1
BAB I PENDAHULUAN
A.
Lat Latar Be Bela laka kan ng
Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksige oks igen n ya yang ng terb terbawa awa dal dalam am dar darah ah ya yang ng men mengak gakibat ibatkan kan jant jantung ung tid tidak ak dap dapat at mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ. Gagal jantung kongestif (C!) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan kebu tuhan metabolisme metabolisme jaring jaringan an atau kemam kemampuan puannya nya hany hanyaa adaka adakalau lau diserta disertaii peninggian "olume diastolik secara abnormal. #enamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri kiri dan sisi kanan. Gagal jantung kong kongestif estif adalah ketidakmampua ketidakmampuan n jantun jantung g untu untuk k memo memompa mpa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.
Skenario:
Seorang laki-laki berusia 54 th, datang ke RS dengan keluhan sesak napas kumat kumatan sejak 1 bulan yang lalu, memberat sejak 1 minggu terakhir. Sesak napas dirasakan timbul saat aktifitas ringan dan saat berbaring, disertai batuk berdahak warna merah muda pink, berdebar-debar, sering terbangun saat tidur, kencing berkurang, kedua kaki tidak membengkak. Satu tahun yang lalu, pernah dirawat di rumah sakit karena menderita sakit serupa. !emudian telah diberi obat-obatan dan istirahat di rumah sakit, keadaannnya membaik. "ada pemeriksaan fisik didapatkan data# tekanan darah 1$%1%% mm&g, heart rate 1'%(menit, teratur, frekuensi napas )'(.menit, suhu badan )*,5 o+, 2
" meningkat. nspeksi menunjukan dinding dada simetris, ictus cordis bergeser ke lateral bawah. "alpasi# ictus cordis di S+ , ' cm lateral linea mediocla/icularis sinistra. "erkusi# batas jantung kiri di S+ , ' cm lateral linea mediocla/icularis sinistra, batas jantung kanan di S+ parasternalis de(tra. 0uskultasi# bunyi jantung 1 intensitas meningkat, bunyi jantung normal, terdapat irama gallop S) dan S4. "emeriksaan paru didapat /esikuler normal, ronki basah basal halus. "emeriksaan abdomen# didapatkan hepatomegali dan ascites. "emeriksaan laboratorium kadar &b 14 grdl, serum ureum *5, serum kreatinin 1.4. pemeriksaan +2 didapatkan irama sinus tachkikardi, 3eft 0trial &ypertrophy dan 3eft entricel &ypertrophy. oto thora( tampak kardiomegali dengan +R %,6%, ape( bergeser ke lateral bawah, pinggang jantung menonjol, /askularisasi paru meningkat. "ada pemeriksaan analisis gas darah menunjukan asidosis metabolik terkompensasi.
B. Rumusan Masalah
$. %engapa dapat terjadi sesak napas yang kumat pada pasien & '. agaimana interpretasi pemeriksaan fisik, KG, dan foto thora*& +. agaimana hubungan usia serta jenis kelamin terhadap keluhan pasien& . %engapa pada pasien didapatkan kencing berkurang & -. agaimanakah mekanisme terjadinya hepatomegali dan ascites pada pasien & . agaimanakah mekanisme batuk berdahak pink & /. agaimana hubungan usia dan jenis kelamin untuk sindrom hipertensi& 0. 1pakah penyakit pasien termasuk penyakit yang kambuhan & hubungan riwayat penyakit sekarang dengan riwayat penyakit terdahulu & 2. 1pakah sesak napas akibat dari kardiomegali&
3
$3. agaimanakah mekanisme terjadinya asidosis metabolik terkompensasi pada pasien & $$. 1pa sajakah diferensial diagnosis dari keluhan pasien & (etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis) $'. 1pa sajakah pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk penentuan diagnosis penyakit pasien & C. u!uan Penulisan
$. %engetahui penyebab terjadi sesak napas yang kumat pada pasien. '. %engetahui interpretasi pemeriksaan fisik, KG, dan foto thora*. +. %engetahui hubungan usia serta jenis kelamin terhadap keluhan pasien. . %engetahui penyebabkencing pasien berkurang. -. %engetahui mekanisme terjadinya hepatomegali dan ascites pada pasien . . %engetahui mekanisme batuk berdahak pink. /. %engetahui hubungan usia dan jenis kelamin untuk sindrom hipertensi. 0. %engetahui apakah penyakit pasien termasuk penyakit yang kambuhan, hubungan riwayat penyakit sekarang dengan riwayat penyakit terdahulu. 2. %engetahui apakah sesak napas akibat dari kardiomegali. $3. %engetahui mekanisme terjadinya asidosis metabolik terkompensasi pada pasien. $$. %engetahui apa sajakah diferensial diagnosis dari keluhan pasien. (etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis) $'. %engetahui apa sajakah pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk penentuan diagnosis penyakit pasien. D. Man"aat Penulisan
$. %ahasiswa mampu mengetahui penyebab terjadi sesak napas yang kumat pada pasien.
