LIBRO Patologias de Oído Externo, Medio e Interno

Universidad Mayor Facultad de Odontología Escuela de Fonoaudiología Fonoaudiología Otoneurología

Patologías dde O Oído Exter no, M Medio e Inter no.

Docentes Esteban Ponce, Cristian Godoy.

Función Normal del Oído El oído está dividido en tres partes: partes: oído externo, oído medio y oído interno. Las estructuras del oído externo (pabellón (pabellón y el conducto auditivo) recogen recogen el sonido y lo dirigen hacia la membrana del tímpano. El oído medio (tímpano, martillo, yunque y estribo) transmite las vibraciones sonoras hacia los líquidos del oído oí do interno. La cámara del oído interno (laberinto) está rodeado por hueso y llena de líquido (endolinfa y perilinfa). Estos fluidos bañan las delicadas terminaciones de los órganos de audición y del equilibrio. Las ondas en el líquido en la cámara auditiva (cóclea) estimulan las terminaciones nerviosas del nervio auditivo generando un impulso eléctrico. Estos impulsos son transmitidos al cerebro por el nervio auditivo para ser interceptados como sonidos.

El oído externo y el medio conducen el sonido, el oído interno lo recibe. Si existiera alguna dificultad en el oído externo o medio, tendríamos una hipoacusia conductiva. Si el trastorno residiese en el oído interno, tendríamos una hipoacusia neurosensorial o perceptiva

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Función Normal del Oído El oído está dividido en tres partes: partes: oído externo, oído medio y oído interno. Las estructuras del oído externo (pabellón (pabellón y el conducto auditivo) recogen recogen el sonido y lo dirigen hacia la membrana del tímpano. El oído medio (tímpano, martillo, yunque y estribo) transmite las vibraciones sonoras hacia los líquidos del oído oí do interno. La cámara del oído interno (laberinto) está rodeado por hueso y llena de líquido (endolinfa y perilinfa). Estos fluidos bañan las delicadas terminaciones de los órganos de audición y del equilibrio. Las ondas en el líquido en la cámara auditiva (cóclea) estimulan las terminaciones nerviosas del nervio auditivo generando un impulso eléctrico. Estos impulsos son transmitidos al cerebro por el nervio auditivo para ser interceptados como sonidos.

El oído externo y el medio conducen el sonido, el oído interno lo recibe. Si existiera alguna dificultad en el oído externo o medio, tendríamos una hipoacusia conductiva. Si el trastorno residiese en el oído interno, tendríamos una hipoacusia neurosensorial o perceptiva

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Otitis Problemas con la Trompa de Eustaquio: La trompa de Eustaquio es un conducto estrecho que conecta la parte de atrás de la nariz con el oído medio. La función de la misma es actuar como una válvula ecualizadora para el oído medio. medio. Cuando funciona adecuadamente, la trompa de Eustaquio se abre periódicamente por fracciones de segundo cada vez que se deglute o se bosteza. De esta manera permite que penetre aire al oído medio desde la nariz para reemplazar el aire que ha sido reabsorbido por las paredes o para ecualizar los cambios de presión que ocurren al cambiar de altura. Los problemas en la trompa de Eustaquio son los causales de los malestares recurrentes en aviones o al bucear. Otitis: Cualquier cosa que interfiera en ese periódico abrir y cerrar de la trompa de Eustaquio Eustaquio producirá una disminución disminución auditiva auditiva y/u otros síntomas síntomas en el oído. La obstrucción o bloqueo de la trompa de Eustaquio produce una presión negativa en el oído que se traduce en una retracción de la membrana del tímpano. Esto ocasiona molestias en el oído, sensación de presión o de tener algo en el oído. Termina con una pérdida moderada moderada de la audición y zumbidos. Si la obstrucción es prolongada se produce una acumulación de líquido en el oído medio en reemplazo del del aire que falta, proceso proceso que se denomina otitis media media serosa. Esto Esto ocurre frecuentemente en niños como consecuencia de problemas en las vías respiratorias altas. Las causas de obstrucción de la trompa de Eustaquio más comunes pueden ser trompa de Eustaquio inmadura en niños pequeños, paladar fisurado, infecciones, alergia o adenoides grandes. Si la concentración de líquido en el oído medio se contamina contamina con bacterias se produce una otitis media supurada aguda produciendo produciendo dolor de oído recurrente. En estos casos es factible un tratamiento con antibióticos o una miringotomía ( incisión en el tímpano) para permitir el drenaje drenaje de la infección. En los adultos puede ocurrir que la trompa permanezca abierta por períodos prolongados. prolongados. Esta anormalidad puede producir síntomas molestos como ser: sensación de oído tapado, oír la propia respiración o sentir reverberar la propia voz .No produce disminución efectiva.

OIDO NORMAL

OIDO MEDIO SEROSO

OIDO OPERADO

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Tratamiento Médico: A medida que la infección aguda de las vías respiratorias superiores pasa, puede dejar al paciente con una sinusitis crónica. El pus proveniente de la sinusitis drena y pasa por la trompa de Eustaquio produciendo un bloqueo inflamatorio persistente en la misma. El tratamiento con antibióticos debe ser indicado.

Tratamiento quirúrgico: El objetivo primario del tratamiento quirúrgico de la otitis media severa serosa crónica es restablecer la ventilación en el oído medio, devolviendo la audición a un nivel normal y evitando la infección recurrente que puede dañar las membranas del tímpano y los huesillos del oído medio. Esto se consigue a través de la inserción de una válvula temporaria que asegura la ventilación del oído medio. A través de la miringotomía se extrae el líquido del oído medio colocando una válvula plástica que evita que se cierre la trompa de Eustaquio, permitiendo así la ventilación del oído medio.

Beneficios de la cirugía: Esta válvula usualmente permanece en su lugar de 3 a 9 meses, tiempo durante el cual se soluciona el bloqueo de la trompa. Cuando el tubo es eliminado el tímpano cicatriza y la trompa reinicia su normal función.

Riesgos y complicaciones de la miringoma: En muy raros casos el tímpano no cicatriza luego de la eliminación del tubo. La perforación que queda puede ser reparada más tarde si esto sucede. En algunos casos también puede ser necesario colocar una válvula permanente. En este caso el paciente implantado podrá desarrollar todas sus actividades normalmente, con la excepción de que no puede entrar agua en su oído. Será necesario entonces que el paciente utilice cuando se bañe, lave la cabeza o nade tapones especiales.

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Hipoacusias Tipos de Hipoacusias: Una buena audición es fundamental en los niños. De ella depende la posibilidad de un buen aprendizaje el desarrollo del lenguaje y la comunicación con el mundo. Pero diversos son los grados de déficit auditivos o Hipoacusias. En general se clasifican en leves, moderadas severas y profundas.

Hipoacusias Leves: Las leves son aquellas que casi siempre se detectan alrededor de los cinco a seis años, cuando el niño empieza el jardín de infantes o en los exámenes de rutina (vista o auditivo) que se piden para ingresar a primer grado. Un rasgo característico de la Hipoacusia es que el niño parece distraído cuando se le habla, repite constantemente ¿qué?. En clase se distrae y la maestra le adjudica mal comportamiento. También es común que pronuncien mal las letras y que tengan problemas de dicción. Estas afecciones son comunes y aproximadamente el 20 a 30% de los niños la padecen en edad escolar. La madre, ante la menor duda debe consultar al especialista, quien efectuará una audiometría ( medición de la audición). La causa más común de este tipo de Hipoacusias es la obstrucción de la Trompa de Eustaquio, el conducto que une la parte posterior de la nariz con el oído medio y por donde llega el aire a esa cavidad. Aquello que las bloquea generalmente es la hipertrofia de adenoides, resfríos o sinusitis. Pero con el tratamiento adecuado se recupera el total de la audición perdida.

Hipoacusias Moderadas: Las Hipoacusias moderadas son aquellas en las que los padres advierten la pérdida auditiva a edades más tempranas. Son más marcadas, se demora el desarrollo del lenguaje y generalmente hay alteraciones notorias en la comprensión del habla y de la dicción. Puede deberse a infecciones crónicas del oído (otitis crónicas), perforaciones timpánicas o problemas en el sistema neurosensorial del oído, lugar en donde el sonido se transforma en estímulo nervioso. En algunos casos se requerirá de una operación para recuperar la audición y en otros casos será necesario colocar audífonos lo antes posible.

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Hipoacusias Severas y profundas: Las Hipoacusias severas y profundas son aquellas en las cuales el niño tiene dificultades para comprender la palabra hablada. En las primeras, a través de los audífonos, el niño puede oír bastante bien y aprende a hablar normalmente con el apoyo de una fonoaudióloga o profesora de sordos, pudiendo asistir a una escuela normal. En cambio en las profundas aún con el uso del audífono y con la asistencia de profesionales especializados no podrá comprender (oyendo) el lenguaje hablado, deberá aprender a leer los labios (labiolectura) y hablará por medios mecánicos (no escucha lo que habla). Para este tipo de casos, surgió una esperanza: los implantes cocleares u oídos biónicos cuyo inventor fue el Dr. William House ( un sólo canal), y luego gracias al Prof. Graeme Clarke, de la Universidad de Melbourne, Australia fue perfeccionando a multicanal, como se lo usa en la actualidad. Este implante reemplaza las estructuras del oído medio e interno recibiendo los sonidos del ambiente y estimulando, a través de una pequeña computadora, directamente el nervio auditivo.

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Patologías de Oído Externo

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PATOLOGIAS DEL OÍDO EXTERNO El oído externo puede ser definido como un aparato de transmisión, ya que recoge las ondas sonoras del ambiente y las conduce al oído interno. Está formado por el pabellón auricular, el conducto auditivo externo (CAE.) y por la superficie externa del tímpano.

TIMPANO NORMAL

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Las enfermedades que afectan al oído externo se pueden dividir en:      

Malformaciones congénitas Patologías de origen infeccioso Tapón de cerumen Tumores (benignos y malignos) Cuerpos extraños. Exzemas

1. Malformaciones congénitas Las malformaciones del conducto auditivo externo (CAE) se pueden clasificar en dos grandes tipos: mayor y menor. La mayor se caracteriza por un CAE ausente o existente de forma filiforme, la membrana timpánica no se ve, en la imagenología se ve una caja timpánica pequeña, el martillo y el yunque forman un hueso híbrido y hay microtia variable (deformidad de severidad variable que compromete el pabellón auricular y se caracteriza por la presencia de remanente cartilaginoso malformados cubiertos de piel y lóbulo de la oreja mal posicionado). En las malformaciones menores se distingue un CAE que se encuentra presente pero usualmente estenótico, oreja con un defecto menor, caja timpánica de tamaño normal, y puede haber defecto en la cadena oscicular.

MICROTIA

ANOTIA

Cuando estas malformaciones de Oído Externo van asociadas a malformaciones de Oído Medio por su origen embrionario (1º y 2º arco braquial) el síntoma que produce es una hipoacusia de conducción máxima . En la mayoría de los casos, cuando el oído medio o interno no presenta malformación, se espera que la audición sea completamente normal, ya que el oído interno esta

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formada por un tejido embrionario diferente. El real problema, es el paso del sonido del exterior hacia el interior del oído está bloqueado, sin embargo, como el sonido también se puede transmitir por mastoides hacia el oído interno, la sordera pocas veces llega a ser grave. Características de los Exámenes

Otoscopia Atresia: no se realiza

Audiometría 125

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Vía Aérea: si no hay malformación del CEA normal. Hipoacusia de Conducción máxima en las otras malformaciones la hipoacusia puede llegar hasta 60 db dependiendo del grado de oclusión del CAE. Vía Ósea: Normal Discriminación auditiva: 100% de discriminación, a una intensidad que sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 dB

Acumetría Prueba de Weber: si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor pérdida conductiva (ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto enmascarante del ruido ambiente) Si el bilateral o simétrica no hay lateralización. Rinne: negativo, es decir, existe una mayor percepción auditiva por vía ósea que por vía aérea del oído examinado.

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Impedanciometría: curva A (estenosis) Reflejos: positivos. En caso de ausencia del CAE, no se realiza.

Malformaciones del pabellón Oreja en asa: Que se ve con cierta frecuencia. Se debe a una falta de plegadura del cartílago del pabellón o a un excesivo abombamiento del cartílago de la concha. El tratamiento si el paciente lo desea, es la cirugía cosmética. Anotia y Microtia: Ausencia de pabellón y pabellón pequeño respectivamente, son otras alteraciones congénitas, de relativa frecuencia. La microtia tiene distintos grados, según la alteración el pabellón. Van usualmente asociadas a aplasias, atresia o estenosis del CAE. Las fístulas preauriculares, son también de relativa frecuencia. Se deben a una incompleta fusión de los distintos tubérculos auriculares. Está característicamente situado en la parte superior del trago, donde el hélix encuentra la región lateral de la cabeza. El tratamiento es Quirúrgico solo si presenta infecciones recurrentes.

Malformaciones del CAE Estenosis del CAE: Hallazgo al examen, dado que al no obstruir completamente, no dan sintomatología. Son un problema cuando existen tapones de cera que los obstruye, por la dificultad de limpieza. Sólo se tratan quirúrgicamente, si presentan alteraciones de tipo infecciosas a repetición, o bien alteraciones de audición. Incluso existe aun discusión en cuanto al éxito del tratamiento quirúrgico, pues un gran porcentaje se estenosan.

Otoscopia: tapones de cera que los obstruye. Audiometría: Hipoacusia de Conducción Máxima. Bilateral, al paciente deben adaptarse prótesis auditivas (audífonos) por vía ósea, en forma precoz (antes del año), para que el niño pueda adquirir el lenguaje. Luego, a los cuatro años, después de un acabado estudio radiológico, según algunos autores, debe ser operado. Unilaterales, como sólo es un problema cosmético, pero no funcional, ya que generalmente el otro oído es normooyente, éstas no se operan. Discriminación auditiva: 100%, a una intensidad que sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 db.

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Acumetría Weber: si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor pérdida conductiva (ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto enmascarante del ruido ambiente) Si el bilateral o simétrica no hay lateralización. Rinne: negativo, es decir, existe una mayor percepción auditiva por vía ósea que por vía aérea del oído examinado. Impedanciometría: Curva A Reflejos: positivos 2. Patologías de origen infeccioso

Otitis externa Es una patología de origen infeccioso, por lo tanto es la inflamación o infección del pabellón auricular, del CAE y/o de la capa externa del tímpano. Pueden ser por diversas causas (bacteriana, micótica, viral), y los síntomas dependerán directamente de la causa que las provoque. El síntoma que se presenta con mayor frecuencia es la otalgia o dolor de oído. Si la infección afecta al CAE y tímpano produciendo una inflamación que obstruya el paso de la onda sonora se producirá una disminución de la audición, es decir provocara una Hipoacusia de Conducción , ya que impide la transmisión de la onda sonora hacia el resto de las estructuras del oído.

a) Otitis Externa Bacteriana Este tipo de otitis es una de las afecciones más comunes de oído externo. El síntoma principal es la otalgia, debido a la inflamación del conducto (pudiendo llegar a obstruirlo), con lo se obtiene una leve hipoacusia de conducción . Además existe

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otorrea, la cual generalmente no es muy abundante y de olor fétido. Pueden existir adenopatías retro-auriculares. Se presenta de dos formas: - Difusa: todo el conducto está comprometido, pudiendo a llegar a comprometer la capa externa del tímpano. - Localizada: también se le llama Furúnculo del conducto externo. La bacteria causante es el estafilococo. La patogenia de esta enfermedad, es por noxas externas (químicos, mecánicos, etc), factores de temperatura, humedad, ventilación y alteración del Ph. El diagnostico es fácil con la otoscopía, donde se observa edema del CAE, pus, otalgia a la compresión del trago y en algunos casos adenopatías en la región. El tratamiento en caso de la otitis difusa es con antibióticos orales de amplio espectro (amoxicilina-ampicilina) y gotas óticas. Además deben realizarse curaciones bajo microscopio para eliminar los detritus y pus acumulada, al igual que evitar tocarse ni mojarse el pabellón del oído. En el caso de la localizada, debe drenarse si las condiciones están dadas, usar cloxacilina y realizar aseo en el caso de drenaje espontáneo. Además de administrar gotas óticas. Características de los Exámenes

Otoscopia  Canal edematoso (variable)  Secreción purulenta (no muy abundante)  Otalgia a la compresión del trago (también a la tracción del pabellón)  En algunos casos adenopatías en la región Audiometría: Hipoacusia de Conducción Leve 125

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Vía Aérea: normal. Hipoacusia de Conducción con pérdida hasta 15 db. Vía Ósea: Normal 12

Discriminación auditiva : 100% de discriminación, a una intensidad que sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 dB Acumetría Prueba de Weber: Si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor pérdida conductiva. (ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto enmascarante del ruido ambiente).Si es bilateral o simétrica no hay lateralización. Prueba de Rinne: Negativo, es decir, existe una mayor percepción auditiva por vía ósea que por vía aérea del oído examinado.

Impedanciometría: curva A Reflejos: positivos. b) Otitis Externa Micótica (Otomicosis)

La infección del conducto es por hongos, es una afección de relativa frecuencia dentro de la patología de ORL. El diagnóstico se realiza por prurito intenso, en algunas ocasiones acompañado de otalgia y un exudado alodonoso de coloración variable, que puede ir desde el blanco amarillento hasta el verde oscuro. En ocasiones puede existir un cierto grado de hipoacusia, atribuible al acumulo de pus y detritus en el lumen del conducto. El tratamiento es en primer lugar un aseo prolijo del conducto (bajo microscopio), tras lo cual se indican gotas. Junto con esto es muy importante evitar tocarse y mojarse el oído.

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Características de los Exámenes

Otoscopia Membranas grises y blanquesinas

Audiometría: Hipoacusia de Conducción Leve. 125

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0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120

Vía Aérea: normal. Hipoacusia de Conducción leve. Vía Ósea: Normal


Impedanciometría Timpanograma: curva A Reflejos: positivos.

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c) Otitis Externa Viral

Se caracteriza por una otalgia, con una inflamación húmeda de coloración azulada y formación de ampollas que pueden extenderse a la membrana timpánica, siendo muchas veces de contenido hemorrágico. Una variante es la: o

Meningitis Bullosa Viral:

Es una forma de compromiso viral que a menudo se confina a la membrana timpánica, suele ser epidémica y afecta con preferencia a los niños. Además, de su etiología viral se a involucrado como agente causante al Micoplasma. En la gran mayoría de los casos se asocia a la otitis media aguda. Generalmente, las personas consultan por otalgia intensa, otorragia, y a mayor severidad, por hipoacusia. Por otro lado, el examen físico muestra enrojecimiento de la membrana timpánica y presencia de múltiples bulas (vesículas) translúcidas serosas o hemáticas sobre ésta. En cuanto al tratamiento, éste está orientado a aliviar el dolor y al uso de antibióticos sistémicos (no de uso local). Con respecto al manejo de las vesículas, existe controversia; algunos promueven el drenaje de las vesículas y otros por no realizar ningún tipo de manipulación de éstas. Características de los Exámenes

Otoscopia Vesículas serosas hemorrágicas sobre el tímpano y pared adyacente del meato.

Audiometría 125

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Vía Aérea: perdida hasta 40 db Vía Ósea: normal

Discriminación auditiva : 80% de discriminación, a una intensidad que sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 dB Acumetría Prueba de Weber: Si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor pérdida conductiva. (ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto enmascarante del ruido ambiente).Si es bilateral o simétrica no hay lateralización. Prueba de Rinne: Negativo (h mixta) y positivo (hsn).

Impedanciometría Timpanograma: curva A Reflejos: positivo. (*) Virus herpes zoster Existe una patología de relativa frecuencia, que consiste en vesículas herpéticas en el pabellón, asociado a una parálisis facial,

Audiometría: Hipoacusia de Sensorio Neural Leve. Examen VIII Par : parálisis facial (idiopática o de Bell), Vértigo (Síndrome de Ramsay Hunt) Otitis Externa Necrotizante (maligna)

Es una infección del CAE que ocurre en pacientes diabéticos e inmunodeprimidos, de edad media a avanzada, de tipo agudo, que se extiende en forma rápida y tenaz de los tejidos vecinos, siendo resistente a las medidas en contra de las otitis externas. Puede comprometer cartílago, nervio facial y hueso temporal, incluso base de cráneo. Clínicamente comienza como una otitis externa común, pero a poco andar la diabetes del paciente se descontrola y la otitis se extiende. La bacteria causante es la pseudomona, y su tratamiento es la combinación de la cirugía resectiva amplia (todo el tejido comprometido) y altas dosis de cefalosporinas de tercera generación. Pese a un tratamiento oportuno, un porcentaje de estos pacientes morirá a raíz de la infección. El curso clínico de la enfermedad se puede dividir en cuatro grupos. Estos son: o

Otitis externa leve: Suele

encontrarse inflamada la piel del CAE con exudados. Hay edema leve del conducto con su consiguiente estrechamiento. Su tratamiento consiste en cortar tejido si es necesario. Aplicar gotas óticas 16

dirigidas a tratar pseudomonas. Recientemente, han aparecido en el mercado antibióticos como ciprofloxacina y ofloxacina que han dado buenos resultados en la terapia antipseudomona. o

Otitis externa moderada: El CAE suele estar estrecho por edema de la piel, hay

exudados. El tratamiento consiste en un corte de tejido que habitualmente es necesario. Además, se insertan materiales expansibles como el Merocel, impregnados en gotas óticas antimiobiales, de modo de poner en contacto la piel con la solución. o

Otitis externa complicada: se encuentra compromiso del pabellón auricular y de

los tejidos blandos periauriculares, los cuales se encuentran edematizados. Para el tratamiento, se aplican las medidas antes mencionadas, a la vez, se usan antibioticos orales o endovenosos. o

Otitis externa crónica: Suele

encontrarse engrosamiento de la piel del CAE y del pabellón auricular, acompañado de eritema y descamación. Las medidas de elección de estos pacientes es el corte de tejido y la aplicación de gotas óticas de esteroides. Es importante evitar las laceraciones y manipulaciones del CAE.

