LAPORAN TUTORIAL MODUL I “NYERI SENDI” BLOK MUSKULOSKELETAL
DISUSUN OLEH : Nama
: Mei Andani Listiani
Stambuk Kelompok
: 11 777 048 : 4 (empat)
Pembimbing
: dr. Ahmad Nizami
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ALKHAIRAAT PALU 2012
BAB I PENDAHULUAN 1.1 SKENARIO Seorang perempuan umur 58 tahun, Ibu Rumah Tangga, dibawa ke poliklinik dengan keluhan nyeri kedua lutut yang dialami sejak 3 bulan terakhir ini, terutama saat berjalan, sulit berdiri dari posisi jongkok. Kaku pagi hari (+), berlangsung sekitar 10-15 menit. Bengkak kedua lutut, namun tidak ada tanda-tanda kemerahan. Nyeri pada jari-jari tangan (+), tidak bersifat simetris. Penderita juga menderita kencing manis dan berobat teratur di Poliklinik Endokrin, berat badan 65 kg dengan tinggi badan 162 cm. 1.2 KATA KUNCI Perempuan 58 tahun Ibu rumah tangga Nyeri kedua lutut sejak 3 bulan, terutama saat berjalan. Sulit berdiri dari posisi jongkok Kaku pada pagi hari yang berlangsung sekitar 10-15 menit Bengkak pada kedua lutut Tidak ada tanda-tanda kemerahan Nyeri pada jari-jari tangan (+) Tidak bersifat simetris ( asimetris ) Menderita kencing manis dan berobat teratur di poliklinik endokrin Berat badan 65 kg Tinggi badan 162 cm 1.3 PERTANYAAN 1. Jelaskan anatomi sendi lutut, tangan serta persendian yang terkait dengan skenario ! 2. Jelaskan mekanisme terjadinya nyeri ! 3. Apa yang dimaksud dengan nyeri ? 4. Mengapa sering terjadi kaku pada pagi hari ? 5. Apakah ada hubungan antara kencing manis, status gizi, dan umur berdasarkan skenario ? 6. Jelaskan mekanisme terjadinya bengkak pada kedua lutut! 7. Mengapa pada tangan tidak simetris tetapi pada lutut simetris ? 8. Mengapa pasien tersebut sulit berdiri dari posisi jongkok ? 9. Jelaskan deferensial diagnosis dari skenario !
BAB II PEMBAHASAN 2.1 OSTEOARTRITIS DEFENISI Osteoartitis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena OA.(1)(3)(4) 2.2. Epidemiologi
Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai 15,5% pada pria, dan 12,7% pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan sendi yang terkena. Karena prevalensi yang cukup tinggi dan sifatnya kronik-progresif, OA mempunyai dampak sosio-ekonomi yang besar, baik negara maju maupun negara berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang lanjud usia di Indonesia menderita cacat karena OA. Di amerika, penggunaan OAINS menelurkan sekitar 100.000 pasien tukak lambung dengan 10.000-15.000 kematian setiap tahun.(1) 2.3 ETIOPATOGENESIS Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder. Osteoarthritis primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan local pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolic, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama. Jejas mekanis dan kimiawi pada synovial sendi yang terjadi multifaktorial antara lain karena factor umur, stress mekanis atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek anatomik. Jejas mekanis dan kimiawi ini
merupakan factor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago didalam cairan synovial sendi yang mengakibatkan terjadinya inflamasi sendi, kerusakan kondrosit dan nyeri. Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi ternyata dapat melakukan perbaikan sendri dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi matrix baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh factor pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan membentuk komunikasi antar sel. Factor pertumbuhan yang berperan adalah insulin-like growth B (IGF-1), growth hormone, transforming growth factor β (TGF- β) dan coloni stimulating factor (CSFs). Factor pertumbuhan IGF-1 memegang peranan penting dalam proses perbaikan rawan sendi. Factor TGF- β mempunyai multiple pada matriks kartilago yang merangsang sintesis kalogen dan proteoglikan serta menekan stromelisin, yaitu enzim yang mendegradasi proteoglikan, meningkat produksi Prostaglandin E2 dan melawan efek inhibisi sistesis prostaglandin E2 dan IL-1. Pada rawan sendi pasein OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya trombus dan kompleks lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan subkhondral tersebut. lni mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin yang menimbulkan bone angian lewat subkhondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi,peregangan tendo atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstraartikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondral.