4
'. %ahasiswa mampu mengetahui interpretasi pemeriksaan fisik, KG, dan foto thora*. +. %ahasiswa mampu mengetahui hubungan usia serta jenis kelamin terhadap keluhan pasien. . %ahasiswa mampu mengetahui penyebabkencing pasien berkurang. -. %ahasiswa mampu mengetahui mekanisme terjadinya hepatomegali dan ascites pada pasien . . %ahasiswa mampu mengetahui mekanisme batuk berdahak pink. /. %ahasiswa mampu mengetahui hubungan usia dan jenis kelamin untuk sindrom hipertensi. 0. %ahasiswa mampu mengetahui apakah penyakit pasien termasuk penyakit yang kambuhan, hubungan riwayat penyakit sekarang dengan riwayat penyakit terdahulu. 2. %ahasiswa mampu kardiomegali.
mengetahui
apakah
sesak
napas
akibat dari
$3. %ahasiswa mampu mengetahui mekanisme terjadinya asidosis metabolik terkompensasi pada pasien. $$. %ahasiswa mampu mengetahui apa sajakah diferensial diagnosis dari keluhan pasien. (etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis) $'. %ahasiswa mampu mengetahui apa sajakah pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk penentuan diagnosis penyakit pasien.
5
BAB II DIS#USI DAN IN$AUAN PUSA#A A. Seven Jump Langkah I : Mem%a&a skenario 'an memahami (engertian %e%era(a I. istilah 'alam skenario 4alam skenario ini kami mengklarifikasi istilah5istilah sebagai berikut6
$. 7onki asah asal alus 6 suara abnormal seperti ledakan dengan frekuensi tinggi dan amplitude rendah yang terdengar pada lapang paru saat auskultasi. iasa terdapat pada pasien dengan penyakit pneumonia, oedema paru, dan asma bronkiale. '. 8askularisasi #aru %eningkat 6 aliran darah menuju paru meningkat seiring dengan peningkatan akti"itas paru . +. atuk erdahak erwarna #ink 6 atuk dengan produksi sputum sebagai usaha mengeluarkan benda asing dari saluran pernapasan disertai dengan adanya sedikit darah sehingga menghasilkan warna merah muda. . 1sidosis %etabolik terkompensasi 6 suatu keadaan di mana kadar ion 9 dalam darah lebih tinggi dari normal (#h rendah) yang disebabkan oleh penambahan asam pada asidosis diabetika dan asidosis laktat dan pengurangan bikarbonat pada diare. 1sidosis terkompensasi melalui sistem pernapasan dan ginjal dimana fungsi normal tubuh masih dapat dipertahankan. II. Langkah II : Menentukan 'an men'e"inisikan (ermasalahan
$.
%engapa dapat terjadi sesak napas yang kumat pada pasien &
'.
agaimana interpretasi pemeriksaan fisik, KG, dan foto thora*&
+.
1pakah hubungan usia serta jenis kelamin terhadap keluhan pasien &
.
%engapa pada pasien didapatkan kencing berkurang &
-.
agaimanakah mekanisme terjadinya hepatomegali dan ascites pada pasien &
6
III. Langkah III : menganalisis (ermasalahan 'an mem%uat (ern)ataan sementara mengenai (ermasalahan *terse%ut 'alam langkah +, $. %engapa dapat terjadi sesak napas yang kumat pada pasien &
7yspnea (perasaan sulit bernafas) adalah menifestasi gagal jantung yang paling umum. 4ispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat dari kongesti "askuler paru yang mengurangi kelenturan
paru.
%eningkatnya
tahanan
aliran
udara
juga
menyebabkan dispnea. Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti "ena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema al"eolar, maka dispnea juga berkembang progresif. 4ipsnea pada kelainan kardio"askuler dapat muncul pada beberapa keadaan seperti dipsnea saat berakti"itas, dispnea saat berbaring
(ortopnea),
serta
dipsnea
nokturnal
paroksismal
( "aro(ysmal 8octurnal 7yspnea: #;4). a. 4ispnea saat berakti"itas 4ispnea saat berakti"itas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. 1kibat aliran darah ke skelet berkurang menyebabkan metabolisme anaerob dan asidosis, terjadi peningkatan kerja mekanik pernapasan (meningkatnya kekakuan paru, meningkatnya tahanan jalan nafas). b.
7
Sesak napas pada cor dan pulmo pada umumnya sulit dibedakan. Karena pada tahap awal, biasanya semua sama. Seperti napas yang tidak tuntas, rasa tertekan di dada, rasa nafas pendek, nafas berbunyi, batuk, dll. al yang membedakan sesak nafas adalah 6 $. #ada penyakit jantung6 ada tekanan yang berat menimpa dada sebelah kiri, nyeri seperti ditusuk didada sebalah kiri, lemas dan mata berkunang5kunang, biasanya disertai bengkak pada tungkai, bunyi nafas khas, tekanan darah meningkat, bisa juga turun, denyut jantung tak teratur, cepat. '. #ada penyakit pada paru5paru6 sesak seluruh dada baik kiri maupun kanan, tidak dapat bernafas lancar, kepala pusing, biasanya tidak ada bengkak tungkai, bunyi nafas khas, pada asma terdapat whee=ing (bunyi ngik pada saat membuang nafas), tekanan darah biasanya normal, nadi yang lebih cepat tapi masih teratur. +. #ada sakit maag6 sebelumnya diawali perut kembung, rasa mual di ulu hati, pusing seolah kekurangan oksigen, dada serasa tertekan ke atas. Sebenarnya pada sakit maag, nafasnya tidak sesak, tapi rasa tidak tuntas.