(*) La hipoacusia de conducción que produce este tipo de Patología de oído externo, depende de si obstruye en mayor o menor grado el CAE, obstaculizando el paso de la onda sonora. El grado de la hipoacusia por lo general no excede los 60 db. Características de los Exámenes

Otoscopia Tejido granulomatosa activa en el CAE, entre la unión de las porciones cartilaginosas y óseas. Audiometría 125

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500 1000 2000 3000 4000 6000 8000

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Vía Aérea: Descendida con un perfil por lo general plano, pero la pérdida en dB no será más allá de 60 dB y dependerá del grado de oclusión del CAE. Vía Ósea: Normal 17

. Discriminación auditiva: 100% de discriminación, a una intensidad que sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 dB

Acumetría Prueba de Weber: Si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor pérdida conductiva. (ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto enmascarante del ruido ambiente).Si es bilateral o simétrica no hay lateralización. Prueba de Rinne: Negativo, es decir, existe una mayor percepción auditiva por vía ósea que por vía aérea del oído examinado.

Impedanciometría Timpanometría: No es recomendable realizarla en casos de otitis externas, ya que se podría dañar el equipo. Es recomendable esperar el período de evolución de la enfermedad para tomar la prueba. De realizarse se encontraría normal Reflejos: reflejo estapedial estaría presente, sino estaría afectado el VII par.

Pericondritis

Todos los cartílagos están rodeados de una capa de tejido delgado, denominada pericondrio, que ayuda a suministrar nutrientes al cartílago. La infección de este tejido delgado se denomina pericondritis y es usualmente ocasionada por un trauma del oído, ya sea accidental o como resultado de una cirugía, perforación del oído (especialmente perforación del cartílago) o por deportes de contacto.

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Aunque la pericondritis no es una infección común, puede ocasionar un daño severo en el oído si ésta progresa hasta convertirse condritis. El síntoma más común es el dolor y enrojecimiento del oído. Inicialmente, la infección tiene aspecto de celulitis (infección de la piel), pero progresa rápidamente hasta comprometer el pericondrio. El área del enrojecimiento generalmente rodea el área del trauma que puede ser una abrasión o una laceración. También es posible que se presente fiebre y, en casos más graves, supuración de la herida.


Audiometría Vía Aérea: descendida con un perfil por lo general plano. La perdida auditiva no excede los 60 db y depende del grado de obstrucción del CAE. Vía Ósea: Normal Discriminación auditiva: 100% de discriminación, a una intensidad que sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 dB

Acumetría Prueba de Weber: Si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor pérdida conductiva. (ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto enmascarante del ruido ambiente).Si es bilateral o simétrica no hay lateralización. Prueba de Rinne: Negativo, es decir, existe una mayor percepción auditiva por vía ósea que por vía aérea del oído examinado.

Impedanciometría No es recomendable realizarla, ya que existe inflamación y causa dolor en la zona.

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3. Tapón de Cerumen

Todos tenemos pequeñas células llamadas ceruminosas, que son las encargadas de fabricar naturalmente la cera de nuestros oídos. Así, el cerumen esta conformado por la secreción de las glándulas sebáceas y ceruminosas, junto a restos de descamación cutánea y pelos, por lo tanto, es una secreción fisiológica, cuya función es la de lubricar el CAE y protegerlo por lisozimas e inmunoglobulinas, de agresiones bacterianas o agentes que intentan ingresar al oído. Debemos tener especial cuidado con el uso de jabones o shampoo e irritantes de la piel, así como también con el grataje con distintos elementos que alteran la eliminación del cerumen. Cuando las células productoras funcionan mal, producen cera en exceso, lo que puede dar lugar a la formación del tapón de cera. Este mal funcionamiento puede deberse a diversas causas. La más común es por una intensa estimulación del CAE, lo que puede ocurrir por la costumbre de introducir objetos extraños, con el fin de limpiar. Estas medidas alteran la normal migración del epitelio del tímpano, hacia el meato. También se altera el normal PH bajo en el CAE, obteniendo ácidos grasos y lisozimas de la cera, todo lo cuál ayuda al CAE en su defensa contra los gérmenes; pero también puede generarse por problemas de otra índole, como un aumento de la secreción de las glándulas ceruminosas existentes en el CAE. Cuando no se elimina normalmente la cera se va acumulando hasta formar el tapón. Es una de las patologías más frecuentes del oído y no adquiere importancia en la medida que no obstruya todo el CAE. Pero cuando ingresa agua al oído, con mayor razón si va con jabón o shampoo, el tapón empieza a hincharse y esto desencadena la obstrucción. La sintomatología los pacientes la señalan como oído tapado, en ocasiones tinnitus (percepción subjetiva de sonidos o ruidos) y picazón en la zona del oído. En el caso de los niños, estos escuchan menos, y no lo saben manifestar. 20

Al examen se observa una masa café o amarillo oscuro, que ocluye el lumen, existiendo dos tipos de cera. La única manera de evitar la formación del tapón que puede implementarse es dejar que el CAE funcione espontáneamente. El mismo tiene un sistema de auto limpieza, es decir, unos vellos que eliminan el cerumen al exterior, y no requiere de ningún tipo de higiene. Por ello, todos los elementos extraños, no solo ayudan a mantener limpia la zona, sino que aumentan el taponamiento, puesto que empujan el cerumen hacia el interior. Técnicas para remover el cerumen

Para eliminar la acumulación de cerumen en los oídos, basta con limpiarlo de manera adecuada: 1. No introduzca nada en el oído: lo que debe limpiarse es la oreja y todo su contorno, pero no el canal auditivo. 2. Ponga calor local: la temperatura local, ya sea el calor de una ampolleta o un paño caliente puede ayudar a remover el cerumen. 3. Uso de solventes: en el comercio existen líquidos con solventes adecuados que ayudan a la liberación de este tapón. El tratamiento es la extracción, existiendo dos métodos para hacerlo (tratamiento medico) o

o

Un lavado con agua temperada a 37º, con una jeringa para tal efecto, que tienen gran capacidad y su punta es redondeada. Bajo visión directa, extraerlo con curetas o con aspiración (esto con microscopio), lo que permite ir visualizando directamente lo que se está haciendo. Este método, es también el adecuado, en le caso de presentar el antecedente de perforación timpánica.

Complicaciones: la existencia de perforación detrás del tapón. Tapón adherido al tímpano, por lo cuál puede ocurrir perforación. El principal síntoma es una hipoacusia de conducción leve en la medida que se ocluye en mayor o menor grado el CAE, con una perdida de no más de 20 db sin exceder los 60 db dependiendo del tamaño y consistencia del tapón. Síntomas: Sensación de oído tapado y tinnitus

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Otoscopia Masa color café o amarillo oscuro (que obstruye el conducto), que ocluye el lumen, existiendo dos tipos de cera; la pegajosa, suave y café, encontrada en los caucásicos y negros, y la seca, con aspecto de arroz, encontrada en las razas mongoloides. Audiometría Hipoacusia de Conducción Leve. Vía Aérea: descendida con un perfil por lo general plano. La perdida auditiva no excede los 60 db y depende del grado de obstrucción del CAE. Vía Ósea: Normal

Discriminación auditiva : 100% de discriminación, a una intensidad que sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 dB Acumetría Prueba de Weber: Si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor pérdida conductiva. (ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto enmascarante del ruido ambiente). Si es bilateral o simétrica no hay lateralización. Prueba de Rinne: Negativo, es decir, existe una mayor percepción auditiva por vía ósea que por vía aérea del oído examinado.

Impedanciometría: De lograrse un sello en buenas condiciones puede obtenerse curva A (no existe alteración del oído medio). Reflejo acústico: negativo si no se saca y positivo cuando ya no esta. * Es necesario antes de realizar este examen quitar el tapón del oído. 4. Tumores En el oído externo se pueden formar diversos tumores benignos o malignos provenientes de cualquiera de las partes que lo componen como piel, hueso, cartílago, músculo, glándulas y vasos sanguíneos. Se pueden clasificar en dos grandes grupos: Tumores Benignos y Tumores Malignos. a) Tumores benignos :

Algunos de ellos son: quistes, hemangiomas, hematomas, linfangiomas, tumores dermoides, papilomas, coleostomas del CAE, osteoma, pólipos inflamatorios, exosostosis, adenomas, ceruminoma, condroma, lipoma, queloide, xantoma, mixomas, neoplasias glandulares ceruminosas.

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ocurren de dos formas. La primera, es la exostosis, los cuales son los tumores mas frecuentes del CAE. Son raros en niños y muchos más frecuentes en hombres que en mujeres. Además, suelen ser bilaterales. Su etiología está muy relacionada con la exposición por largo tiempo con agua muy fría y es por esta razón que se ve usualmente en nadadores. Clínicamente, se ven como lesiones redondeadas múltiples, muy duras, cubiertas de piel normal. Los síntomas dependen del tamaño, ya que en fase inicial suelen ser asintomáticos; en la medida en que su tamaño aumenta se puede ocasionar una hipoacusia conductiva y dificultad para la limpieza del CAE. Si la sintomatología es muy abundante su extracción quirúrgica está indicada. La segunda, es el osteoma propiamente dicho. Éste, a diferencia del anterior es más extraño y semeja un cuerpo extraño o un quiste. Los síntomas son hipoacusia y malestar en el oído. Su tamaño es variable y llegan a medir hasta 2 cm. o

o

Osteomas: Éstos

Hemangiomas: A diferencia del anterior es más raro y semeja un cuerpo extraño

o un quiste. Los síntomas son hipoacusia y malestar en el oído. Su tamaño es variable y llegan a medir hasta 2 cm. La extracción quirúrgica es importante porque suelen obliterar la luz del CAE y dificultar la movilización de detritus. b) Tumores malignos: Las lesiones malignas de la oreja son mucho más frecuentes que

las lesiones del CAE. Representan el 4 al 8 % de todos los cánceres cutáneos. El 80 al 85% de los tumores malignos del oído son del pabellón auricular, 10 al 15% del CAE y entre el 5 y el 10% del oído medio y la mastoides. Algunos de ellos son: Epitelioma basocelular, adenocarcinoma, cistadenocarinoma, carcinoma escamocelular, melanoma maligno y rabdomiosarcoma.

23

o

Carcinoma Escamocelular : Es el tumor maligno más frecuente y ocurre 6 veces

más en el pabellón que en el CAE. Suele afectar la porción posterosuperior del pabellón. Su crecimiento es lento y las metástasis ganglionares son tardías. Inicialmente, se manifiesta como engrosamiento con descamación, con posterioridad se esfacela y se ulcera. El tratamiento es la escisión local amplia. Ocasionalmente se requiere radioterapia. La tasa de curación es del 95% a 5 años. producto de la proliferación de las células básales del epitelio. En ellos se ven afectados en mayor frecuencia los hombres. Además, suele comenzar en edad avanzada, es decir entre la sexta y séptima década de la vida. Su crecimiento es lento y no suele dar metástasis; sin embargo su efecto destructivo local es grande. El diagnóstico se hace por medio de la biopsia. El tratamiento que los especialistas escogen habitualmente es la escisión local y el pronóstico es excelente. o

Carcinoma basocelular: Es

Los síntomas dependen mucho del estadio del tumor y del grado de invasión. Usualmente se puede presentar un acúfeno tipo pulsátil, otalgia, otorrea y la hipoacusia de tipo conductivo, siendo esta última el síntoma más frecuente. El diagnóstico se hace principalmente por la clínica y los hallazgos al realizar el examen físico. Los estudios audiológicos juegan un papel importante en el estudio de estos tumores. Pero tal vez lo más importante radica en el estudio imagenólogico del paciente. La tomografía computarizada, la resonancia magnética, la angioresonancia con venografía retrógrada permiten establecer la localización exacta del tumor, vasos nutricios, tamaño, propagación dentro del oído medio, fosa posterior y cuello. Así mismo nos permite realizar un plan quirúrgico adecuado. Características de los Exámenes

Audiometría Vía Aérea: pérdida entre 20 y 60 db. Vía Ósea: Normal


Impedanciometría Timpanometría: En los casos de estenosis pueden obtenerse curvas B (planas) debido a problemas técnicos en el sello de CAE sino se cuenta con el material adecuado. De 24

lograrse un sello en buenas condiciones puede obtenerse curva A (no existe alteración del oído medio) Reflejo acústico: positivo

5. Cuerpos Extraños

Parásitos

Cuerpo Extraño

Son uno de los motivos de consulta más frecuente en niños preescolares, causando gran angustia en los padres y malestar e incomodidad en el niño, Existe gran variedad de cuerpos extraños, lo cual nos permite clasificarlos en cuerpos extraños animados e inanimados. En el primer grupo se encuentran una variedad de insectos especialmente moscas que penetran en el CAE para depositar sus huevos. Cuando nos encontramos frente a un insecto en el CAE es vital llenarlo con solución salina, agua oxigenada o aceite mineral y dejarlo obliterado por unos pocos minutos; posteriormente se practica la aspiración del líquido y la extracción del insecto ya muerto. En estos casos vale la pena observar al paciente periódicamente con el fin de controlar la aparición de larvas. Recuerde que esta condición está asociada con pobres medidas de higiene. Con respecto a los cuerpos extraños inanimados se han descrito gran variedad de ellos, algunos de material inerte y otros de origen vegetal. Los de origen vegetal deben ser identificados lo antes posible ya que incrementan su tamaño rápidamente y tienen gran afinidad por el agua, lo cual dificulta enormemente su extracción. Es importante tener en cuenta que para sacarlo requiere de instrumental especializado y siempre debe realizarse bajo visión directa o microscópica, evitando lacerar las paredes del CAE y, tal vez lo más importante, evitar la perforación de la membrana timpánica por manipulación inadecuada. La sobreinfección suele ser frecuente por lo que el manejo tópico con antibióticos es de gran ayuda. En casos seleccionados se requiere la administración de antiinflamatorios no esteroideos.

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Audiometría Vía Aérea: pérdida entre 20 y 60 db. Vía Ósea: Normal

Discriminación autidiva: 100% de discriminación, a una intensidad que sobrepase la pérdida conductiva. PTP + 30 db.

Acumetría Prueba de Weber : si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor pérdida conductiva (ya que está indemne la transmición ósea y no existe el efecto enmascarante del ruido ambiente) Si el bilateral o simétrica no hay lateralización. Prueba de Rinne: negativo, es decir, existe una mayor percepción auditiva por vía ósea que por vía aérea del oído examinado.

Impedanciometría Curva tipo B. (planas) debido a problemas técnicos en el sello del CAE sino se cuenta con el material adecuado. De lograrse un buen sello en buenas condiciones puede obtenerse curva A (no existe alteración en el oído medio) Reflejo Acústico: positivo

6. Eczemas del conducto

Tiene dos variantes claras: la aguda y crónica.

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El tipo agudo lo típico es la inflamación rojiza del CAE, con formación en ocasiones de ampollas y de pústulas húmedas, que luego se transforman en costras y a veces una imagen como de una otitis externa inespecífica y leve. En la versión crónica, la piel se vuelve atrófica, seca, con aspecto descamativo, llegando a la liquenificación. En ambos casos la sintomatología es el prurito intenso, lo que en muchas ocasiones, lleva a la sobreinfección a consecuencia del grataje. El tratamiento es con cremas que contengan corticoides en baja concentración, bajo vigilancia médica. Características de los Exámenes

Otoscopia: inflamación rojiza del CAE, con formación en ocasiones de ampollas y de pústulas húmedas, que luego se transforman en costras, rágades y a veces una imagen como de una otitis externa inespecífica y leve. Audiometría Vía Aérea: pérdida entre 20 y 60 db. Vía Ósea: Normal

Impedanciometría: Curva tipo B. Reflejos: positivos 6. Miscelánea Pueden existir lesiones tan diversas como tofos de la enfermedad de la Gota, que se ven como nódulos que están llenos de cristales de acido úrico. Los queloides del lóbulo de la oreja, que se forma en algunas mujeres por el uso de aros. Las heridas cortantes y los otohematomas traumáticos. Estos últimos son subpericóndricos, y deben ser drenados de inmediato y además realizar vendaje compresivo para evitar su reproducción y la cosecuente organización por fibrosis de éste, que deja marcadas alteraciones del cartílago (oreja en coliflor). También están las quemaduras y las lesiones por congelación.

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Patologías de Oído Medio

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PATOLOGÍAS DE OÍDO MEDIO El oído medio es una cavidad llena de aire, que contiene diversos elementos anatómicos. Se encuentra en el espesor del hueso temporal, entre el conducto auditivo externo y el oído interno. Forman parte del oído medio: la caja del tímpano que contiene la cadena de huesosillos, la trompa de Eustaquio y el antro mastoídeo con parte del sistema neumático del hueso temporal.

Las alteraciones que pueden afectar al oído medio son las siguientes: 

Patologías de origen inflamatorio o Tubotimpanitis Aguda o Disfunción de la Trompa de Eustaquio o Otitis media secretora o Otitis media aguda o Otitis media crónica o Otitis media Adhesiva



Patologías de origen idiomático o

Otoesclerosis



Tímpanoesclerosis



Miringoesclerosis



Membrana Timpánica dimerica



Patologías de origen traumático o o o

Fracturas longitudinales del peñasco Barotrauma Discontinuidad de Cadena

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1. Patologías de origen inflamatorio o

Tubotimpanitis Aguda

Llamada también catarro tubo timpánico. Corresponde a una inflamación aguda de la trompa y a veces del protímpano producida por un resfrío común. Corresponde a la propagación de una rinofaringitis aguda y a menudo precede a una otitis media aguda. La obstrucción tubaria es producida por el edema inflamatorio. Puede ser parcial o intermitente y puede provocar una presión intratimpánica negativa.

Síntomas: clásica sensación de oído tapado, otalgia e hipoacusia leves y autofonía. Otoscopia: la membrana timpánica es normal o sólo muy levemente retraída. El tratamiento corresponde a las medidas generales contra la rinofaringitis aguda pudiendo ser útil además el calor local, descongestionante o antiinflamatorio. Sólo en los casos que sean evidentes una infección bacteriana de la rinofaringe debería agregarse un antibiótico. o

Disfunción de la Trompa de Eustaquio

La Trompa de Eustaquio es una vía de conexión entre el oído y la región más posterior de las fosas nasales. Esta es moderadamente más horizontal en el niño que el adulto. La Trompa de Eustaquio en un estado normal permanece cerrada y se abre (durante la deglución y el bostezo) para cumplir con sus tres funciones que son:   

Ventilar el oído medio igualando presiones con la presión atmosférica Protección del oído ante cambios bruscos de presión Drenaje del oído medio a la nasofaringe.

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Estas funciones de la trompa se pueden alterar por diversos factores, como por ejemplo:    

Reacciones infecciosas Reacciones alérgicas Factores mecánicos que obstruyen la trompa Factores constitucionales de la trompa

Estas alteraciones hacen que la trompa falle en sus funciones, impidiendo la ventilación del oído, la presión del oído medio se torna negativa, pues no se igualan presiones y el OM queda sellado, y su mucosa comienza a absorber el oxígeno. De esta manera aparece el signo característico de la disfunción; la retracción timpánica, que tiene una serie de implicancias audiológicas. La obstrucción de la trompa de Eustaquio puede ser una patología de origen congénita o inflamatoria. Características de los Exámenes

Audiometría

Vía Aérea: descendida, con una curva característica de rigidez, con un perfil ligeramente ascendente, es decir, mejor conservadas las frecuencias agudas que las graves. Vía Ósea: Normal Discriminación auditiva: 100%, a una intensidad que sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 db. Acumetría Weber: si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor pérdida conductiva (ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto enmascarante del ruido ambiente) Si el bilateral o simétrica no hay lateralización. 31

Rinne: negativo, es decir, existe una mayor percepción auditiva por vía ósea que por vía aérea del oído examinado.

Impedanciometría Curva tipo “C”

Timpanometría: Curva C, ápice de la curva desplazada hacia presiones negativas, lo cuál evidencia que existe una disfunción tubaria y existe una hipo presión en el OM. Reflejo Acústico: positivo, pero a intensidades algo mayores de lo

o

esperado.

Otitis media secretora

La otitis serosa se define como una colección de fluido persistente e indoloro en la cavidad área del oído medio. Es así como, la perseverancia del proceso ó su recurrencia es la causa más frecuente de sordera variable o intermitente de la infancia. En cuanto a la génesis, de ésta patología está dada por la incapacidad de la Trompa de Eustaquio para llevar a cabo el drenaje de secreciones, las cuales al acumularse dan lugar a la otitis serosa. Este depósito de exudación es en un principio aséptica, pero si entran gérmenes puede convertirse en autentica colección supurada; entonces sería ya una otitis media infecciosa. 32

Respecto, a la obstrucción de la Trompa de Eustaquio, ésta puede producirse por factores anatómicos ó funcionales: 1. Factores anatómicos: edema

y aumento de secreciones en la pared posterior de la nasofaringe producido por alergia o infección, hipertrofia adenoidea, fisura palatina ó tumores nasofaríngeos (adultos). 2. Factores funcionales: colapso

de la trompa y abertura inefectiva del orificio faríngeo de la trompa por un mal funcionamiento del músculo tensor del velo del paladar. Estos problemas son más frecuentes en lactantes y niños pequeños por lo que la otitis serosa es mas frecuente en este grupo de edad. Esto porque, su trompa de Eustaquio es mas corta, horizontal y con más glándulas mucosas. otitis serosa por mecanismos obstructivos anatómicos así como por anormalidades funcionales. La obstrucción nasal produce una alteración de la dinámica nasofaringe, particularmente durante la deglución, ya que estas secreciones pueden ser dirigidas al oído medio. 3.

