksigenan darah yang dik!mpr!mikan secara parah !leh paru$paru. Peng!ksigenan yang buruk (hyp!Lia) dapat secara p!tensial menjurus pada pengantaran !ksigen yang berkurang ke !rgan$!rgan tubuh yang berbeda, seperti !tak (Panji, +=).
.2* AUHAN -EPERA4ATAN Penk!>i!n
/. 'dentitas : +. Rmur
: Klien de0asa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan
remaja8de0asa muda >. Bi0ayat Masuk Klien biasanya diba0a ke rumah sakit setelah sesak naas, cyan!sis atau batuk$ batuk disertai dengan demam tinggi8tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba$tiba pada trauma. 6erbagai eti!l!gi yang mendasar dengan masing$masik tanda klinik mungkin menyertai klien I. Bi0ayat Penyakit %ahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan !rgan "ital ba0aan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien J. Pemeriksaan isik -
*istem 'ntegumen *ubyekti
:$
Obyekti
: kulit pucat, cyan!sis, turg!r menurun (akibat dehidrasi
sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan -
*istem Pulm!nal *ubyekti
: sesak naas, dada tertekan
Obyekti
:
Pernaasan
cuping
hidung,
hiper"entilasi,
batuk
(pr!dukti8n!npr!dukti), sputum banyak, penggunaan !t!t bantu pernaasan, pernaasan diaragma dan perut meningkat, Gaju pernaasan meningkat, terdengar strid!r, r!nchii pada lapang paru, -
*istem ardi!"askuler *ubyekti
: sakit dada
Obyekti
: %enyut nadi meningkat, pembuluh darah "as!k!ntriksi,
kualitas darah menurun, %enyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan -
-
*istem Eeur!sens!ri *ubyekti
: gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyekti
: * menurun, releks menurun8n!rmal, letargi
*istem Muscul!skeletal
*ubyekti
: lemah, cepat lelah
Obyekti
: t!nus !t!t menurun, nyeri !t!t8n!rmal, retraksi paru dan penggunaan
!t!t akses!ris pernaasan -
*istem genit!urinaria
*ubyekti
:$
Obyekti
: pr!duksi urine menurun8n!rmal,
-
*istem digesti *ubyekti
: mual, kadang muntah
Obyekti
: k!nsistensi eses n!rmal8diare
. Pemeriksaan Gab!rat!rium : -
b
: menurun8n!rmal
Analisa as %arah
: acid!sis respirat!rik, penurunan kadar !ksigen darah,
kadar karb!n darah meningkat8n!rmal -
#lektr!lit
: Eatrium8kalsium menurun8n!rmal
Di!n$s! =!n munkin mun;u'
/. Ketidakeektian p!la naas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu naas +. angguan pertukaran as berhubungan dengan distensi kapiler pulm!nar
>. Besik! tinggi ineksi berhubungan dengan area in"asi mikr!!rganisme sekunder terhadap pemasangan selang end!trakeal I. angguan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan k!ntraktilitas !t!t jantung J. %isungsi resp!n penyapihan "entilat!r berhubungan dengan kurangnya pengetahuan terhadappr!sedur medis . Besik! terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap pemasangan alat bantu naas 7. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas bi!l!gis aktual sekunder terhadap pemasangan alat bantu naas =. angguan k!munikasi "erbal berhubungan dengan pemasangan selang end!trakeal
RENCANA -EPERA4ATAN
E! %iagn!sa / Ketidakeektian p!la
dengan keadaan lemah
'nter"ensi (E')
Respiratory status ventilation
Air*ay management
naas Respiratory status ai*ay patency
berhubungan tubuh
EO
yang
,ital sign monitoring
Vital sign status
'ndicat!r &idak
/ + > I J ada V
dyspneu 'rama naas Crekuensi pernapasan &idak ada suara
V V
batas n!rmalV
1. Atur
p!sisi semi !0ler
2. Obser"asi
tanda dan gejala
sian!sis 3. Auskultasi
suara
napas
tambahan V
naas
abn!rmal &&H dalam
O+ygen therapy
4. 6erikan terapi !ksigenasi 5. Pertahankan
V
jalan napas
paten 6. Obser"asi tanda$tanda "ital 7. M!nit!r irama dan
rekuensi
pernapasan 8. M!nit!r
suara paru
9. M!nit!r
p!la
napas
abn!rmal 10.
