Hypertension Heart Failure

REFERAT

GAGAL JANTUNG KONGESTIF AKIBAT HIPERTENSI

Disusun Oleh : WIDI ASRINING PURI 03008256

Pembimbing : dr. Rina Elfiani, SpJP

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RS MARZOEKI MAHDI BOGOR PERIODE 18 JUNI – 25 AGUSTUS 2012 FAKULTAS FAKULTAS KEDOKTERAN KEDOKTERAN UNIVERSITAS UNIVERSITAS TRISAKTI TRISAKTI JAKARTA 2012

BAB I 1

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.













PENDAHULUAN

Sampai saat ini prevalensi hipertensi masih tetap menjadi masalah karena beberapa hal, antara lain meningkatnya prevalensi hipertensi, masih banyaknya pasien hipertensi yang belum mendapat pengobatan maupun yang sudah diobati tetapi tekanan darahnya belum mencapai target, serta adanya penyakit penyerta dan komplikasi yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Jantu Jantung ng adalah adalah organ organ yang yang paling paling sering sering menja menjadi di targ target et orga organ n dari dari komp komplik likasi asi hipertensi. hipertensi. Dalam progresifitasnya, progresifitasnya, hipertensi hipertensi menjadi salah satu pencetus pencetus gagal jantung, yaitu Gagal Jantung Kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF), disamping pencetus lainnya seperti, infark miokard, diabetes melitus, gangguan katup jantung, hipertrofi ventrikel kiri, dan kardiomiopati. Jantu Jantung ng meng mengala alami mi kega kegaga galan lan dalam dalam menja menjala lank nkan an fung fungsin sinya ya untu untuk k meme memenu nuhi hi kebutu kebutuhan han jaringan jaringan tubuh akan oksige oksigen n dan nutrisi lain yang yang terdapat terdapat dalam dalam darah darah akibat akibat berbagai berbagai mekanisme mekanisme kompensasi kompensasi yang sudah berlebihan, berlebihan, seperti retensi garam dan air, meningk meningkatny atnyaa retensi retensi perifer, perifer, hipertro hipertrofi fi miokar miokard, d, dilatasi dilatasi ventrik ventrikel, el, mening meningkatn katnya ya tekanan tekanan atrium, dan meningkatnya kekuatan kontraksi otot jantung.













I. HIPERTENSI DEFINISI(2,6,10) Hipe Hiperte rtensi nsi adala adalah h penin peningk gkata atan n teka tekanan nan dara darah h secar secaraa abno abnorm rmal al sehin sehingg ggaa terjad terjadii gangguan pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat mencapai jaringan tubuh yang membutuhkan. Kemudian terjadi pengerasan pembuluh pembuluh darah darah akibat akibat dari ganggu gangguan an tekanan tekanan darah yang tidak tidak normal. normal. Tekanan darah yang meningkat dan terus-menerus dalam beberapa kali pemeriksaan dapat disebabkan oleh satu atau beberapa faktor resiko. Hipertensi berkaitan dengan tekanan darah sistolik, diastolik, ataupun keduanya. Sepanjang hari tekanan darah dapat berubah-ubah tergantung keadaan pasien dan waktu pengukuran. pengukuran. Ketika sedang melakukan aktifitas fisik seperti berolahraga, berolahraga, tekanan tekanan darah naik. Sebaliknya pada saat istirahat atau tidur, tekanan darah menurun. Jadi sebaikanya sebelum mend mendiag iagno nosa sa seseo seseoran rang g deng dengan an hiper hiperte tensi nsi,, ada ada baikn baiknya ya dilak dilakuk ukan an peng pengul ulan anga gan n pada pada pemeriksaan pemeriksaan tekanan tekanan darah. darah.

EPIDEMIOLOGI (11) Data epidemilogi epidemilogi menunjukka menunjukkan n bahwa dengan semakin meningkatnya meningkatnya populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah. Baik hipertensi sistolik maupun kombinasi sistlik dan diastolik sering timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia >65 tahun. Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara yang sudah sudah maju. maju. Data Data dari The Nationa Nationall Health Health and Nutritio Nutrition n Examin Examinatio ation n Survey Survey (NHNES (NHNES)) menunju menunjukka kkan n bahwa bahwa dari tahun tahun 1999-20 1999-2000 00,, insiden insiden hiperten hipertensi si pada pada orang orang dewasa dewasa adalah adalah sekitar sekitar 29-31% 29-31%,, yang yang berarti berarti terdapat terdapat 58-65 58-65 juta orang orang hiperte hipertensi nsi di Amerika Amerika,, dan terjadi terjadi peningkatan peningkatan 15 juta dari data NHANES NHANES III tahun 1988-1991 1988-1991.. 95% dari kasus hipertensi hipertensi tersebut adalah hipertensi primer.