Alergia: puede contribuir al desarrollo de la

En esta patología se debe considerar las siguientes fases: 1) retención de secreciones y presión negativa en caja, con formación de un trasudado amarillento y fluído; 2) un aumento de las glándulas mucosas y células calciformes que secretan más líquido. En relación a la sintomatología, lo más frecuente y severo es la pérdida auditiva. Ésta puede ser intermitente o variable, insidiosa y a menudo difícil de detectar en niños pequeños incapaces de explicar sus molestias. En el caso de infantes un poco más grandes, generalmente parecen estar distraídos y poco obedientes. Además, los padres observan que se le tiene que hablar más alto o repetirle las cosas. A nivel escolar, puede haber trastornos en el aprendizaje y en niños más pequeños y en formas más severas puede haber retraso en el lenguaje. Ahora bien, en la evaluación por otoscopia veremos en los primeros momentos un tímpano algo retraído pero con abombamientos en determinadas zonas que corresponden a los niveles de líquido retenido en la caja. En la fase final se verá una gran retracción timpánica, con la significativa horizontalización del mango del martillo. Para ser más precisos mediante la otoscopia neumática se puede apreciar una disminución de la movilidad timpánica, que puede confirmarse con la práctica de impedanciometría o timpanometría. Es así como, en casos avanzados de otitis serosa se observan timpanogramas planos. Asimismo, con la audiometría se evidenciará una hipoacusia de transmisión, generalmente bilateral de intensidad variable habitualmente no por encima de 50 dB. Sin embargo, en algunas ocasiones esto puede ser fluctuante debido a la función de la trompa. Por último, en niños más pequeños y con retraso del lenguaje hay que recurrir a técnicas mas sofisticadas como los potenciales evocados. Características de los Exámenes

Síntomas: otalgia leve, a veces tinnitus y autofonía. En ocasiones y en los adultos, es posible detectar cambios en la hipoacusia con los movimientos de la cabeza. Otoscopia: revela un tímpano normal. Un examen más minucioso revela ligera opacidad, sin reflejo luminoso, a veces de color más amarillento o más rosado con 33

aumento de la vascularización. El martillo puede estar algo más horizontal y su apófisis corta más prominente. Sólo en muy contados casos se aprecian burbujas en el oído medio o bien un nivel líquido.

Audiometría Hipoacusia de Conducción, generalmente bilateral, de grado variable, que a veces es fluctuante ya que ello es función de la trompa de Eustaquio

Vía Aérea: descendida. Dependiendo del grado, no sobrepasa los 40 db si no existen complicaciones. Vía Ósea: Normal Discriminación auditiva: 100%, a una intensidad que sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 db.

Acumetría Weber: si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor pérdida conductiva (ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto enmascarante del ruido ambiente) Si el bilateral o simétrica no hay lateralización. Rinne: negativo, es decir, existe una mayor percepción auditiva por vía ósea que por vía aérea del oído examinado.

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Impedanciometría Curva tipo “B”

Timpanometría: Curva B, lo que indica la presencia de liquido en el oído medio. Reflejo Acústico: negativos.

o

Otitis media aguda (OMA)

Es un proceso infeccioso causado por inflamación de la mucosa del oído medio y cavidades vecinas y cuyos síntomas incluye: otalgia, hipoacusia, fiebre y malestar general. Normalmente es un proceso con una duración de dos semanas o menos. Este tipo de otitis usualmente es ocasionado por la obstrucción de la Trompa de Eustaquio, estructura que facilita el intercambio gaseoso entre el oído medio y la nasofaringe. Esto desencadena una serie de acontecimientos fisiopatológicos, iniciando con una disminución progresiva de la presión de los gases dentro del oído medio, producto de la difusión del CO2, O2 y N2, hacia el espacio vascular. De esta forma, se crea una presión negativa en la cavidad del oído que trae un aumento de la permeabilidad vascular y supuración de líquido seroso. A medida que va evolucionando el proceso, la permeabilidad capilar se hace más severa, convirtiendo el líquido seroso en un exudado y produciendo un aumento de la presión que conlleva a una perforación de la membrana timpánica. Respecto a los factores de riesgo, muchos son los aspectos involucrados en los pacientes con OMA, entre ellos encontramos los siguientes: historia familiar, alergias, edad del 35

primer episodio, tabaco, inmunidad alterada, fisura palatina, malformaciones craneofaciales, fibrosis quística, alteración de los cilios. Tal vez, uno de los aspectos más importantes es el cuidado de la salud del niño, ya que estudios recientes han demostrado que la asistencia periódica a las guarderías, aumenta la probabilidad de producir una otitis media aguda. Por otra parte, entre los gérmenes involucrados en el desarrollo de este cuadro se encuentran: Streptococcus pneumoniae que es más frecuente en niños, en cambio Haemophilus influenzae no tipificables es el más característico en adultos. Además, podemos encontrar, Moraxella, Branhamella, y virus tales como rinovirus y adenivirus. Usualmente, el paciente con OMA presenta síntomas agudos y severos que incluyen: otalgia pulsátil, hipoacusia, tinitus y autofonía. En niños puede haber fiebre y compromiso del estado en general. Los signos más notorios son disminución de la movilidad de la membrana timpánica, la cual suele estar enrojecida, opaca, abombada e incluso, se puede evidenciar salida de material purulento a través de una perforación.

Síntoma : otalgia, muy severa al principio, de tipo pulsátil. También existe hipoacusia, tinnitus y autofonía. Los niños presentan además compromiso del estado general y es posible encontrar fiebre. También pueden coexistir síntomas de infección del árbol respiratorio alto, lo que también puede evidenciarse en el exámen físico. Otoscopía: se aprecian en la membrana timpánica los diferentes grados de la enfermedad. Ella puede encontrarse congestiva con gran aumento de la vascularización en especial en relación al mango del martillo. En una etapa más avanzada toda la membrana puede estar roja, abombada y con pérdida de las estructuras que corrientemente se aprecian. Puede encontrarse además una perforación timpánica con extravasación del contenido del oído medio el cual será primero seroso, luego sero hemático y, posteriormente, purulento. Cuando esto existe puede observarse el reflejo luminoso pulsátil, signo practicamente patognomónico de otitis media aguda. Cuando se perfora el tímpano cede normalmente la otalgia. Audiometría: Hipoacusia de Transmisión cuya magnitud va a depender de la intensidad de la inflamación. Dentro de la OMA, se han identificado cuatro fases clínicas, las cuales son: Fase hiperémica Caracterizada por un enrojecimiento de la membrana timpánica en forma difusa. 

Fase de trasudado Se pueden apreciar burbujas o nivel hidroaéreo en el oído medio. Además, se presenta una limitación de la movilidad de la membrana timpánica. 

Otitis media con líquido en oído medio Fase de exudado Abombamiento de la membrana timpánica con aumento de la vasculatura radiada. 

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Otitis media con MT abombada Fase de supuración Presencia de material purulento que sale a través de una perforación de la membrana timpánica. Otitis media con MT perforada en fase aguda 

En relación al diagnóstico de OMA, uno de los aspectos más relevantes lo constituye el cuadro clínico y los hallazgos encontrados en el examen físico mediante la otoscopia. Asimismo, el uso de diapasones, impedanciometría y la audiometría son de gran ayuda, ya que revelan la presencia de hipoacusia conductiva de grado variable. Por último, el tratamiento sigue siendo debatido hasta el momento. Es así como el uso de antibióticos no ayuda a resolver los síntomas de la totalidad de los pacientes con OMA sin embargo, se ha demostrado que sí disminuyen la posibilidad de complicaciones tales como: mastoiditis aguda, infección intracraneal y perforación de la membrana timpánica. Características de los Exámenes

Audiometría Vía Aérea: descendida, con curva plana característica de masa y rigidez, con una perdida de30 a 50 db. Vía Ósea: Normal Discriminación auditiva: 100%, a una intensidad que sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 db.


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Impedanciometría Curva tipo “B”

Curva tipo “C”

Timpanometría: Curva B o C, dependiendo de la etapa de la enfermedad. Reflejo Acústico: negativos.

Complicaciones de la otitis media aguda. a. Mastoiditis aguda Propagación de la infección al antro y celdillas mastoideas los que, por el edema de la mucosa del aditus ad antrum, quedan sin ventilación. En la mastoides inflamada y poco ventilada puede ocurrir una periostitis y osteitis con formación de pus y obstrucción de las celdillas aéreas (mastoiditis coalescente). Generalmente ocurre en niños en los cuales durante el curso de una otitis aguda

Síntomas: presentan aumento de la otalgia y dolor mastoideo. La periostitis y osteitis provocan dolor y tumefacción en las regiones retro, supra e infra-auricular, fiebre alta, cefalea y compromiso del estado general. Al examen se aprecia aumento de volumen de la región mastoidea con elevación del pabellón auricular. La infección puede llegar a producir un abceso mastoideo que obliga al drenaje quirúrgico además del tratamiento con antibióticos de amplio espectro, en ocasiones por vía parenteral. b. Laberintitis Inflamación del oído interno por contigüidad. Cuando se produce ocurre una hipoacusia sensorioneural y vértigo. El tratamiento es el del proceso inflamatorio, más sedantes vertiginosos. Existe la posibilidad que el proceso inflamatorio se propague a las meninges. c. Meningitis Pueden ocurrir por diferentes vías. A través del tegmen tímpani en dirección a fosa media, por tromboflebitis del seno lateral o sigmoideo a fosa posterior y a través de una laberintitis al espacio subaracnoideo.

Síntomas: cefalea de gran intensidad, fiebre, exitación psicomotora, signos de irritación meningoencefálica, vómitos, convulsiones, confusión y somnolencia. El tratamiento se hará con antibióticos de amplio espectro vía parenteral, miringocentesis y en casos calificados la intervención quirúrgica (vaciamiento tímpanomastoideo).

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o

Otitis media crónica (OMC)

Se puede presentar como una complicación de una otitis media aguda que no recibió tratamiento o porque no fue tratada correctamente. Los agentes encargados de su aparición son: proteus, pseudinoma, staphylococo A, klebsiella, bacteroides frágilis, clostridrium, peptoestreptococo. Se manifiesta por otorrea crónica o intermitente, perforación timpánica que puede ser central o periférica, siendo ésta última de peor pronóstico porque puede ocasionar colesteatoma al igual que las perforaciones totales. Generalmente, está acompañada por una hipoacusia. En cuanto a la incidencia, en los menores de catorce años corresponde al 2 a 4%. La otitis media crónica (OMC) es una enfermedad inflamatoria crónica (más de 3 meses) del oído medio, sin tendencia a la curación. Se caracteriza clínicamente por una perforación de la membrana timpánica, pudiendo existir además destrucción, anquilosis de la cadena de huesecillos, una timpanoesclerosis o un colesteatoma. Suele ser una enfermedad del adulto. Se estima una prevalencia en la población general del 5% y en el 50 % de los casos asociada a colesteatoma. Con respecto a su etiología, se desconoce si el hecho de que la mastoides de estos pacientes esté menos neumatizada, es causa o consecuencia de las repetidas otitis medias aguda (OMA) que durante la infancia suelen preceder a la OMC. Las OMA repetidas pueden dejar la membrana perforada y atrófica facilitando por esta vía el ascenso de gérmenes, sobre todo Gram negativos: Pseudomonas, Proteus y E. coli. Sin embargo, la persistencia de una perforación residual no siempre se acompaña de una infección crónica. La existencia de focos respiratorios crónicos y el bloqueo de la trompa de Eustaquio pueden estar entre los factores favorecedores. La OMC puede ser producida por distintas causas complejas y lo más importante, variables entre un paciente y otro. Sólo enumeraremos algunas: Los síntomas orientativos suelen ser otorrea, continúa o intermitente, además de hipoacusia de transmisión del oído afectado. No suele existir otalgia o en caso contrario se presenta en forma ligera. Para el diagnóstico es imprescindible el adiestramiento y el uso adecuado de la herramienta otoscópica. A través de este instrumento se determinan los signos claves presentes en esta alteración:   

Membrana timpánica perforada. Secreción mucopurulenta. Pólipos del oído medio.

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Clasificación:

Se diferencian dos tipos, los cuales presentarán distinto abordaje terapéutico y pronóstico: A. Otitis media crónica simple (No colesteatomatosa)  

Activa o húmeda. Inactiva o seca.

B. Otitis media crónica colesteatomatosa.

A. Otitis media crónica simple La otitis media crónica simple, o no colesteatomatosa, es una inflamación crónica de la mucosa que tapiza la caja del tímpano y las celdillas mastoideas. Se manifiesta por otorrea intermitente fétida, hipoacusia de transmisión . Además, de vértigo y tinitus, los cuales aparecen cuando hay un compromiso de las estructuras vecinas al oído medio. Ahora bien, los episodios otorreicos guardan relación con entrada de agua en el conducto o con un catarro nasofaríngeo. La otoscopia muestra la presencia de una perforación central (que no interesa al anillo fibroso del tímpano, ni a la pars flácida), a través de la cual salen las secreciones; hablamos entonces de OMC activa o húmeda. Cuando no hay secreción hablamos de OMC simple inactiva o seca. La perforación suele dejar ver una mucosa de oído medio edematosa, a veces con formación de pólipos inflamatorios que pueden herniarse a través de la misma perforación. También, la ruptura puede producir una lesión destructiva del martillo o el yunque.

Audiometria: Hipoacusia de Conducción o mixta. Acumetría Weber: lateraliza al lado de la lesión (cuando es unilateral). Rinne: negativo. B. Otitis media crónica colesteatomatosa. La otitis media crónica colesteatomatosa, o simplemente colesteatoma (no es un tumor), consiste en la presencia de epitelio escamoso estratificado queratinizado dentro de las cavidades del oído medio. La queratina descamada forma la matriz del colesteatoma,

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que va creciendo y destruye el hueso circundante, por un triple mecanismo: infección asociada, presión sobre los tejidos adyacentes (isquemia) y por las enzimas que se liberan. El colesteatoma de un modo sencillo se podría decir que es piel que crece dentro del oído medio formando un saco lleno de queratina.

Inicialmente los colesteatomas permanecen asintomáticos, después cursan con hipoacusia, otorrea intermitente fétida y dolor. Además, se produce la formación de granulomas. Cuando la destrucción ósea (osteitis) es más extensa pueden aparecer complicaciones. Se pueden distinguir dos tipos OMC coleostomatosa: A) Congénita: se produce por un atrapamiento de células epiteliales con restos embrionarios derivados del ectodermo. El tímpano está intacto. B) Adquirido: 



Primario: invasión de la piel del CAE en el bolsillo de retracción timpánica. De este modo, y a diferencia del anterior, se produce una invasión y destrucción del tímpano y del oído medio. Secundario: a través de la perforación timpánica, la piel del CAE o de la misma membrana timpánica invade de la caja timpánica.

Por otro lado, el diagnóstico se realiza mediante otoscopia que muestra una perforación marginal (en la pars fláccida o en el cuadrante posterosuperior, que interesa el anillo fibroso). A través de la perforación se aprecian escamas blanquecinas perladas. La perforación puede estar oculta por la presencia de secreciones, cerumen, células descamadas o un pólipo inflamatorio.

Complicaciones de la OMC 

Intratemporales:



Mastoiditis o Laberintitis o Petrositis o Parálisis facial. Intracraneales: o

o o o o

Meningitis Abscesos (extradural, subdural, cerebral, cerebeloso). Tromboflebitis del seno lateral. Hidrocefalia otógena.

Por otra parte, la presencia de otalgia, vértigo o parálisis facial en un paciente con OMC nos alerta de un posible colesteatoma con complicación intratemporal. Igualmente, la disminución del nivel de conciencia apunta hacia una complicación intracraneal. En ambos casos hemos de derivar con carácter urgente a ORL de hospital, ya que estos pacientes suelen ser candidatos a cirugía inmediata.

41

Secuelas 





OMC inactiva: cuando encontramos una perforación timpánica inactiva o seca. No precisa tratamiento inmediato, sino valoración por ORL diferida. Otitis adhesiva: atelectasia del oído medio, tímpano integro, retraído o adherido al promontorio. Miringoesclerosis-timpanoesclerosis: es una secuela irreversible frecuente, resultado final del proceso de cicatrización que engloba estructuras funcionales del oído medio, se aprecia en la otoscopia placas calcáreas alrededor de la perforación, en la mayoría de los casos no hay que hacer nada, tienen escasa repercusión funcional a menos que fije la cadena de huesecillos.

En relación al tratamiento, éste dependerá de la etapa en que se encuentre: A) Otitis media crónica simple: el tratamiento en la fase supurativa es médico y consiste en limpiar cuidadosamente el oído y aplicar gotas tópicas con antibiótico o antiséptico. Los antibióticos más usados son los aminoglucosidos (neomicina, gentamicina, tobramicina) que empleados por vía local son de baja toxicidad; polipéptidos (polimixina B) y quinolonas (ciprofloxacino), parecen ser más efectivas en resolver la otorrea y no tienen riesgo de ototoxicidad. Ya existe en España un preparado con ciprofloxacino y corticosteroides. No suele estar indicado el tratamiento con antibióticos por vía oral. Hay que evitar en lo posible la entrada fortuita de agua en el CAE del oído afecto. En cuanto al tratamiento de las secuelas otorreicas éste es quirúrgico. B) Otitis media crónica colesteatomatosa: requiere tratamiento quirúrgico lo antes posible , porque básicamente lo que hace es destruir estructuras funcionales en la caja del tímpano, pudiendo llegar a complicaciones intracraneales graves. Para esto el paciente debe ser remitido al especialista ORL. Características de los Exámenes

Audiometría - En caso de cursar solo con perforación timpánica la audiometría será de curva ascendente con pérdida máxima aprox. de 30 Db

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-

En el caso de que exista disrupción en la cadena la pérdida conductiva será mayor con un máximo de 60 Db y de curva ascendente.

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Impedanciometria: NO se puede realizar, no se puede cerrar el CAE o

Otitis media Adhesiva

Su aparición es consecuencia de una disfunción tubárica crónica acompañada de una presión negativa, por lo que la membrana timpánica cede, de este modo se retrae hacia las estructuras de la caja. Debido a que la resistencia física a la tracción es menor en la pars fláccida, es en esta zona donde se inicia habitualmente el proceso, generándose un bolsillo de retracción. El tamaño y la progresión del bolsillo van a depender de la intensidad y duración de la presión negativa. En los casos más severos, la resistencia elástica de la pars tensa también va a sucumbir, generándose más bolsillos hasta que la membrana se adhiera al promontorio y a la región de la articulación incudoestapedial.

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La otopatía adhesiva se puede clasificar según el compromiso o la magnitud de la alteración producida sobre el oído medio. De este modo, se encuentra el grado 1, en el cual hay un bolsillo de retracción cuyo fondo se visualiza limpio y aparentemente no progresa. En estos casos el seguimiento cuidadoso es el tratamiento de elección. En cambio, un grado 2 se caracteriza por la presencia de bolsillos que aumentan de tamaño y profundidad, además, ya hay un contacto con los huesecillos o zonas de atrofia. El tratamiento sería la colocación de un tubo de ventilación. Por último, se está frente a una otitis adhesiva grado 3, cuando el fondo del bolsillo de retracción no es posible de controlar, además, hay una atrofia y fijación de la membrana timpánica al promontorio y a la cadena de huesillos (atelectasia timpánica), o la presencia de un colesteatoma. En este caso, el tratamiento es una timpanoplastía

2. Patologías de origen idiomático

o

Otoesclerosis

Es una enfermedad del hueso del oído medio / o interno, localizada en la cápsula ótica. Se trata de una patología, que produce pérdida auditiva. Está caracterizada por zonas rarefacción (se pierde la estructura del hueso) y por áreas de neoformación ósea (formación nueva del hueso). Este proceso se puede difundir al estribo, al oído interno o a ambas áreas. La enfermedad es más frecuente de lo que se manifiesta. Es posible que la otoesclerosis sea hereditaria por su característica autosómica dominante. Es una patología que puede atacar a niños y adolescentes, pero que habitualmente ataca a personas de ambos sexos entre 20 y 50 años de edad. Además, se manifiesta mayormente, pero no exclusivamente, en mujeres, en una relación 2:1. En este caso, tiene relación con los cambios hormonales de la misma. Así, el embarazo es una situación de alto riesgo para pacientes afectas de otoesclerosis, ante éste, deben esperar un agravamiento de los síntomas. Ahora bien, este padecimiento tiene su primera etapa de presentación en la adolescencia o al iniciarse el abordaje de la edad adulta. El mecanismo de ataque consiste en la aparición de focos de otoesclerosis, es decir lesiones de la enfermedad en el oído medio. Éstas comienzan comprometiendo en primer lugar la ventana oval y luego la platina del estribo. De este modo, llega a fijar la cadena oscicular aumentando la impedancia. Por otro lado, el aumento anormal en la percepción del volumen o en la facultad de escuchar sonidos de notable intensidad a pesar de la pérdida auditiva, se demuestra pidiendo al paciente que compare el nivel de los sonidos en el oído afectado con el del normal. En la pérdida de audición sensorial, la percepción de volumen más fuerte en el oído afectado se hace más intensa cada vez que sube al nivel de la potencia, a diferencia de lo que se percibe en el sano. Por su parte, en la hipoacusia neural, la percepción del sonido en el oído afectado no aumenta cada vez que se incrementa la intensidad que en el normal o que disminuye menos que en el sano. La intensidad patológica en la otoesclerosis se demuestra cuando el paciente no puede seguir percibiendo un tono 45

constante por encima del umbral auditivo. Este fenómeno es leve en las lesiones sensoriales y es grave en las neurales. Esta alteración se conoce como Paracusia De Willis, la persona entiende mejor en ambientes ruidosos, debido a su ensordecimiento el ruido no le afecta. En cuanto a los datos que otorga la audiometría, se puede percibir una hipoacusia de transmisión generalmente con mayor compromiso de los tonos graves. Ésta generalmente es 80% bilateral y simétrica. Sin embargo, también puede inducir una hipoacusia sensorioneural, sobre todos si los focos están contiguos a la rampa media. Por otra parte al realizar la impedanciometria se evidencia un aumento de la impedancia (curva As) con compliance estática baja y ausencia de reflej o acústico. En el tratamiento de la otoesclerosis existen dos vías que seguir: los audífonos y la microcirugía. Dentro de la primera opción, se recomiendan los audífonos Cros (acrónimo inglés de Contralateral Routing of Signals), que son utilizados en pacientes con pérdida auditiva unilateral de consideración. El procedimiento consiste en colocar uno de estos dispositivos en el oído no funcionante, desviando el sonido al sano por medio de un cable o un transmisor de radio en miniatura. Este aparato permite al individuo escuchar sonidos desde el lado no funcionante y desarrollar una capacidad limitada para ubicar el foco emisor. De este modo, si el oído que funciona también presenta cierto grado de hipoacusia, se puede amplificar el sonido bilateralmente. Asimismo, se puede también emplear un audífono de conducción ósea bastante útil en los casos de otoesclerosis, procediendo de la siguiente forma: se coloca un vibrador en contacto con la cabeza, generalmente sobre la apófisis mastoides, y se conduce el sonido a través del hueso craneal hasta la cóclea. Sin embargo, estos dispositivos necesitan una potencia mayor, producen más distorsiones y son menos cómodos de usar que los aéreos. En lo que respecta a la microcirugía, en los casos que lo requieran se procederá a la resección del estribo o una sección del mismo, para su sustitución por una prótesis. Características de los Exámenes

Audiometría Vía Aérea: descendida, curva de rigidez en un comienzo (ascendente), luego se va haciendo plana. Vía Ósea: Normal, aunque se describe en algunos casos un NOTCH DE CARHART o caída de la vía aérea y ósea simultaneas en la frecuencia 2000 Hz. Discriminación auditiva: 100%, a una intensidad que sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 db.