'. agaimana interpretasi pemeriksaan fisik, KG, dan foto thora*& asil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah melebihi normal yang berarti pasien hipertensi. 7 pasien juga meningkat tetapi teratur, frekuensi napas melebihi normal, suhu masih termasuk normal dan >8# meningkat. al tersebut dapat terjadi karena pada pasien gagal jantung, fungsi jantung untuk memompa darah akan terganggu maka kebutuhan oksigen dalam tubuh akan terganggu juga. ?ntuk mengompensasi hal tersebut maka jantung akan memompa lebih kuat sehingga denyut jantung, tekanan darah, dan >8# pasien akan bertambah. Kerja jantung yang lebih keras ini menyebabkan penebalan otot jantung sehingga jantung hipertrofi. al ini ditunjukkan melalui pergeseran batas jantung yang diketahui dari palpasi dan perkusi. #ada auskultasi juga ditemukan bunyi abnormal
8
pada jantung yaitu irama gallop S+ dan S yang disebabkan karena fungsi jantung yang abnormal. #ada pemeriksaan abdomen ditemukan asites dan hepatomegali yang terjadi karena terjadi kongesti "ena sehingga menyebabkan hipertensi "ena porta. #ada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar hemoglobin dan kreatinin normal, sedangkan ureum mengalami peningkatan. #eningkatan ureum inilah yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada pasien. #ada pemeriksaan KG menunjukkan pada pasien terjadi irama sinus takikardi, @1, dan @8. Arama takikardi terjadi karena tekanan darah yang meningkat. Sedangkan @8 terjadi karena jantung bagian "entrikel memompa terlalu kuat ke seluruh tubuh, akibatnya atrium ikut memompa darah menuju ke "entrikel lebih kuat juga untuk mengimbangi pasokan darah yang dibutuhkan "entrikel. Kerja yang terlalu keras tersebut menyebabkan terjadinya hipertrofi otot jantung pada atrium dan "entrikel kiri. #ada pemeriksaan foto thora* didapatkan CB7 3./3, pinggang jantung menonjol dan ape* jantung yang bergeser ke lateral bawah yang menunjukkan bahwa terjadi kardiomegali atau pembesaran jantung. 8askularisasi pada paru meningkat dapat terjadi karena kebutuhan oksigen tubuh meningkat. +. 1pakah hubungan usia serta jenis kelamin terhadap keluhan
pasien &
ipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas $3 mmg dan tekanan diastolik diatas 23 mmg. #ada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik $3 mmg dan tekanan diastolik 23 mmg. !aktor resiko hipertensi meliputi faktor usia, jenis kelamin, dan riwayat keluarga. !aktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Ansiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ani sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. ipertensi pada
9
yang berusia kurang dari +- tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (>ulianti, '33-). >enis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki5laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur -- tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause #erbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi. 4ari laporan sugiri di >awa Bengah didapatkan angka pre"alensi dari pria dan $$ pada wanita. @aporan dari Sumatra arat menunjukan $0, pada pria dan $/, wanita. 4i daerah perkotaan Semarang didapatkan /,- pada pria dan $3,2 pada wanita. Sedangkan di daerah perkotaan >akarta didapatkan $, pada pria dan $+,/ pada wanita (Gunawan, '33$). (4epkesDgmail.com) 7iwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. >ika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan '- terkena hipertensi ( 1stawan,'33' )
. %engapa pada pasien didapatkan kencing berkurang & #ada skenario dijelaskan bahwa pasien mempunyai riwayat hipertensi. Bahanan perifer sistemik pada pasien dengan hipertensi membuat "entrikel kiri harus bekerja lebih keras memompa suplai darah ke seluruh jaringan tubuh. "entrikel kiri mengompensasi dengan hipertrofi sel otot jantung. 1kan tetapi lama kelamaan kompensasi ini tidak mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap tinggi sehingga mengakibatkan penurunan kontraktilitas "entrikel kiri. 1kibatnya terjadi penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan darah. #enurunan curah jantung akan berakibat pada berkurangnya "askularisasi ginjal. Ginjal akan mengira bahwa tubuh kekurangan cairan sehingga ginjal mensekresi renin yang akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin A, angiotensin A akan diubah oleh 1C ( 0ngiotensin +on/erting n9ym) menjadi angiotensi AA dimana angiotensin AA akan menstimulus disekresinya aldosteron. 10
