LP ALO Dan Ventilator

LAPORAN PENDAHULUAN “ACUTE LUNG OEDEMA

(ALO) + VENTILATOR”

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan P!"esi Nes De#atemen Medika$ di Ruang % (&ega'atan &adi!asku$e) RUD D* ai"u$ An'a Ma$ang

Oleh : Rahmi Nu!sid Pimadiati ,,%-.-/-,,,, ,,%-.-/-,,,,-,. -,. &e$!m#!k ,% PI& A /-,,

0URUAN &EPERA1ATAN 2A&ULTA &EDO&TERAN UNIVERITA 3RA1I0A4A MALAN5 /-,%

HALAMAN PEN5EAHAN





Menyetujui, Pembimbing Akademik, Akademik,

(……………....……………..)

Pembimbing Klinik,

(……………………..………..)

HALAMAN PEN5EAHAN





Menyetujui, Pembimbing Akademik, Akademik,

(……………....……………..)

Pembimbing Klinik,

(……………………..………..)

ACUTE LUNG OEDEMA

(ALO)

A* PEN5 PEN5ER ERTI TIA AN

Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru paru. Area yang langsung diluar pembuluhpembuluh darah ke!il pada paruparu ditempati oleh kantongkantong udara yang sangat ke!il yang disebut al"eoli. #ni adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam al"eoli untuk dihembuskan keluar. Al"eoli normalny normalnyaa mempunya mempunyaii dinding dinding yang sangat sangat tipis tipis yang mengi$in mengi$inkan kan pertukara pertukarann udara ini, dan !airan biasanya dijauhkan dari al"eoli ke!uali dindingdinding ini kehilangan integritasnya. %dema paru adalah akumulasi !airan di paruparu se!ara tibatiba akibat peningkatan tekanan intra"askular. %dema paru terjadi oleh karena adanya aliran !airan !airan dari dari darah darah ke ruang ruang inter intersis sisial ial paru paru yang yang selanj selanjutn utnya ya ke al"eo al"eolili paru, paru, melebihi aliran !airan kembali ke darah atau melalui saluran lim&atik. Edema #au merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan !airan di

paruparu. !airan ini terkumpul dalam kantungkantung udara di paruparu banyak, sehin sehingga gga sulit sulit untuk untuk bernap bernapas. as. 'alam 'alam kebany kebanyaka akann kasus, kasus, masal masalah ah jantu jantung ng menyeb men yebab abkan kan edema edema paru. paru. api !airan !airan dap dapat at men menump umpuk uk karena karena alasan alasan lain, lain, termas termasuk uk pne pneumo umonia nia,, papar paparan an terhad terhadap ap ra!un ra!un terten tertentu tu dan oba obato toba batan tan,, dan dan olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi. %dema paru akut adalah akumulasi !airan di intersisial dan al"eolus paru yang terjadi se!ara mendadak. al ini dapat disebabkan oleh tekanan intra"askular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler kapiler (edema (edema paru non kardiak) kardiak) yang mengakib mengakibatkan atkan terjadinya terjadinya ekstra"as ekstra"asasi asi !airan se!ara !epat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di al"eoli se!ara progresi& dan mengakibatkan hipoksia (arun dan *aly, +- *oemantri +//). 3* ME&A E&ANIM IME

Pada paru normal, !airan dan protein keluar dari mikro"askular terutama melalui !elah ke!il antara sel endotel kapiler ke ruang interstitial sesuai dengan selisih antara tekanan hidrostatik dan osmotik protein, serta permeabilitas permeabilitas membran kapiler. kapiler. 0airan dan solute yang keluar dari sirkulasi ke ruang al"eolar intertisial pada keadaan normal tidak dapat masuk ke ruang al"eolar hal ini disebabkan epitel al"eolus terdiri atas ikatan yang sangat rapat. *elain itu, ketika !airan memasuki ruang intertisial, !airan tersebut akan dialirkan ke ruang peribronko"askular, yang

kemudi kemudian an dikemb dikembali alikan kan oleh oleh sistem sistem lim&a lim&atik tik ke sirkul sirkulasi asi.. Perpin Perpindah dahan an protei proteinn plasma dalam jumlah lebih besar tertahan. ekanan hidrostatik yang diperlukan untuk &iltrasi !airan keluar dari mikrosirkulasi paru sama dengan tekanan hidrostatik kapiler paru yang dihasilkan sebagian oleh gradien tekanan onkotik protein (Maria, +/).

5am6a Pau N!ma$ (dikuti# dai L!aine et al 7 /--%)

erdapat dua mekanisme terjadinya edema paru: /. Membran kapiler al"eoli %dema paru terjadi jika terdapat perpindahan !airan dari darah ke ruang interstitial atau ke al"eoli yang melebihi jumlah pengembalian !airan ke dalam pembuluh darah dan aliran !airan ke sistem pembuluh lim&e. 'alam kedaan normal terjadi pertukaran dari !airan, koloid dan solute dari pembuluh pembuluh darah ke ruang interstitial. interstitial. *tudi eksperimental membuktikan bah1a hukum *tarling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik (arun dan *ally, +-). 2(i"int) 3 K& 4(Pi"  Pint) 5 d& (##i" 5 ##int)6 Keterangan: 2 3 Ke!epatan Ke!epatan transudasi transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstitial interstitial Pi" 3 ekanan ekanan hidrostatik intra"askular intra"askula r Pint 3 ekanan ekanan hidrostatik hidrostat ik interstitial interst itial ##i" 3 ekanan ekanan osmotik koloid intra"askular intra"askul ar ##int 3 ekanan ekanan osmotik koloid interstitial interstit ial d&

3 Ke&isien re&leksi protein

K& 3 Kondukstan hidraulik +. *istem lim&atik *istem lim&atik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan !airan balik dari pembuluh darah. Akibat Akibat tekanan yang lebih negati& di daerah interstitial peribronkhial dan peri"askular. 'engan peningkatan kemampuan dari interstitium al"eolar ini, !airan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa

dari saluran lim&atik tersebut berlebihan. 7ila kapasitas dari saluran lim&e terlampaui dalam hal jumlah !airan maka akan terjadi edema. 'iperkirakan pada pasien dengan berat 8 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem lim&e kirakira +ml9jam. Pada per!obaan didapatkan kapasitas sistem lim&e bisa men!apai +ml9jam pada orang de1asa dengan ukuran ratarata. ika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang kronik, sistem lim&e akan mengalami hipertro&i dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi &iltrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar yang dapat men!egah terjadinya edema. *ehingga sebagai konsekuensi terjadinya edema interstitial, saluran na&as yang ke!il dan pembuluh darah akan terkompresi (arun dan *ally, +-). 8* ETIOLO5I

Klasi&ikasi edema paru berdasarkan mekanisme pen!etus (arun dan *ally, +-): /.

Ketidakseimbangan ; Starling Force<

a. Peningkatan tekanan "ena pulmonalis %dema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar += mmg pada manusia. *edangkan nilai normal dari tekanan "ena pulmonalis adalah antara =/+ mmg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. %tiologi dari keadaan ini antara lain: (/) tanpa gagal "entrikel kiri (mis: stenosis mitral), (+) sekunder akibat gagal "entrikel kiri, (>) peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru (sehingga disebut edema paru o"erper&usi). b. Penurunan tekanan onkotik plasma ipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru. ipoalbuminemia dapat menyebabkan perubahan kondukti"itas !airan rongga interstitial sehingga !airan dapat berpindah lebih mudah diantara sistem kapiler dan lim&atik. !. Peningkatan negati"itas dari tekanan interstitial %dema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang !epat dari udara pleural. Kedaaan yang sering menjadi etiologi adalah: (/) perpindahan yang !epat pada pengobatan pneumothoraks dengan tekanan negati& yang besar. Keadaan ini disebut ?edema paru reekspansi@. %dema biasanya terjadi unilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis yang minimal. arang sekali kasus yang menjadikan ?edema paru reekspansi@ ini berat dan membutuhkan tatalaksana yang !epat dan ekstensi&, (+) tekanan negati& pleura yang besar akibat

obstruksi jalan na&as akut dan peningkatan "olume ekspirasi akhir (misalnya pada asma bronkhial). +.

angguan permeabilitas membran kapiler al"eoli: (AB'* 3 Adult Respiratory

Distress Syndrome).

Kedaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan al"eolar. 0ukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan dengan

edema

paru

akibat

kerusakan

pembatas

ini

daripada

akibat

ketidakseimbangan ?*traling Cor!e@ D

Pneumonia (bakteri, "irus, parasit)

D

erisap toksin (EO, asap)

D

7isa ular, endotoksin dalam sirkulasi

D

Aspirasi asam lambung

D

Pneumonitis akut akibat radiasi

D

Fat "asoakti& endogen (histamin, kinin)

D

Dissemiated Intravascular Coagulation

D

#mmunologi: pneumonitis hipersensiti&

D

Shock-lung pada trauma non thoraks

D

Pankreatitis hemoragik akut

>.

#nsu&&isiensi sistem lim&e

D

Pas!a transplantasi paru

D

Karsinomatosis, lim&angitis

D

Gim&angitis &ibrotik (siilikosis)

H.

idak diketahui atau belum jelas mekanismenya

D

;High altitude pulmonary edema”

D

%dema paru neurogenik

D

O"erdosis obat narkotik

D

%mboli paru

D

%klamsia

D

Pas!a anastesi

D

Post !ardiopulmonary bypass

D* 2A&TOR RII&O

Caktor&aktor risiko untuk pulmonary edema pada dasarnya adalah penyebab penyebab yang mendasari kondisi. idak ada &aktor risiko spesi&ik apa saja untuk pulmonary edema yang lain daripada &aktor&aktor risiko untuk kondisikondisi kausati& (yang menyebabkan).

a. %dema parujantung %dema paru jantung 5 juga dikenal sebagai gagal jantung kongesti& 5 terjadi ketika "entrikel kiri berpenyakit atau bekerja terlalu keras, sehingga tidak mampu memompa !ukup darah yang diterima dari arah paruparu. Akibatnya, terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri dan kemudian menyebar ke pembuluh darah serta kapiler paruparu. al ini menyebabkan !airan harus didorong melalui dinding kapiler ke dalam kantung udara. agal jantung kongesti& juga bisa terjadi bisa "entrikel kanan tidak mampu mengatasi peningkatan tekanan di arteri paru, yang biasanya dihasilkan dari gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, atau tekanan darah tinggi di arteri paru (hipertensi pulmonal). Kondisi medis yang dapat menyebabkan "entrikel kiri melemah dan mengakibatkan gagal jantung diantaranya: •

Penyakit arteri koroner. *eiring 1aktu, pembuluh darah yang memasok darah ke jantung anda bisa menyempit akibat deposito lemak (plak). *erangan jantung terjadi ketika gumpalan darah terbentuk di salah satu arteri yang menyempit, hingga menghalangi aliran darah dan merusak bagian otot jantung anda yang disuplai oleh arteri tersebut. asilnya adalah otot jantung yang rusak dan tidak dapat lagi memompa darah sebagaimana mestinya. Meskipun bagian lain dari jantung anda akan men!oba untuk mengkompensasi kondisi ini, bagian tersebut tidak akan mampu mengatasinya se!ara e&ekti& ataupun menjadi lemah karena tambahan beban kerja. Ketika tindakan pemompaan jantung anda melemah, darah kemudian mengalir ke arah paruparu, memaksa !airan dalam darah untuk mele1ati dinding kapiler ke dalam kantung udara.