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47

Impedanciometría: Curva As (evidencia de rigidez). Se describe también excepcionalmente la presencia de curva A. Reflejo Acústico: negativo. Secuelas de otitis

Tímpanoesclerosis La timpanosclerosis es un estado benigno que representa el resultado final de la inflamación y la respuesta final reparadora del cuerpo ante repetitivas infecciones del oído medio. Esta patología consiste en el engrosamiento de la túnica propia del tímpano, con presencia de colágeno hialinizado anormal. También pueden observarse depósitos cartilaginosos o calcificados. Asimismo, la capa fibrosa central está adelgazada o ausente y el pequeño resto puede estar endurecido. Si bien, habitualmente la timpanosclerosis involucra solo al tímpano, posteriormente puede afectar al oído medio y la cadena de huesecillos. En este caso, logra quedar fijo el yunque o el martillo finalmente, el estribo y los tendones musculares de éste y del tensor del tímpano. Por otra parte, la etiología no se comprende totalmente. Si bien es el resultado de una otitis media, ésta no es una forma habitual de reacción de fibrosis, sino que desarrolla un tipo de depósito de colágeno visto en algunos nódulos de pulmón, entre otros. Al respecto, se hace alusión a un factor autoinmune en su desarrollo, en el cual lidera la degeneración de colágeno. Esto es posiblemente incrementado por traumas, como en el uso de tubos de ventilación, en que se observa un aumento de la incidencia de tímpanosclerosis en la membrana timpánica como consecuencia de esto. En relación al tratamiento este esta basado en: 1-Medicacion rinosinusal convencional 2-Búsqueda de los mecanismos obstructivos 3-Estudios funcionales y de imágen. 4-Medicación aguda y en monodosis. Características de los Exámenes

Audiometría

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Vía Aérea: descendida, curva de rigidez en un comienzo (ascendente), luego se va haciendo plana. Vía Ósea: Normal, aunque se describe en algunos casos un NOTCH DE CARHART o caída de la vía aérea y ósea simultaneas en la frecuencia 2000 Hz.

Discriminación auditiva: 100%, a una intensidad que sobrepase la pérdida conductiva. PTP +30 db.


Impedanciometría Timpanometría: Curva As (evidencia excepcionalmente la presencia de curva A.

de

rigidez).

Se

describe

también

Reflejo Acústico: negativo.

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Miringoesclerosis

Acumulación de calcio en la membrana timpánica. Generalmente el paciente presenta audición normal. El timpanograma es normal con curva A y reflejos positivos. Membrana timpánica dimérica Mal llamada membrana monomérica. Tímpano adelgazado, sin capa media. Es un timpáno cicatrizal. Generalmente no hay secuelas auditivas. 3. Patologías de origen traumático Un tímpano perforado es un agujero o ruptura en la membrana timpánica que se acompaña a menudo con una disminución auditiva y supuración. El dolor usualmente no es prolongado. La mayoría de las perforaciones cicatrizan espontáneamente en algunas semanas después de la ruptura, aunque algunas pueden llevar varios meses. Durante el período de cicatrización el oído tiene que estar protegido del agua y los traumatismos. Aquellas perforaciones que no cicatrizan por si mismas, pueden requerir cirugía. Efectos de la perforación sobre la audición En general, cuanto más grande es la perforación, mayor será la pérdida auditiva. La ubicación del orificio (perforación) también afecta el grado de pérdida auditiva. Si un trauma severo (fractura de cráneo) desconecta los huesecillos del oído medio que transmiten el sonido, la pérdida auditiva puede ser severa. Si la perforación es debida a una súbita explosión o traumatismo, la pérdida puede ser mayor y el zumbido (acúfeno) muy severo. En este caso la audición puede retornar parcialmente, y el tinitus disminuir en unos días. En lo que se refiere a tratamiento, antes de realizar cualquier intento de corrección de la perforación, se debe realizar un estudio de la audición. El cierre del agujero previene el ingreso de agua en el oído (que puede causar infección) durante la ducha, el baño o la natación. De esta forma, mejora la audición y disminuye el zumbido. También puede 50

prevenir el desarrollo de un Colesteatoma (Quiste de piel en el oído medio), que causa infección crónica y destrucción de las estructuras del oído. Si la perforación es muy pequeña, el otorrinolaringólogo puede elegir observarla durante un tiempo para ver si cierra espontáneamente. También puede tratar de corregirla en el consultorio cuando el paciente es muy cooperativo. Trabajando con el microscopio, puede tocar los bordes bordes de la perforación perforación con un medicamento medicamento para estimular el crecimiento y luego colocar un fino trozo de papel sobre ella. Usualmente cuando se cierra la perforación se nota una ganancia auditiva. Puede ser necesario repetir este procedimiento varias veces (tres o cuatro) antes de que se cicatrice. Ahora bien, si el médico cree que que esta técnica no proveerá un pronto pronto y adecuado cierre cierre del orificio timpánico, considerará la cirugía. Hay una variedad de técnicas, pero todas básicamente colocan tejido a través de la perforación permitiendo la cicatrización. cicatrización. El nombre de éste es la llamada "timpanoplastía". Este procedimiento habitualmente es muy exitoso, logrando el cierre de la l a perforación en forma permanente, y una mejoría de la audición. Se pueden producir diversas lesiones de origen traumático.

Ruptura de la membrana timpánica : Pueden Pueden ser ocasionadas de diferentes maneras las que van desde la injuria directa (introducción porta-algodones, porta-algodones, lápices, clips, lavados de oídos), a la injuria indirecta (golpes con mano abierta, cambios bruscos de presión por explosión, fracturas fracturas del hueso hueso temporal, etc.). La otalgia es rara. Puede haber otorragia y leve hipoacusia. No se recomienda la manipulación manipulación y si si aparecen signos de infección (otorrea purulenta), purulenta), se debe usar antibiótico y gotas locales. En los casos de perforación más amplias se debe operar de inmediato.

FRACTURAS DEL PEÑASCO Los traumatismos del oído externo y medio son frecuentes y están asociados a fracturas del hueso temporal. La clasificación de las diversas fracturas craneales depende de la relación entre el plano de la fractura y el eje mayor del peñasco. Es por esta razón que las fracturas del hueso hueso temporal temporal se pueden clasificar en fractura longitudinal, longitudinal, transversal y mixta. 

Fracturas longitudinales

Son el tipo más frecuente de lesiones y ocurren entre el 85% de los casos. Son ocasionadas por golpes en la región temporal o parietal y siguen el eje del peñasco. Este tipo de fracturas inician en la escama del temporal, cruzan el CAE, el techo del oído medio y terminan en el agujero redondo menor. Por lo general, hay desgarro de la piel del CAE y de la Membrana Timpánica (MT) causando otorragia. Con mucha frecuencia suelen presentar alteraciones de los mecanismos de conducción del oído medio como pueden ser la articulación articulación incudoestapedial, incudoestapedial, luxación luxación del martillo o fractura de las cruras del estribo, produciendo una hipoacusia de tipo conductivo. En casos excepcionales suele aparecer hemotímpano. Las lesiones del oído interno normalmente no son de tipo directo y puede producirse por contragolpe. El compromiso del nervio facial ocurre en un 20% ocasionando una paresia y en casos más severos parálisis del nervio. 51


Audiometría

Vía Aérea: descendida, curva plana. Pérdida auditiva conductiva variable, llegando a los 60 db. Vía Ósea: Normal.



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Impedanciometría Timpanometría: Curva Ad por la interrupción de la cadena de huesosillos al momento del golpe o curva B producto del hemotímpano. Reflejo: negativo.

o

Barotrauma

Es una lesión de la membrana timpánica por aumento de la presión atmosférica. Se produce por una disfunción de la trompa de Eustaquio, como consecuencia consecuencia de la inflamación tubárica. A causa de esto, no es capaz de igualar las presiones entre el interior del oído y el exterior durante las variaciones de la presión. Por lo general son personas que tiene problemas problemas nasales. Suele aparecer tras subidas a la montaña montaña o vuelos en avión y también durante los resfriados. resfriados. También ocurre en los submarinistas al sumergirse Características de los Exámenes

Audiometría Vía Aérea: descendida, Hipoacusia de conducción. Vía Ósea: Normal

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Acumetría Weber: lateraliza hacia el oído derecho Rinne: negativo Discriminación: normal 100%

Impedanciometría Timpanometría: Curva As (evidencia excepcionalmente la presencia de curva A.

de

rigidez).

Se

describe

también

Reflejo Acústico: negativo. o

Discontinuidad de Cadena

Corresponde a una secuela de traumastimo o de otitis media, en que se interrumpe la articulación de los huesosillos. Puede haber una disyunción o interrupción de la articulación incudomalecular o la articulación incudo-estapedial. En estos casos no existe el efecto de transmisión del oído medio, por lo tanto, el oído no recibe la onda sonora por vía aérea, pues el tímpano actúa como tapón, y se produce una impedancia máxima con 60 db de pérdida. Características de los Exámenes

Audiometría Vía Aérea: descendida, curva plana. Vía Ósea: Normal.


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Impedanciometría Curva tipo “Ad”

Timpanometría: Curva Ad. Reflejo Acústico: negativo.

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Patologías de Oído Interno

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PATOLOGIAS DE OÍDO INTERNO El oído interno o laberinto se encuentra dentro del hueso temporal en la porción del peñasco. Puede dividirse morfológicamente en laberinto óseo y laberinto membranoso. Consta de dos aparatos receptores funcionalmente distintos.: El vestíbulo junto con los canales semicirculares , y el caracol o cóclea

Las patologías del oído interno se pueden agrupar de la siguiente forma: 

HSN HEREDITARIAS o

Hereditaria congenita 

Congénita Simple



Congénita Compleja

Hereditaria no congenita

o



HSN ADQUIRIDA o

o

Congénita No Congénita 

Presbiacusia



Sordera Súbita



Traumatismo Acústico



Fractura transversal del peñasco



Hipoacusia Autoinmune



Laberintitis

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

Ototoxicidad



Enfermedad de Menière



Neurolaberintitis luética o sífilica



Matabolopatías



Estados infecciosos de cóclea



Neurinoma del Acústico

HSN Hereditarias Alrededor del 59% de todas las hipoacusias pueden atribuirse a factores genéticos. Este hecho resulta perturbador si se toma en cuenta que la mayoría no tiene tratamiento, el único recurso es por lo tanto la prevención y detección precoz del problema. La mayoría de las HSN hereditarias son recesivas. Suele ocurrir que las personas portadoras de este tipo de hipoacusia se casen entre sí, lo que no contribuye necesariamente a una mayor incidencia, pues es poco probable que ambos progenitores tengan el mismo defecto genético. Sin embargo a todo portador de HSN hereditaria se le debe hacer asesoría genética para reconocer la posibilidad de que afecte a sus hijos.

A. HSN Hereditaria Congénita Congénita Simple: Se manifiestan desde el nacimiento y generalmente se deben a una alteración del desarrollo del oído interno. Se les denomina aplasias y según el grado de disgenesia poseen diferente nombre propio (MICHEL, MONDINI, ALEXANDER). Congénita Compleja : En un tercio de los casos, la sordera forma parte de un síndrome clínico identificado, y los dos tercios restantes se deben buscar otras alteraciones orgánicas para tratar de identificar un síndrome ya descrito o bien describir uno nuevo El diagnóstico de sordera congénita debe ser hecho lo antes posible. Un retraso en el diagnóstico lleva a una falla en el desarrollo de habilidades esenciales en la adquisición de lenguaje, idioma e interacción social. Ningún niño es tan pequeño como para no ser evaluado cuando existe una sospecha de hipoacusia.

En un recién nacido los siguientes hechos son considerados factores de alto riesgo: -historia familiar de sordera -peso nacimiento menor de 1500 gr. -hiperbilirrubinemia -meningitis (principalmente por hemofilus) -infección perinatal ("TORCHS"= Toxoplasmosis, Rubéola, CMV, Herpes, Sífilis) -malformaciones anatómicas de cabeza y cuello -asfixia perinatal o APGAR menor de 3. 58

B. HSN Hereditaria No Congénita En general las hipoacusias hereditarias que se manifiestan desde el nacimiento suelen ser no progresivas. Sin embargo las que aparecen tardíamente sí lo son y representan la degeneración hereditaria del órgano de Corti. Están representadas por la hipoacusia sensorioneural progresiva también llamada juvenil o familiar. Se presenta a partir de la adolescencia o adulto joven y tiene carácter evolutivo. Su índole genético suele pasar inadvertido por su similitud con otras HPSN, por lo que sólo una cuidadosa anamnesis buscando el problema en otros miembros de la familia pueden dar el diagnóstico. Posee curva audiométrica característica: plana o cóncava, simétrica y bilateral.

HSN Adquiridas (No Hereditarias) HSN ADQUIRIDA Congénita Dentro de este tipo de hipoacusias encontramos aquellas producidas por:       

uso de ototóxicos en el embarazo rubéola materna durante el primer trimestre CMV: 30% de los niños sintomáticos al nacimiento tienen HPSN. toxoplasmosis Eritroblastosis fetal prematurez anoxia

Del listado anterior queda claro que el mejor tratamiento en este tipo de hipoacusia es la prevención, que se logra con el adecuado control del embarazo y la atención hospitalaria del parto, que reduce su prevalencia.

No Congénita 

Presbiacusia

Ésta corresponde a la pérdida normal de audición que se experimenta a medida que envejecemos. Está causada por la perdida de las células sensoriales de la cóclea sin ser sustituidas. Éste órgano se encarga de procesar el sonido y de enviarlo al cerebro donde se interpreta como lenguaje, música, ruido y otros. La presbiacusia, puede comenzar en torno a los 20 años de edad, pero se manifiesta por encima de los 65. También, cabe destacar que los hombres se ven más afectados que las mujeres, tanto en número como en severidad. Además, es

importante señalar que se trata de una sordera bilateral simétrica, que se puede acompañar de acúfenos y vértigo postural. No se puede dejar de mencionar que la presbiacusia afecta generalmente las frecuencias agudas. Como el lenguaje que empleamos habitualmente contiene estos sonidos, su primera manifestación será cierta dificultad para oír y discriminar lo que se está diciendo. Así pues, se sospecha de una presbiacusia cuando la persona presenta las siguientes características:

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      

Da la impresión que las personas que se dirigen a ellos lo hacen hablando entre dientes más que de forma clara. Les tienen que repetir varias veces algo antes de entender lo que les están diciendo. Tienen dificultades para discriminar lo que se les dice en lugares ruidosos, cafeterías, metro, etc. Les resulta laborioso mantener una conversación con distintas personas de un grupo. Les resulta agotador seguir una conversación, ya que tienen que estar tremendamente concentrados si se quieren comprender lo que se está diciendo. Otras personas creen que tienen la televisión o el equipo de música a un volumen excesivamente alto, y ellos no son capaces de oírlo si se les baja. Con frecuencia tienen dificultades para entender por teléfono lo que se les está diciendo.

Esta patología se diagnostica por medio de la audiometría, una otoscopia o exploración del conducto auditivo externo en su parte más profunda y del tímpano; de este modo, descartar otras posibles causas de pérdida auditiva como los tapones de cera, los cuerpos extraños o las infecciones. Con relación al tratamiento, no existen medicamentos, ni cirugía que sea eficaz. Sin embargo, algunos especialistas recomiendan el uso de vitaminas y vasodilatadores. Además, se recomienda evitar la exposición a ruidos intensos y recurrir a las prótesis auditivas cuando verdaderamente exista incomunicación y disminución en la capacidad de relacionarse socialmente. Esta adaptación del audífono en muchos casos es difícil de aceptar.

Algunos investigadores como Schuknecht la han clasificado en cuatro tipos de presbiacusia: Con la atrofia del órgano de Corti y del nervio auditivo en la base de la cóclea. Se caracteriza por una caída abrupta de los tonos agudos. 1. Sensorial:

2. Neural: Con pérdida de las células ganglionares y degeneración de las fibras nerviosas. Hay gran trastorno de discriminación de la palabra en relación a la curva de tonos puros (regresión fonémica de Gaeth). El 75% de las células ganglionares pueden perderse y mantenerse bien el umbral de tonos puros. 3. Metabólica: Caracterizada por atrofia de la estría vascular, tiene una curva audiométrica aplanada y una relativa buena discriminación de la palabra. 4. Mecánica: Con curva auditiva con pendiente a la derecha por decremento lineal de la función auditiva. Se debe a rigidez de la membrana basilar con hialinización y depósitos de calcio (Mayer 1919).

Tratamiento Dependerá de algunos factores: Edad del paciente, su estado general de salud y su historia médica, lo avanzado de la enfermedad, expectativas para la trayectoria de la enfermedad, tolerancia del paciente ante determinados medicamentos o terapias. La posibilidad el tratamiento puede ser:

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Evitar ruidos fuertes y reducir la exposición al ruido, utilizar tapones para los oídos, utilizar audífonos en uno o ambos oídos, amplificadores teléfonicos, aprender a leer los labios.

Síntomas: Alrededor de los 50 años todos comenzamos a perder audición paulatinamente. Primero en las frecuencias agudas con una pérdida leve para luego ir avanzando en intensidad y compromiso de frecuencias graves Hipoacusia sensorioneural bilateral simétrica: - Vía Aérea: pérdida, curva descendente - Vía ósea: pérdida, curva descendente

Pruebas supraliminares -

Obligatoria: LDL  presencia de molestia antes de los 80dB a partir del umbral auditivo (campo auditivo dinámico acortado). Alternativa: SISI  > 60% indica reclutamiento (el paciente oye + del 60% de los saltitos de 1 dB. Los normales no perciben más del 20% de los cambios de 1 dB)

Con estas pruebas se evidencia presencia de reclutamiento. Weber En este caso se consideró un diapasón de 500 Hz. Para diapasones de frecuencias bajas weber lateraliza a ambos oídos (la persona siente igual sonoridad a ambos oídos.) Si el diapasón es de frecuencia aguda el paciente no lo oirá por ningún oído, por lo que no lateraliza. -

Rinne -

(+)

Reflejo acústico Puede o no presentarse: - (-) dependiendo del grado de hipoacusia - (+) por reclutamiento Impedanciometría: curva A Fatiga auditiva Sin fatiga auditiva

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

Sordera Súbita ó Parálisis Coclear Súbita

La sordera súbita es una pérdida total o parcial de la audición, de tipo sensorioneural. La persona deja de escuchar en minutos u horas. Su presentación es casi siempre unilateral y sin causa aparente, aunque se cree que existen factores predisponentes como lo son los cambios de temperatura. Ésta puede afectar a cualquier sujeto independiente del momento. Además, esta patología, se caracteriza por una pérdida auditiva mayor de 30dB en tres frecuencias consecutivas en un lapso de tiempo no superior a las 72 horas. Además, podrían existir alteraciones en el aparato vestibular dependiendo del daño. Se ha calculado que existe una incidencia cercana al 1% de los casos de hipoacusias neurosensoriales con una incidencia global de 5 a 20 casos por 100.000 personas al año y una presentación de 15.000 nuevos casos al año alrededor del mundo. En relación a la etiología, ésta ha causado gran controversia. Sin embargo, existen múltiples asociaciones con esta patología, tales como: lesiones vasculares, tumorales, inmunológicas, infecciosas, etc. En los últimos años ha tomado gran auge la etiología viral, siendo el virus del Herpes simple tipo I el más involucrado en la génesis de esta enfermedad debido a su propiedad de permanecer en un estado de latencia en el ganglio de Corti. Ésta es una de las principales razones por la cual actualmente el uso de antivirales y corticoides es una de las técnicas frecuentemente utilizadas en el tratamiento de esta afección. Ahora bien, solamente entre el 10% y 15% de los pacientes con esta sordera se logra determinar una etiología específica. En el resto de las personas que la padecen es considerada como idiomática.