(11)













1. Hiper Hiperten tensi si prim primer/ er/es esens ensia iall Meru Merupak pakan an sebag sebagian ian besar besar dari dari kasu kasuss hipert hiperten ensi si yang yang ada, ada, dan dan tidak tidak diket diketahu ahuii penyebabnya penyebabnya.. Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Detection, Evaluation Evaluation and Treatment Treatment of High Blood Pressure Pressure (JNC 7) klasifik klasifikasi asi tekanan darah pada orang dewasa dibagi menjadi :

Klasifikasi Tekanan

TDS (mmHg)

TDD (mmHg)

Darah Normal

< 120

dan

<80

Prehipertensi

120-139

atau

80-89

Hipertensi derajat 1

140-159

atau

90-99


≥ 160

atau

≥ 100

Tabel I.1 klasifikasi hipertensi menurut JNC VII 2003

Klasifikasi Tekanan Darah

TDS (mmHg)

TDD (mmHg)

Optimal

< 120

<80

Normal

<130

<85

Normal Tinggi

130-139

85-89


140-159

90-99

160-179

100-109

≥180

≥110

(ringan) Hipertensi derajat 2 (sedang) Hipertensi derajat 3













Keterangan: Keterangan: TDS=T TDS=Tekanan ekanan Darah Sistolik, TDD=Tekana TDD=Tekanan n Darah Darah Diastolik. Diastolik. 2.

Hipertensi sekunder(2) Terdapat sebab dan patofisiologi yang jelas yang menyebabkan hipertensi ini. 1.

Hipe Hiperte rtensi nsi sisto sistolik lik seku sekund nder er,, penye penyeba babn bnya ya antar antaraa lain lain adala adalah h a). Penur Penurun unan an kapasitas vaskular, b). Peningkatan curah jantung, seperti pada aorta regurgitasi, tirotok tirotoksiko sikosis, sis, sindrom sindrom jantung jantung hiperkin hiperkinetik etik,, demam, demam, fistula fistula arteriov arterioveno enous, us, dan patent ductus ductus arteriosus. arteriosus.

2.

Hipertensi Hipertensi sistolik dan diastolik diastolik sekunder sekunder dapat disebabkan disebabkan karena penyakit ginjal, endokrin, neurogenik, kehamilan, porfiria atau penyakit pembuluh darah lainnya.

PATOGENESIS(2,9,10) Perangsangan simpatis Tekanan darah ditentukan oleh curah jantung (volume sekuncup x frekuensi denyut jantung) jantung) dan tahanan perifer perifer total. Peningkatan Peningkatan tekanan darah darah disebabkan disebabkan karena curah curah jantung meningkat yang terjadi karena peningkatan frekuensi denyut jantung, perangsangan simpatis (epinefrin dan norepinefrin) dan/atau peningkatan respon terhadap katekolamin (seperti hormon kortisol atau tiroid).

Resistensi perifer Akib Akibat at kontr kontrak aksi si otot otot polo poloss yang yang berk berkep epan anjan janga gan n akiba akibatt penin peningk gkata atan n kalsi kalsium um intraseluler menginduksi perubahan struktural dan penebalan arteri yang dapat dipengaruhi karena sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Sistem renin-angiotensin-aldosteron













oleh distal tubulus. Cl - selalau mengikuti Na+ secara pasif. Retensi garam ini diikuti oleh retensi H2O secara osmotis yang membantu pemulihan volume plasma dan tekanan darah. Setelah disekresikan dalam darah, renin bekerja sebagai enzim untuk mengaktifkan angiotensinog angiotensinogen en (yang disintesis disintesis oleh hati) menjadi angiotensin angiotensin I. Pada saat melewati melewati sirkulasi paru, angiotensin angiotensin I diubah diubah oleh angiotensin-con angiotensin-converting verting enzyme enzyme (ACE) (ACE) yang banyak banyak terdapat di kapiler kapiler paru, paru, menjadi menjadi angiote angiotensin nsin II. Angiote Angiotensin nsin II adalah adalah stimulu stimuluss utama utama untuk untuk hormo hormon n aldosteron dari kelenjar adrenal. Salah satu efek aldosteron adalah meningkatkan reabsorbsi Na+ oleh tubulus distal dan tubulus kolektifus. Dengan Dengan demikian, demikian, sistem renin-angiotensin-aldo renin-angiotensin-aldosteron steron mendorong mendorong retensi garam yang akhirnya akhirnya menyebabka menyebabkan n retensi H 2O dan peningkatan tekanan darah arteri. Melalui mekanisme umpan-balik negatif, sistem ini menghilangkan faktor-faktor yang memicu pengeluaran awal renin, yaitu deplesi garam, penurunan volume plasma, dan penurunan tekanan darah arteri. Selain merangsang sekresi aldosteron, angiotensin II juga merupakan konstriktor kuat bagi arteriol, sehingga sehingga zat ini secara langsung langsung meningkatkan meningkatkan tekanan tekanan darah dengan dengan meningkatkan retensi perifer total.