•

Kardiomiopati. Ketika otot jantung anda rusak karena masalah aliran darah lainnya, kondisi ini disebut kardiomiopati. Karena kardiomiopati membuat "entrikel kiri menjadi lemah 5yakni pompa utama jantung anda jantung mungkin tidak mampu merespon kondisi yang mengharuskan ia bekerja lebih keras, seperti peningkatan tekanan darah, detak jantung lebih !epat, terlalu banyak garam dll 5 dapat menyebabkan retensi air atau in&eksi. Ketika "entrikel kiri tidak dapat memenuhi tuntutan yang ada, maka !airan akan kembali ke paruparu anda.

•

Masalah katup jantung. Pada penyakit katup mitral atau katup aorta, kondisi katup yang mengatur aliran darah di sisi kiri jantung anda tidak

dapat membuka !ukup lebar (stenosis) atau tidak dapat menutup sepenuhnya (insu&isiensi). al ini memungkinkan darah untuk mengalir mundur melalui katup. Ketika katup menyempit, darah tidak dapat mengalir dengan bebas ke dalam jantung dan timbul tekanan pada "entrikel kiri, sehingga menyebabkan "entrikel kiri bekerja lebih keras dengan setiap kontraksi. Ientrikel kiri juga melakukan pelebaran untuk mengalirkan darah lebih banyak, tapi hal ini menyebabkan pemompaan yang dilakukan "entrikel kiri menjadi tidak e&isien. Karena "entrikel kiri bekerja lebih sulit, maka akhirnya ia menebal9mengental, sehingga memberi tekanan lebih besar pada arteri koroner, yang kemudian melemahkan otot "entrikel kiri. Peningkatan tekanan ini meluas ke atrium kiri dan kemudian ke pembuluh darah paru, menyebabkan !airan menumpuk di paruparu anda. 'i sisi lain, jika katup mitral mengalami kebo!oran, sebagian darah kembali ke arah paruparu setiap kali jantung anda memompanya. ika kebo!oran ini terjadi tibatiba, anda dapat mengalami edema paru !ukup parah. •

ekanan darah tinggi (hipertensi). ekanan darah tinggi yang tidak diobati atau dikontrol menyebabkan penebalan otot pada "entrikel kiri, dan memperburuk penyakit arteri koroner. Edema #au n!n 9adia9

idak semua edema paru dihasilkan dari penyakit jantung. 0airan juga dapat bo!or dari kapiler dalam kantung udara paruparu karena kapiler sendiri memiliki banyak pori sehingga memungkinkan terjadi kebo!oran 5 bahkan tapa disertai tekananan balik dari jantung. Kondisi ini dikenal dengan edema paru non !ardia! karena jantung anda bukanlah penyebab masalah edema paru. 7eberapa &aktor yang dapat menyebabkan edema paru non !ardia! adalah: •

#n&eksi paruparu. 7ila edema paru dihasilkan dari in&eksi paruparu, seperti pneumonia, maka edema hanya terjadi di bagian paruparu anda yang mengalami pembengkakan.

•

erkena ra!un jenis tertentu. ermasuk ketika anda menghirup udara bera!un 5 seperti klorin atau ammonia 5 atau ran!un yang beredar dalam tubuh anda sendiri, misalnya ketika anda menghirup beberapa kandungan isi perut anda ketika anda muntah.

•

Penyakit ginjal. 7ila ginjal tidak dapat mengeluarkan ;sampah< se!ara e&ekti&, maka !airan berlebihan terhimpun di ginjal, hal ini menimbulkan edema paru.

•

#nhalasi asap. Asap dari api mengandung bahan kimia yang merusak membran antara kantung udara dan kapiler, sehingga !airan dapat memasuki paruparu anda.

•

Beaksi obat. 7anyak jenis obat 5mulai dari obatobatan ilegal seperti heroin dan kokain hingga aspirin dan obat kemoterapi 5 diketahui dapat menimbulkan edema paru non !ardia!.

•

*indrom kesulitan pernapasan akut (AB'*). angguan serius ini terjadi ketika paruparu anda tibatiba dipenuhi !airan dan peradangan sel darah putih. 7anyak kondisi yang dapat menimbulkan AB'*, termasuk luka berat (trauma), in&eksi sistemik (sepsis), radang paruparu, dan sho!k.

•

Ketinggian tertentu. Pendaki gunung dan orangorang yang tinggal atau melakukan perjalanan ke lokasi ketinggian tertentu memiliki risiko terkena edema paru ketinggian (AP%). Kondisi ini 5yang umumnya terjadi pada ketinggian di atas = kaki (+H meter) juga dapat mempengaruhi pejalan kaki atau atlit ski yang mulai berolahraga pada ketinggian ekstrim tanpa membiasakan diri terlebih dahulu. Akan tetapi, bahkan orangorang yang telah terbiasa mendaki atau berolahraga ski di ketinggian tertentu tetap saja tidak kebal terhadap AP%. Meskipun penyebab AP% tidak sepenuhnya dipahami, nampaknya AP% timbul sebagai akibat dari peningkatan tekanan yang dihasilkan dari penyempitan kapiler paruparu. anpa pera1atan yang tepat, AP% juga bisa berakibat &atal.

•

enggelam. Menghisap air dapat menyebabkan edema paru non !ardia! yang dapat disembuhkan dengan pertolongan yang tepat.

E* &LAI2I&AI

7erdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi +, kardiogenik dan nonkardiogenik. al ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. %dema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah antung Kiri apapun sebabnya. %dema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah antung Kiri Akut. etapi dengan adanya &aktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah antung Kiri Khronik

a. 0ardiogeni! pulmonary edema %dema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. 0ardiogeni! pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluhpembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh &ungsi jantung yang buruk. agal jantung kongesti& yang disebabkan oleh &ungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebabsebab seperti arrhythmias dan penyakitpenyakit atau kelemahan dari otot jantung), seranganserangan jantung, atau klepklep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluhpembuluh darah dari paruparu. #ni dapat, pada gilirannya, menyebabkan !airan dari pembuluh pembuluh darah didorong keluar ke al"eoli ketika tekanan membesar. b. Eon!ardiogeni! pulmonary edema Eon!ardiogeni! pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut: /) A!ute respiratory distress syndrome (AB'*) Pada AB'*, integritas dari al"eoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada al"eoli yang bo!or yang dapat dipenuhi dengan !airan dari pembuluhpembuluh darah. +) Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh in&eksiin&eksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan ra!unra!un, in&eksiin&eksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paruparu. >) agal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan !airan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan !airan dalam pembuluhpembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orangorang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan !airan tubuh. H) igh altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang !epat ke ketinggian yang tinggi lebih dari /, &eet. J) rauma otak, perdarahan dalam otak (intra!ranial hemorrhage), sei$ure sei$ure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi !airan di paruparu, menyebabkan neurogeni! pulmonary edema. ) Paru yang mengembang se!ara !epat dapat adakalanya menyebabkan re eLpansion pulmonary edema. #ni mungkin terjadi pada kasuskasus ketika paru mengempis (pneumothoraL) atau jumlah yang besar dari !airan sekeliling paru (pleural e&&usion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang

!epat dari paru. #ni dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). 8) arang, o"erdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. O"erdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoLi!ation, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. =) Penyebabpenyebab lain yang lebih jarang dari non!ardiogeni! pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paruparu), luka paru akut yang berhubungan dengan trans&usi atau trans&usionrelated a!ute lung injury (BAG#), beberapa in&eksiin&eksi "irus, atau e!lampsia pada 1anita1anita hamil. 2* PATO2IIOLO5I

%dema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan &iltrasi !airan trans"askular. Ketika tekanan interstitial paru lebih besar daripada tekanan pleural maka !airan bergerak menuju pleura "is!eralis yang menyebabkan e&usi pleura. *ejak permeabilitas kapiler endothel tetap normal, maka !airan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan "ena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik "entrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (/= 5 +J mmg) menyebabkan edema di perimikro"askuler dan ruang intersisial peribronko"askular. ika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (+J) maka !airan edema akan menembus epitel paru, membanjiri al"eolus (gambar +.H7). Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut (Gorraine et al , +J Maria, +/) : D

Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya

pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya &ungsi jantung. D

ipoksemia dan meningkatnya !airan di paru menimbulkan "asokonstriksi

pulmonal sehingga meningkatkan tekanan "entrikel kanan. Peningkatan tekanan "entrikel kanan melalui mekanime interdependensi "entrikel akan semakin menurunkan &ungsi "entrikel kiri. D

#nsu&isiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk &ungsi

jantung. Penghapusan !airan edema dari ruang udara paru tergantung pada transporakti& natrium dan klorida melintasi barier epitel al"eolar. 7agian utama

reabsorbsi natrium dan klorida adalah ion channels epitel yang terdapat pada membran apikal sel epitel al"eolar tipe # dan ## serta epitel saluran na&as distal. Eatrium se!ara akti& ditranspor keluar ke ruang interstitial dengan !ara Ea9 K APase yang terletak pada membran basolateral sel tipe ##. Air se!ara pasi& mengikuti, kemungkinan melalui aquaporins yang merupakan saluran air yang ditemukan terutama pada epitel al"eolar sel tipe # (Gorraine et al , +J).