Obser"asi timbulnya
gagal naas. 11.
K!lab!rasi
dengan
tim
medis
dalam
memberikan peng!batan +
angguan
Respiratory status gas e+change
Air*ay management
pertukaran as Respiratory status ventilation
Respiratory monitoring
berhubungan
Acid -ase management
Vital sign status
dengan distensi
'ndicat!r &idak
kapiler pulm!nar
/ + > I J ada V
dyspneu 6atuk eekti 'rama naas Crekuensi
V V V
pernapasan &idak ada
V
suara
naas
/. Atur p!sisi semi !0ler +. Obser"asi
tanda
dan
gejala sian!sis >. Auskultasi suara napas tambahan I. 6erikan
terapi
!ksigenasi J. Pertahankan jalan napas
abn!rmal &&H dalam
V
paten . Obser"asi
batas n!rmalV
tanda$tanda
"ital -
6A n!rmal:
partial
7. M!nit!r
pressure !
!Lygen
partial
pressure
!
carb!n
-. M!nit!r abn!rmal
!Lygen c!ntent (O+&): /J$
/. &entukan
p!la
napas
kebutuhan
sucti!n
!Lygen saturati!n (*aO+): -I$
//. Obser"asi
timbulnya
gagal naas.
/
rekuensi pernapasan
di!Lide (PaO+): >J$IJ mm g +>
dan
=. M!nit!r suara paru
(PaO+): 7J$/ mm g
irama
bicarb!nate
(O>):
++$+
/+. K!lab!rasi dengan tim
m#Q8liter
medis
dalam
p: 7.>J$7.IJ
memberikan peng!batan />. Pertahankan i" line /I. M!nit!r 6A
>
Besik!
tinggi
Immune status
In%ection control
ineksi
Risk control
In%ection protection
berhubungan
'ndicat!r &idak
dengan
area
/ + > I J ada V
in"asi
tanda$tanda
mikr!!rganisme
ineksi 9umlah
sekunder
leuk!sit dalam
/. 'nstruksikan pengunjung untuk mencuci tangan sebelum
V
dan
stelah
mengunjungi pasien +. Pertahankan
teknik
terhadap pemasangan
batas n!rmal
aseptic
saat
pemasangan alat
selang
>. &ingkatkan intak nutrisi
end!trakeal
I. 6erikan terapi antibi!tic jika perlu J. M!nit!r leuk!sit . Pertahankan i" line 7. &ingkstksn istirahat
3m&'ement!si
Melakukan tindakan berdasarkan diagn!sa kepera0atan yang muncul baik yang actual, maupun p!tensial sesuai dengan pri!ritas diagn!sa yang sudah ditetapkan. E!'u!si,
Menyimpulkan hasil dari pengkajian sejauh mana keberhasilan tindakan kepera0atan mencapai kriteria hasil sehingga dapat diputuskan apakah inter"ensi yang diberikan akan tetap dilanjutkan, dihentikan atau diganti jika tindakan sebelumnya kurang berhasil.
TERAP3 O-3GEN
Pen"!hu'u!n
Oksigen (O+) merupakan salah satu k!mp!nen gas dan unsure "ital dalam pr!ses metab!lisme, untuk mempertahankan kelangsungan hidup seluruh sel tubuh. *ecara n!rmal elemen ini iper!leh dengan cara menghirup udara ruangan dalam setiap kali bernaas. Penyampaian O+ ke jaringan tubuh ditentukan !leh interaksi system respirasi, kardi!"askuler dan keadaan hemat!l!gis. Adanya kekurangan O+ ditandai dengan keadaan hip!ksia, yang dalam pr!ses lanjut dapat menyebabkan kematian jaringan bahkan dapat mengancam kehidupan. Klien dalam situasi demikian mengharapkan k!mpetensi pera0at dalaam mengenal keadaan hip!ksemidengan segera untuk mengatasi masalah. Pemberian terapi O+ dalam asuhan kepera0atan, memerlukan dasar pengetahuan tentang akt!r$akt!r yang mempengaruhi masuknya O+ dari atm!sir hingga sampai ke tingkat sel melalui al"e!li paru dalam pr!ses respirasi. 