MANIFESTASI KLINIS (2) Kebanyakan pasien hipertensi tidak menunjukkan keluhan atau gejala yang spesifik. Hanya peningkatan tekanan darah yang dapat ditemukan dari pemeriksaan fisik. Apabila pasien datang dengan keluhan terhadap hipertensinya, maka ada 3 kemungkinan yang terjadi pada pasien ini, antara lain 1). Tekanan Tekanan darah yang terlalu tinggi. Hal ini dapat terjadi pada hipertensi berat dan sering menimbulkan keluhan seperti, nyeri kepala yang terlokalisir di daerah oksipital, dirasakan terutama pada pagi hari ketika bangun tidur dan pasien harus duduk beberapa beberapa lama sebelum akhirnya akhirnya bisa berdiri, pusing berputar, berputar, palpitasi, lemas, gangguan gangguan vaskular, vaskular, epistaksis, hematuria, hematuria, penglihatan penglihatan kabur / gangguan gangguan penglihatan, cepat lelah, pusing, angina angina pektori pektoris, s, sesak sesak nafas nafas karena karena gagal gagal jantung. jantung. 2). Penyak Penyakit it pembul pembuluh uh darah darah karena karena hipertensi, dan 3). Adanya penyakit yang menyebabkan hipertensi / hipertensi sekunder.

FAKTOR RESIKO(2,11)















pria umumnya umumnya terjadi pada usia <55 tahun dan wanita <65 tahun. 2). Jenis kelamin, wanita cenderung lebih banyak yang terkena hipertensi daripada pria. 3). Ras, di Amerika Serikat ras kulit hitam memiliki resiko dua kali lebih bersar terkena hiperensi daripada ras kulit putih. 4). Genetik Genetik,, adanya adanya riwayat riwayat hiperte hipertensi nsi dan penyak penyakit it kerdio kerdiovask vaskule ulerr dalam dalam keluarga keluarga memilik memilikii kemungkinan terkena hipertensi lebih besar daripada yang tidak. Faktor yang dapat diubah, antara lain : Konsumsi garam berlebih, merokok, obesitas, kurang aktivitas fisik, dislipidemia, dislipidemia, diabetes melitus, mikroalbuminuria mikroalbuminuria atau perhitungan perhitungan LFG <60 ml/menit. Pasien prehipertensi beresiko mengalami peningkatan tekanan darah menjadi hipertensi. Mereka Mereka yang yang tekanan tekanan darahny darahnyaa 130-1 130-139/ 39/8080-89 89 mmHg mmHg dalam dalam sepanjan sepanjang g hidupn hidupnya ya akan memiliki resiko dua kali lebih besar menjadi hipertensi dan mengalami penyakit kardiovaskular daripada yang tekanan darahnya rendah.

KOMPLIKASI (11) Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun tidak langsung. Kerusakan target organ yang umum ditemui adalah : 1.

Jantung : Hipertrofi ventrikel kiri, angina pektoris (infark miokard), gagal jantung

2.

Otak : Sroke, tansient Ischemic Attack (TIA).

3. Peny Penyak akit it gin ginja jall kroni kroniss 4. Peny Penyak akit it arte arteri ri peri perife fer r 5. Reti Retino nopa pati ti hiper hiperte tens nsii













kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik alibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 ( gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanana trium kiri. Sedangkan bunyi S3 ( gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bia tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersamaan bersamaan disebut disebut summation summation gallop. gallop. Perlu diperhatikan apakah ada suara nafas tambahan seperti seperti ronki ronki basah basah atau ronki ronki kering/ kering/men mengi. gi. Pemerik Pemeriksaan saan perut perut dituju ditujukan kan untuk untuk mencari mencari aneurism aneurisma, a, pembes pembesaran aran hati, hati, limpa, limpa, ginjal, ginjal, dan asites. asites. Auskul Auskultasi tasi bising bising sekitar sekitar kiri kanan kanan umbilikus (renal artery stenosis). stenosis). Arteri radialis, femoralis, dan dorsalis pedis harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).