5am6a Pat!"isi!$!gi Edema Pau (dikuti# dai L!aine

et al 7

/--%)

%dema paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum klinis Acute Heart Failure Syndrome AHFS!. AC* dide&inisikan sebagai mun!ulnya

gejala dan tanda se!ara akut yang merupakan sekunder dari &ungsi jantung yang tidak normal (Maria, +/). *e!ara pato&isilogi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi !airan dengan kandungan protein yang rendah ke paru akibat terjadi nya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. ransudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permiabilitas atau integritas dari membran al"eolikapiler dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan di&usi, hiposemia dan sesak na&as (arun dan *ally, +-). *eringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbedabeda. 'ikatakan pada stage / distensi dan keterlibatan pembuluh darah ke!il di paru akibat peningkatan tekanan di atrium kiri, dapat memperbaiki pertukaran udara diparu dan meningkatkan kemampuan di&usi dari gas karbon monoksida. Pada keadaan ini akan terjadi sesak na&as saat melakukan akti"itas &isik dan disertai ronkhi inspirasi akibat terbukanya saluran na&as yang tertutup (arun dan *ally,

+-). Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage +, edema interstitial diakibatkan peningkatan !airan pada daerah interstitial yang longgar dengan jaringan peri"askular dari pembuluh darah besar, hal ini akan mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal se!ara radiogra&ik dan petanda septum interlobuler (garis Kerley 7). Pada derajat ini akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran na&as dan peningkatan jumlah !airan didaerah di interstitium yang longgar tersebut, dan akan terjadi pengisian di lumen saluran na&as yang ke!il yang menimbulkan re&leks bronkokonstriksi.

Ketidakseimbangan

antara

"entilasi

dan

per&usi

akan

mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan "entilasi yang semakin memburuk. Pada keadaan in&ark miokard akut misalnya, beratnya hipoksemia berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru. *ehingga seringkali ditemukan mani&estasi klinis takipnea (arun dan *ally, +-). Pada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage > dari edema paru tesebut, proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang berat dan seringkali hipokapnea. Al"eolar yang sudah terisi !airan ini terjadi akibat sebagian besar saluran na&as yang besar terisi !airan berbusa dan mengandung darah, yang seringkali dibatukkan keluar oleh si pasien. *e!ara keseluruhan kapasitas "ital dan "olume paru semakin berkurang di ba1ah normal. erjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulmonal akibat per&usi dari al"eoli yang telah terisi !airan. Nalaupun hipokapnea yang terjadi pada a1alnya, tetapi apabila keadaan semakin memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis respiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah menderita penyakit paru obstrukti& kronik. 'alam hal ini terapi mor&in yang telah diketahui memiliki e&ek depresi pada perna&asan, apabila akan dipergunakan harus dengan pemantau yang ketat (arun dan *ally, +-). %dema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik maka sebaliknya edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya !airan dan protein masuk ke dalam intersisial paru dan al"eolus (ambar +.H0). 0airan edema paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dile1ati oleh molekul besar seperti protein plasma. 7anyaknya !airan edema tergantung pada luasnya edema interstitial, ada atau tidak adanya !idera pada epitel al"eolar dan kemampuan dari epitel al"eolar untuk se!ara akti& mengeluarkan !airan edema al"eolar. %dema paru akibat acute lung in"ury dimana terjadi !edera epitel al"eolar yang menyebabkan penurunan kemampuan

untuk menghilangkan !airan al"eolar (Gorraine et al , +J Maria, +/). %dema Paru terjadi ketika al"eoli dipenuhi dengan kelebihan !airan yang merembes keluar dari pembuluhpembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. #ni dapat menyebabkan persoalanpersoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai ;air dalam paruparu< ketika menggambarkan kondisi ini pada pasienpasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak &aktor&aktor yang berbeda. #a dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut !ardiogeni! pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebabsebab lain, dirujuk sebagai non!ardiogeni! pulmonary edema.

PATH1A4

Faktor non-

Faktor

Isufsiens i limatik

ARSD

Gagal jantung



Pnemonia As&irasi As$



%amung 'a#an (oksik



in#alan





Unkwnow

Post$ %ung trans&lan t %ym&#angit i! !arsinomi !losis

  

Pulmonary Emolism E!lamasia "ig# altitude Pulmonar y edema

)etidakseiman gan

(ekanan )a&iler Paru +

(ekanan

(ekanan

(ekanan

*nkotik Plasma

,egatie

*nkotik

Interstitial

Interstitial

/airan er&inda# ke

Akumulasi !airan erlei# 0transudat 1

Aleoli terisi !airan

Gangguan &ertukaran gas

/ardia! ou&ut .

Pemasangan alat antu naas

Ansiet

*3 'ed rest fsik

Pemasanga n selang endotrak#e al

Area inas i 4$*

Pengamila n *3 +

Ganggua n &erusi jaringan

Gangguan &ola naas

Perse&si yg sala# ter#ada&

Adanya &antangan 31 ritual selama

Distress udaya

)elela#an

Intoleransi aktiitas (idak menjalank an iada#

Distress s&iritual

Defsit &erawat an diri

(ergantun g dg orang

4erasa tdk

Gangguan komunikasi eral

Resiko tinggi ineksi

(idak da&at ersosialisa

Distress sosial

"arga diri

Gangg$ &sikologi

5* MANI2ETAI &LINI&

ejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. #ni mungkin adalah penimbulan yang berangsurangsur jika prosesnya berkembang se!ara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tibatiba pada kasus dari pulmonary edema akut. ejalagejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih !epat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan akti"itas yang biasa (dyspnea on eLertion), napas yang !epat (ta!hypnea), kepeningan, atau kelemahan. ingkat oksigen darah yang rendah (hypoLia) mungkin terdeteksi pada pasienpasien dengan pulmonary edema. Gebih jauh, atas pemeriksaan paruparu dengan stethos!ope, dokter mungkin mendengar suarasuara paru yang abnormal, sepeti rales atau !ra!kles (suarasuara mendidih pendek yang terputusputus yang berkoresponden pada mun!ratan !airan dalam al"eoli selama bernapas). Mani&estasi klinis %dema Paru se!ara spesi&ik juga dibagi dalam > stadium: a. *tadium / Adanya distensi dan pembuluh darah ke!il paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas di&usi gas 0O. Keluhan

pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan &isik juga tak jelas menemukan kelainan, ke!uali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. b. *tadium + Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. 7atas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley 7). Adanya penumpukan !airan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperke!il saluran napas ke!il, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gra"itasi. Mungkin pula terjadi re&leks bronkhokonstriksi. *ering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan &ungsi "entrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran lim&e sehingga penumpukan !airan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. !. *tadium > Pada stadium ini terjadi edema al"eolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas "ital dan "olume paru yang lain turun dengan nyata. erjadi righttole&t intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan a!ute respiratory a!idemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hatihati (#ngram and 7raun1ald, /-==). %dema Paru yang terjadi setelah #n&ark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Eamun per!obaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi edema paru 1alaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat di!egah de ngan pemberian

indometha!in sebelumnya.

'iperkirakan bah1a

dengan

menghambat !y!looLygenase atau !y!li! nu!leotide phosphodiesterase akan mengurangi edema@ paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas al"eolar kapiler pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang penderita dengan #n&ark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan !airan edema se!ara radiogra&i meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas al"eolarkapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekun!up yang rendah seperti pada !ardiogeni! sho!k lung.

H* DIA5NOA PENUN0AN5

ampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai beberapa kemiripan. D

Anamnesis

Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya adanya ri1ayat sakit jantung, ri1ayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronis. %dema paru akut kardiak, kejadiannya sangat !epat dan terjadi hipertensi pada kapiler paru se!ara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka batukbatuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam (arun dan *ally, +- Maria, +/). D

Pemeriksaan &isik

erdapat takipnea, ortopnea (mani&estasi lanjutan). akikardia, hipotensi atau tekanan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otototot bantu na&as dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan &ossa suprakla"ikula yang menunjukkan tekanan negati& intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk dengan sputum yang ber1arna kemerahan ( pink #rothy sputum ) serta IP meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat 1hee$ing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan gallop, bunyi jantung > dan H. erdapat juga edema peri&er, akral dingin dengan sianosis (arun dan *ally, +- Maria, +/). D

Gaboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang rele"an diperlukan untuk mengkaji etiologi edema paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi 9 darah rutin, &ungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa, analisa gas darah, en$im jantung (0KM7, troponin #) dan $rain %atriuretic &eptide (7EP). 7EP dan prekursornya Pro 7EP dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilai edema paru kardiogenik pada kondisi ga1at darurat. Kadar 7EP plasma berhubungan dengan pulmonary artery occlusion pressure, le#t ventricular end-diastolic pressure dan le#t ventricular e"ection #raction. Khususnya pada pasien gagal jantung, kadar pro 7EP sebesar

/pg9ml akurat sebagai prediktor gagal jantung pada pasien dengan e&usi pleura dengan sensiti&itas -/ dan spesi&isitas -> (Gorraine et al , +J Maria, +/). Bi!hard dkk melaporkan bah1a nilai 7EP dan Pro 7EP berkorelasi dengan GI &illing Pressure (Pasuate et al , +H). Pemeriksaan 7EP ini menjadi salah satu test diagnosis rutin untuk menegakkan gagal jantung kronis berdasarkan pedoman diagnosis dan terapi gagal jantung kronik %ropa dan Amerika. 7ukti penelitian menunjukkan bah1a Pro 7EP97EP memiliki nilai prediksi negati& dalam

menyingkirkan gagal jantung dari penyakit lainnya (AA, +-). D

Badiologis

Pada &oto thoraL menunjukkan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel "askuler dan "ena a$ygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley A, 7 dan 0 akibat edema interstisial atau al"eolar seperti pada gambaran ilustrasi +.J (0remers et al, +/ arun dan *ally, +-). Gebar pedikel "askuler Q  mm pada &oto thoraL &ostero-Anterior terlihat pada - &oto thoraL normal dan lebar pedikel "askuler  =J mm ditemukan = pada kasus edema paru. *edangkan "ena a$ygos dengan diameter  8 mm di!urigai adanya kelainan dan dengan diameter  /mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi &oto thoraL terlentang dikatakan abnormal jika diameternya  /J mm. Peningkatan diameter "ena a$ygos  > mm jika dibandingkan dengan &oto thoraL sebelumnya terkesan menggambarkan adanya o"erload !airan (Koga dan Cujimoto, +-). aris kerley A (gambar +.) merupakan garis linear panjang yang membentang dari peri&er menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara lim&atik peri&er dengan sentral. aris kerley 7 terlihat sebagai garis pendek dengan arah hori$ontal /+ !m yang terletak dekat sudut kosto&renikus yang menggambarkan adanya edema septum interlobular. aris kerley 0 berupa garis pendek, ber!abang pada lobus in&erior namun perlu pengalaman untuk melihatnya karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah (Koga dan Cujimoto, +-). ambaran &oto thoraL dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik dan edema paru non kardiogenik. Nalaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bah1a edema tidak akan tampak se!ara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat >. 7eberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi sensiti"itas dan spesi&isitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi, "entilator, posisi pasien dan posisi &ilm (Gorraine et al , +J Maria, +/). Ta6e$ /*, 3eda 5am6aan Radi!$!gi Edema Pau &adi!genik dan N!n &adi!genik (dikuti# dai L!aine et al 7 /--%)