1ldosteron akan meningkatkan reabsorbsi ;a dan air sehingga jumlah urin yang dikeluarkan menjadi berkurang. -. agaimanakah mekanisme terjadinya hepatomegali dan ascites pada pasien & #embesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. ati membesar sekitar '5+ cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan. !aktor5faktor resiko seperti rokok, jamur, kelebihan =at dan infeksi "irus hepatitis serta alcohol yang mengakibatkan sel5sel pada hepar rusak serta menimbulkan reaksi hiperplastik yang menyebapkan neoplastik hepatima yang mematikan sel5sel hepar dan mengakibatkan pembesaran hati. epatomegali dapat mengakibatkan infasi pembuluh darah yang mengakibatkan obstruksi "ena hepatica sehingga menutup "ena porta yang mengakibatkan menurunnya produksi albumin dalam darah (hipoalbumin) dan mengakibatkan tekanan osmosis meningkatkan tekanan osmosis meningkat yang mengakibatkan cairan intra sel keluar ke ekstrasel dan mengakibatkan udema. %enutupnya "ena porta juga dapat mengakibatkan ansietas. epatomegali juga dapat mengakibatkan "askularisasi memburuk, sehingga mengakibatkan nekrosis jaringan. epatomegali dapat mengakibatkan proses desak ruang, yang mendesak paru, sehingga mengakibatkan sesak, proses desak ruang yang melepas mediator radang yang merangsang nyeri. Ketika hati kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). !aktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus. dema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air (#rice, '33)
I-. Langkah I- : Menginentarisasi (ermasalahan se&ara sistematis 'an (ern)ataan sementara mengenai (ermasalahan (a'a langkah III
#asien sering mengeluh Sesak napas dirasakan Seorang laki5laki berusia - th, datang ke 7S dengan keluhan sesak napas kumat kumatan sejak $ bulan yang lalu, memberat sejak $ minggu terakhir
timbul saat aktifitas ringan dan saat berbaring, 11 muda: pink , disertai batuk berdahak warna merah berdebar5debar, sering terbangun saat tidur, kencing berkurang, kedua kaki tidak membengkak
setelah diberi obat5obatan dan istirahat di rumah sakit, keadaannya membaik
asil pemeriksaan didapatkan B4 $03:$33 mmg, 4enyut nadi $'3*:menit, irregular. frekuensi napas +'*:mnt, suhu badan +.-EC, >8# meningkat
#emeriksaan CG didapatkan irama sinus tackhikardi, 3eft 0trial &ipertrophy dan 3eft entricle &ypertrophy. !oto thora* tampak kardiomegali dengan CB7 3./3, ape* bergeser ke lateral bawah, pinggang jantung menonjol, "askularisasi paru meningkat. #ada pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan asidosis metabolik
Satu tahun yang lalu, pernah dirawat di rumah sakit karena menderita sakit serupa
dinding dada simetris, ictus cordis bergeser ke lateral bawah. #alpasi6 ictus cordis di SAC 8A, ' cm lateral linea mediocla"icularis sinistra. #erkusi6 batas jantung kiri di SAC 8A, ' cm lateral linea mediocla"icularis sinistra, batas jantung kanan di SAC 8
1uskultasi6 bunyi jantung A intensitas meningkat, bunyi jantung AA normal, terdapat irama gallop S+ dan S. #emeriksaan paru didapat "esikuler normal, ronki basah basal halus. #emeriksaan abdomen6 didapatkan
-. Langkah - : Merumuskan tu!uan (em%ela!aran
$.
agaimanakah mekanisme batuk berdahak berwarna pink &
'.
1pakah penyakit pasien termasuk penyakit yang kambuhan & agaimana hubungan riwayat penyakit sekarang dengan riwayat penyakit terdahulu &
+.
agaimana hubungan sesak napas dani kardiomegali&
12
.
agaimanakah mekanisme terkompensasi pada pasien &
-.
1pakah sajakah diferensial diagnosis dari keluhan pasien & (etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis)
.
terjadinya
•
Kadiomiopati
•
mphisema
•
#enyakit >antung hipertensi
•
asidosis
metabolik
1pa sajakah pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk penentuan diagnosis penyakit pasien &
-I. Langkah -I : Mengum(ulkan in"ormasi %aru Kami mengumpulkan informasi5informasi baru
untuk
menjawab
pertanyaan dari @< ( 3earning :bject ) mulai dari jurnal hingga te(t book . -II. Langkah -II : mela(orkan/ mem%ahas/ 'an mela(orkan kem%ali in"ormasi %aru )ang 'i(eroleh.
$. agaimanakah mekanisme batuk berdahak berwarna pink & 4ahak merupakan bagian dari pertahanan tubuh manusia terhadap benda asing yang masuk ke dalam tubuh. 4ahak yang diproduksi di tenggorokan umumnya berbentuk larutan kental seperti
gel
yang
mengandung
berbagai
senyawa
seperti
glycoprotein, imunoglobin, lipid, dan senyawa lainnya. ;ormalnya dahak berjumlah sangat sedikit dan tidak berwarna. 4ahak yang berwarna
kuning
merupaka
gejala
infeksi
bakteri,
hijau
mengindikasikan adanya penimbunan nanah pada bronkhiektasis. Sedangkan yang berwarna coklat umunya terjadi pada perokok berat. Kemudian yang berwarna merah muda mengindikasikan edema paru atau emfisema.