Peran makrofag didalam cairan sendijuga penting yaitu, apabila dirangsang oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan memproduksi sitokin activator
plasminogen (PA) yang disebut katabolin.
Sitokin tersebut adalah lL-1, IL-6, TNF alfa dan Beta dan lFN. Sitokin-sitokin ini akan merangsang kondrosit melalui reseptor permukaan spesifik untuk produksi CSFs yang akan mempengaruhi Monosit dan PA untuk degradasi rawan sendi secara langsung. lL-1 mempunyai efek multipel pada sel cairan sendi, yaitu meningkatkan sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendiyaitu stromelisin dan kolagenosa, menghambat proses sintesis dan perbaikan normal kondrosit. Faktor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunayi pengaruh yang berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang degradasi komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis, padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan individu normal pada umuryang sama. Selain itu juga Tulang rawan sendi merupakan sasaran utama perubahan degeneratif pada osteoarthritis. Tulang rawan sendi memiliki letak strategis, yaitu di ujung-uiung tulang untuk melaksanakan 2 fungsi : (1) menjamin gerakan yang hampir tanpa gesekan di dalam sendi, berkat adanya cairan sinovium; dan (2) disendi sebagai penerima beban, menebarkan beban ke seluruh permukaan sendi sedemikian sehingga tulang di bawahnya dapat menerima benturan dan berat tanap mengalami kerusakan. Kedua fungsi ini mengharuskan tulang rawan elastis dan memiliki daya regang yang tinggi. Kedua ciri ini dihasilkan oleh dua komponen utama tulang rawan : suatu tipe khusus kolagen ( tipe ll) dan proteoglikan, dan keduanya dikeluarkan oleh kondrosit. Mungkin pengaruh yang terpenting adalah efek penuaan dan efek mekanis. meskipun osteoarthritis bukan suatu proses wearand-tear ( aus karena sering
digunakan ) tidak diragukan lagi bahwa stres mekanis pada sendi beryeran penting dalam pembentukannya. Faktor genetik juga berperan dalam kerentantan terhadap osteoarthritis, terutama pada kasus yang mengenai tangan danpanggul. Gen atau gen-gen spesifik yang bertanggung jawab untuk ini belum teridentifikasi meskipun pada sebagian kasus diperikirakan terdapat keterkaitan dengan kromosom 2 dan 11. 2.4. Kelainan disekitar rawan sendi Kelainan disekitar rawan sendi tergantung pada sendi yang terkena, tetapi prinsipnya adalah adanya tanda-tanda inflamasi sendi, perubahan fungsi dan struktur rawan sendi seperti persambungan sendi yang tidak normal, gangguan fleksibilitas, pembesaran tulang serta gangguan fleksi dan ekstensi, terjadinya instabilitas sendi, timbulnya krepitasi baik pada gerakan aktif maupun pasif. 2.5. Peran NO (Nitric Oxide) pada kerusakan kartilago NO merupakan gas yang diproduksi oleh berbagai sel tubuh dan mempunyai peran sentral pada pertahanan tubuh dan imunitas. Produksi NO dirangasang oleh nitric oxide synthase (NOS), dimana teradapat 3 isoform NOS :
Constitutively expressed NO$
Endothelial cNOS
lnducible NOS . Efek NO terhadap kondrosit meliputi :
lnhibisi produksi kolagen dan proteoglikan
Aktivasimetaloproteinase
Meningkatkan kepekaan trauma oksidan lain(H202)
Menurunkan ekspresi lL-1 reseptor antiagonis
lnhibisipolimerisasiaktin dan sinyal lL-1 integrin
Apoptosis
2.6.Etiologi osteoarthritis Dengan melihat faktor-faktor risiko ini, maka sebenarnya semua OA individu dapat dipandang sebagai
faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata
Faktor-faktor yang menyebabkan beban biomekanis tak normal pada sendisendi tertentu.