NO*

5am6aan

Edema &adi!genik

Radi!$!gi

Edema N!n &adi!genik

/ +

Rkuran antung Gebar pedikel

Eormal atau membesar Eormal atau melebar

7iasanya Eormal 7iasanya normal

> H J 

Iaskuler 'istribusi Iaskuler 'istribusi %dema %&usi pleura Penebalan

*eimbang rata 9 *entral Ada Ada

Eormal9seimbang Pat!hy atau peri&er 7iasanya tidak ada 7iasanya tidak ada

8 =

Peribronkial aris septal Air bron!hogram

D

%kokardiogra&i

Ada idak selalu ada

7iasanya tidak ada *elalu ada

Pemeriksaan ini merupakan gold standard untuk mendeteksi dis&ungsi "entrikel kiri. %kokardiogra&i dapat menge"alusi &ungsi miokard dan &ungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru (Maria, +/). D

%K

Pemeriksaan %K bisa normal atau seringkali didapatkan tandatanda iskemia atau in&ark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran %K biasanya menunjukkan gambaran hipertro&i "entrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang  negati& yang lebar dengan 2 memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam +H jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam / minggu. Penyebab dari non iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia subendokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau ketokolamin (arun dan *ally, +-). D

Kateterisasi pulmonal

Pengukuran tekanan baji pulmonal ( &ulmonary artery occlusion pressure 9 PAOP) dianggap sebagai pemeriksaan gold standard untuk menentukan penyebab edema paru akut. Gorraine dkk mengusulkan suatu algoritma pendekatan klinis untuk membedakan kedua jenis edema tersebut (ambar +.8). 'isamping itu, ada sekitar / pasien dengan edema paru akut dengan penyebab multipel. *ebagai !ontoh, pasien syok sepsis dengan AG#, dapat mengalami kelebihan !airan karena resusitasi yang berlebihan. 7egitu juga sebaliknya, pasien dengan gagal jantung kongesti dapat mengalami AG# karena pneumonia (Gorraine et al , +J Maria, +/). ambaran Badiologi yang ditemukan : -

Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi "askular di hilus)

-

0orakan paru meningkat (lebih dari /9> lateral)

-

Kranialisasi "askuler

-

ilus suram (batas tidak jelas)

-

#nterstitial &ibrosis (gambaran seperti granulomagranuloma ke!il atau nodul milier)

ambar hasil radiologi

5am6a , : Edema Intestitia$

ambaran underlying disease (kardiomegali, e&usi pleura, dia&ragma kanan letak tinggi).

5am6a / : &adi!mega$i dan edema #au

#n&iltrat di daerah basal (edema basal paru) %dema ; butter&ly< atau 7at@s Ning (edema sentral)

5am6a ; : 3at
%dema lo!ali$ed (terjadi pada area "askularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, !ontoh : em&isema). /. %kokardiogra&i ambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertro&i "entrikel (hipertensi), *egmental 1all motion abnormally (Penyakit antung Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi "entrikel kiri dan atrium kiri. +. Pengukuran plasma 7type natriureti! peptide (7EP) Alatalat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma 7type natriureti! peptide (7EP) atau Eterminal pro7EP. #ni adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamarkamar jantung. Peningkatan dari 7EP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (> atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan !ardia! pulmonary edema. Pada sisi lain, nilainilai yang kurang dari / pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. >. Pulmonary artery !atheter (*1anan$) Pulmonary artery !atheter (*1anan$) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam "ena"ena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang 5 ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapilerkapiler paru atau pulmonary !apillaries (!abang!abang yang ke!il dari pembuluhpembuluh darah dari paruparu). Alat ini mempunyai kemampuan se!ara langsung mengukur tekanan dalam pembuluhpembuluh paru, disebut pulmonary artery 1edge pressure. Nedge pressure dari /= mmg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan !ardiogeni! pulmonary edema, sementara 1edge pressure yang kurang dari /= mmg biasanya menyokong non!ardiogeni! !ause o& pulmonary edema. Penempatan kateter *1anan$ dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensi"e !are unit (#0R). 5* PENATALA&ANAAN

-

Posisi S duduk.

-

Oksigen (H 5 J) sampai = liter9menit bila perlu dengan masker.

-

ika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ron!hi bertambah, PaO+ tidak bisa dipertahankan T  mmg dengan O+ konsentrasi dan aliran tinggi, retensi 0O+, hipo"entilasi, atau tidak mampu mengurangi !airan edema se!ara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, su!tion, dan "entilator.

-

#n&us emergensi. Monitor tekanan darah, monitor %K, oksimetri bila ada.

-

Eitrogliserin sublingual atau intra"ena. Eitrogliserin peroral ,H 5 , mg tiap J 5 / menit. ika tekanan darah sistolik  -J mmg bisa diberikan Eitrogliserin intra"ena mulai dosis > 5 J ug9kg77.

-

ika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Eitroprusid #I dimulai dosis ,/ ug9kg779menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik =J 5 - mmg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan per&usi yang adekuat ke organorgan "ital.

-

Mor&in sul&at > 5 J mg i", dapat diulang tiap +J menit, total dosis /J mg (sebaiknya dihindari).

-

'iuretik Curosemid H 5 = mg #I bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap H jam atau dilanjutkan drip !ontinue sampai di!apai produksi urine / ml9kg779jam.

-

7ila perlu (tekanan darah turun 9 tanda hipoper&usi) : 'opamin + 5 J ug9kg779menit atau 'obutamin + 5 / ug9kg779menit untuk menstabilkan hemodinamik. 'osis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

-

rombolitik atau re"askularisasi pada pasien in&ark miokard.

-

Ientilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis9tidak berhasil dengan oksigen.

-

Operasi pada komplikasi akut in&ark miokard, seperti regurgitasi, I*' dan ruptur dinding "entrikel 9 !orda tendinae.

Penata$aksanaan

5am6a /*= A$g!itma Penata$aksanaan Edema Pau Akut &adi!genik (dikuti# dai E87 /-,/)

Keterangan: /.

Pada pasien yang telah mendapatkan pengobatan diuretik, dosis yang

direkomendasikan sebesar +,JL dari dosis oral yang biasanya diberikan. 'apat dulang jika diperlukan. +.

O+ saturasi dengan pulse oLimeter Q- &ont3U&ontU nbsp3UnbspUatau PaO + Q

dapat3UdapatU

diberikan3UdiberikanU

hipoksemia3UhipoksemiaU

kpa3UkpaU

mengobati3UmengobatiU mmhg3UmmhgU oksigen3UoksigenU po3UpoU span3UspanU untuk3UuntukU+ Q -), yang terkait dengan peningkatan risiko mortalitas jangka pendek. Oksigen tidak boleh digunakan se!ara rutin pada pasien nonhipoksemia karena menyebabkan "asokonstriksi dan penurunan !urah jantung >.

7iasanya dimulai dengan O + H5, dititrasi sampai *pO + - hatihati

pada pasien yang mempunyai resiko retensi 0O +. H.

0ontoh, pemberian mor&in H5= mg ditambah meto!loperamide / mg

obeser"asi adanya depresi perna&asan, dapat diulang jika diperlukan. J.

Akral dingin, tekanan darah rendah, produksi urine yang sedikit,

bingung9kesadaran menurun, iskemia miokardial. .

0ontoh, mulai pemberian in&us dobutamine +.J Vg9kg9menit, dosis dinaikkan +L

lipat tiap /J menit tergantung respon (titrasi dosis dibatasi jika terdapat takikardia, aritmia atau iskemia). 'osis + Vg9kg9menit jarang sekali diperlukan. 7ahkan dobutamine mungkin memiliki akti"itas "asodilator ringan sebagai akibat dari stimulasi beta+ adrenoseptor. 8.

Pasien harus diobser"asi ketat se!ara reguler (gejala, denyut dan ritme

jantung, *pO+, tekanan darah sistolik, produksi urine) sampai stabil dan pulih. =.

0ontoh, mulai pemberian in&us E / Vg9menit dan dosis dinaikkan +L lipat

tiap / menit tergantung respon (biasanya titrasi naiknya dosis dibatasi oleh hipotensi). 'osis / Vg9min jarang sekali dipelukan. -.

Bespon yang adekuat ditandai dengan berkurangnya dypsnea, diuresis yang

adekuat (produksi urine / mG9jam dalam + jam pertama), peningkatan saturasi O

+

(jika hipoksemia) dan biasanya terjadi penurunan denyut jantung dan &rekuensi perna&asan yang seharusnya terjadi dalam /+ jam pertama. Aliran darah peri&er juga dapat meningkatkan seperti yang ditandai oleh penurunan "asokonstriksi kulit, peningkatan suhu kulit, dan perbaikan dalam 1arna kulit. *erta adanya penurunan ronkhi. /. *etelah pasien nyaman dan diuresis yang stabil telah di!apai, ganti terapi i" dengan pengobatan diuretik oral. //.