13
Seperti dalam skenario, pasien tersebut mengalami batuk berdahak berwarna merah muda. al ini dapat disebabkan karena ruang interstisial paru terisi dengan cairan oleh karena beberapa sebab, baik berupa kelainan jantung, kelainan ginjal maupun oleh karena perubahan permeabilitas paru itu sendiri. #ada dua penyebab yang
pertama biasanya berupa transudat dan pada yang terakhir cairan dapat berupa plasma dan cairan koloid. adirnya cairan di al"eoli juga akan mengganggu fungsi surfaktan paru sehingga akan terjadi kolaps pada kantong F kantong udara ini. 4engan masuknya cairan ke dalam rongga interstisial: al"eoli akan berakibat timbulnya gangguan difusi dan "entilasi oleh karena terjadi perubahan sifat membran al"eoli kapiler paru menjadi kaku dan complience menurun. '. 1pakah penyakit pasien termasuk penyakit yang kambuhan & agaimana hubungan riwayat penyakit sekarang dengan riwayat penyakit terdahulu & #asien pada skenario mengalami keluhan penyakit serupa dengan yang dialami saat ini. Keluhan berupa sesak napas saat akti"itas ringan dan tidur, disertai batuk berdahak warna merah muda, berdebar5debar, sering terbangun saat tidur, kencing berkurang. 4ari hasil diskusi kami, keluhan5keluhan yang dialami pasien sesuai dengan keluhan pada penderita gagal jantung. Keluhan pada gagal jantung menurut !auciet. al ('33/) adalah dyspnea, kelelahan, orthopnea, paro*ysmalnocturnaldyspnea (#;4), pernapasan cheyne5stoke, edemapulmoner akut, gastrointestinalsymptoms(anoreksia, nausea, abdominal pain, edema akibat congesti li"er), dan gejala serebral(disorientasi, aterosklerosis pembuluh darah ke otak, dan gangguan mood).?ntuk mengetahui hubungan penyakit sekarang sebagai suatu kekambuhan dari penyakit sebelumnya perlu juga dilihat etiologi yang mendasari terjadinya gagal jantung. tiologi yang mendasari terjadinya gagal jantung dapat karena genetik, penyakit arteri koronaria, hipertensi, gangguan metabolik, infeksi, kelainan endomiokardial, fibrosis, dll. ?mumnya gagal jantung terjadi karena kerusakan:kelainan struktur dan atau fungsi jantung 14
sehingga menimbulkan serangkaian gejala klinis yang sedemikian rupa. Kebanyakan kelainan struktur jantung bersifat ire"ersibel dan akan menuntun pada terjadinya gangguan fungsi.
kardiomegali,
jantung
mengalami
pembesaran.
#embesaran ini dapat mengurangi ruang kembang paru sehingga mengganggu pernapasan. 4an pada saat ekspirasi dimana posisi diafragma lebih melengkung keatas, bisa menyebabkan sesak nafas karena tertekan oleh jantung yang membesar.sehingga pasien kesulitan bernafas terutama pada fase ekspirasi. . agaimanakah mekanisme terkompensasi pada pasien &
terjadinya
asidosis
metabolik
#ada gagal jantung ada orhopnea, cairan kapiler masuk ke interstisil pulmo. Cairan tersebut akan meretriksi paru dalam proses respirasi. asil respirasi yag tidak maksimal menurunkan efektifitas pertukaran oksigen dan karbondioksida yang selanjutnya dapat menyebabkan asidosis, sebagai kompensasinya, jantung akan meningkatkan sirkulasi agar mempercepat pertukaran gas. al ini akan dirasakan pasien sebagai berdebar5debar. #ada kadar tertentu tubuh masih dapat mengompensasi kadar p dalam darah (asidosis metabolic terkompensasi) sampai suatu titik dimana tubuh tidak bisa mengompensasi lagi kadar p darah dalam tubuh (asidosis metabolik tidak terkompensasi) -. 1pakah sajakah diferensial diagnosis dari keluhan pasien & (etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis) A.
#ADI0MI0PAI
15
Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit miokard dan bukan merupakan hasil dari kongenital, gangguan "al"ular yang didapat, hipertensi, abnormalitas arteriacoronaria atau perikardium. erda sarkan etiologinya, kardiomiopa ti dikelompokkan sebagai kardiomiopati primer dan sekunder. Kardiomiopati primer merupakan penyakit miokard dengan etiologi yang tidak diketahui. Sedangkan kardiomiopati sekunder merupakan kelompok yang memiliki etiologi yang diketahui atau berhubungan dengan penyakit sistemik seperti amyloidosis atau penyalahgunaan alkohol kronis. %enurut < kardiomiopati berdasarkan anatomi dan fisiologinya dikelompokkan sebagai6 • • •
I.
Kardiomiopati dilatasi (kongestif) Kardiomiopati hipertrofi Kardiomiopati 7estriksi (konstriktif)
#ar'iomio(ati 'ilatasi
#enyakit ini ditandai dengan kardiomegali yang masih akibat dilatasi"entrikel yang luas, terutama "entrikel kiri dan jarang mengenai "entrikel kanan.1dakalanya bisa didapati berbagai tingkatan hipertropi "entrike l. #enyebabnya tidakdiketahui dan kemungkinan multifaktor. 1namnesis yang lebih lanjut mengenaipenyakit "irus pada beberapa pasien kardiomiopatikongestif menyokong bahwapenyakit ini bisa merupakan sekuele dari miokarditis sebelumnya. 4an "irus sebagaipenyebab pada beberapa kasus telah ditemui dengan pemer iks aan #C7. #asien dengan dilatasi kar diomiopati mempunyai defisiensi carnitineHsehingga perlu pemeriksaan urine dan serum. #enyakit genetik mitokondria dankelainan metabolik yang mengenai miokard bisa mengakibatkan penyakit ini. I5linkedkardiomiopatikongestif didapati pada pasien pria semasa dewasa muda danditemui ber hubungan dengan mutasi dalam dystrophingene . 4efek fisiologis yang utama berupa menurunnya kekuatan kontraksi "entrikel kiri yang mengakibatkan stroke "olume berkurang, fraksi ejeksi merendah, dan endsystolic /olume serta end diastolic /olume bertambah. 8entrikel kiri berdilatasidan tekanan atrium kiri meningkat mengakibatkan hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan. Gejala klinis mulanya tidak jelas dan tiba5tiba didapati gejala gagal jantung kongestif. %ula5mula ditandai gengan batuk kar ena kongesti paru, dis pnea pada kerjaringan, irita bility 16