6erdasarkan hal tersebut maka pera0at harus memahami indikasi pemberian O+, met!de pemberian O+ dan bahaya$bahaya pemberian O+. Pr!ses Bespirasi Pr!ses respirasi merupakan pr!ses pertukaran gas yang masuk dan keluar melaluikerjasama dengan sistem kardi!"askuler dan k!ndisi hemat!l!gis. Oksigen di atm!sir mengandung k!nsentrasi sebesar +,- akan masuk ke al"e!li melalui mekanisme "entilasi kemudian terjadi pr!ses pertukaran gas yang disebut pr!ses diusi. %iusi adalah suatu perpindahan8 peralihan O+ dari k!nsentrasi tinggi ke k!nsentrasi rendah dimana k!nsentrasi O+ yang tinggi di al"e!li akan beralih ke kapiler paru dan selanjutnya didistribusikan le0at darah dalam + (dua) bentuk yaitu : (/) /,>I ml O+ terikat dengan / gram em!gl!bin (b) dengan persentasi kejenuhan yang disebut dengan ;*aturasi O+< (*aO+), (+) ,> ml O+ terlarut dalam / ml plasma pada tekanan parsial O+ di arteri (PaO+) / mmg. Kedua bentuk pengangkutan ini disebut sebagai kandungan O+ atau ;OLygen !ntent< (aO+) dengan !rmulasi :
C!O2 (.@1: H? !O2) + (0@001 P!O2)
*edangkan banyaknya O+ yang ditransp!rtasikan dalam darah disebut dengan ;OLigen %eli"ery< (%O+) dengan rumus : DO2 (.0 C!O2) CO
%imana O adalah ;ardiac Output< (urah 9antung). O ini sangat tergantung kepada besar dan ukuran tubuh, maka indikat!r yang lebih tepat dan akurat adalahdengan menggunakan parameter ;ardiac 'ndeL< ('). Oleh karena itu !rmulasi %O+ yang lebih tepat adalah : DO2 (.0 C!O2) C3
*elanjutnya O+ didistribusikan ke jaringan sebagai k!nsumsi O+ (HO+) Eilai HO+ dapat diper!leh dengan perbedaan kandurngan O+ arteri dan "ena serta ' dengan !rmulasi sebagai berikut : 6O2! (C!O2 F CO2) C3
*elain akt!r diusi dan pengangkutan O+ dalam darah maka akt!r masuknya O+ kedalam al"e!li yang disebut sebagai "entilasi al"e!lar. Hentilasi Al"e!lar Hentilasi al"e!lar adalah salah satu bagian yang penting karena O+ pada tingkat al"e!li inilah yang mengambil bagian dalam pr!ses diusi. 6esarnya "entilasi al"e!lar berbanding lurus dengan banyaknya udara yang masuk keluar paru, laju naas, udara dalam jalan naas serta keadaan metab!lik. 6anyaknya udara masuk keluar paru dalam setiap kali bernaas disebut sebagai ;H!lume &idal< (H&) yang ber"ariasi tergantung pada berat badan. Eilai H& n!rmal
pada !rang de0asa berkisar J 4 7 ml dengan menggunakan ;right@s *pir!meter<. H!lume naas yang berada di jalan naas dan tidak ikut dalam pertukaran gas disebut sebagai ;%ead *pace< (H%)(Buang Bugi) dengan nilai n!rmal sekitar /J $ /= ml yang terbagi atas tiga yaitu : (/) Anat!mic %ead *pace, (+) Al"e!lar %ead *pace, (>) Physi!l!gic %ead *pace. Anat!mic %ead *pace yaitu "!lume naas yang berada di dalam mulut, hidung dan jalan naas yang tidak terlibat dalam pertukaran gas. Al"e!lar %ead *pace yaitu "!lume naas yang telah berada di al"e!li, akan
tetapi
tidak terjadi pertukaran gas yang dapat disebabkan karena di al"e!li tersebut tidak ada suplai darah. %an atau udara yang ada di al"e!li jauh lebih besar jumlahnya dari pada aliran darah pada al"e!li tersebut. Hentilasi al"e!lar dapat diper!leh dari selisih "!lume &idal dan ruang rugi, dengan laju naas dalam / menit. 6A (6T F 6D) RR
*edangkan tekanan parsial O+ di al"e!lar (PaO+) diper!leh dari raksi O+ inspirasi (CiO+) yaitu +,- yang ada di udara, tekanan udara, tekanan uap air, tekanan parsial O+ di arteri (PaO+). P!O2 5iO2 (/<0 F :/) F (P!CO2 , 0@9)
%emikian akt!r$akt!r yang mempengaruhi pr!ses respirasi dimana respirasi tidak saja pertukaran gas pada tingkat paru (respirasi eksternal) tetapi juga pertukaran gas yang terjadi pada tingkat sel (respirasi internal). Te#!&i Oksien