Menilai gejala yang rele"an dengan C (dyspnea, ortopnea, paro'ysmal

nocturnal dyspnoea), komorbiditas (misalnya nyeri dada akibat iskemia miokard),

dan e&ek samping pengobatan (misalnya simptomatik hipotensi). Menilai tandatanda kongesti9edema peri&er dan paru, denyut dan irama jantung, tekanan darah, per&usi peri&er, &rekuensi pernapasan, serta usaha pernapasan. %K (ritme 9 iskemia dan in&ark) dan kimia darah 9 hematologi (anemia, gangguan elektrolit, gagal ginjal) juga harus diperiksa. Pulse oLimetry (atau pengukuran gas darah arteri) harus diperiksa

dan diperiksakan ekokardiogra&i jika belum dilakukan. /+. Produksi urine Q / mG9jam dalam /5+ jam pertama adalah respon a1al pemberian diuretik i" yang tidak adekuat (dikon&irmasi melalui kateter urine). />. Pada pasien dengan tekanan darah masih rendah 9 sho!k, dipertimbangkan diagnosis alternati& (emboli paru misalnya), masalah mekanis akut, dan penyakit katup yang berat (terutama stenosis aorta). Kateterisasi arteri paru dapat mengidenti&ikasi pasien dengan tekanan pengisian "entrikel kiri yang tidak adekuat ( lebih tepat dalam menyesuaikan terapi "asoakti&). /H.

7alon pompa intra aorta atau dukungan sirkulasi mekanik lainnya harus

dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi. /J.

0PAP or E#PPI harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat

kontraindikasi. Ientilasi nonin"asi& ! ontinuous positive air(ay pressure (0PAP) dan non-invasive intermittent

positive pressure ventilation

(E#PPI) mengurangi dyspnea dan

meningkatkan nilai &isiologis tertentu (misalnya saturasi oksigen) pada pasien dengan edema paru akut. Eamun, penelitian B0( Randomi)ed controled trial ) besar yang terbaru menunjukkan bah1a "entilsasi nonin"asi& atau in"asi& tidak ada perbedaan yang signi&ikan terhadap penurunan angka kematian bila dibandingkan dengan terapi standar, termasuk nitrat (dalam - dari pasien) dan opiat (di J/ dari pasien). asil ini berbeda dengan penelitian dari metaanalisis sebelumnya dengan studi yang lebih ke!il. Ientilasi Eonin"asi& dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk meringankan gejala pada pasien dengan edema paru dan gangguan pernapasan parah atau pada pasien yang kondisinya gagal membaik dengan terapi &armakologis. Kontraindikasi untuk penggunaan "entilasi non in"asi& meliputi

hipotensi,

muntah,

kemungkinan

pneumotoraks,

dan

depressed

consciousness.

/.

'ipertimbangkan untuk dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal dan

"entilasi in"asi& jika hipoksemia memburuk, gagal upaya pernapasan, meningkatnya kebingungan 9 penurunan tingkat kesadaran , dll /8. Meningkatkan dosis loop diuretik hingga setara dengan &urosemide J mg (T dosis +J mg harus diberikan melalui in&us lebih dari H jam). /=. ika tidak ada respon terhadap penggandaan dosis diuretik meskipun tekanan pengisian "entrikel kiri adekuat (baik disimpulkan atau diukur se!ara langsung) maka mulai in&us dopamin +,J Vg 9 kg 9 menit. 'osis yang lebih tinggi tidak dianjurkan untuk meningkatkan diuresis. /-. ika langkah /8 dan /= tidak menghasilkan diuresis yang adekuat dan pasien tetap terjadi edema paru maka ultra&iltrasi terisolasi "eno"enous harus

dipertimbangkan. I* AUHAN &EPERA1ATAN PADA PENDERITA A8UTE LUN5 OEDEMA (ALO) Pengka>ian

/. #dentitas +. Rmur

: : Klien de1asa dan bayi !enderung mengalami dibandingkan

remaja9de1asa muda >. Bi1ayat Masuk Klien biasanya diba1a ke rumah sakit setelah sesak na&as, !yanosis atau batuk batuk disertai dengan demam tinggi9tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tibatiba pada trauma. 7erbagai etiologi yang mendasar dengan masingmasik tanda klinik mungkin menyertai klien H. Bi1ayat Penyakit 'ahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pan!reatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ "ital ba1aan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien J. Pemeriksaan &isik -

*istem #ntegumen *ubyekti&

:

Obyekti&

: kulit pu!at, !yanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder),

banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan -

*istem Pulmonal *ubyekti& Obyekti&

: sesak na&as, dada tertekan :

Perna&asan

!uping

hidung,

hiper"entilasi,

batuk

(produkti&9nonprodukti&), sputum banyak, penggunaan otot bantu perna&asan, perna&asan dia&ragma dan perut meningkat, Gaju perna&asan meningkat, terdengar stridor, ron!hii pada lapang paru, -

*istem 0ardio"askuler *ubyekti&

: sakit dada

Obyekti&

: 'enyut nadi meningkat, pembuluh darah "asokontriksi, kualitas

darah menurun, 'enyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan -

-

*istem Eeurosensori *ubyekti&

: gelisah, penurunan kesadaran, kejang

Obyekti&

: 0* menurun, re&leks menurun9normal, letargi

*istem Mus!uloskeletal *ubyekti&

: lemah, !epat lelah

Obyekti&

: tonus otot menurun, nyeri otot9normal, retraksi paru dan penggunaan

otot aksesoris perna&asan -

-

*istem genitourinaria *ubyekti&

:

Obyekti&

: produksi urine menurun9normal,

*istem digesti& *ubyekti&

: mual, kadang muntah

Obyekti&

: konsistensi &eses normal9diare

. *tudi Gaboratorik : -

b

: menurun9normal

-

Analisa as 'arah

: a!idosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar

karbon darah meningkat9normal -

%lektrolit

: Eatrium9kalsium menurun9normal

Diagn!sa ang mungkin mun9u$

/. Ketidake&ekti&an pola na&as berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu na&as +. angguan pertukaran as berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar >. Besiko tinggi in&eksi berhubungan dengan area in"asi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal H. angguan per&usi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung J. 'is&ungsi

respon

penyapihan

"entilator

berhubungan

dengan

kurangnya

pengetahuan terhadapprosedur medis . Besiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap pemasangan alat bantu na&as 8. Ansietas berhubungan dengan an!aman integritas biologis aktual sekunder terhadap pemasangan alat bantu na&as =. angguan komunikasi "erbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal

Ren9ana Tindakan: Inteensi

Eo 'iagnosa / Ketidake&ekti&an pola

dengan keadaan lemah

#nter"ensi (E#0)

Respiratory status* ventilation

Air(ay management

na&as Respiratory status* ai(ay patency

berhubungan tubuh

EO0

yang

+ital sign status

+ital sign monitoring

/ + > H J /.Atur posisi semi &o1ler ada W +.Obser"asi tanda dan gejala

#ndi!ator idak dyspneu #rama na&as Crekuensi

pernapasan idak ada suara

,'ygen therapy

sianosis W suara napas W >.Auskultasi tambahan W H.7erikan terapi oksigenasi

na&as

abnormal I dalam batas normalW

J.Pertahankan W

jalan

napas

paten .Obser"asi tandatanda "ital 8.Monitor irama dan &rekuensi pernapasan =.Monitor suara paru -.Monitor pola napas abnormal /. Obser"asi timbulnya gagal na&as. //. Kolaborasi

dengan

tim

medis dalam memberikan pengobatan

+

angguan

Respiratory status* gas e'change

pertukaran

as Respiratory status* ventilation

berhubungan dengan

Respiratory monitoring

+ital sign status

distensi

#ndi!ator idak

kapiler pulmonar

Acid ase management

/ + > H J ada W

dyspneu 7atuk e&ekti& #rama na&as Crekuensi

W W W

pernapasan idak ada

W

suara

Air(ay management

na&as

/. Atur posisi semi &o1ler +. Obser"asi

W

gejala sianosis >. Auskultasi suara napas tambahan H. 7erikan terapi oksigenasi J. Pertahankan jalan napas . Obser"asi 8. Monitor

- 7A normal:

partial

pressure

o&

oLygen

pressure

o&

!arbon

pola

napas

abnormal /. entukan



oLygen !ontent (O+0): /J+>

su!tion



oLygen saturation (*aO+): -H

//. Obser"asi

kebutuhan timbulnya

gagal na&as.

/



dan

=. Monitor suara paru -. Monitor

dioLide (Pa0O+): >JHJ mm g



irama

&rekuensi pernapasan

(PaO+): 8J/ mm g 

tandatanda

"ital

batas normalW

partial

dan

paten

abnormal I dalam



tanda

bi!arbonate

(0O>):

+++

/+. Kolaborasi dengan tim

m%9liter

medis

dalam

p: 8.>J8.HJ

memberikan pengobatan />. Pertahankan i" line /H. Monitor 7A

>

Besiko

tinggi

Immune status

In#ection control

in&eksi

Risk control

In#ection protection

berhubungan

#ndi!ator idak

/. #nstruksikan pengunjung

dengan

area

/ + > H J ada W

in"asi

tandatanda

mikroorganisme

in&eksi umlah leukosit

sekunder terhadap pemasangan selang

dalam normal

batas

untuk men!u!i tangan sebelum

W

dan

stelah

mengunjungi pasien +. Pertahankan

teknik

asepti! saat pemasangan alat >. ingkatkan intak nutrisi

endotrakeal

H. 7erikan terapi antibioti! jika perlu J. Monitor leukosit . Pertahankan i" line 8. ingkstksn istirahat

Im#$ementasi

'idasarkan pada diagnosa yang mun!ul baik se!ara aktual, resiko, atau potensial. Kemudian dilakukan tindakan kepera1atan yang sesuai berdasarkan E0P. Ea$uasi:

'isimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan men!apai kriteria hasil, sehingga dapat diputuskan apakah inter"ensi tetap dilanjutkan, dihentikan, atau diganti jika tindakan yang sebelumnya tidak berhasil.

DA2TAR PUTA&A

7runner X*uddart. ++. 7uku Ajar Kepera1atan Medikal 7edah "olume +. akarta: %0. 0arpenito, Gynda uall. +. Diagnosis .epera(atan/ akarta: %0. arrison. /--J. &rinsip-prinsip Ilmu &enyakit Dalam/ +olume0 . Yogyakarta : Penerbit 7uku Kedokteran %0. *imon, . /-=/. Diagnostik Rontgen untuk 1ahasis(a .linik dan Dokter 2mum. %disi kedua. akarta: Penerbit %rlangga. *melt$er 0.* X 7are 7.(+>). 7runner X *uddarth@s eLtbook o& Medi!al *urgi!al Eursing. /th %dition. Philadelphia: Gippin!ott. AA. 3445 Focused 2pdate* ACCF6AHA 7uidelines #or the Diagnosis and 1anagement o# Heart Failure in Adults . 0ir!ulation +-, //-:/-88+/.