dan anoreksia. 1dakalanya didapati aritmia (terutama aritmia"entrikel dan fibrilasi atrium) yang mendahului gagal jantung. ila keadaanbertambah ber at, kulit menjadi dingin dan pucat, "olume arteri dan tekanan nadiberkurang, takikardia, tekanan "ena jugularis meningkat, hepatomegali dan edemakaki bisa didapati. ising pansistolik bis a didapati kar ena insufisiensi katup mitral dan trikuspid. >uga irama gallop bisa didapati. #ada KG bisa didapati kombinasi pembesaran atrium dan berbagai tingkatanhipertropi "entrikel dan kelainan gelombang B yang non spesifik. #emeriksaanradiologik bisa didapati pembesaran semua bagian5bagian jantung, konges ti danede ma paru dan adakalanya dis ertai efusi pleura. kokardiogram memperlihatkandilatasi atrium dan "entrikel serta kontraksi jantung yang jelek. 1dakalanya "entr ikelkanan bis a terkena. #emeriksaan doppler memperlihatkan flow"elocity melalui aortamenurun dan adanya regurgitasimitral. 4alam jangka panjang bisa didapati hipertensipulmonal. 4alam menegakkan diagnosis penyakit ini kelainan arteri koroner,tirotoksikosis, hipertensi, penyakit jantung rematik, dan #> harus disingkirkan. #engobatan sama seperti pada gagal jantung. Kombinasi digitalis, diuretik dan"asodilator dapat diberikan dan memberikan remisi yang temporer dan sering relaps.4igitalis terutama diberikan bila gagal jantung disertai fibrilasi atrium. ila aritmiamenetap (terutama aritmia "entrikel) digunakan amiodarone. 1dakalanya pasiencenderung mengalami resisten terhadap pengobatan, sehingga memerlukantransplantasi jantung. #enderita dengan fungsi imiokardmiokard yang jelek perludiber i antikoagulan seper ti warfarin untuk mencegah emboli pulmonal atau sistemikakibat trombus intrakardiak. II.
#ar'iomio(ati hi(ertro"i
Keadaan ini dikenal juga sebagai idiopathic hypertrophic subaortic stenosis,atau asymmetric septal hypertrophy. #enyakit ini sering didapati pada dewasa muda,tetapi bisa juga didapati pada anak dan kadang5kadang pada bayi. #ada beber apapenderita penyakit ini diturunkan secara autosomal dominan dan sebagian lagi secaraheterogen. %utasi gen cardiacmyosinhea"ychain bertanggung jawab pada kira5kira setengah keluarga kardiomiopatihipertropik, dimanamessenger 7;1 untuk kelainan ini dapat dikenali pada limfosit darah perifer dengan #C7, sehingga diagnosis dapat ditegakkan sebelum gejala klinis jelaskelihatan. #erobahan gen lain yang 17
berhubungan dengan kardiomiopa tihipertrofi mitochondrial respiratory chain en9ymes .
termasuk
#ada penyakit ini didapati hipertropi "entrikel yang masih terutama padaseptum "entrikel yang mengakibatkan pada waktu sistole septum menonjol ke outflowtract "entrikel kiri dan menyebabkan obstruksi. 1dakalanya "entrikel kanan jugadapat terkena. eberapa tingkatan fibrosismiokard juga didapati. Katup mitralbergeser ke anterior karena hipertropimuskuluspapilaris dan ruang "entrikel kiri diisioleh hipertropi yang masif. Kelainan hemodinamik yang terjadi akibat hipertropi,fibrosis, kekakuan otot jantung berupa menurunnya distensibilitas jantung, sehinggaterjadi resistensi dalam pengisian "entrikel kiri, tetapi fungsi pompa sistolik tetap baiksampai akhir penyakit. uga sering didapati berbagai tingkatan insufisiensi mitral. #ada beberapa anak gejalanya asimtomatik dan pertama kali die"aluasi karenaadanya bising jantung. Gambaran klinis yang didapati berupa lemah, mudah capek,dispnea waktu beker ja, palpitasi, anginapectoris, pusing dan sinkop. 7esiko matimendadak sering didapati pada anak yang asimtomatik. ;adi cepat kar ena adanya early systolic ejection darah dari "entrikel. Suara jantung A dan AA biasanya normal.ising sistolik tipe ejeksi dengan intensitas sedang terdengar outflowtract "entrikel paling kuat di pinggir sternum kiri dan apeks. ising bertambah kuat segera setelah latihan dihentika n, sewaktu "alsa"amaneu"er atau sewaktu posisi tegak. #ada pemeriksaan KG didapati gambaran hipertropi "entrikel kiri denganatau tanpa depresi segmen SB dan in"ersi gelombang B. Banda olff5#arkinsonhitesyndrome dan defek konduksi intra"entrikuler bisa didapati. #emeriksaan foto toraksmemperlihatkan gambaran hipertropi "entrikel kiri. 1orta ascendens dan aorticknobbiasanya normal. #emeriksaan ekokardiogram memperlihatkan hipertropi "entrikelkiri yang asimetris terutama mengenai septum inter"entrikel, systolic anterior motiondaun katup mitral dan penutupan katup aorta yang dini. Kadang5kadang didapatihipertropi "entrikel kiri yang simetris. #emeriksaan dpler dapat memperlihatkanadanya perbedaan tekanan pada outflowtract "entrike l kir i. #ada pemer iks aankateterisasi jantung bisa didapati adanya perbedaan
18
tekanan sistolik obstruksi.
pada outflowtract"entrikel
kiri
bila ada
#erbedaan ini dapat meningkat dengan pemberian isoproterenol, amylnitrite,atau nitroglycerin. 8entrikulografi "entrikel kiri memperlihatkan kelainan padarongga "entrikel kiri oleh adanya hipertropi otot, terutama pada septuminter"entrikel. %itral insufisiensi sering didapati. #engobatan standard tidak ada.