&erapi O+ merupakan salah satu dari terapi pernaasan dalam mempertahankan !kasigenasi jaringan yang adekuat. *ecara klinis tujuan utama pemberian O+
adalah (/) untuk mengatasi keadaan ip!ksemia sesuai dengan hasil Analisa as %arah,
(+)
untuk menurunkan kerja naas dan meurunkan kerja mi!kard. *yarat$syarat pemberian O+ meliputi : (/) K!nsentrasi O+ udara inspirasi dapat terk!ntr!l, (+) &idak terjadi penumpukan O+, (>) mempunyai tahanan jalan naas yang rendah, (I) eisien dan ek!n!mis, (J) nyaman untuk pasien. %alam pemberian terapi O+ perlu diperhatikan ;umidiicati!n<. al ini penting diperhatikan !leh karena udara yang n!rmal dihirup telah mengalami humidikasi sedangkan O+ yang diper!leh dari sumber O+ (&abung) merupakan udara kering yang belum terhumidiikasi, humidiikasi yang adekuat dapat mencegah k!mplikasi pada pernaasan. 3n"ik!si Te#!&i Oksien
6erdasarkan tujuan terapi pemberian O+ yang telah disebutkan, maka adapun indikasi utama pemberian O+ ini adalah sebagai berikut : (/) Klien dengan kadar O+ arteri rendah dari hasil analisa gas darah, (+) Klien dengan peningkatan kerja naas, dimana tubuh beresp!n terhadap keadaan hip!ksemia melalui peningkatan laju dan dalamnya pernaasan serta adanya kerja !t!t$!t!t tambahan pernaasan, (>) Klien dengan peningkatan kerja mi!kard, dimana jantung berusaha untuk mengatasi gangguan O+ melalui peningkatan laju p!mpa jantung yang adekuat. 6erdasarkan indikasi utama diatas maka terapi pemberian O+ dindikasikan kepada klien dengan gejal : (/) sian!sis, (+) hip!"!lemi, (>) perdarahan, (I) anemia berat, (J) keracunan O, () asid!sis, (7) selama dan sesudah pembedahan, (=) klien dengan keadaan tidak sadar.
Met$"e Pem?e#i!n Oksien
Met!de pemberian O+ dapat dibagi atas + tehnik, Waitu: a. Met!de Aliran darah &ehnik system aliran rendah diberikan untuk menambah k!nsentrasi udara ruangan. &ehnik ini menghasilkan CiO+ yang ber"ariasi tergantung pada tipe pernaasan dengan pat!kan "!lume tidal pasien. Pemberian O+ sistem aliran rendah ini ditujukan untuk klien yang memerlukan O+ tetapi masih mampu bernaas dengan p!la pernaasan n!rmal, misalnya klien dengan H!lume &idal J ml dengan kecepatan pernaasan / 4 + kali permenit. !nt!h system aliran rendah ini adalah : (/) kateter nasal, (+) kanula nasal, (>) sungkup muka sederhana, (I) sungkup muka dengan kant!ng rebreathing, (J) sungkup muka dengan kant!ng n!n rebreathing. Keuntungan dan kerugian dari masing$masing system : Kateter Easal Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O+ secara
k!ntinu dengan aliran / 4 G8mnt dengan k!nsentrasi +I $ II. Keuntungan: Pemberian O+ stabil, klien bebas bergerak, makan dan berbicara, murah dan nyaman serta dapat juga dipakai sebagai kateter penghisap. Kerugian: &idak dapat memberikan k!nsentrasi O+ yang lebih dari IJ, tehnik memasuk kateter nasal lebih sulit dari pada kanula nasal, dapat terjadi distensi lambung, dapat terjadi iritasi selaput lendir nas!aring, aliran dengan lebih dari G8mnt dapat menyebabkan nyeri sinus dan
mengeringkan muk!sa hidung, kateter mudah tersumbat. Easal Kanula Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O+ k!ntinu dengan aliran / 4 G8mnt dengan k!nsentrasi O+ sama dengan kateter nasal.