Alasdair et al . %oninvasive +entilation In Acute Cardiogenic &ulmonary 8dema . E %ngl  Med +=>J-:/H+J/. 'aulat. atalaksana agal antung Akut. +-. #n: *udoyo AN, *etiyohadi 7, Al1i #, *imadibrata M, *etiati *, editor. 7uku ajar ilmu penyakit dalam. Jth %d. akarta: Pusat Penerbitan 'epartemen #lmu Penyakit 'alam Cakultas Kedokteran Rni"ersitas #ndonesia. p. /J/J/J/-. Gorraine et al . A!ute Pulmonary %dema. E %ngl  Med. +J>J>:+8==-. Maria #. +/. Penatalaksanaan %dema Paru pada Kasus I*' dan *epsis IAP.Anestesia X 0riti!al 0are.Iol += Eo.+ Mei +/. M!0an!e KG. +. Structure and Function o# 9he Cardiovascular and :ymphatic Systems . #n: M!0an!e KG, uether *%. Pathophysiology: he 7iologi! 7asis &or

'isease in Adults and 0hildren. R*A: %lse"ier Mosby p. /8J. Rrsella et al . 9he 2se o# %on-Invasive +entilation in 9he 9reatment o# Acute Cardiogenic &ulmonary 8dema. %uropean Be"ie1 &or Medi!al and Pharma!ologi!al *!ien!es.

+8 //: /->+J.

VENTILAI ME&ANI& (VENTILATOR)

I*

Pengetian dan Tu>uan

Ientilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau seluruh proses "entilasi untuk mempertahankan oksigenasi, dengan tujuan: •

Memberikan kekuatan mekanis pada sistem perna&asan untuk mempertahankan "entilasi yang &isiologis

•

Manipulasi air 1ay pressure dan !orak "entilasi untuk memperbaiki e&isiensi dan oksigenasi

•

II*

Mengurangi kerja mio!ard dengan !ara mengurangi kerja na&as. Indikasi Pemasangan Venti$at!

/. Pasien dengan respiratory #ailure

>. Post repanasi dengan bla!k

(gagal napas)

out.

+. Pasien dengan operasi tekhik hemodilusi. III*

H. Bespiratory Arrest.

Pene6a6 5aga$ Na#as

/. Penyebab sentral a. rauma kepala

:

0ontusio !erebri.

b. Badang otak

:

%n!epalitis.

!. angguan "askuler

:

Perdarahan otak, in&ark otak.

d. Obatobatan

:

Earkotika, Obat anestesi.

+. Penyebab peri&er a.

Kelaian Eeuromuskuler:



uillian 7are symdrom



etanus



rauma ser"ikal.



Obat pelemas otot.

b.

Kelainan jalan napas.



Obstruksi jalan napas.



Asma bron!heal.

!.

Kelainan di paru.



%dema paru, atlektasis, AB'*

d.

Kelainan tulang iga 9 thorak.



Craktur !ostae, pneumothorak, haemathorak.

e. 

Kelainan jantung. Kegagalan jantung kiri.

IV* V*

I#.

&iteia Pemasangan Venti$at!

Menurut Pontopi seseorang perlu bantuan ("entilator) bila :



Crekuensi napas lebih dari >J kali per menit.



asil analisa gas darah dengan O + masker PaO + kurang dari 8 mmg.



Pa0O+ lebih dari  mmg

 

Aa'O+ dengan O + /  hasilnya lebih dari >J mmg. Iital !apasity kurang dari /J ml 9 kg 77.

I##. VIII*

Ma9am?ma9am Venti$at!*

Menurut si&atnya "entilator dibagi tiga type yaitu:

I@*

/. Iolume 0y!led Ientilator. Z.

Perinsip dasar "entilator ini adalah !y!lusnya berdasarkan

"olume. Mesin berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah men!apai "olume yang ditentukan. Keuntungan "olume !y!led "entilator adalah perubahan pada komplain paru pasien tetap memberikan "olume tidal yang konsisten. +. Pressure 0y!led Ientilator Z#.

Perinsip dasar "entilator type ini adalah !y!lusnya menggunakan

tekanan. Mesin berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah men!apai tekanan yang telah ditentukan. Pada titik tekanan ini, katup inspirasi tertutup dan ekspirasi terjadi dengan pasi&. Kerugian pada type ini bila ada perubahan komplain paru, maka "olume udara yang diberikan juga berubah. *ehingga pada pasien yang setatus parunya tidak stabil, penggunaan "entilator tipe ini tidak dianjurkan. >. ime 0y!led Ientilator Z##.

Prinsip kerja dari "entilator type ini adalah !y!lusnya berdasarkan

1amtu ekspirasi atau 1aktu inspirasi yang telah ditentukan. Naktu inspirasi ditentukan oleh 1aktu dan ke!epatan inspirasi (jumlah napas permenit) Z###.

Eormal ratio # : % (inspirasi : ekspirasi ) / : +

Z#I. @V*

ZI#.

M!de?M!de Venti$at!*

Pasien yang mendapatkan bantuan "entilasi mekanik dengan

menggunakan "entilator tidak selalu dibantu sepenuhnya oleh mesin "entilator, tetapi tergantung dari mode yang kita setting, yaitu: /. Mode 0ontrol.

ZI##.

Pada mode kontrol mesin se!ara terus menerus membantu

perna&asan pasien. #ni diberikan pada pasien yang perna&asannya masih sangat jelek, lemah sekali atau bahkan apnea. Pada mode ini "entilator mengontrol pasien, perna&asan diberikan ke pasien pada &rek1ensi dan "olume yang telah ditentukan pada "entilator, tanpa menghiraukan upaya pasien untuk menga1ali inspirasi. 7ila pasien sadar, mode ini dapat menimbulkan ansietas tinggi dan ketidaknyamanan dan bila pasien berusaha na&as sendiri bisa terjadi &ighting (tabrakan antara udara inspirasi dan ekspirasi), tekanan dalam paru meningkat dan bisa berakibat al"eoli pe!ah dan terjadi pneumothoraL. 0ontoh mode !ontrol ini adalah: 0B (0ontrolled Bespiration), 0MI (0ontrolled Mandatory Ientilation), #PPI (#ntermitten Positi"e Pressure Ientilation) +. Mode #MI 9 *#MI: #ntermitten Mandatory Ientilation9*in!roni$ed #ntermitten Mandatory Ientilation. ZI###. Pada mode ini "entilator memberikan bantuan na&as se!ara selang seling dengan na&as pasien itu sendiri. Pada mode #MI perna&asan mandatory diberikan pada &rek1ensi yang di set tanpa menghiraukan apakah pasien pada saat inspirasi atau ekspirasi sehingga bisa terjadi &ighting dengan segala akibatnya. Oleh karena itu pada "entilator generasi terakhir mode #MInya disinkronisasi (*#MI). *ehingga perna&asan mandatory diberikan sinkron dengan pi!uan pasien. Mode #MI9*#MI diberikan pada pasien yang sudah bisa na&as spontan tetapi belum normal sehingga masih memerlukan bantuan. >. Mode A*7 9 P* : (Assisted *pontaneus 7reathing 9 Pressure *uport Z#Z.

Mode ini diberikan pada pasien yang sudah bisa na&as spontan

atau pasien yang masih bisa berna&as tetapi tidal "olumnenya tidak !ukup karena na&asnya dangkal. Pada mode ini pasien harus mempunyai kendali untuk berna&as. 7ila pasien tidak mampu untuk memi!u trigger maka udara perna&asan tidak diberikan. H. 0PAP : 0ontinous Positi"e Air Pressure. ZZ.

Pada mode ini mesin hanya memberikan tekanan positi& dan

diberikan pada pasien yang sudah bisa berna&as dengan adekuat. ZZ#.

ujuan pemberian mode ini adalah untuk men!egah atelektasis

dan melatih otototot perna&asan sebelum pasien dilepas dari "entilator. ZZ##.

@@III* istem A$am

ZZ#I.

Ientilator digunakan untuk mendukung hidup. *istem alarm perlu

untuk me1aspadakan pera1at tentang adanya masalah. Alarm tekanan rendah menandakan adanya pemutusan dari pasien ("entilator terlepas dari pasien), sedangkan alarm tekanan tinggi menandakan adanya peningkatan tekanan, misalnya pasien batuk, !ubing tertekuk, terjadi &ighting, dll. Alarm "olume rendah menandakan kebo!oran. Alarm jangan pernah diabaikan tidak dianggap dan harus dipasang dalam kondisi siap. ZZI. @@VI* Pe$em6a6an dan suhu*

ZZI##.

Ientilasi mekanis yang mele1ati jalan na&as buatan meniadakan

mekanisme pertahanan tubuh unmtuk pelembaban dan penghangatan. 'ua proses ini harus digantikan dengan suatu alat yang disebut

humidifier.

*emua udara yang dialirkan dari "entilator melalui air dalam humidi&ier dihangatkan dan dijenuhkan. *uhu udara diatur kurang lebih sama dengan suhu tubuh. Pada kasus hipotermi berat, pengaturan suhu udara dapat ditingkatkan. *uhu yang terlalu itnggi dapat menyebabkan luka bakar pada tra!hea dan bila suhu terlalu rendah bisa mengakibatkan kekeringan jalan na&as dan sekresi menjadi kental sehingga sulit dilakukan penghisapan. ZZI###. @@I@* 2isi!$!gi Pena#asan Venti$asi Mekanik

ZZZ.

Pada perna&asan spontan inspirasi terjadi karena dia&ragma dan

otot inter!ostalis berkontrkasi, rongga dada mengembang dan terjadi tekanan negati& sehingga aliran udara masuk ke paru, sedangkan &ase ekspirasi berjalan se!ara pasi&. Pada perna&asan dengan "entilasi mekanik, "entilator mengirimkan udara dengan memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan sselama inspirasi adalah positi& dan menyebabkan tekanan intra thorakal meningkat. Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thoraL paling positi&. ZZZ#. @@@II* E"ek Venti$asi mekanik

ZZZ###.

Akibat dari tekanan positi& pada rongga thoraL, darah yang

kembali ke jantung terhambat, "enous return menurun, maka !ardia! output juga menurun. 7ila kondisi penurunan respon simpatis (misalnya karena hipo"olemia, obat dan usia lanjut), maka bisa mengakibatkan hipotensi. 'arah yang le1at paru juga berkurang karena ada kompresi mi!ro"askuler

akibat tekanan positi& sehingga darah yang menuju atrium kiri berkurang, akibatnya !ardia! output juga berkurang. 7ila tekanan terlalu tinggi bisa terjadi gangguan oksigenasi. *elain itu bila "olume tidal terlalu tinggi yaitu lebih dari //+ ml9kg 77 dan tekanan lebih besar dari H 0m+O, tidak hanya mempengaruhi !ardia! output (!urah jantung) tetapi juga resiko terjadinya pneumothoraL. ZZZ#I.