Síntomas: Se caracteriza por la aparición brusca (de minutos a horas) de tinnitus y disminución de la audición de grado variable, a veces llegando a la cofosis (si es que no se trata dentro de 10 dias aprox.). Generalmente es unilateral. Presenta reclutamiento y tinnitus positivo. No presenta fatiga auditiva. Audiometría: HSN principalmente de frecuencias agudas y medias Logoaudiometria: acorde a la hipoacúsia que se presente. Impedanciometría: curva A; los reflejos acústicos pueden ser positivos (reclutamiento) o negativos (debido al grado de la hipoacusia) A través de la historia y desde que se describió la enfermedad se han probado diferentes alternativas terapéuticas. Algunas de ellas son: 

Vasodilatadores.

Estos se comenzaron a utilizar en 1919 por Lermoyes quien implicó como posible etiología de la sordera súbita un vasoespasmo de la cóclea. El uso racional de vasodilatadores promueve el aumento de flujo a nivel de la cóclea y hace que el vasoespasmo sea reversible; sin embargo, los estudios realizados por Suga, Kubo y Kronenberg demostraron experimentalmente que éstos tienen un mínimo efecto sobre el flujo sanguíneo coclear. El uso del carbógeno reportado por Fish, demostró que no tiene efecto sobre el flujo coclear. La utilización de la prostaglandina como un potente

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vasodilatador e inhibidor plaquetario fue descrito por Nakashima sin experimentar beneficio alguno en este aspecto. 

Oxigeno Hiperbárico (OHB):

La OHB consiste en la administración de oxígeno puro o al 100% a un persona a la que se ha introducido en un recinto hermético (cámara hiperbárica) donde podemos aumentar la presión por encima de 1.3 ATA o atmósferas absolutas. La elección de la oxigenoterapia hiperbárica en el caso de la sordera súbita sería como coadyuvante del tratamiento médico clásico, ya que este proceso posiblemente sea debido a la hipoxia del órgano de corti, irrigado por la arteria auditiva externa. El tratamiento debe instaurarse antes de que pasen 5 días desde la aparición de la sordera. 

Corticoides.

El uso de corticoides se inicia en 1950 por Hilger, posteriormente Wilson y Laird demostraron un posible efecto benéfico en pacientes con sordera súbita con pérdidas auditivas intermedias mientras que en los pacientes con pérdidas severas o profundas el beneficio era mínimo. El principal mecanismo de acción en estos pacientes radica en su efecto antiinflamatorio. Dentro de los medicamentos utilizados se cuentan: la dexametasona, la metilprednisolona, la betametasona y la prednisolona. 

Antivirales.

El uso de los antivirales se basa en la posible etiología de virus, especialmente Herpes tipo I, el cual desarrolla una cocleitis de tipo viral, documentada en muchos casos en pacientes con resonancia magnética con contraste, principalmente en las secuencias T1. El estudio de Stokroos y colaboradores basado en la hipótesis de la seroconversión de anticuerpos virales, en los estudios de resonancia magnética que indicaban la presencia de laberintitis viral y en los estudios experimentales histopatológicos de la cóclea, promovió la utilización de antivirales y corticosteroides con el fin de evaluar su eficacia en el tratamiento. La conclusión obtenida al final de su estudio es que no existe una diferencia estadísticamente significativa entre los pacientes tratados con la combinación de corticoide y antiviral con respecto a los que recibieron únicamente corticoide. A pesar de esta conclusión negativa, el uso combinado de corticosteroides y antivirales utiliza las propiedades antiinflamatorias de los primeros e impide la reactivación viral, ya que se ha documentado que el Herpes simple tipo I mantiene un estado de latencia en el ganglio espiral de los seres humanos pudiendo ser reactivado por circunstancias especiales de inmunosupresión. Dicho virus mantiene afinidad con algunas estructuras de la cóclea que pueden llevar a daño irreversible. Es por esta razón que la alternativa de combinación de antivirales y corticosteroides es la terapia más aceptada actualmente y requiere de una mejor observación y de estudios investigativos futuros. El protocolo mundialmente aceptado es el siguiente: prednisolona (1mg/Kg/día) asociado a acyclovir (de 2 a 4 g /día dividido en 5 dosis), durante 10 días. Vale la pena recordar que los antivirales son de gran utilidad durante la primera semana de la enfermedad. Los corticosteroides son relativamente seguros y se deben usar especialmente en hipoacusias intermedias o severas.

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Se caracteriza por la aparición brusca (de minutos a horas) de tinnitus y disminución de la audición de grado variable (principalmente de frecuencias agudas y medias), a veces llegando a cofosis (si es que no se trata dentro de 10 días aprox), por lo que la discriminación de la palabra es acorde a la hipoacusia que se presente. Generlmente es unilateral. Presenta reclutamiento y tinnitus positivo. No presenta fatiga auditiva. En la impendanciometría se observa curva A; los reflejos acusticos pueden ser positivos (reclutamiento) o negativos (debido al grado de hipoacusia). Puede presentarse a cualquier edad, pero es mucho más frecuente en los adultos. En la patología enconcontramos una destrucción de células ciliadas del órgano de Corti, de grado variable según la magnitud del daño. La etiología puede ser viral, vascular, autoinmune o bien corresponder a fistulas perilinfaticas en asociación a esfuerzo físico. El tratamiento se suele utilizar vasodilatadores endovenosos, anticoagulantes, corticoides. HSN unilateral, con caidas en las frecuencias agudas y medias. La discriminación de la palabra acorde con la pérdida. Presenta reclutamiento, sin fatiga auditiva, con tinnitus positivo. El la impedanciometría curva A; con reflejos positos (por reclutamiento) y negativos (acorde al grado de la hipoacusia). Anacusia si no se trata dentro de los 10 primeros días



Traumatismo Acústico

El trauma acústico o sordera por ruido es un cuadro que se observa cada vez con mayor frecuencia, principalmente en los países industrializados. Cuando una persona se expone a sonidos intensos de más de 90 decibeles puede producirse una lesión de las células del órgano de Corti, encargado de la percepción y decodificación de los sonidos en el oído interno. Su función primordial es transformar la onda sonora en energía bioeléctrica, la cual se dirige hacia el cerebro por el nervio auditivo. Los ruidos capaces de generar este tipo de sordera pueden ser divididos en continuos, como los producidos por motores; y discontinuos, generados por alguna explosión, armas de fuego, etc; siendo los más dañinos estos últimos. No todas las personas expuestas a ruidos continuos en un mismo ambiente desarrollan un trauma acústico; que éste se desarrolle depende de la intensidad del sonido (desde 80 – 85 db), del tiempo de exposición y de la sensibilidad del oído ante la agresión. También, depende del tono del sonido, ya que son mucho más agresivos los tonos agudos que los graves. Se manifiesta fundamentalmente con un zumbido muy molesto y con una disminución de la audición. El trauma acústico puede categorizarse en: primer, segundo y tercer grado, en relación al nivel de pérdida de la audición, principalmente en los tonos agudos. Cuando la pérdida es de primer grado, aparece al retirarse del ambiente ruidoso un zumbido agudo muy molesto que irá desapareciendo progresivamente con el descanso. Este zumbido puede hacerse continuo si la persona continúa expuesta al ruido por mucho tiempo. Cuando el trauma es de segundo grado, el zumbido es cada vez más molesto y se asocia a una leve pérdida de la audición. El trauma de tercer grado, la hipoacusia es de mayor grado, predominando sobre el zumbido. 64

Prevenir la aparición o evitar la progresión de la sordera por ruido es de vital importancia, adoptando para ello una serie de medidas básicas, como disminuir el tiempo de exposición y la intensidad del sonido, aislar a las personas de la fuente sonora, utilizar protectores acústicos en los ambientes ruidosos, entre otras. Es muy importante realizar campañas de prevención acerca del daño irreversible que puede ocasionar la exposición a ruidos intensos y por períodos prolongados. Una vez que el cuadro se ha instalado, los medicamentos empleados para atenuar los síntomas no son de gran utilidad. Lo que está indicado es la administración de vitaminas A, B y medicamentos vasodilatadores como la cinarizina. La exposición a un ruido intenso de cierta duración, da lugar a una lesión del oído interno, causando una pérdida auditiva sensorial, de tipo cortipática con tres síntomas característicos:  reclutamiento  algiacusia  diploacusia  en algunos casos se puede acompañar de acúfeno. Esta alteración puede ser una lesión temporal, es decir, durando minutos, horas y hasta días, luego de cesado el estímulo. En cambio, si la exposición es repetitiva, la lesión del oído interno puede producir una pérdida auditiva permanente como consecuencia consecuencia de una lesión indeleble. Por otro lado, el área más dañada por los ruidos en la cóclea, es el segundo cuadrante de la Espira Basal (a unos 10 mm de la Ventana oval). De esta forma, la frecuencia 4000 Hz es la principal afectada por el traumatismo acústico, ya que en esa área se encuentran sus células receptoras. En consecuencia, se puede observar en la curva audiométrica una brusca caída de su umbral auditivo. A causa de la permanencia en la exposición al ruido, la noxa se prolonga, y así va abarcando progresivamente progresivamente las frecuencias de 6000 - 3000 -2000 y 1000 Hz. De esta manera, se afectaría el rango de la l a palabra. Probablemente se deba a varios factores como: 1.- El oído externo actúa como un resonador, resonador, porque amplifica en 10 db o más entre las frecuencias 2000 y 5000Hz. 2.- El oído medio, transmite mejor las frecuencias agudas que las graves. 3.- Tanto las notas agudas como las graves producen ondas que al viajar, desde la ventana oval hacia el vértice, movilizarían siempre el primer tercio coclear. 4.- La Membrana Basilar, en el primer tercio, esta muy próxima a la lamina ósea, lo que disminuiría la amplitud del movimiento. Se pueden nombrar otros factores que influyen en el Traumatismo. Alguno de ellos son:  

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Frecuencia: frecuencias entre 2000 y 3000 Hz. acarrean mayor deterioro. Intensidad y tiempo: ruidos por debajo de 80 db. durante 8 horas no son peligrosos, y sólo causarían una fatiga auditiva sin secuelas permanentes. Por el contrario, si el ruido sobrepasa los 80 db. el riesgo ri esgo aumenta considerablemente. considerablemente. Intermitencia: se toleran intensidades mayores, si son ocasionales y con periodos de recuperación, sin fatiga fatiga residual.

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Susceptibilidad individual: se podría valorar a través de la fatiga y adaptación auditiva.

Para realizar el diagnostico es importante valorar:  Examen otológico.  Antecedentes personales y familiares: genéticos - ototóxicos - traumatismos de cráneo, etc.  Tipo de hipoacusia (comienzo (comienzo y progresión) pro gresión) TRAUMA AGUDO:

Audiometría: hipoacusia producida por exposición a un ruido intenso i ntenso de corta duración (trauma acústico agudo). Puede ser uni o bilateral, y si es de gran intensidad, puede llevar a la ruptura de la membrana timpánica y, en ocasiones a ruptura de la membrana laberíntica con fístula peri y/o endolinfática. La caída se da preferentemente en la frecuencia 4000 Hz. Presenta reclutamiento y tinnitus positivo. No presenta fatiga auditiva Logoaudiometria: acorde a la hipoacúsia. hipoacúsia. Impedanciometría: curva A con reflejos ref lejos acústicos positivos. Estas exposiciones intensas y cortas llevan a un daño mecánico del órgano de Corti, con lesión a nivel de las l as células ciliadas externas cerca de ventana oval. En la audiometría podemos encontrar desde una muesca en los 4000 Hz hasta anacusia. Una vez producido el daño no existe tratamiento, por lo que se hace indispensable la prevención. Una excepción a este hecho la constituye la fístula perilinfática . En todo trauma acústico agudo se debe sospechar una fístula de perilinfa hacia oído medio, principalmente si existe anacusia, en cuyo caso el tratamiento es quirúrgico inmediato. Se debe explorar oído medio en busca de la probable fístula y repararla en un intento de salvar la audición. Otra indicación quirúrgica es la existencia de rotura timpánica; si es pequeña se puede esperar entre 2 a 6 meses la reparación espontánea. Si es de mayor tamaño o no reparó en forma espontánea espontánea debe realizarse la reparación quirúrgica correspondiente. TRAUMA CRONICO:

La exposición a ruido crónico, lleva a un deterioro permanente del umbral auditivo. Este tipo de hipoacusia es casi siempre bilateral simétrica. Se considera nocivo un ruido continuo de 85 o más dB en una jornada de 8 horas, o bien un ruido intermitente mayor de 135 dB se produce un deterioro permanente del umbral.

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La lesión principal es a los 8-10 mm de la cóclea, que corresponde a los 4000 Hz, por ser esta la zona de mayor vibración de la membrana Basilar.

Audiometría: caída a nivel de los 3000-4000 y 6000 Hz, la cual avanza hacia las frecuencias más bajas sí la exposición al ruido continua. Presenta reclutamiento y tinnitus positivo. No presenta fatiga auditiva. Logoaudiometria: acorde a la hipoacúsia. hipoacúsia. Impedanciometría: curva A con reflejos refl ejos acústicos positivos El ruido produce hipoxia, por la vasoconstricción de la microcirculación, lo que lleva a una lesión de células ciliadas y células de sostén del órgano de Corti. Si el ruido ha sido de corta duración puede recuperarse la pérdida auditiva, es el deterioro transitorio del umbral (DTU). No existe tratamiento, sólo la prevención es útil. Se recomienda el uso de protectores auditivos No es recomendable escuchar música a volumen alto durante períodos prolongados de tiempo. tiempo . 

Fractura tranversal del peñasco

En general los traumatismos de oído representan sólo el 2 a 3% de todos los traumatismos, sin embargo, corresponde al 45% de las fracturas de base de cráneo. Pueden ir desde la conmoción laberíntica, hasta la fractura f ractura de peñasco. La conmoción laberíntica, se presenta en un traumatismo craneano, sin fractura de peñasco. Se caracteriza por la presencia de hipoacusia que suele estar representada por una curva audiométrica con pérdida variable en los tonos agudos, especialmente en los 4000 Hz. suele ser irreversible. En ocasiones se comporta como una hidropesía con curva plana y tiene mejor pronóstico. Puede acompañarse de vértigos, principalmente posturales. La La otoscopía es normal. normal. La evolución generalmente va hacia la compensación central de los síntomas vestibulares y la hipoacusia puede, a veces, mejorar totalmente aunque suele ser incompleta. El tratamiento consiste en reposo y sedantes vestibulares en caso de vértigos muy intensos. Tranversal: se caracteriza por: ausencia de desgarro timpánico, hemotimpano, HSN unilateral, severa/profunda a anacusia (sordera total), con discriminación de la palabra de acrde a esta, vértigo y nistagmus espontáneo hacia el oído sano lo que es patognomónico de este tipo de de fracturas, parálisis facial en 50% de de los casos, casos, licuorrea. Esta presenta reclutamiento y tinnitus positivo. No presenta fatiga auditiva. En la impedanciometría se observa curva A (s/hemotímpano) y curva B (c/hemotimpáno). Los reflejos auditivos pueden ser positivos (por reclutamiento) o negativos (por hemotimpáno).

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En general los traumatismos de oído representan sólo el 2 a 3% de todos los traumatismos, sin embargo corresponden al 45% de las fracturas de base de cráneo. Pueden ir desde la conmoción laberíntica, hasta la fractura de peñasco. La conmoción laberíntica, se presenta en un traumatismo craneano, sin fractura de peñasco.

Otoscopía: normal Audiometría: suele estar representada por una curva audiométrica con pérdida variable en los tonos agudos, especialmente en los 4 Khz. Suele ser irreversible. En otras ocasiones se comporta como una hidropesía con curva plana y tiene mejor pronóstico. Examen VIII Par : Puede acompañarse de vértigos, principalmente posturales.. La evolución generalmente va hacia la compensación central de los síntomas vestibulares y la hipoacusia puede, a veces, mejorar totalmente aunque suele ser incompleta. El tratamiento consiste en reposo y sedantes vestibulares en caso de vértigos muy intensos. Existe daño principalmente en oído interno. Se caracteriza por: Ausencia de desgarro timpánico. Hemotímpano HSN unilateral, severa / profunda a anacusia(sordera total) con discriminación de la palabra acorde a esta. Vértigo y nistagmus espontáneo hacia el oído sano lo que es patognomónico de este tipo de fracturas e índice pronóstico. Parálisis facial en 50 % casos. Licuorrea Audiometría: HSN unilateral, severa / profunda a anacusia. Reclutamiento y tinnitus positivo. No presenta fatiga auditiva.   

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Impedanciometría: curva A (s/ hemotímpano) y curva B (c/ hemotímpano). Los reflejos auditivos pueden ser positivos (por reclutamiento) o negativos (por hemotímpano) Ambos tipos de fractura deben considerarse dentro de los TEC abiertos y por lo tanto tienen el riesgo latente de una infección intracerebral, por lo que deben recibir tratamiento antibiótico de amplio espectro. El diagnóstico se realiza en base a la clínica y radiografías de peñasco. El tratamiento consiste en: El paciente debe permanecer en una unidad de cuidado intensivo a cargo de un equipo multidisciplinario. El mantenimiento de la vía aérea, de las constantes vitales, el tratamiento de lesiones intracraneanas y demás lesiones graves de otras zonas deben tener prioridad sobre el problema otológico. Cuando las condiciones lo permitan debe evaluarse lo antes posible el estado del nervio facial. Con otoscopio estéril y bajo microscopio en lo posible, debe 

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 

limpiarse y valorar el tímpano y CAE. Se debería medir a grandes rasgos la audición (uso de diapasones). Uso de antibióticos de amplio espectro Existe indicación quirúrgica en caso de: - Parálisis facial - La licuorrea debe evaluarse junto con el neurocirujano, en la mayoría de los casos suele mejorar con tratamiento conservador (reposo, mantener estéril la zona del oído, evitar manipulaciones sin instrumental estéril, reposo en cama con elevación de la cabeza). Sólo si luego de 2 semanas no cede se piensa en la reparación quirúrgica con equipo mixto otólogoneurocirujano.

Otoscopia Hemotímpano. También puede ocurrir que después que la sangre se ha reabsorbido, el oído medio puede llenarse de LCR, por lo tanto se verá un tímpano abombado. Audiometría Se produce una Hipoacusia sensorio neural, provocada por el daño coclear. El oído sin fractura puede presentar con gran frecuencia una hipoacusia sensorio neural más leve que el lado afectado, producto de la fuerte contusión. Si la fractura es amplia habitualmente se encontrara cofosis que corresponde a la destrucción total de la cóclea. Mientras que el lado sin fractura presentara una HSN producto de la contusión.

Logoaudiometría: Al ser una HSN la discriminación en el oído afectado se encontrara bajo los 50 dB, debido a la presencia de reclutamiento, al igual que en el oído sin fractura pero con compromiso auditivo. En el caso de una cofosis no existe discriminación, producto de la ausencia de audición, mientras que en el oído sin fractura se encontrará bajo los 50 dB, debido a la presencia de reclutamiento.

Pruebas Supraliminares: Los resultados arrojados indican la presencia de reclutamiento en ambas pruebas. H SN del lado contrari o a la fr actur a

No es necesario realizar Pruebas Supraliminares en el oído con Cofosis, correspondiente al fracturado. Sin embargo, se deberá evaluar el rendimiento del otro oído mediante las siguientes pruebas: LDL S.I.S.I Los resultados arrojados indicarán ausencia de reclutamiento. Por lo tanto la prueba S.I.S.I realizada en el OD será mayor de un 60 % en las frecuencias por arriba de 1000  

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Hz. Debido a que el paciente por el reclutamiento puede sentir mas incrementos de intensidad.

Acumetria: Weber: HSN bilateral asimétrica

Weber lateralizado hacia el oído que más escucha. Cofosis e HSN del lado contrario a la fractura

Mientras que en la cofosis lateralizará solo al lado que escucha.

Rinne HSN bilateral asimétrica

Rinne positivo en ambos oídos. Cofosis e HSN del lado contrario a la fractura

Rinne positivo al lado que escucha, correspondiente a la HSN, producto que en el lado afectado no hay audición.

Impedanciometría Debido a la presencia de hemotímpano se puede evidenciar una curva tipo “B”, luego de la reabsorción de sangre, la curva puede cambiar a “A” o en el caso de presencia de LCR esta se mantenga en “B”, producto de una excesiva presión al interior del oído

medio. Reflejos: positivos Octavo par

Nervios craneales: El los casos que los paciente presente laceración del Nervio facial presentaran paresia o parálisis de toda la musculatura que este inerva.

Equilibrio En las pruebas de equilibrio estático se puede ver que si el paciente con daño moderado del oído interno (HSN) presentará un Romberg Positivo hacia el lado de la lesión, la cual se podrá evidenciar a través de la observación de oscilaciones hacia ese lado. Por lo tanto se puede suponer que el Romberg Sensibilizado también será positivo, evidenciando caídas hacia el lado afectado. En la pruebas de equilibrio cinético el paciente presentará en la marcha con los ojos cerrados hacia delante y atrás desviaciones hacia el lado afectado, mientras que en la marcha sobre una línea habrá lateropulsiones también hacia el lado lesionado. En la prueba de marcha con los ojos abiertos esta evidenciará también desviación hacia la derecha, aunque en caso no estar muy dañado el sistema vestibular esto logrará compensarlo con la utilización del sistema visual. En el caso de una gran lesión como la Cofosis todos resultados de las pruebas ya mencionadas sarán las mismas, aunque sus resultados estén incrementados. Solo habrá 70

una excepción en la Cofosis; no bastará la compensación del sistema visual para la realización de la marcha, observándose en esta, desviación hacia el lado afectado.

Cerebelo Las pruebas de Temblor Intencional, Prueba de la Indicación, Disimetría y Disinergia, Disdiadococinesias no evidencian alteraciones, por lo tanto estas se consignan como N. E. (nada especial). Nistagmo Espontáneo La Dirección de este nistagmo será hacia el oído contrario a la lesión.