Keuntungan: Pemberian O+ stabil dengan "!lume tidal dan laju pernaasan teratur, mudah memasukkan kanul disbanding kateter, klien bebas makan, bergerak, berbicara, lebih mudah dit!lerir klien dan nyaman. Kerugian: &idak dapat memberikan k!nsentrasi O+ lebih dari II, suplai O+ berkurang bila klien bernaas le0at mulut, mudah lepas karena kedalam kanul hanya / cm, mengiritasi selaput lendir.
*imple Mask Merupakan alat pemberian O+ k!ntinu atau selang seling J 4 = G8mnt dengan k!nsentrasi O+ I 4 . Keuntungan: K!nsentrasi O+ yang diberikan lebih tinggi dari kateter atau kanula nasal, system humidiikasi dapat ditingkatkan melalui pemilihan sungkup berl!bang besar, dapat digunakan dalam pemberian terapi aer!s!l. Kerugian: &idak dapat memberikan k!nsentrasi O+ kurang dari I, dapat menyebabkan penumpukan O+ jika aliran rendah.
Bebreathing Mask uatu tehinik pemberian O+ dengan k!nsentrasi tinggi yaitu 4 = dengan aliran = 4 /+ G8mnt. Keuntungan: K!nsentrasi O+ lebih tinggi dari sungkup muka sederhana, tidak mengeringkan selaput lendir. Kerugian: &idak dapat memberikan O+ k!nsentrasi rendah, jika aliran lebih rendah dapat menyebabkan penumpukan O+, kant!ng O+ bisa terlipat.
E!n Bebreathing Mask Merupakan tehinik pemberian O+ dengan K!nsentrasi O+ mencapai -- dengan aliran = 4 /+ G8mnt dimana udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi.
Keuntungan: K!nsentrasi O+ yang
diper!leh
dapat
mencapi
/, tidak
mengeringkan selaput lendir. Kerugian: Kant!ng O+ bisa terlipat.
b. Met!de *istem Aliran &inggi *uatu tehnik pemberian O+ dimana CiO+ lebih stabil dan tidak dipengaruhi !leh tipe pernaasan, sehingga dengan tehnik ini dapat menambahkan k!nsentrasi O+ yang lebih tepat dan teratur. Adapun c!nt!h tehnik system aliran tinggi yaitu sunku& muk! "en!n entu#=. Prinsip pemberian O+ dengan
alat
ini
yaitu
gas
yang
dialirkan
dari
tabung
akan
menuju ke sungkup yang kemudian akan dihimpit untuk mengatur suplai O+ sehingga tercipta tekanan negati, akibatnya udaraluar dapat diisap dan aliran udara yang dihasilkan lebih banyak. Aliran udara pada alat ini sekitas I 4 /I G8mnt dengan k!nsentrasi > 4 JJ. Keuntungan: K!nsentrasi O+ yang diberikan k!nstan sesuai dengan petunjuk pada alat dan tidak dipengaruhi perubahan p!la naas terhadap CiO+, suhu dan kelembaban gas dapat dik!ntrl serta tidak terjadi penumpukan O+. Kerugian: Kerugian system ini pada umumnya hampir sama dengan sungkup muka yang lain pada aliran rendah. 7!h!=! Pem?e#i!n Te#!&i Oksien
a. Kebakaran O+ bukan at pembakar tetapi O+ dapat memudahkan terjadinya kebakaran, !leh
karena itu klein dengan terapi pemberian O+ harus menghindari : Mer!k!k, membukan alat listrik dalam area sumber O+, menghindari penggunaan listrik tanpa ;r!und<. b. %epresi Hentilasi Pemberian O+ yang tidak dim!nit!r dengan k!nsentrasi dan aliran yang tepat pada klien dengan retensi O+ dapat menekan "entilasi. c. Keracunan Oksigen %apat terjadi bila terapi O+ yang diberikan dengan k!nsentrasi tinggi dalam 0aktu relati lama. Keadaan ini dapat merusak struktur jaringan paru seperti atelektasi dan kerusakan suraktan. Akibatnya pr!ses diusi di paru akan terganggu.
DA5TAR PUTA-A
/. 6runner U*uddart. ++. 6uku Ajar Kepera0atan Medikal 6edah "!lume +. 9akarta: #. +. arpenit!, Gynda 9uall. +. Diagnosis .epera*atan/ 9akarta: #.