%&ek pada organ lain: Akibat !ardia! output menurun per&usi ke

organorgan lainpun menurun seperti hepar, ginjal dengan segala akibatnya. Akibat tekanan positi& di rongga thoraL darah yang kembali dari otak terhambat sehingga tekanan intrakranial meningkat. ZZZI. @@@VI*&!m#$ikasi Venti$asi Mekanik (Venti$at!)

ZZZI##.

Ientilator adalah alat untuk membantu perna&asan pasien,

tapi bila pera1atannya tidak tepat bisa, menimbulkan komplikasi seperti: /. Pada paru a.

7aro trauma: tension

e.

pneumothoraL, empisema sub !utis, emboli udara "askuler. b.

Atelektasis9kolaps

(tertekuk), terekstubasi, tersumbat. &.

Aspirasi !airan lambung

g.

idak

al"eoli di&&use !.

ber&ungsinya

penggunaan "entilator

#n&eksi paru

d. Kera!unan oksigen +. Pada sistem kardio"askuler ZZZI###.

alan na&as buatan: kingking

h.

Kerusakan jalan na&as bagian atas

ipotensi, menurunya !ardia! output dikarenakan

menurunnya aliran balik "ena akibat meningkatnya tekanan intra thoraL pada pemberian "entilasi mekanik dengan tekanan tinggi. >. Pada sistem sara& pusat a. Iasokonstriksi !erebral : erjadi karena penurunan tekanan 0O+ arteri (Pa0O+) diba1ah normal akibat dari hiper"entilasi. b. Oedema !erebral : erjadi karena peningkatan tekanan 0O+ arteri diatas normal akibat dari hipo"entilasi. !. Peningkatan tekanan intra kranial d. angguan kesadaran e. angguan tidur. H. Pada sistem gastrointestinal a. 'istensi lambung, illeus

b. Perdarahan lambung. J. angguan psikologi ZZZ#Z. ZG. @LI*

P!sedu Pem6eian Venti$at!

ZG##.

*ebelum memasang "entilator pada pasien. Gakukan tes paru

pada "entilator untuk memastikan pengesetan sesuai pedoman standar. *edangkan pengesetan a1al adalah sebagai berikut: /. ubungkan "entilator dengan sumber listrik +. ubungkan "entilator dengan sumber oksigen dan udara tekan >. #si humidi&ier dengan aua steril sampai batas yang ditentukan H. Pastikan breathing sir!uit apakah ada kebo!oran dan tes &ungsi masingmasing preset dengan menggunakan testlang J. Atur mesin sesuai dengan klasi&ikasi kerja yang dibutuhkan : 

Craksi oksigen inspirasi (CiO+) /



Iolume idal: HJ ml9kg 77



Crek1ensi perna&asan: //J kali9menit



Aliran inspirasi: H liter9detik



P%%P (Possiti"e %nd %Lpiratory Pressure) atau tekanan positi& akhir ekspirasi: J 0m, ini diberikan pada pasien yang mengalami oedema paru dan untuk men!egah atelektasis. Pengesetan untuk pasien ditentukan oleh tujuan terapi dan perubahan pengesetan ditentukan oleh respon pasien yang ditujukkan oleh hasil 7A

. Alat siap digunakan ZG###. . @LIV* &iteia Pena#ihan

ZGI.

Pasien yang mendapat bantuan "entilasi mekanik dapat dilakukan

penyapihan bila memenuhi kriteria sebagai berikut: 

Kapasitas "ital //J ml9kg 77



Iolume tidal HJ ml9kg 77



Kekuatan inspirasi + !m +O atau lebih besar



Crek1ensi perna&asan kurang dari + kali9menit.

ZGI#. @LVII* 2IIOLO5I PERNAPAAN VENTILAI ME&ANI& Na#as #!ntan



'ia&ragma dan otot inter!ostalis berkontraksi mengembang terjadi tekanan ()



rongga dada

aliran udara masuk ke paru dan



berhenti pada akhir inspirasi 

Case ekspirasi berjalan se!ara pasi& Pena#asan dengan enti$asi mekanik



Rdara masuk ke dalam paru karena ditiup, sehingga tekanan rongga thoraL ([)



Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thoraL paling positi&



%kspirasi berjalan pasi&.

ZGI###. @LI@* E2E& VENTILAI ME&ANI& Pada &adi!asku$e



Akibat dari tekanan posisti& pada rongga thoraL kembali ke jantung terhambat



darah yang

"enous return menurun maka



!ardia! out put menurun. 

'arah yang le1at paru juga berkurang karena ada kompresi mi!ro"askuler akibat tekanan ([)



sehingga darah berkurang



!ardia! out put menurun. 

7ila tekanan terlalu tinggi

bisa terjadi eL oksigenasi.



Pada !gan Lain



Akibat !ardia! out put menurun

per&usi ke organ lainpun akan



menurun seperti, hepar, ginjal, otak dan segala akibatnya. 

Akibat tekanan ([) di rongga thoraL darah yang kembali dari otak terhambat

#K meningkat.



G. LI*

TERAPI O@I5EN

G##.

*etelah jalan na&as bebas, maka selanjutnya tergantung dari derajat hipoksia atau hiperkabinya serta keadaan penderita. Pontiopidan memberi batasan mekanik, oksigenasi dan "entilasi untuk tindakan selanjutnya LIV* LIII*

Paamete

A99a#ta 6$e Range (Tidak Pe$u Tea#i &husus)

LV*

2isi!tea# i Dada7 Tea#i Oksigen7 M!nit!ing &etat

LVI*

Intu6a si Ta9he!st !mi Venti$asi Mekanik*

/. M%KAE#K  Crek1ensi na&as  Iital !apa!ity (ml9kg)  #nspiratori &or!e, 0m+O +. OK*#%EA*#  A  a'O+ / O+ mmg  PaO+ mmg GI##. >. I%E#GA*#  I' 9 I  Pa0O+

GI###. /+  +J 8  > G#Z. GZ. /  J GZ#. GZ##. J  + GZ###. /  8J GZ#I. (Air) GZI. GZI#. ,>  ,H GZI##. >J  HJ

GZI###. GZ#Z. +J  >J GZZ. >  /J GZZ#. GZZ##. J  +J GZZ###. GZZ#I. GZZI. +  >J GZZI#. GZZI##. +  8 GZZI###. (O + Mask) GZZ#Z. GZZZ. ,H  , GZZZ#. J  

GZZZ##. GZZZ###. >J GZZZ#I. /J GZZZI. GZZZI#. +J GZZZI##. GZZZI###. GZZZ#Z. >J Z0. Z0#. Q 8 Z0##. ( O+ Mask ) Z0###. Z0#I. , Z0I. 

Z0I#. @8VII* AUHAN

&EPERA1ATAN

PADA

PAIEN

DEN5AN

3ANTUAN

VENTILAI ME&ANI& (VENTILATOR) I*

Pengka>ian

Z0I###.

alhal yang perlu dikaji pada psien yang mendapat na&as buatan

dengan "entilator adalah: /. 7iodata Z0#Z. Meliputi nama, umur, pendidikan, pekerjaan, suku, agama, alamt, dll. 0.

Pengkajian ini penting dilakukan untuk mengetahui latar belakang

status sosial ekonomi, adat kebudayaan dan keyakinan spritual pasien, sehingga mempermudah dalam berkomunikasi dan menentukan tindakan kepera1atan yang sesuai. +. Bi1ayat penyakit9ri1ayat kepera1atan 0#.

#n&ormasi mengenai latar belakang dan ri1ayat penyakit yang

sekarang dapat diperoleh melalui oranglain (keluarga, tim medis lain) karena kondisi pasien yang dapat bentuan "entilator tidak mungkin untuk memberikan data se!ara detail. Pengkajian ini ditujukan untuk mengetahui kemungkinan penyebab atau &aktor pen!etus terjadinya gagal na&as9dipasangnya "entilator. >. Keluhan

 Q Q



0##.

Rntuk mengkaji keluhan pasien dalam keadaan sadar baik, bisa

dilakukan dengan !ara pasien diberi alat tulis untuk menyampaikan keluhannya. Keluhan pasien yang perlu dikaji adalah rasa sesak na&as, na&as terasa berat, kelelahan dan ketidaknyamanan. 0###.

7. /. *istem perna&asan a. *etting "entilator meliputi: 

Mode "entilator 

0B90MI9#PPI (0ontrolled Bespiration90ontrolled Mandatory Ientilation9#ntermitten Positi"e Pressure Ientilation)



*#MI (*yn!roni$ed #ntermitten Mandatory Ientilation)



A*79P* (Assisted *pontaneus 7reathing9Pressure *uport)



0PAP (0ontinous Possiti"e Air Presure)



CiO+: Prosentase oksigen yang diberikan



P%%P: Positi"e %nd %Lpiratory Pressure



Crek1ensi na&as

b. erakan na&as apakah sesuai dengan irama "entilator !. %Lpansi dada kanan dan kiri apakah simetris atau tidak d. *uara na&as: adalah ronkhi, 1he$ing, penurunan suara na&as e. Adakah gerakan !uping hidung dan penggunaan otot bantu tambahan &. *ekret: jumlah, konsistensi, 1arna dan bau g. umidi&ier: kehangatan dan batas aua h. ubing9!ir!uit "entilator: adakah kebo!oran tertekuk atau terlepas i. asil analisa gas darah terakhir9saturasi oksigen j. 0#I.

asil &oto thoraL terakhir

7. +. *istem kardio"askuler 0I.

Penkajian kardio"askuler dilakukan untuk mengetahui adanmya

gangguan hemodinamik yang diakibatkan setting "entilator (P%%P terlalu tinggi) atau disebabkan karena hipoksia. Pengkajian meliputi tekanan darah, nadi, irama jantung, per&usi, adakah sianosis dan banyak mengeluarkan keringat. 0I#.

7. >. *istem neurologi 0I##. Pengkajian meliputi tingkat kesadaran, adalah nyeri kepala, rasa ngantuk, gelisah dan keka!auan mental.

0I###. 7. H. *istem urogenital

0#Z.