Nistagmo Provocado Nistagmo Posicional No presentarán alteraciones en esta prueba, aunque en casos extremadamente aislados puede existir una leve alteración, producto de la contusion del golpe, especialmente en el lado contrario a la lesión. Nistagmo Post-Calórico En esta prueba se evidenciará principalmente diferencias y alteraciones en los parámetros de duración y frecuencia, pues estos se verán disminuidos, en relación a la normalidad. Siendo esto unas de las características fundamentales de las paresias vestibulares. El ritmo del nistagmo se encontrará adecuado (Rítmico), la amplitud se encontrará mediana y los signos vegetativos como el vértigo, las nauseas y el vómito se encontrarán presentes en esta lesión. 

Hipoacusia Autoinmune

Se suele presentar como una hipoacusia progresiva en semanas o meses, generalmente bilateral y asimétrica, que afecta a las frecuencias medias y agudas, pudiendo llegar a sorderas profundas, por lo que la discriminación de la palabra es variable. Por lo general, se acompaña de tinnitus. También se presenta reclutamiento sin fatiga auditiva. En la impedanciometría se aprecia curva A. los reflejos acústicos pueden ser positivos (reclutamiento) o negativos (dependiendo del grado de hipoacusia). Se puede acompañar de síntomas vestibulares. Puede presentarse como una enfermedad primaria del oído interno o bien como parte de una enfermedad autoinmune multisistémica (vasculitis, LES, artritis reumatoide, etc). Si el diagnostico es oportuno (dentro de los primeros 15 días), se puede tener buenos resultados auditivos con el uso de inmunosupresores. El diagnostico se basa en la clínica.

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HSN bilateral, simetrica o asimetrica, con caidas en las frecuencias medias y agudas. La discriminación de la palabra acorde con la pérdida. Presenta reclutamiento, sin fatiga auditiva, con tinnitus positivo. El la impedanciometría curva A; con reflejos positos (por reclutamiento) y negativos (acorde al grado de la hipoacusia)

Audiometría: hipoacusia progresiva en semanas o meses, generalmente bilateral y asimétrica, que afecta a las frecuencias medias y agudas, pudiendo llegar a sorderas profundas. Por lo general se acompaña de tinnitus. También se presenta reclutamiento sin fatiga auditiva Logoaudiometria: variable. Impedanciometría: curva A. Los reflejos acústicos pueden ser positivos (reclutamiento) o negativos (dependiendo del grado de hipoacúsia). Examen VIII Par : Se puede acompañar de síntomas vestibulares.

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Síndromes Vestibulares Periféricos

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Patologias 

VÉRTIGO POSTURAL POROXISTICO BENIGNO  NEURONITIS VESTIBULAR  PARÁLISIS  PARESIA  OTOTOXICIDAD  BAROTRAUMA  LABERINTITIS PIÓGENA  HIDROPS ENDOLINFÁTICO  SINDROME DE MENIERE  NEUROLABERINTITIS SIFILÍTICA

VÉRTIGO POSTURAL POROXISTICO BENIGNO (VPPB) El VPPB se define por la aparición de episodios de vértigo en crisis breves, que se acompañan de nistagmo, son provocadas por los cambios de posición y se producen al adoptar la posición desencadenante. El vértigo postural paroxístico benigno es frecuente de observar en pacientes entre la quinta y octava década de la vida. Por otro lado, es la más frecuente de las patologías vestibulares. Cuadro clínico:

se caracteriza por la presencia de crisis vertiginosas de tipo objetivo, desencadenadas por bruscos cambios de posición cefálica (al acostarse o incorporarse de la cama, con los giros de cabeza en decúbito supino, durante la bipedestación al girar la cabeza hacia los lados o al hiperextender o flexionar la cabeza respecto a un plano horizontal), de corta duración (de segundos a varios minutos), ocasionalmente acompañado de náuseas, pero habitualmente sin vómitos. El curso clínico es variable, se presenta en períodos de días o semanas, cesando posteriormente en forma gradual; sin embargo, en pocos casos estos vértigos pueden mantenerse aún durante años. Más delante, puede observarse nuevamente este tipo de vértigos en forma ocasional. Etiopatiogenia. 1) Idiopático:

la mayoría de los pacientes portadores de VPPB no tienen en su historia clínica antecedentes de otra enfermedad asociada.

2) 3) 4) 5)

Secundaria a traumatismo encéfalo-craneano. Alteraciones vasculares. Cirugía y patología ótica Otras patologías : Se han publicado casos de

VPP con nistagmo posicional en

pacientes portadores de Macroglobulinemia. Fisiopatología: Teoría de la cupulolitiasis

Se fundamenta en la existencia de un depósito de material basófilo en la cúpula del canal semicircular posterior que se hace más densa respecto de la endolinfa que la rodea y que pasa a ser, entonces, un receptor de aceleraciones lineales además de angulares.

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Propone que el origen de este material es otolítico, en concreto restos de la mácula otolítica utricular, desprendidos de su ubicación normal y que se desplazan hasta adherirse a la cúpula del conducto semicircular posterior. Teoría de la canalitiasis

Se fundamenta en la existencia de partículas flotando libremente en el laberinto, en el espacio endolinfático, de cualquiera de los conductos. La inercia del movimiento de este material respecto a la endolinfa, hace que sea responsable de la estimulación inadecuada de la cúpula del conducto semicircular cuando el desplazamiento del individuo ocurre en el plano específico de dicho conducto. Al igual que en la teoría anterior, el origen de estas partículas es la mácula otolítica. Resultado de Examenes

Otoscopía: Se encontraría normal. Audiometría: El examen auditivo es normal. Por lo anterior no es necesario realizar pruebas supraliminares. Acumetria: Weber: lateraliza a ambos lados. Rinne sería (+) por ser un paciente con la audición normal.

Logoaudiometría: 100% de discriminación. Impedanciometría: El paciente presentara una curva tipo A que indica una integridad del tímpano. El umbral del reflejo acústico se desencadenará dentro del rango normal, el que va desde 85 a 100 dB, tanto ipsilateral como contralateral en ambos lados. Se consigna como (+). Reflejo acústico: no presentará deterioro.

Examen vestibular : Demuestra equilibrio y pruebas cerebelosas normales. Cabe destacar que si el paciente es sometido a las pruebas de equilibrio cuando esta en periodo agudo de la crisis vertiginosa, este se encontrará alterado y tendrá características de patología periférica. No se observa nistagmo espontáneo; presenta nistagmo frente a los cambios de posición, que presenta caracteres bien definidos: de tipo rotatorio (geotropico o ageotropico), habitualmente dirigido hacia el oído situado en posición inferior al efectuar el cambio de posición: precedido de un periodo de latencia, es transitorio, paroxístico, suele acompañarse de vértigo postural, es fatigable, es decir, frente a repeticiones sucesivas del cambio de posición, el nistagmo tiende a disminuir o desaparecer y revierte en su dirección al volver el paciente a la posición inicial. Puede tener todas estas características o sólo algunas de ellas.

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Cabe destacar que la posición en que se desencadene el nistagmo posicional va a depender del canal semicircular al cual se desplacen los otolitos , lo más frecuente es que esto ocurra hacia el canal semicircular posterior. La prueba calórica es generalmente normal.

Cuadro Clínico: - crisis de vértigo objetivo desencadena con bruscos cambios de posición cefálica, son de corta duración y acompañada de nauseas. - Periodos de días – semanas. Otoscopía Audiometría Weber Rinne Logoaudiometría

Normal Normal No lateraliza + 100% de discriminación

Pruebas supraliminares

No se realizan por audiometría normal.

Impedanciometría

Curva A Reflejo + (Normal) Sin deterioro del reflejo -Pares craneanos: N.E

Exámen funcional del octavo par

-Equlibrio estático: N.E Cinético: N.E -Cerebelo: N.E - Nistagmo Espontáneo: no se observa - Nistagmo posicional: Tipo rotatorio, dirigido al oído inferior, precedido de latencia, transitorio, paroxístico, fatigable, corta duración, Vértigo postural, náuseas.  S a E y E a S: hacia el lado afectado  E-CC: hacia el lado afectado  CC- E: hacia el aldo contrario -Nistagmo Post- Calórico: normal

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1. NEURONITIS VESTIBULAR La neuronistis vestibular es un trastorno benigno vestibular que se caracteriza por la aparición brusca de vért igo objetivo, sin compromi so auditivo, causado por la inflamación de los nervios conectados a los canales semicirculare . Se cree que esta enfermedad corresponde a una neuronitis de la rama vestibular del VIII par craneal, de posible naturaleza viral debido a su frecuente aparición epidémica, sobre todo en adolescentes y adultos jóvenes. La Neurinitis Vestibular tiene como sinónimo de parálisis o paresia vestibular súbita o también se puede llamar accidente vestibular.

Síntomas: La primera crisis de vértigo es intensa, objetiva, persistente que se acompaña de náuseas y vómitos y dura de 7 a 10 días. Sin alteración de la audición. Desequilibrio severo. Nistagmo horizontal espontáneo, grado l, ll, lll, según magnitud del daño. Puede manifestarse como un único ataque aislado o bien como una serie de ataques a lo largo de 12 a 18 meses. Cada ataque es más breve y menos grave que el anterior. Etiología: viral, vascular, autoinmune. Edad: 20 a 40 años. Patogenia: viral y vascular: lesión del nervio vestibular o del receptor vestibular causado por el virus. Exámenes: Audiograma: Otoscopía: normal. Audiometría: El examen auditivo es normal, por lo tanto no es necesario realizar pruebas supraeliminares. Logoaudiometría: 100% de discriminación. Acumetría: Weber lateraliza a ambos lados y el Rinne sería (+) por ser un paciente con la audición normal. Impedanciometría: Curva tipo: A , lo que indica normalidad timpánica. Umbral del reflejo acústico: rango normal (85 a 100 dB), para el ipsilateral y contralateral en ambos lados. Cosigna (+). Deterioro del reflejo: No presenta. -

Examen vestibular: desequilibrio, calorigrama: paresia o parálisis vestibular unilateral. El examen de VIII par presenta como única alteración una paresia vestibular unilateral, en la prueba calórica, y la sintomatología cede en un plazo de 2 meses hasta 2 años.

Evolución y pronóstico: La neuronitis tiene una resolución espontánea en un tiempo variable, desde una semana a varios meses. Es decir, los síntomas van disminuyendo hasta desaparecer, por 77

compensación central, en plazo variable de 1 mes hasta 3 meses. Su mejoría depende de la edad del paciente, de su estado de salud general y de la capacidad de sistema nervioso central para compensar el déficit. En muchas ocasiones es de gran ayuda la realización de una rehabilitación vestibular dirigida. Tratamiento: Drogas antivertiginosas de potencia mediana: Difenidol (Vontroluntario), Cinarizina, Flunarizina, etc.

Cuadro Clínico: - vértigo objetivo espontáneo o por cambios de posición, de duración de horas o días, con náuseas y a veces vómitos, - generalmente unilateral. Otoscopia Audiometría Weber Rinne Logoaudiometría Impedanciometría

normal normal Lateraliza a ambos lados + 100% de discriminación Curva A Reflejo + Sin deterioro del reflejo

Pruebas supraliminares

LDL: Fowler:

Exámen funcional del 8º par

-Pares craneanos: N.E -Equlibrio estático + hacia el lado de la lesión cinético: + hacia el lado de la lesión -Cerebelo: N.E -Nistagmo espontáneo: Horizontal de I y II, hacia lado sano - Nistagmo posicional: Rotatorio hacia lesión, latencia, fatigable, 3-5 seg de duración, vértigo, náuseas, vómito -Nistagmo Post- Calórico: Paresia diferencia de duración (menor en oído alterado).

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2. PARÁLISIS O PARESIA Definición: La paresia o parálisis vestibular generalmente es de instalación bastante rápida, se desencadena por una lesión vestibular periférica unilateral, situada en el nervio vestibular o en el ganglio de Scarpa. Cuando hay compromiso del nervio coclear se denomina parálisis o paresia cocleovestibular, en la cual se observa un compromiso auditivo a veces total, generalmente unilateral, de origen pocas veces identificable. En estos casos, el vértigo se mejora rápidamente, pero la sordera tiene recuperación incierta. La cuantía del daño del nervio vestibular determinará si se está frente a paresia (poco daño) o parálisis (mucho daño).

Etiologías: Idiopáticas, viral o vascular. Síntomas principales: Se caracteriza por una brusca crisis de vértigo objetivo espontáneo (es sólo una, pero puede durar días), de intensidad variable (generalmente intensa) y síntomas neurovegetativos (lo cual dependerá de la cuantía del daño, si se está frente a mucho daño se observarán nauseas y vómitos). Luego se continúa con un periodo de compensación, el cual depende de la intensidad de la lesión, de la edad del paciente, condiciones generales y posibles enfermedades. Durante este periodo de compensación no se presentan crisis vertiginosa, pero si desequilibrio y crisis de vértigos posturales que decrecen progresivamente hasta desaparecer. Esta crisis vertiginosa, dependiendo de la intensidad, puede dejar secuelas de paresia o parálisis vestibular. Con respecto a la audición, se observa una hipoacusia súbita y Tinnitus de tonos agudos o ruido.

Cuadro Clínico: - hipoacusia de inicio brusco acompañada de tinnitus. - Crisis de Vertigo espontáneo y despúes de la crisis viene un período de compensación con desequilibrio y vértigo postural. Otoscopía Audiometría Weber Rinne Pruebas supraliminares

Normal HSN con caídas en las frecuencias agudas y medias (descendente), o normal Lateraliza al sano + LDL + Fowler + Iwa + 79

Logoaudiometría Impedanciometría

80% de discriminación Curva A Reflejo + Sin deterioro del reflejo Metz + Reflejo acústico: (+) reclutamiento (-) Grado de hipoacusia Exámen funcional del 8º par -Pares craneanos: N.E -Equlibrio estático: (+) hacia lesión en parálisis. En paresia R. sensibilizado (+) cinético: (+), hacia lado de la lesión. -Cerebelo: N.E -Nistagmo espontáneo: Horizontal grado III hacia lesión en un ppio, dp II (central), finalmente I (contrario a lesión) -Movimientos oculares voluntarios y de persecusión: + - Dismetría ocular: - Nistagmo posicional: N.E -Nistagmo Post- Calórico: Inicialmente dirección hacia lado sano igual que nistagmo. En parálisis no hay hacia ese lado. Sin nauseas



Ototoxicidad

Este tipo de patología etiológicamente se puede dividir en endógenas y exógenas. Entre las primeras, se encuentran las sorderas por diabetes y uremia en primer término y luego los trastornos hormonales, las enfermedades del colágeno, los tóxicos endógenos producidos por gérmenes como la difteria, escarlatina, tifus, disentería, brucelosis. Entre las causas exógenas, se hallan algunos productos industriales, medicamentos y medios de consumo como la nicotina, el alcohol y los narcóticos. Entre los productos industriales tenemos: el monóxido de carbono, los gases de guerras, plomo, mercurio, fósforo, plata, nitrobenzol, anilinas. Los medicamentos son la causa más común de ototoxisidad, es por este motivo que se detallará sobre los efectos que producen cada uno de ellos. Estos son: Los aminoglucósidos pueden producir tanto toxicidad coclear como vestibular. La toxicidad coclear se presenta como una pérdida progresiva de oído, empezando con los tonos más altos y siguiendo hacia los tonos más bajos. El daño vestibular se presenta como vértigo o ataxia. Ambas formas de ototoxicidad son normalmente bilaterales y potencialmente reversibles, pero el daño permanente es común y

Aminoglucósidos:

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puede progresar después de la terapia discontinua con aminoglucósidos. No es raro para un 20-30% de los pacientes tratados con aminoglucósidos experimentar una pérdida apreciable de audición. La mayor parte de la ototoxicidad producida por aminoglucósidos está relacionada con terapia parenteral, seguida de la tópica, oral, y uso de estos medicamentos mediante irrigación, especialmente neomicina. Los posibles factores que predisponen a la ototoxicidad incluyen: función renal reducida, duración de la terapia, dosis total recibida, niveles plasmáticos que exceden el rango terapéutico, uso previo de aminoglucósidos, uso concurrente de otros medicamentos ototóxicos, deshidratación y edad avanzada. Las audimetrías consecutivas pueden ser útiles en la detección temprana de la ototoxicidad. Cada aminoglucósido tiene un espectro de ototoxicidad ligeramente diferente. El esquema siguiente puede servir como guía para conocer el potencial de ototoxicidad de estos medicamentos.

Ototoxicidad potencial COCLEAR

VESTIBULAR

Amikacina

++

+

Gentamicina

+

++

Kanamicina

+++

+

Neomicina

++++

+

Netilmicina

+

++

Sisomicina

+

++

Estreptomicina

+

+++

Tobramicina

+

++

Clorhexidina: La desinfección preoperatoria del oído (antes de las curas de la membrana timpánica) con una disolución de clorhexidina, produce sordera en 14 de 97 pacientes expuestos. 

Cloroquina: El comienzo de la sordera normalmente tarda en producirse y se piensa en él como irreversible y relacionado con la terapia a largo plazo. 

Cisplatino: La pérdida de audición clínicamente significativa se ha producido en 12,5% de los pacientes que reciben cisplatino, con tinnitus y alteraciones audiográficas relatadas en un tanto por ciento elevado de pacientes. Los cambios audiográficos normalmente aparecen dentro de los cuatro días siguientes a la administración del medicamento y las frecuencias altas son las que primero se pierden. En niños tratados con cisplatino, la ototoxicidad puede estar inversamente relacionada con la edad. En pacientes con pérdida de audición pre-existente parece ser que el riesgo se incrementa. 

81

Diuréticos: La rápida pérdida de audición es una característica frecuente de dosis alta, administración intravenosa rápida de ácido etacrínico y furosemida. El fallo renal es normalmente un factor predisponente, pero los pacientes con déficit renal son los que más probablemente reciben grandes dosis por vía IV. La administración conjunta con antibióticos aminoglucósidos frecuentemente acaba en ototoxicidad aumentada, pero un estudio de su uso concomitante no encontró evidencias de esto. El deterioro de la audición es normalmente transitoria, pero también se han comunicado casos de pérdida permanente, más frecuentes con ácido etacrínico que con furosemida. La toxicidad vestibular y el déficit de audición después de la terapia oral, también se ha producido. La Bumetanida puede producir menos ototoxicidad que furosemida. 

Eritromicina: La pérdida de audición ha ocurrido ocasionalmente como consecuencia de la terapia parenteral y oral a dosis altas. La función renal o hepática dañadas y la edad avanzada, pueden aumentar el riesgo de pérdida de audición. Por lo general es reversible, pero se ha comunicado un caso de pérdida de audición irreversible. 

Minociclina: La toxicidad vestibular reversible, que se manifiesta en principio como vértigo, pérdida del equilibrio y vahídos es algo común en la terapia con minociclina. Las mujeres suelen ser más susceptibles que los hombres. 

Quinidina: El tinnitus y la pérdida reversible de oído son complicaciones bien conocidas de la terapia con quinidina. El deterioro permanente del oído ha ocurrido, pero es extraño. 

Quinina: El tinnitus es común. El deterioro permanente del oído ha ocurrido con terapia a largo plazo. La ototoxicidad de la quinina parece ser el resultado de una reacción idiosincrática. 

Salicilatos: Tinnitus, pérdida de frecuencias altas del oído y vértigo son características comunes de la intoxicación por salicilatos. La mayoría de los pacientes que muestran ototoxicidad por salicilatos están recibiendo crónicamente grandes dosis, tales como aquellas que se utilizan en artritis reumatoide. La ototoxicidad por salicilatos, incluso si es severa, es normalmente reversible, pero se han comunicado casos de pérdida de oído permanente. 

Vancomicina: La pérdida de oído transitoria y permanente, tinnitus y vértigo se han producido con el uso de vancomicina. 

En general, la persona que presente otoxicidad por medicamentos tendrá en su anatomía patológica las siguientes características: tumefacción y degeneración nuclear de las células ciliadas externas, necrosis de las células ciliadas internas; degeneración del ganglio espiral y del nervio del octavo par; estría vascular estrechada, con vasos dilatados y quistes; alteraciones centrales del núcleo ventral. Por lo tanto se podrá encontrar afectado tanto la audición (función auditiva o coclear), equilibrio (función vestibular) o ambos, dependiendo del medicamento.

Cuadro Clínico: - inestabilidad en la marcha, nauseas - Los síntomas se aumenta en las noches. 82

Otoscopía Audiometría

Normal HSN bilateral simétrica, con compromiso de frecuencias agudas y después avanza hacia las graves (descendente) Weber Lateraliza al mejor oído Rinne + Logoaudiometría Hasta 88% Pruebas supraliminares LDL + SISI + sobre 60 dB Impedanciometría Curva A Reflejo + Sin deterioro del reflejo (-) sin fatiga Metz + Exámen funcional del 8º par -Pares craneanos: N.E -Equlibrio estático: (+) cinético:(+) desvía hacia lado de la lesión -Cerebelo: N.E -Nistagmo espontáneo: N.E - Nistagmo posicional: N.E -Nistagmo Post- Calórico: paresia vestibular del lado de la lesión.