#ar'iomio(ati restrikti"
#engisian "entrikel yang tidak sempurna merupakan kelainan utama sehinggamengganggu pengisian "entrikel pada saat diastole. Gambaran klinis yang didapatimenyerupai perikarditiskonstrikti"a dengan gejala berupa dispnea, edema, asites,hepatomegali, tekanan "ena yang meninggi dan kongesti paru. Berdapat pembesaranjantung yang ringan ataupun moderat dan bising jantung non spesifik. #emeriksaan elektrokardiogram memperlihatkan gelombang # yang prominen,"oltage J7S selalu normal, segmen SB yang depresi dan gelombang B yang in"ersi.#emeriksaan radiologi memperlihatkan pembesaran jantung yang ringan atau sedangdengan pulsasi yang jelek. #emeriksaan ekokardiogram memperlihatkan adanya pembesaran kedua atrium sedangkan kedua "entrikel normal dengan fungsi sistolikyang berubah5ubah. 4imensi enddiastolik "entrikel kiri dan kanan normal.Shorteningfraction "entrikel kiri biasanya normal atau berkurang. #adaekokardiogram%5 19
mode, dimensi "entrikel kiri tiba5tiba bertambah pada earlydiastole dan kemudian diikuti oleh dinding posterior dan septum yang mendatar.#emeriksaan doppler memperlihatkan adanya kelainan inflow pada mitral dantrikuspid serta systemic"enousflow. Berdapat regurgitasimitral dan trikuspid mid5diastolik pada sebagian besar penderita, karena tekanan diastolik "entrikel melebihitekanan atrium pada puncak rapidfillingwa"e. Kelainan systemic"enousflow berupaaliran ke atrium sewaktu sistole menurun atau menghilang dan terjadi pada saatdiastole. #rognosis umumnya jelek. #engobatan ditujukan untuk menghilangkan edemadengan pemberian diuretik.
#enyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. aitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. #enyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi 1lfa $5anti tripsin. 4imana 11B merupakan suatu protein yang menetralkan en=im proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. 4engan demikian 11B dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada en=im proteolitik. 4idalam paru terdapat keseimbangan paru antara en=im proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan. #erubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic
paru.
1rsitektur
paru
akan
berubah
dan
timbul
emfisema.Sumber anti elastase yang penting adalah pankreas. 1sap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa5 $ protease inhibator terutama en=im alfa 5$ anti tripsin (alfa 5$ globulin). 1kibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Sedangkan pada paru5paru normal terjadi
20
keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot5otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru. #ada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup. #ada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding al"eoli yang rusak, akan menyebabkan "entilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Bergantung pada kerusakannya dapat terjadi al"eoli dengan "entilasi kurang:tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke al"eoli tidak sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas. 4iagnosis emfisema ditegakkan berdasarkan 6 $. #emeriksan 7adiologis mfisema. #emeriksaan foto dada sangat
membantu
dalam
menegakkan
diagnosis
dan
menyingkirkan penyakit5penyakit lain. a) !oto dada pada emfisema paru Berdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru, yaitu6 $) <"erinflasi. Berlihat diafragma yang rendah dan datar, kadang5kadang terlihat konkaf. ')
21
'. #emeriksaan !ungsi #aru. #ada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan al"eoli untuk difusi berkurang. +. 1nalisis Gas 4arah. 8entilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien em"isema paru. Sehingga #aC<' rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. . #emeriksaan KG. Kelainan KG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. C. PEN1A#I $ANUN2 HIPERENSI
D. 0EDEMA PARU
dema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intra"askuler keluar ke ruang ekstra"askuler, jaringan interstisial dan al"eoli yang terjadi secara akut. #ada keadaan normal cairan intra"askuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke "ena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi (!lick, '333, ollenberg, '33+). dema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung ( edema paru kardiogenik dan non kardiogenik ). dema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding mikro"askuler lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan. 1kumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila al"eoli penuh terisi cairan. 4alam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran limfe. . 1pa sajakah pemeriksaan tambahan yang penentuan diagnosis penyakit pasien &
diperlukan untuk
1. kokardiografi
22
Salah satu pemeriksaan radiologi untuk gangguan
jantung
chocardiography
adalah
merupakan
alat
mendeteksi
echocardiography.
pemeriksaan
jantung
dengan
menggunakan ultrasound (gelombang suara) frekuensi '5 %=. ;ama lain echocardiography adalah ?SG >antung dan test gema. chocardiography adalah suatu alat yang mengambil gambar dari hati atau jantung
dengan menggunakan gelombang suara.
chocardiography ( ultrasound pengujian untuk hati atau jantung) mengijinkan suatu ahli jantung untuk menguji struktur , fungsi, dan aliran darah dari hati atau jantung tanpa penggunaan dari sinar5*. chocardiography dilakukan dengan penggunaan suatu tongkat plastik yang lembut (suatu echo5transducer) untuk memancarkan gelombang suara ke dada atau abdomen. Gelombang suara lewat dengan aman sampai badan dan gema yang dihasilkan akan ditafsirkan oleh suatu sistem yang terkomputerisasi. Andikasi
penggunaan
echocardiography adalah
untuk
melihat fungsi "entrikel, kelainan jantung kongenital, penyakit jantung katup, kardiomiopati, efusi perikardial, adanya massa (tumor) dan penyakit aorta proksimal. Karena echocardiography dapat menghasilkan gambar atau frame dengan inherensi (jumlah potongan) yang tinggi, maka echocardiography dapat digunakan untuk melihat pergerakan struktur pada jantung. chocardiography dengan kombinasi 4oppler digunakan untuk melihat fungsi ruang5 ruang
jantung,
katup
jantung
dan
adanya
pintas5pintas
(shunt, seperti 1S4 atau 8S4) dalam jantung.