Adakah penurunan produksi urine (berkurangnya produksi urine

menunjukkan adanya gangguan per&usi ginjal) 0Z.

7. J. *tatus !airan dan nutrisi 0Z#.

*tatus !airan dan nutrisi penting dikaji karena bila ada gangguan

status nutrisi dn !airan akan memperberat keadaan. *eperti !airan yang berlebihan dan albumin yang rendah akan memperberat oedema paru. H. *tatus psy!ososial 0Z##. Pasien yang dira1at di #0R dan dipasang "entilator sering mengalami depresi mental lyang dimani&estasikan berupa kebingungan, gangguan orientasi, merasa terisolasi, ke!emasan dan ketakutan akan kematian. 0Z###. 0Z#I. II*

Diagn!sa &e#ea'atan

0ZI.

'iagnosa kepera1atan yang sering terjadi pada pasien yang

mendapat bentuan na&as mekanik9dipasang "entilator diantaranya adalah: /. Ketidake&ekti&an bersihan jalan na&as berhubungan dengan peningkatan produksi sekret +. angguan pertukaran gas berhubungan dengan sekresi tertahan, proses penyakitnya >. Ketidake&ekti&an pola na&as berhubungan dengan kelelahan, pengesetan "entilator yang tidak tepat, obstruksi selang endotra!heal H. 0emas berhubungan dengan penyakit kritis, takut terhadap kematian J. angguan

pemenuhan

komunikasi

"erbal

berhubungan

dengan

pemasangan selang endotra!heal . Besiko tinggi terjadinya in&eksi saluran na&as berhubungan dengan pemasangan selang endotra!heal 8. Besiko tinggi terjadinya trauma atau !edera berhubungan dengan "entilasi mekanis, selang endotra!heal, ansietas, stress =. angguan rasa nyaman berhubungan dengan "entilasi mekanis, letak selang endotra!heal 0ZI#. III*

Peen9anaan

/. Ketidake&ekti&an bersihan jalan na&as sehubungan dengan peningkatan produksi sekret

0ZI##.

ujuan: Meningkatkan dan mempertahankan kee&ekti&an

jalan napas. 0ZI###.

Kriteria hasil:



7unyi napas terdengar bersih.



Bon!hi tidak terdengar.



ra!heal tube bebas sumbatan.

0Z#Z.

indakan kepera1atan: 8@@* INTERVENI



Auskultasi bunyi napas tiap +H jam dan kalau diperlukan.



Gakukan pengisapan bila terdengar ron!hi dengan !ara:

a. jelaskan pada pasien tentang tujuan dari tindakan pengisapan. b. 7erikan oksigen dengan O+ /  sebelum dilakukan pengisapan, minimal H  J Z pernapasan. !. Perhatikan teknik aseptik, gunakan sarung tangan steril, kateter pengisap steril. d. Masukan kateter kedalam selang % dalam keadaan tidak mengisap (ditekuk), lama pengisapan tidak lebih dari / detik. e. Atur tekanan isap tidak lebih dari /  /+ mmg. &. Gakukan oksigenasi lagi dengan O+ /  sebelum melakukan pengisapan berikutnya. g. Gakukan pengisapan berulangulang sampai suara napas bersih. 

Pertahankan suhu humidi&er tetap hangat (>J  >8,= o 0



Monitor statur hidrasi pasien



Melakukan &isioterapi napas 9 dada sesuai indikasi dengan !ara !lapping, &ibrasi dan pustural drainage.



7erikan obat mukolitik sesuai indikasi 9 program.



Kaji suara napas sebelum dan sesudah melakukan tindakan pengisapan.



Obser"asi tandatanda "ital sebelum dan sesudah melakukan tindakan.

0ZZ#. +. angguan pertukaran gas sehubungan dengan sekresi tertahan, proses penyakitnya 0ZZ##.

ujuan: Pertukaran gas kembali normal.

0ZZ###.

Kriteria hasil:



asil analisa gas darah normal yang terdiri dari: 

P (8,>J  8,HJ)



7% (+  [ +)



PO+ (=  / mmg)



idak sianosis

 0ZZ#I. 0ZZI#.

P0O+ (>J  HJ mmg) indakan kepera1atan: 0ZZI. #E%BI%E*# 0ek analisa gas darah setiap /  > menit setelah perubahan

setting "entilator. 0ZZI##.

Monitor hasil analisa gas darah (blood gas) atau oksimeteri

selama periode penyapihan. 0ZZI###. 0ZZ#Z. 0ZZZ. 0ZZZ#.

Pertahankan jalan napas bebas dari skresi. Monitor tanda dan gejala hipoksia

>. Ketidak e&ekti&an pola na&as sehubungan dengan kelelahan, pengesetan "entilator yang tidak tepat, obstruksi selang endotra!heal 0ZZZ##.

ujuan: Pola napas e&ekti&.

0ZZZ###.

Kriteria hasil:



Eapas

sesuai

dengan

irama

"entilator. 0ZZZ#I. indakan kepera1atan:

 

Iolume napas adekuat. Alarm tidak berbunyi.

0ZZZI#.

0ZZZI. #E%BI%E*# Gakukan pemeriksaan "entilator tiap /  + jam.

0ZZZI##.

%"aluasi semua alarm dan tentukan penyebabnya.

0ZZZI###.

Pertahankan alat resusitasi manual (bag X mask) pada

posisi tempat tidur sepanjang 1aktu. 0ZZZ#Z.

Monitor selang 9 !ubbing "entilator dari terlepas , terlipat,

bo!or atau tersumbat. 0ZG. %"aluasi tekanan atau kebo!oran balon !u&&. 0ZG#. Masukan penahan gigi (pada pemasangat % le1at oral) 0ZG##. Amankan selang % dengan &iksasi yang baik. 0ZG###. Monitor suara dan pergerakan dada se!ara teratur. 0ZG#I. H. 0emas sehubungan dengan penyakit kritis, takut terhadap kematian 0ZGI.

ujuan: 0emas berkurang atau hilang

0ZGI#.

Kriteria hasil: Mampu mengekspresikan ke!emasan, tidak

gelisah, kooperati&. 0ZGI##.

indakan kepera1atan:

0ZGI###. #E%BI%E*# 0ZG#Z.Gakukan komunikasi terapiutik. 0G.

'orong pasien agar mampu mengekspresikan perasaannya.

0G#.

7erikan sentuhan kasih sayang.

0G##.

7erikan support mental.

0G###. 7erikan kesempatan pada keluarga dan orangorang yang dekat dengan klien untuk mengunjungi pada saatsaat tertentu. 0G#I. 7erikan in&ormasi realistis pada tingkat pemahaman klien. 0GI. 0GI#. J. angguan pemenuhan komunikasi "erbal sehubungan dengan pemasangan selang endotra!heal 0GI##.

ujuan: Mempertahankan komunikasi

0GI###.

Kriteria hasil: Klien dapat berkomunikasi dgn

menggunakan metode alternati&. 0G#Z.


0GZ. #E%BI%E*# 0GZ#. 7erikan papan, kertas dan pensil, gambar untuk komunikasi, ajukan pertanyaan dengan ja1aban ya atau tidak. 0GZ##. Yakinkan klien bah1a suara akan kembali bila % dilepas. 8L@III*

. Besiko tinggi terjadinya in&eksi saluran na&as sehubungan dengan pemasangan selang endotra!heal 0GZ#I.

ujuan: idak terjadi in&eksi saluran napas s9d

pemasangan selang % 9 "entilator 0GZI.

Kriteria hasil:



*uhu tubuh normal (>  >8,J 0)



Narna sputum jernih.



Kultur sputum negati&.

0GZI#.

indakan kepera1atan: 0GZI##. #E%BI%E*# %"aluasi 1arna, jumlah, konsistensi dan bauh sputum setiap

0GZI###.

kali pengisapan. 0GZ#Z.Gakukan pemeriksaan kultur sputum dan test sensiti&itas sesuai indikasi. 0GZZ. Pertahanakan teknik aseptik pada saat melakukan pengisapan (su!!ion) 0GZZ#.aga kebersihan bag X mask. 0GZZ##.

Gakukan pembersihan mulut, hidung dan rongga å setiap

shit&. 0GZZ###.

anti selang 9 tubing "entilator +H  8+ jam.

0GZZ#I.

Monitor tandatanda "ital yang menunjukan adanya in&eksi.

0GZZI.

7erikan antibiotika sesuai program dokter.

0GZZI#. 8. Besiko tinggi terjadinya trauma atau !edera sehubungan dengan "entilasi mekanis, selang endotra!heal, ansietas, stress 0GZZI##.

ujuan: 7ebas dari !edera selama "entilasi mekanik.

0GZZI###.

Kriteria hasil:



idak terjadi iritasi pada hidung maupun jalan napas.



idak terjadi barotrauma.

0GZZ#Z.


0GZZZ#.

0GZZZ. #E%BI%E*# Monitor "entilator terhadap peningkatan se!ara tajam.

0GZZZ##.

Yakinkan napas pasien sesuai dengan irama "entilator

0GZZZ###.

Men!egah terjadinya &ighting kalau perlu kolaborasi dengan

dokter untuk memberi sedasi. 0GZZZ#I.

Obser"asi tanda dan gejala barotrauma.

0GZZZI.

Gakukan pengisapan lendir dengan hatihati dan gunakan

kateter su!!ion yang lunak dan ujungnya tidak tajam. 0GZZZI#. 0GZZZI##. 0GZZZI###.

Gakukan restrain 9 &iksasi bila pasien gelisah. Atur posisi selang 9 tubing "entilator dengan !epat.

=. angguan rasa nyaman sehubungan dengan "entilasi mekanis, letak selang endotra!heal 0GZZZ#Z. ujuan: Merasa nyaman selama dipasang "entilator. 0Z0.

Kriteria hasil:



Klien tidak gelisah.



Klien dapat istirahat dan tidur dengan tenang.

0Z0#.


0Z0##. #E%BI%E*# 0Z0###.Atur posisi selang % dan ubing "entilator. 0Z0#I.Atur sensiti"itas "entilator. 0Z0I. Atur posisi tidur dengan menaikkan bagian kepala tempat tidur, ke!uali ada kontra indikasi. 0Z0I#.

Kalau perlu kolaborasi dengan kokter untuk memberi

analgesik dan sedasi. 0Z0I##. 0Z0I###. 0Z0#Z. 00. 00#. 00##. 00###. 00#I. 88V* DA2TAR PUTA&A

LP ALO Dan Ventilator

Recommend Documents