Kegemukan, faktor genetik dan jenis kelamin adalah factor risiko umu yang Penting
Umur Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang terkuat.
Prevalensi
dan
beratnya
oA
semakin
meningkat
dengan
bertambahnya umur. OA hampir tak pernah ada pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur diatas 60 tahun.
Jenis kelamin Wanita lebih sering terkena OA lutut dan oA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keseluruhan, dibawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki-laki dan wanita, tetapi diatas 50 tahun frekuengi oA lebih banyak pada wanita daripada pria. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA.
Suku bangsa Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbedaan di antara masing-rnasing suku bangsa. Misalnya OA paha lebih jarang diantara orang-orang kulit hitam dan asia dariPada kaukasia.
Genetik Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari seorang wanita dengan OA pada sendi'sendi interfalang distal (nodus heberden) terdapat 2 kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung mempunyait 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan-perempuan dari wanita tanpa OA tersebut.
Kegemukan dan Penyakit metabolic Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya risiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun pria. Kegemukan ternyata tak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan OA sendi lain. Oleh karena itu di samping factor mekanis yang berperan, diduga terdapat faktor lain yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut.
Cedera Sendi, pekerjaan dan olahraga Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendiyang terus menerus berkaitan dengan peningkatan risiko OA tertentu. Demikian juga cedera sendi dan olahraga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan risiko OA yang lebih tinggi. Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih. menjadi pertentangan. Aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi
OA cedera
traumatik
(
misalnya
robeknya
meniscus,
ketidakstabilanligamen ) yang dapat mengenaisendi.
Kelainan pertumbuhan Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit perthes dan dislokasi kongenital paha ) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda. Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-lakidan ras tertentu.
Faktor-Faktor lain Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan risiko timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan pelari ( yang umumnya mempunyai tulang yang lebih padat ) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA.
Faktor-faktor untuk timbulnya keluhan Faktor-faktor lain yang diduga meningkatkan timbulnya keluhan ialah hipertensi, merokok, kulit putih, dan psikologis yang tak baik.
2.7. Sendi-sendi yang terkena Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal 1, metatarsophalangeal 1, sendi apofiseal, tulang belakang, lutut dan paha) adalah nyata sekali. Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral atau pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua.
REFERENSI 1. Martin JA, Buckwalter JA. Aging, articular cartilage chondrocyte senescence and osteoarthritis. Biogerontology 2002;3:257-64. 2. Felson DT, Anderson JJ, Naimark A, Walker AM, Meenan RF. Obesity and knee osteoarthritis. The Framingham Study. Ann.Inetrn Med 1998; 109: 18-24 3. Felson DT. Epidemiology of hip and knee osteoarthritis. Epidemiologic Reviews 1988;10:1-28. 4. Ruddy S, Harris ED, Sledge CB, Kent NN. Kelly’s Textbook of Rheumatology, 6th Ed., Philadelphia. WB Saunders, 2001;pp. 1410. 5. Wright V. Post-traumatic osteoarthritis – a medico-legal minefield. British Journal of Rheumatology 1990;29:474-8. 6. Das SK, Ramakrishnan S. Osteoarthritis. In: Manual of Rheumatology (editors) Pispati PK, Borges NE, Nadkar MY, and edition Indian Rheumatology Association, The National Book Depot, Mumbai, India, 2002.pp.240-259. 7. Spector TD, Hart DJ, Byrne J, et al. Definition of osteoarthritis of the knee for epidemiological studies. Annals of the Rheumatic Diseases 1993;52:790-4. 8. Lane NE, Nevitt MC. Osteoarthritis and bone mass. Journal of Rheumatology 1994;21:1393-6. 9. Bonomo I.Osteoarthritis. The management. In : Rheumatology, 1982; 7 : 64-9