3. HIDROPS ENDOLINFÁTICO Y ENFERMEDAD DE MENIERE Es el fenómeno caracterizado por un aumento de volumen del líquido endolinfático tanto en la región coclear como en la vestibular; la causa puede obedecer a un aumento producción de endolinfa o a una dificultad en la reabsorción de la misma. Se han estudiado la circulación de la endolinfa, viendo que los órganos responsables de su producción son la estría vascular y el planum semilunatum, y de su reabsorción, el saco endolinfático. En estudios histológicos de hueso temporal efectuado en pacientes que eran portadores de hidrops endolinfáticos, no se ha comprobado alteraciones de la estría vascular; pero se ha visto cellas sensoriales del órgano de Corti alteradas y además degeneración de las células ganglionares del ganglio espiral. También se ha comprobado obliteración (obstrucción) o estrechamiento del lumen del saco endolinfático; dicha obliteración puede ser secundaria a degeneración de las células epiteliales del saco. Schuknecht clasificó los hidrops endolinfáticos en: 1. Sintomáti cos: Presentan el cuadro clínico característico de hipoacusia, tinnitus y

crisis vertiginosas recurrenciales. 2. Asintom áti cos : Clínicamente silencioso, sólo se detecta como hallazgo en estudios histológico postmorten de hueso temporal. Ambos pueden obedecer a diferentes etiologías:

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a) Idiopática: Corresponde a la Enfermedad de M é niè re . b) Embriopático: Corresponde aquellos casos en los

cuales algunas noxas

interrumpe el desarrollo del laberinto en el útero. c) Adquirido: Incluye los casos en los cuales existe un antecedente inflamatorio (por ejemplo en caso de sífilis) o traumático, con desarrollo de la sintomatología propia del hidrops posteriormente, en un laberinto previamente normal. d) Retardado: Consiste en la aparición de crisis vertiginosas repetidas, con características propias del Enfermedad de Ménière en paciente portadores de hipoacusia sensorioneural unilateral antigua, ya sa congénita o bastante anterior al comienzo de los vértigos.

ENFERMEDAD DE MENIÈRE Características principales: La enfermedad de Meniére es una de las afecciones menos conocidas, cuya presentación clínica es variable, su diagnóstico impreciso, y la efectividad del tratamiento es dudosa, causando un efecto depresivo en el paciente. Esta afección es muy poco frecuente en niños y adolescentes, iniciándose habitualmente la sintomatología entre la tercera y cuarta décadas de la vida, y con menos frecuencia, a edades avanzadas. La enfermedad de Meniére se considera una forma idiopatica y sintomática de hydrops endolinfático, consistente en una dilatación del laberinto membranoso por aumento de la endolinfa. Cuando es posible determinar la etiología del hydrops hablamos entonces de Síndrome de Meniére. La enfermedad de Meniére se caracteriza fundamentalmente por la triada sintomática de hipoacusia, tinnitus y por crisis vertiginosas recurrenciales. La hipoacusia puede ser de comienzo súbito, habitualmente con amplias fluctuaciones durantes las etapas iniciales de la enfermedad, pudiendo regresar aun a valores normales acompañándose, de distorsión auditiva en el oído afectado (diplacusia) 

y desagrado frente a ruidos intensos; también suele observarse sensación de “oído tapado”, que puede ser el síntoma inicial en algunos pac ientes. Más adelante, la

hipoacusia tiende a progresar y acentuarse pudiendo llegar a la anacusia. Los síntomas vestibulares caracterizados por crisis vertiginosas suelen iniciarse en un 50% a 60% de los casos dentro de los primeros seis meses después del comienzo de su hipoacusia. Solo un 5 % de los pacientes inician su cuadro clínico solamente con vértigos agregándose mas adelante los síntomas auditivos, generalmente durante el primer año; cuando el periodo es superior a un año y aun no se inicia la hipoacusia persistiendo las crisis vertiginosas, debe pensarse de otra etiología. En etapas mas avanzadas, los vértigos tienden a disminuir en itensidad y frecuencia. Durante la evolución de la enfermedad pueden haber periodos asintomáticos de semanas, meses o años, a veces reaparecen posteriormente los síntomas. En periodos avanzados, la hipoacusia suele hacerse severa, habiendo tendencia a una disminución de los vértigos, con frecuencia variable y la afección puede comprometer al otro oido. Ahora bien, al comienzo la enfermedad puede manifestarse solo con ataques de vértigo o con síntomas cocleares (hipoacusia, acúfenos). Sin embargo, transcurrido un año suelen estar presentes todos los síntomas y las crisis se hacen entonces muy frecuentes. Después, con el tiempo, las crisis de vértigo se van haciendo discretas y 84

separadas. Posteriormente, la audición se va perdiendo pudiendo llegar a una anacusia, para finalmente producirse la muerte del laberinto. Suele ser fluctuante y variar de un control a otro, puede regresar a niveles normales.

Etiología: Es desconocida, sin embargo, diverso autores han estudiado varios factores que pueden tener importancia en la predisposición o agravamiento de los síntomas, plantearon la importancia de los factores emocionales. Cuadro Clínico: - La principal diferencia es que meniere es ideopático y el Hidrops puede ser embripático, inflamatorio, traumático etc. Otoscopía Audiometría

Weber Rinne Logoaudiometría Pruebas supraliminares Impedanciometría


Normal HSN unilateral  etapa 1: curva ascendente moderada  etapa 2: curva un poco más plana severa  etapa 3: curva plana profunda/ anacusia Lateraliza al mejor oído + - Hasta 88% de discriminación (dependiendo de la etapa) Fowler + LDL + SISI + Curva A Reflejo + Sin deterioro del reflejo Metz + -Pares craneanos: N.E -Equlibrio estático: (+) Hacia lado lesión (durante o después de las crisis) cinético: (+) Hacia lado lesión (durante o después de las crisis) -Cerebelo: N.E -Nistagmo espontáneo: I, II, III horizontal hacia lado bueno. Nistagmo recuperación  nistagmo horizontal hacia lesión. - Nistagmo posicional: N.E -Nistagmo Post- Calórico: Paresia lado de la lesión.

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4. NEUROLABERINTITIS SIFILÍTICA Enfermedad causada por el treponema pallidum que puede comprometer el oído interno y nervio auditivo en diferentes etapas de su evolución, causando una neurolaberintitis. Dentro de esta patología encontramos dos tipos: a) Congénita:Transmitida por la madre durante el embarazo a partir del cuarto mes de gestación; el compromiso de octavo par se puede observar de dos formas: - Precoz : La sintomatología se observa en los primeros años de vida, con un cuadro clínico muy grave, llevando al niño a la muerte. -Tardía: El cuadro clínico se puede presentar en la primera, segunda y tercera década de la vida, solo con síntomas Cócleo vestibulares o también acompañadas de otras alteraciones como: estigmas sifilíticos.

b) Adquirida: - Primera etapa: No se ha descrito compromiso cócleo – vestibular. -Segunda etapa : Se compromete el sistema vestibular, no suele haber hipoacusia. -Tercera etapa: La mayoría de los casos de esta patología corresponde a esta fase de la enfermedad. Puede comprometer tanto el laberinto anterior como el posterior o ambos, unilateral o bilateralmente, teniendo como resultado una hipoacusia sensorioneural, tinnitus, sensación de “oído tapado” y crisis vertiginosas recurrenciales semejantes a la

enfermedad de Ménière, pudiendo comprometer el SNC. Alteraciones biológicas del hueso temporal: en ambos se puede producir osteítis asociada con un hidrops importante del laberinto membranoso pudiendo observarse: Disminución de las células cocleares. Atrofia del órgano de corti. Zonas de osteítis cercanas a los canales semicirculares. Rupturas de los canales semicirculares con pérdida de las células ciliadas de la cresta ampular. Obstrucción del conducto endolinfático por osteítis, lo que explicaría el hidrops endolinfático. Gomas en algunas zonas del hueso temporal. Engrosamiento de la duramadre a nivel del conducto auditivo externo.    



 

Cuadro clínico.

Congénita: -Precoz: Con frecuencia se afecta el sistema nervioso central, pudiendo comprometer el sistema vestibular. La mayoría de los niños fallecen en los primeros años de vida. -Tardía: Algunas veces la enfermedad puede comenzar con: crisis de vértigo objetivas espontáneas, recurrenciales, acompañadas de síntomas neurovegetativos, pudiendo asociarse con hipoacusia y tinnitus fluctuante unilateral o bilateral. También puede iniciarse como una hipoacusia súbita unilateral (mayor frecuencia) sin lesiones vestibulares. Adquirida: -Secundaria: Puede haber afección en las vías vestibulares centrales, sin compromiso auditivo. -Terciaria: Puede haber solo compromiso del octavo par o acompañarse con alteraciones del SNC. Se da en pacientes en la quinta o sexta década de la vida, suele ser mas frecuente en mujeres.

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El cuadro clínico se caracteriza por: hipoacusia sensorioneural unilateral o bilateral de intensidad variable, comienzo insidioso con evolución progresiva. La hipoacusia puede ser asimétrica tendiendo a progresar pudiendo llegar a una sordera bilateral. También es posible observar tinnitus que guarda relación con el tipo y grado de la hipoacusia. Suele observarse crisis vertiginosas recurrenciales (generalmente persisten, produciendo un grado de invalidez importante) de tipo objetivo, espontáneas y de duración variable, precedidas por pródromos, con sintomatología neurovegetativa. Tríada de Hutchinson: Dientes de Hutchinson: Fundamentalmente se ven comprometidos los incisivos superiores centrales. Dientes anchos, presencia de diastemas. Queratitis intersticial: Refleja una reacción local antígeno – anticuerpo en un tejido ya sensibilizado previamente por una invasión transitoria, durante el período fetal. Sordera: Generalmente bilateral. 





Diagnóstico: Se plantea esta hipótesis diagnóstica. De acuerdo a la historia clínica  Por las alteraciones del exámen funcional del octavo par, que sugieren un  compromiso cócleo – vestibular bilateral, con caracteres de un posible hidrops endolinfático. Por sus antecedentes de enfermedades venéreas, a veces difíciles de obtener.  Por el resultado de sus estudios serológicos.  Diagnóstico diferencial: Ménière Paresia coclear súbita Síndrome de ángulo ponto cerebeloso   

Cuadro Clínico: - Neuronitis Sifilítica congénita: vertigo objetivo epsontáneo recurrencial; hipoacusia uni o bilateral, tinnitus. - Neuronitis Sifilítica adquirida: HSN uni o bilateral simétrica de evolución progresiva o súbita, tinnitus y vértigo objetivo recurrencial.

Otoscopía Audiometría Weber Rinne Logoaudiometría Pruebas supraliminares Impedanciometría

Normal HSN uni o bilateral asimétrica de curva plana o decendente Lateraliza al mejor oído + Hasta 88% de discriminación Fowler + LDL + Curva A Reflejo + Sin deterioro del reflejo Metz +

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-Pares craneanos: N.E -Equlibrio: estático: N.E Cinético: Marcha ciega, desvía hacia el lado de la lesión, marcha sobre una línea lateropulsión -Cerebelo: N.E -Nistagmo espontáneo: N.E, alejado de las crisis - Nistagmo posicional: N.E -Nistagmo Post- Calórico: Normal, sin náuseas ni vértigo

Barotrauma oído interno Se puede producir por acción directa de las variaciones de presión sobre las estructuras más frágiles del oído interno o por alteraciones de la vascularización laberíntica que conduce a hipoxia y anoxia celular. La transmisión al oído interno puede realizarse por intermedio del sistema timpanoosicular o por rotura laberíntica a nivel de ventanas. Durante la inmersión se produce una retracción timpánica, debido a la hipopresión negativa del oído medio. La cadena de huesecillos también se retrae hundiendo la platina del estribo en la ventana oval. Se origina así una hiperpresión perilinfática en la rampa vestibular que se transmite a través del helicotrema a la rampa timpánica abombando la membrana de la ventana redonda en el oído medio. Ya de por sí estos cambios de presión transmitidos al laberinto originan lesiones de las estructuras del conducto coclear y del aparato vestibular tratándose de un barotrauma por golpe de pistón. Durante la emersión o ascenso, puede ocurrir que por golpe de pistón de sentido inverso, es decir succión de la ventana oval y sobrepresión en la ventana redonda, se produzca el barotruma. Síntomas: -

-

Pueden aparecer de forma brusca, inmediatamente después de haber sufrido el barotruma, o diferirse en minutos o incluso horas. Se pueden afectar ambos laberintos, pudiendo ser un síndrome unilateral o bilateral puede ser exclusivamente coclear o vestibular, o tratarse de un síndrome laberíntico global cocleovestibular. En su forma completa el barotrauma de oído interno se manifiesta como un síndrome laberíntico global periférico de carácter deficitario destructivo. En su máximo grado se trataría de una rotura de la membrana de la ventana redonda. Hipoacusia Tinnitus, por lo general agudos e intensos Vértigo, que se presenta de forma violenta, con cefaleas frontales u occipitales, naúseas o a veces vómitos. Son vértigos rotatorios intensos con un cortejo neurovegetativo importante acompañado de grandes alteraciones del equilibrio.

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Cuadro Clínico: - Aparición brusca - HSN uni o bilateral acompañada de tinnitus agudos e intensos, vértigo, nauseas, vómitos y alteraciones del equilibrio. Otoscopía Audiometría Weber Rinne Logoaudiometría Pruebas supraliminares Impedanciometría


normal HSN con importante componente coclear. Caída todas las frecuencias + en agudas Lateraliza al mejor oído + 88% de discriminación LDL + Curva A Reflejo + Sin deterioro del reflejo Metz + -Pares craneanos: N.E -Equlibrio estático: R N.E Cinético: (+) Hacia lado de la lesión -Cerebelo: N.E -Nistagmo espontáneo: Horizontal rotatorio hacia el lado bueno - Nistagmo posicional: N.E, vértigos, nauseas, vómito, en caso de estar en crisis -Nistagmo Post- Calórico: N.E, vértigos, nauseas, vómito, en caso de estar en crisis.

LABERINTITIS SEROSA. También denominada laberintitis aguda tóxica. Se trata de una inflamación del oído interno difusa y reversible, total o parcialmente, producida por una reacción inflamatoria de vecindad, es decir, un proceso agudo o crónico en el oído medio. Existe paso de toxinas y factores de la inflamación hacia el laberinto produciendo la consiguiente irritación del mismo. La penetración se produce a través del ligamento anular de la ventana oval o de la membrana de la ventana redonda. Se produce en primer lugar una dilatación y aumento de la permeabilidad capilar de la red subaratnoidea del espacio endolaberíntico y perilinfático, cerca del lugar de la invasión al laberinto. Esto va a traer como consecuencia un aumento de la presión en los líquidos laberintos, produciéndose un hidrops. La hiperpresión produce una deformación de los elementos endoteliales sin destruirlos, aunque pueden estar intensamente alterados. 89

Etiología.  Otitis media aguda  Raramente por otitis media crónica 

Características Clínicas. Vértigo moderado con nistagmo espontáneo hacia el lado de la lesión, es decir, hacia el oído con el proceso otítico. Hipoacusia neurosensorial moderada. Tratamiento. Respecto al tratamiento, se utilizarán antibióticos por vía parenteral, corticoides, sedantes vestibulares y, en caso de existir un colesteatoma, éste deberá intervenirse quirúrgicamente. Si el proceso desencadenante es una otitis media se realizará una timpanocentesis y colocación de un drenaje temporal. Si no cede, o se trata de una infección crónica puede producir mastoidectomía y laberintectomía en casos de cofósis. Otoscopía

Normal

Audiometría Weber Rinne Logoaudiometría Impedanciometría Exámen funcional del 8º par

Hipoacusia Mixta lateraliza al mejor oído + Entre 100% a 80% de discriminación Curva B -Pares craneanos: N.E -Equlibrio estático: (+) hacia la lesión cinético: + hacia el lado de la lesión -Cerebelo: N.E - Nistagmo Espontáneo: Horizontal grado II hacia lesión - Nistagmo posicional: N.E -Nistagmo Post- Calórico: Normal, Con náuseas, vértigo y vómitos.

LABERINTITIS SUPURADA. También denominada aguda supurada, destructiva o necrosante. Invasión de los espacios laberínticos por penetración de gérmenes, con formación de exudado serofifbrinoso, infiltración de piocitos, y formación de tejido de granulación. Al ceder la infección, la cicatrización forma fibrosis. En casos severos se ha observado que todas las cavidades del oído interno han sido ocupadas por tejidoóseo de neoformaciones. Etiología.    

Otitis media aguda. Otitis media crónica. Mastoiditis. Meningitis.

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La infección se propaga desde el oído medio al laberinto por una osteitis que llega a producir efracción ósea que lo más frecuente es que sea por erosión del CSE y más raramente a través de las ventanas o del promontorio.  También puede propagarse si efracción ósea a través del ligamento de la platina del estribo. 

Características Clínicas. El cuadro clínico se caracteriza por rápida hipoacusia, hasta llegar con rapidez a la sordera, acompañada de tinnitus intenso, permanente; acentuada crisis vertiginosa de tipo objetivo, espontánea, acompañada de nauseas y vómitos; observándose nistagmo espontáneo inicialmente hacia el lado afectado, invirtiéndose rápidamente hacia el lado opuesto (sano), compensándose posteriormente. Al examen vestibular, persiste una parálisis vestibular unilateral. Tratamiento. A través de antibióticos y quirúrgico en caso de:  Otitis media aguda sin respuesta al tratamiento o aparecen complicaciones endocranéales.  Otitis media crónica. No debe de realizar laberintectomía en caso de que quede algún resto auditivo.  Timpanoplastia, si existe colesteatoma. Pronóstico. La resolución de la inflamación es lo más frecuente que acarree daño permanente por fibrosis y neoformación ósea (laberintitis osificante). Muchos autores afirman que no es posible diferenciar entre una laberintitis serosa de una supurada hasta valorar el estado cócleo-vestibular a posteriori, es decir, si existe o no reversibilidad en la audición. Aunque raro, puede evolucionar a una difusión endocraneal de la infección, originando una meningitis o un absceso endocraneal. Otoscopía Audiometría Weber Rinne Logoaudiometría Impedanciometría Exámen funcional del 8º par

normal Hipoacusia Mixta lateraliza al mejor oído + 70% de discriminación Curva B -Pares craneanos: N.E -Equlibrio estático: R (+) cinético: + hacia el lado de la lesión -Cerebelo: N.E - Nistagmo Espontáneo: hacia el lado de la lesión - Nistagmo posicional: N.E -Nistagmo Post- Calórico: Se realiza con aire, para descartar parálisis

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Síndromes Vestibulares Centrales

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1. SINDROME DE LA LINEA MEDIA FOSA POSTERIOR 2. SINDROME DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO Otros Síndromes del ángulo pontocerebeloso 3. NEURINOMA DEL ACÚSTICO 4. MENINGIOMA 5. COLESTEATOMA 6. SINDROME CEREBELOSO

SINDROME DE LA LINEA MEDIA POSTERIOR Este síndrome se caracteriza por el daño de las estructuras de la línea media de la fosa posterior, en especial del tronco cerebral. Este puede ser de origen traumático, inflamatorio, vascular, degenerativo, secundario a enfermedades desmielinizantes o tumorales. El compromiso troncocerebral se caracteriza, bajo un punto de vista otoneurológico, por el daño o sufrimiento de la neurona vestibulo-oculomotora, que une los núcleos vestibulares a los núcleos oculomotores VI, IV y III (y que, por lo tanto, atraviesa gran parte del tronco cerebral); esta neurona vestibulo-oculomotora es la responsable del reflejo del nistagmo, y por consiguiente su compromiso clínicamente se caracteriza por la aparición de un nistagmo con caracteres centrales o nistagmo patológico, que es el singo fundamental que permite identificar a éste síndrome (Riesco Mac- Clure, 1954). La audición generalmente es normal debido a la decusación anatómica de las vías auditivas centrales. Sin embargo, el compromiso de las vías auditivas centrales, se pone de manifiesto con la aparición de un deterioro tonal tipo III o mediante el uso de pruebas de logoaudiometría sensibilizada. Además presenta fatiga y reclutamiento. Las manifestaciones de nistagmo patológico, pueden ser de naturaleza variada, pudiendo corresponder a la aparición de nistagmo espontáneo, posicional o alteraciones cualitativas del nistagmo optokinético o post calórico. De los diferentes tipos de nistagmo patológico, el nistagmo espontáneo es el de aparición más frecuente, encontrándose en alrededor del 70% de los enfermos con lesiones de fosa posterior (morales y cols. 1977). En lo que respecta a su dirección, el nistagmo espontáneo de origen central puede ser uni, bi, o multidireccional; de ellos, el de observación más frecuente es el unidireccional (morales y cols, 1977). A diferencia de nistagmo espontáneo de origen periférico, el central es de mas larga duración, es decir, dura más de 3 semanas o bien puede ser permanente. Las lesiones del tronco cerebral que comprometen el fascículo longitudinal medio, entre los núcleos del III y VI pares, producen un cuadro clínico característico conocido como oftalmopléjia internuclear.

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Otoscopia Audiometría Weber Rinne Impedanciometría Logoaudiometría Deterioro Tonal Pares craneanos Equilibrio estático Equilibrio cinético Cerebelo Nistagmo espontáneo Nistagmo posicional Nistagmo post-calórico

Normal Normal Lateraliza a ambos lados (+) Curva A Metz (+) 30 % a 50 dB Carhart Tipo III (III-IV-V) Oftalmoplejia Romberg hacia atrás, retropulsión Marcha ojos abiertos secundaria a ataxia troncal. En las demas se cae. Normal Vertical uni (mayormente), bi o multidireccional. Se exacerba con fijación ocular. N.E Ritmico o disritmico, sin vértigo ni nauseas, ni vómito.

SINDROME DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO El síndrome del ángulo pontocerebeloso se caracteriza por el daño del VIII nervio que cuando se encuentra en su trayecto endocraneano, ocupa la región del ángulo pontocerebeloso. El signo fundamental que caracteriza a este síndrome es el hallazgo de una “paresia cócleo-vestibular”, generalmente unilateral. Esta alteración en el nervio está producida en un 70% por tumores (generalmente unilaterales) que son relativamente infrecuentes, ya que representan no más del 6 a 8% de los tumores intracraneanos; denominados neurinomas del acústico. Los neurinomas del acústico, se encuentran con más frecuencia en el sexo femenino y, generalmente, aparecen entre los 35 y los 60 años de edad, siendo raros en sujetos menores de 20 años. En la evolución clínica de estos tumores se distinguen dos etapas o períodos: 1) Otológica, en la que el tumor se encuentra dentro del conducto auditivo externo. 2) Neurológica, en la que el tumor sale por el meato auditivo interno y penetra a la fosa craneal posterior, en la región del ángulo pontocerebeloso.