. #rofil @ipid (Kadar lemak darah) o
Kolesterol Botal.
23
Ani adalah jumlah total kandungan kolesterol darah. Kolesterol diproduksi oleh tubuh sendiri dan juga datang dari asupan makanan yang kita konsumsi (produk hewani). Kolesterol
dibutuhkan
tubuh
untuk
mempertahankan
kesehatan sel5sel tetapi le"el yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko sakit jantung. Adealnya total kolesterol harus L'33 mg:d@ atau L-.' mmol:@. Kedua ukuran tersebut setara, hanya dinyatakan dalam satuan yang berbeda. 4i Andonesia umumnya menggunakan satuan mg:d@. !aktor genetik juga berperan sebagai penentu kadar kolesterol, selain dari makanan yang dimakan. o
@ow5density lipoprotein (@4@). Berlalu banyak @4@ dalam darah menyebabkan akumulasi endapan lemak (plak) dalam arteri (proses aterosklerosis), sehingga aliran darah menyempit. #lak ini kadang5kadang bisa pecah dan menimbulkan masalah besar untuk jantung dan pembuluh darah. @4@ ini adalah target utama dari berbagai obat penurun kolesterol. Barget yang ingin dicapai 6 L/3 mg:d@ untuk indi"idu yang sudah memiliki penyakit kardio"askular atau pasien yang berisiko sangat tinggi untuk terkena (misalnya 6 sindrom metabolik), $33 mg:d@ untuk pasien risiko tinggi (misalnya 6 pasien dengan beberapa faktor risiko sekaligus), L$+3 mg:d@ untuk indi"idu yang berisiko rendah terkena #>K
o
igh5density lipoprotein (4@). Adealnya le"el 4@ harus diatas 3 mg:d@. ?mumnya wanita memiliki le"el yang lebih tinggi daripada pria.
o
Brigliserida (BG). @e"el BG yang tinggi umumnya menunjukkan bahwa seseorang mengkonsumsi
lebih banyak kalori daripada
kalori yang dibakar untuk akti"itas, karena itu le"el BG biasanya tinggi pada pasien yang gemuk atau pasien diabetes. %akanan tinggi karbohidrat (gula sederhana) atau alkohol dapat menaikkan BG secara bermakna. Adealnya le"el trigliserida haruslah L$-3 mg:d@ ($./ mmol:@). 1merican eart 1ssociation (11) merekomendasikan bahwa le"el BG untuk kesehatan jantung adalah $33 mg:d@ ($.$ mmol:@).
BAB III #ESIMPULAN
25
#asien adalah seorang laki5laki berusia - tahun. 4ari "ital sign pasien didapatkan pasien hipertensi, yang disebabkan oleh tahanan perifer sistemik, al ini membuat "entrikel kiri harus bekerja lebih keras memompa suplai darah ke seluruh jaringan tubuh. "entrikel kiri mengompensasi dengan hipertrofi sel otot jantung. 4ari hasil diskusi tutorial, kami menyimpulkan bahwa pasien dalam skenario mengalami gagal jantung. #enyebab5penyebab dari gagal jantung antara lain adalah kardiomiopati, miokarditis, aterosklerosis.
DA3AR PUSA#A
26
ertram G. Kat=ung, %4, #h4. '33. ;asic < +linical "harmacology. ?nited States of 1merica 6 %c Graw ill Guyton, 1rthur C, >ohn all. '33/. ;uku 0jar isiologi !edokteran disi 11. >akarta6 GC #rice, Syl"ia 1nderson. '33-. "atofisiologi#!onsep !linis "roses-"roses "enyakit disi * olume '. >akarta6 GC 7ilantono, @.A. '33+. ;uku 0jar !ardiologi. >akarta 6 !akultas Kedokteran Andonesia Stephen >. %cphee, ett all. '3$$. +urrent =edical 7iagnosis < reatment . ?nited States of 1merica 6 %c Graw ill Binsley 7. arrison. '33-. he 1*th dition of &arrison>s "rinciples of nternal =edicine. ?nited States of 1merica 6 %c Graw ill . Sudoyo, 1ru dkk. '332. ;uku 0jar lmu "enyakit 7alam ilid . >akarta 6 Anterna #ublishing .1. ;ewman. '33'. !amus !edokteran 7orland disi '?. >akarta6 #enerbit uku Kedokteran GC illiam !. Ganong %4. '33. "athophysiology of 7isease# 0n ntroduction to +linical =edicine, 5th dition. ?nited States of 1merica 6 %c Graw ill ashesh #atel, %4, %Sc, !7C#C. '33/. nternal =edicine. ?nited States of 1merica 6 %c Graw ill
27