Síntomas principales Los síntomas auditivos son la hipoacusia leve a moderada y el tinnitus como primer síntoma. La hipoacusia generalmente es unilateral (del lado donde esta el neurinoma), de comienzo insidioso, permanente (no fluctuante) y progresiva; la hipoacusia ocasiona poca incapacidad y muchas veces pasa desapercibida. El tinnitus, generalmente unilateral, puede o no acompañar a la hipoacusia; rara vez es marcado y no tiene ningún tono o carácter especial. Los síntomas vestibulares generalmente son muy insidiosos, ya que la destrucción vestibular, al ser lenta y progresiva, da tiempo a que se produzcan procesos de compensación central. El paciente puede presentar un muy leve desequilibrio de la 94

marcha, que a veces se asocia a lateropulsiones hacia el lado enferma. El enfermo puede en ocasiones experimentar mareos o vértigos posturales. Las grandes crisis vertiginosas son excepcionales. Las pruebas audiológicas, en este tipo de patología, demuestran fatiga auditiva. Esta fatiga auditiva es característica de las lesiones neurales o de los núcleos cocleares, pero también pueden presentarse hallazgos audiológicos que apuntan a lesión del oído interno como es el reclutamiento. Otra característica es el compromiso de la discriminación auditiva, la que no está en relación con la pérdida de audición. Es así que con poca pérdida auditiva puede existir un gran compromiso de la discriminación. En la impedanciometría también puede alterase el reflejo auditivo, el que manifiesta también un fenómeno de fatiga. El examen otoneurológico revelará en esta etapa la presencia de un signo fundamental: el hallazgo de una “paresia o parálisis cócleo -vestibular unilateral”, que traducirá el daño o sufrimiento del octavo nervio. La paresia coclear se expresará a través del hallazgo audiológico de una hipoacusia sensorioneural unilateral, que puede ser de curva ascendente, plana o descendente, siendo este último tipo el más frecuente.

Otoscopia

Logoaudiometría Deterioro tonal Pares craneanos Equilibrio estático Equilibrio cinético Cerebelo Nistagmo espontáneo

Tímpano retraído y abombado / Supuración y tejido blanquecino. Curva plana con pérdida máxima de transmisión. Lateraliza al oído afectado (-) Curva B Reflejo (-) 100 % Carhart Deterioro tipo III Puede haber parálisis del VII. (Sensibilizado: lateropulsiones) Desvía al lado lesión N.E Alterado

Nistagmo posicional Nistagmo post-calórico

Alterado Alterado

Audiometría Weber Rinne Impedanciometría

NEURINOMA DEL ACÚSTICO Los neurinomas son neoplasias encapsuladas de las raices nerviosas de los nervios periféricos; aunque pueden afectar a cualquier nervio craneano, con excepción del nervio olfatorio y óptico, la inmensa mayoría compromete al VIII par. Son de color y consistencia variable; generalmente de consistencia blanda y coloración amarillenta. La capsula es firme y bien delineada. Los neurinomas el acústico son generalmente unilaterales; los neurinomas bilaterales son raros.

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Los neurinomas del acústico se originan de las células schwann y de la vaina del nervio vestibular, en la región de los ganglios de escarpa, a nivel del fondo del conducto auditivo interno; alrededor del 95% de los neurinomas del acústico se originan del nervio vestibular superior. Cuadro clínico Los neurinomas del acústico se encuentran con más frecuencia en el sexo femenino y generalmente aparecen entre los 35 y 60 años de edad, siendo claros en sujetos menores de 30 años. Evolución clínica: -

otológica:

en la que el tumor se encuentra dentro del conducto auditivo

interno y , -

neurológica:

en la que el tumor sale por el meato auditivo interno y penetra a la fosa craneal posterior, en la región del ángulo pontocerebeloso.

Etapa otológica Se produce una destrucción lenta y progresiva de las fibras nerviosas colcleares y vestibulares; clínicamente ésta etapa se caracteriza por ser extremadamente insidiosa. Los síntomas auditivos son la hipoacusia y el tinnitus. La hipoacusia es generalmente unilateral, de comienzo insidioso, permanente (no fluctuante) y progresiva: la hipoacusia ocasiona poca incapacidad y muchas veces pasa desapercibida. El tinnitus, generalmente unilateral, puede no acompañar a la hipoacusia; rara vez es marcado y no tiene ningún tono o carácter especial. Los síntomas vestibulares generalmente son muy insidiosos, ya que la destrucción vestibular, al ser lenta y progresiva, da tiempo a que se produzcan procesos de compensación central. El paciente puede presentar un muy leve desequilibrio de la marcha, que a veces se asocia a lateropulsiones hacia lado enfermo. El enfermo puede en ocasiones experimentar mareos o vértigos posturales. Las grandes crisis vertiginosas son excepcionales. El examen otoneurológico revelará en esta etapa la presencia de un signo fundamental: el hallazgo de una “paresia o parálisis cocleovestibular unilateral”, que traducirá el daño

o sufrimiento del VIII nervio. La paresia coclear se expresará a través del hallazgo audiológico de una hipoacusia sensorioneural unilateral, que puede ser de curva ascendente, plana o descendente, siendo éste último tipo el más frecuente. Respecto a la severidad de la hipoacusia, ésta puede ser de cualquier grado aunque en la mayoría de los casos la hipoacusia es severa o bien se encuentra anacusia. La hipoacusia generalmente tendrá características audiológicas de lesión neural, es decir ausencia de reclutamiento y aparición de una adaptación auditiva patológica. La ausencia se reclutamiento puede evidenciarse a través de la fowler o bien mediante la elevación unilateral del umbral de molestia auditiva; la adaptación auditiva patológica puede manifestarse a través de un deterioro tonal tipo IV de la clasificación de Morales García y Hood o bien por un trazado tipo III o IV en la audiometría de Bekesy. La discriminación para el lenguaje puede estar muy alterada o bien ser peor de lo que uno esperaríapara un grado determinado de sordera. El examen vestibular no revela nistagmo espontáneo, posicional ni alteraciones del nistagmo optokinético. La alteración más constante del examen vestibular la constituyen 96

las alteraciones de la prueba calórica; en ella es frecuente encontrar una paresia severa o parálisis vestibular en el lado afectado.

Etapa neurológica El tumor sale del conducto auditivo interno y ocupa la región del ángulo pontocerebeloso, comprimiendo el tronco cerebral, el cerebelo y otros nervios craneanos (en especial el V y VII par). A los síntomas auditivos y vestibulares ya descritos en la etapa otológica, se agregan ahora otros que derivan de la compresión de las estructuras mencionadas a nivel del ángulo pontocerebeloso. El compromiso del trigémino puede manifestarse a través de sensaciones parestésicas o de trastornos de la sensibilidad (especialmente táctil y térmica) en la hemicara correspondiente. Otras veces el paciente puede experimentar un dolor facial con las características de una neuralgia del trigémino. En etapas avanzadas, cuando se producen la sección completa de las fibras del nervio facial, además de la parálisis facial completa, pueden presentarse trastornos de la lacrimación por lesión del nervio intermediario, así como perdida de la sensación gustativa de los 2/3 anteriores de la hemilengua correspondiente, debido a la interrupción de las fibras gustativas que vienen a través de la cuerda del tímpano. El compromiso de otros nervios craneanos es una manifestación tardía, de ellos, la más frecuente es probablemente la diplopía por parálisis del VI par. Puede haber también incoordinación de las extremidades, por compromiso cerebeloso, y desequilibrio de la marcha que puede ser de origen cerebeloso o vestibular. Al examen neurológico es muy frecuente el compromiso de trigémino; también puede encontrarse un trastorno de la sensibilidad superficial de la cara (especialmente al tacto y dolor) que en general compromete a las tres divisiones del V par. En pacientes con tumores grandes puede observarse un desequilibrio importante de la marcha. También, por compresión del cerebelo, pueden encontrarse signos neocerebelosos ipsilaterales (dismetria, disinergia o disdiadocosinesias) siendo estos generalmente más marcados en las extremidades inferiores. Los signos piramidales solamente se encuentran en tumores de gran tamaño y pueden ser unilaterales (ipsilaterales o contralaterales) o bilaterales. Los trastornos sensitivos son raros y sólo se encuentran en pacientes con tumores avanzados. El examen otoneurológico revelará ahora, además de la paresia o parálisis cocleovestibular unilateral, la aparición de signos derivados del sufrimiento de la neurona vestivulo-oculomotora (o neurona de nistagmo), por compresión del tronco cerebral a nivel bulboprotuberancial. Estos signos aparecerán en forma de diferentes tipos de “nistagmo patológico” , e s decir, nistagmo espontáneo, posicional o alteraciones cualitativas del nistagmo optokinético o post-calórico. Además, se producirán alteraciones en el registro tanto de los movimientos oculares sacádicos como en los de seguimientos. El nistagmo espontáneo se encuentra en un alto porcentaje de los casos. En un comienzo el nistagmo espontáneo es horizontal y generalmente es de primer grado hacia el lado sano; posteriormente se hace bidireccional (horizontal hacia la derecha e izquierda) y en casos más avanzados puede aparecer también nistagmo vertical. Al hacerlo con los ojos cerrados, el nistagmo desaparece; sin embargo con los ojos abiertos en la oscuridad el nistagmo aumenta su amplitud, pero se hace más lento en lo que respecta a la velocidad de la componente lenta. El nistagmo posicional aparece alrededor de la mitad de los casos y generalmente es de tipo central o de tipo intermedio (es decir, con caracteres mixtos centrales y periféricos). También pueden aparecer alteraciones cualitativas del nistagmo post-calórico manifestadas generalmente por deficiencia de la componente rápida (que se visualiza en la forma de una desviación 97

tónica de los ojos en el sentido de la componente lenta) o por la aparición de una disrritmia ( por compromiso del cerebelo o de las vías vestibulocerebelosas en el tronco cerebral). Cuando el tumor es de gran tamaño se produce generalmente una distorsión importante del tronco cerebral y pueden observarse síntomas contralaterales. De ellos, uno de los primeros en aparecer es la pa resia vestibular “bilateral”, con parálisis vestibular del lado de la lesión y paresia o paresia del lado opuesto. Al examen neurológico la distorsión del tronco se manifiesta por compromiso piramidal con reflejo plantar extensor ipsilateral o bien bilateral. Etapa otológica Otoscopia Audiometría

Weber Rinne Pruebas Supraliminares Impedanciometría

Logoaudiometría Deterioro reflejo Pares craneanos Equilibrio estático Equilibrio cinético Cerebelo Nistagmo espontáneo Nistagmo posicional Nistagmo post-calórico

Normal HSN descendente de moderada a severa unilateral progresiva Lateraliza al sano (+) LDL (-) Curva A Reflejo: en oído alterado: (-) ipsi (+) contralateral. Metz (-) Muy alterada, disociación con pérdida auditiva. Tipo III N.E N.E Alterado hacia el lado de la lesión Normal No presenta N.E Valores del oído afectado por debajo de lo normal por paresia. Con o sin vértigos y náuseas.

Etapa Neurológica

Otoscopia Audiometría Weber Rinne Pruebas Supraliminares Impedanciometría

Logoaudiometría

Normal HSN descendente de moderada a severa unilateral progresiva Lateraliza al sano (+) LDL (-) Curva A Reflejo: en oído alterado: (-) ipsi (+) contralateral. Metz (-) Muy alterada, disociación con pérdida auditiva. 10% a 55 dB en oído malo 98

Deterioro reflejo Pares craneanos

Equilibrio estático Equilibrio cinético Cerebelo Nistagmo espontáneo Nistagmo posicional Nistagmo post-calórico

Tipo III III-IV-V: diplopía V: trastorno sensibilidad y dolor facial VII: paresia facial, pérdida sensitiva del gusto IX-X-XI-X: nada especial R (+) cae al lado malo. Tabético en fase terminal. (+) Desvía (en marcha tb) Desvía a lado alterado. N.E N.E Normal en lado sano, sin respuesta en lado parético

MENINGIOMA Son tumores de crecimiento lento y su cuadro clínico es prácticamente indistinguible del neurinoma. Sin embargo, en los meningiomas es frecuente encontrar una neuralgia de trigémino asociada, que muchas veces precede al compromiso del VIII par, otro síntoma frecuente en éste tipo de pacientes es la cefalea. Si la prueba calórica es normal o se encuentra sólo una dirección preponderante aislada, es muy probable que se trate de un meningioma. Los Meningiomas excepto cuando comprimen algunas estructuras, pueden permanecer asintomático durante años por su lento crecimiento .Pueden alcanzar un gran tamaño, especialmente en los lóbulos frontales .Los pacientes se presentan con déficit focal, convulsiones, síndrome psico-orgánico y cefaleas .Salvo en los tumores intraventriculares o de la fosa posterior la hidrocefalia no es común.

COLESTEATOMA Histológicamente se reconoce como un quiste benigno de células escamosas que consta de tres componentes: el contenido, la matriz y la perimatriz o lámina propia. Aunque puede cursar en forma asintomática, muchos colesteatomas se manifiestan clínicamente como hipoacusia y otorrea. Si la enfermedad progresa puede llevar a la parálisis facial, disfunción vestibular, e incluso complicaciones intracraneales como abscesos cerebrales y meningitis entre otras, siendo todas estas manifestaciones debidas en gran parte a su capacidad de destruir hueso Hay dos tipos: congénito y adquirido. Congénito, la alteración se produce normalmente en la parte interior del tímpano. Los colesteatomas adquiridos se pueden originar por una perforación del tímpano generalmente por un proceso infeccioso en la infancia. Suelen estar asociados a un funcionamiento defectuoso de la trompa de Eustaquio. Ambos pueden afectar el nervio facial, si no se trata el colesteatoma puede destruir los 99

huesos pequeños del oído medio, puede producir sordera, desequilibrio y vértigos. Puede también afectar y erosionar la estructura del hueso que separa el cerebro del oído y facilitar una infección cerebral con complicaciones serias.

Otoscopia Audiometría Weber Rinne Impedanciometría

Normal Hipoacusia de conducción Lateraliza al oído malo (-) No se puede realizar, pues no se puede sellar el CA

Logoaudiometría

Muy alterada, disociación con pérdida auditiva.

Deterioro reflejo Pares craneanos Equilibrio estático Equilibrio cinético Cerebelo Nistagmo espontáneo

N.E Lateropulsiones al lado de la lesión N.E N.E

Nistagmo posicional Nistagmo post-calórico

N.E No se realiza por perforación timpánica

SINDROME CEREBELOSO Se caracteriza por la presencia de signos cerebelosos sean ellos de expresión de daño o compromiso del vermis o bien de los hemisferios cerebelosos; en estos pacientes no hay compromiso del VIII par. El daño en el vermis se manifiesta por alteraciones de tono que repercuten en el equilibrio estático y de la marcha (fundamentalmente ataxia de tronco). La lesión de los hemisferios cerebelosos, en cambio, provoca alteraciones unilaterales y sobretodo de los miembros, como la dismetria, disinergía, disdiadococinesias (conocido como signos “neocerebelosos”)

Las lesiones del cerebelo suelen presentar ataxia o desequilibrio de la marcha y es frecuente la presencia de signos neocerebelosos. Los procesos expansivos de hemisferios cerebelosos habitualmente se acompañan de hipertensión endorcraneana, que generalmente es de aparición precoz. Los signos otoneurológicos que sugieren compromiso cerebeloso son: la dismetría ocular, la disrritmia del nistagmo post-calórico, la hiperexitabilidad vestibular, el nistagmo de rebote y el aleteo ocular. De ellos, la observación más frecuente es la disrritmia de nistagmo post-calórico

Alteración en vermis

100

Otoscopia Audiometría Weber Rinne Impedanciometría

Normal Normal No lateraliza (+) Curva A

Logoaudiometría Deterioro reflejo Pares craneanos Equilibrio estático Equilibrio cinético

Normal (-) N.E R (+) tabético o (-) con lateropulsiones. Con ojos abiertos atáxica. Macha ciega y sobre una línea no las puede realizar. Temblor intencional, disinergia, disdiadococinesia. (+) sin lateralización Vertical bidireccional

Cerebelo Nistagmo espontáneo Nistagmo posicional Nistagmo post-calórico

No presenta Normal. Disritmia e hiperexitabilidad vestibular.

Alteración en hemisferio Otoscopia Audiometría Weber Rinne Impedanciometría

Normal Normal No lateraliza (+) Curva A

Logoaudiometría Deterioro reflejo Pares craneanos

Normal (-) Puede verse alterado alguno, excepto el VIII R (+) tabético o (-) con lateropulsiones. Con ojos abiertos atáxica. Macha ciega y sobre una línea no las puede realizar. Temblor intencional, disinergia, disdiadococinesia. (+) sin lateralización Vertical bidireccional

Equilibrio estático Equilibrio cinético Cerebelo Nistagmo espontáneo Nistagmo posicional Nistagmo post-calórico

No presenta Normal. Disritmia e hiperexitabilidad vestibular.

PATOLOGÍAS SINDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICAS

101

RESUMEN VPPB Vértigo de min - seg

Neuronitis Vértigo de min y dp VPP

Normal

Normal

n.e Alt mov angulares(al ppio) n.e (dp) n.e

n.e Alterado al lado de la lesión n.e

n.e Alt (Mientras dura la crisis) n.e (dp)

Alt (al ppio) n.e (al final)

Normal

Anamnesis Audiometría Pares Craneanos Equilibrio Cerebelo Nistagmo Espontáneo Nistagmo Postural Nistagmo Calórico

Paresia o parálisis Horas - días Hipoacusia con recuperación

Meniere Min - horas HSN fluctuante

n.e

n.e

Alterado n.e Presente

Alterado n.e Puede estar presente

Alterado al lado de lesión

n.e

n.e

Alterado

Alterado

Alterado

PATOLOGÍAS SINDROMES VESTIBULARES CENTRALES RESUMEN

Anamnesis

SD.Linea Media de Fosa Posterior Tumoral, vascular

Sd. Angulo Pontocerebeloso Progresivo (con tinnitus)

Audiometria

Normal

Pares craneanos Equilibrio Cerebelo

Normal Alterado Normal

N. Esp N. Postural N. Calórico

Alterado Alterado Alterado

H.S.N del oído afectado Compromiso V-VII Alterado N.E se altera en la última etapa Alterado Alterado Alterado

Sd. Cerebeloso Progresivo con signos cerebelosos: tumor ó vascular Normal N.E Alterado Alterado Presente Ausente Normal

102

INDICE Función Normal del Oído Otitis Hipoacusias

2 3 5

PATOLOGIAS DEL OÍDO EXTERNO

7

2. Malformaciones congénitas Malformaciones del pabellón Malformaciones del CAE

9 11 11

2. Patologías de origen infeccioso Otitis externa Otitis Externa Bacteriana Otitis Externa Micótica (Otomicosis) Otitis Externa Viral Otitis Externa Necrotizante (maligna) Pericondritis

12 12 12 14 15 17 19

4. Tapón de Cerumen 5. Tumores

21 23 23 23 24 24 24 25 26 27 28

Tumores benignos Osteomas: Hemangiomas Tumores malignos Carcinoma Escamocelular: Carcinoma basocelular 6. Cuerpos Extraños 7. Eczemas del conducto 8. Miscelánea

PATOLOGÍAS DE OÍDO MEDIO 1. Patologías de origen inflamatorio Tubotimnpanitis Aguda Disfunción de la Trompa de Eustaquio Otitis media secretora Otitis media aguda (OMA) Otitis media con líquido en oído medio Otitis media con MT abombada

29 31 31 31 33 36 37 38 103

Otitis media con MT perforada en fase aguda

38

Complicaciones de la otitis media aguda. Mastoiditis aguda Laberintitos Meningitis

39 39 39 39

Otitis media crónica (OMC) Otitis media crónica simple Otitis media crónica colesteatomatosa. Otitis media Adhesiva

40 41 41 45

2. Patologías de origen idiomático Otoesclerosis Tímpanoesclerosis Miringoesclerosis

46 46 49 51

3. Patologías de origen traumático

51

Fracturas del peñasco Fracturas longitudinales Barotrauma Discontinuidad de Cadena

PATOLOGIAS DE OÍDO INTERNO 1. HSN Hereditarias A. HSN Hereditaria Congénita Congénita Simple Congénita Compleja B. HSN Hereditaria No Congénita 2. HSN Adquiridas (No Hereditarias)

52 52 54 55 57 59 59 59 59 60 60

Presbiacusia Sordera Súbita ó Parálisis Coclear Súbita Traumatismo Acústico Trauma agudo Trauma crónico

60 62 65 67 67

Fractura tranversal del peñasco Hipoacusia Autoinmune

68 72

104

3. Síndromes Vestibulares Periféricos Vértigo postural poroxistico benigno (vppb) Neuronitis vestibular Parálisis o paresia Ototoxicidad Hidrops endolinfático y enfermedad de meniere Enfermedad de menière Neurolaberintitis sifilítica Barotrauma oído interno Laberintitis serosa. Laberintitis supurada. 4. Síndromes Vestibulares Centrales Sindrome de la linea media posterior Sindrome del ángulo pontocerebeloso Neurinoma del acústico Meningioma Colesteatoma Sindrome cerebeloso

74 75 78 80 81 84 85 87 89 90 91 93 94 95 96 100 100 101

Resumen Patologías sindromes vestibulares periféricas

103

Resumen Patologías sindromes vestibulares centrales

103

Bibliografía

104

105

LIBRO Patologias de Oído Externo, Medio e Interno

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