DIAGNOSIS(2,11) Diag Diagno nosis sis hipe hiperte rtensi nsi diteg ditegak akka kan n apab apabila ila pada pada anam anamne nesis sis terda terdapat pat fakto faktorr resik resiko o hipertensi dan pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah diatas normal, yaitu bila tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg, Berdasarkan kriteria JNC VII, seseorang dikatakan hipertensi derajat I jika tekanan darah sistolik 140-159 mmHg atau tekanan darah diastolik 90-99 mmHg dan hipertensi derajat II juka juka teka tekanan nan dara darah h sisto sistolik lik ≥160 ≥160 mmHg mmHg atau atau tekan tekanan an dara darah h diasto diastolik lik ≥100 ≥100 mmHg mmHg.. Sedang Sedangkan kan jika tekanan tekanan darah darah sistolik sistolik 120-13 120-139 9 mmHg mmHg atau tekanan tekanan darah darah diastol diastolik ik 80-89 80-89 mmHg, maka seseorang tersebut memiliki resiko menjadi penderita hipertensi (prehipertensi). Apabila berdasarkan kriteria WHO/ISH, seseorang dikatakan hipertensi derajat I jika tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan tekanan darah diastolik 90-99 mmHg, hipertensi derajat II jika tekanan darah sistolik 160-179 mmHg dan tekanan darah diastolik 100-109 mmHg, mmHg, hiperte hipertensi nsi derajat derajat III jika tekanan tekanan darah darah sistolik sistolik ≥180 mmHg mmHg dan tekanan tekanan darah darah













pasien dan keluarga, keluarga, kebiasaan kebiasaan merokok, merokok, pola makan, makan, kegemukan, kegemukan, aktivitas dan intensitas olahraga, serta kepribadian pasien itu sendiri; gejala kerusakan organ pada otak, mata, jantung, ginjal dan arteri perifer; pengobatan antihipertensi sebelumnya; dan faktor pribadi, keluarga dan lingkungan. Pemeriksaan fisik meliputi: pengukuran rutin di kamar periksa; pengukuran 24 jam ( Ambulatory Ambulatory Blood Pressure Monitoring/AB Monitoring/ABPM PM ); ) ; peng penguk ukur uran an send sendir irii oleh oleh pasi pasien en;; dan dan pemeriksaan pemeriksaan untuk untuk mengev mengevaluasi aluasi adanya adanya kerusakan kerusakan organ organ target. target. Dapat juga ditambahkan pemeriksaan penunjang, seperti urin untuk protein, darah dan glukosa; makroskopik urinalisis; hematokrit; kalium serum; kreatinin serum dan/atau BUN; gula darah puasa; kolesterol kolesterol total; dan EKG. Selain itu juga ada pemeriksaan yang dianjurkan, dianjurkan, seperti TSH, hitung jenis leukosit, HDL, LDL dan trigliserid, kalsium serum dan phosphate, foto rontgen thorax, dan ekokardiogram.

PENATALAKSANAAN (2,8,9,11) Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan tekanan darah dengan target tekanan darah <140/90 mmHg, dan <130/80mmHg untuk individu dengan penyakit penyerta (diabetes, gagal ginjal, gagal jantung, dan lain-lain). Prinsip penatalaksanaan hipertensi sendiri ada 2 yaitu mengubah pola hidup menjadi pola hidup yang lebih sehat dan penggunaan obat-obat antihiperensi.













Diberikan pada pasien hipertensi derajat I, II (JNC 7) dan hipertensi dengan indikasi penyakit penyakit penyerta penyerta yang memberatkan memberatkan (compelling indications) indications) seperti orang yang baru terdiangnosis terdiangnosis hipertensi, gagal jantung, jantung, miokard infark, diabetes melitus, stroke, resiko tinggi penyakit kardiovaskular lain dan gagal ginjal kronis. Secara umum terdapat tujuh golongan obat antihipertensi, diantaranya adalah diuretik, ACE inhibit inhibitor, or, agonis agonis reseptor reseptor angiote angiotensin, nsin, calcium calcium channe channell blocke blocker, r, antiadr antiadrene energik rgik,, vasodilator, dan antagonis reseptor mineralokortikoid. 1.

Diuretik, terutama golongan thiazide (seperti hydrochlorthiazide) karena efeknya cepat untuk diuresis kalium dan menurunkan volume cairan. Penggunaan jangka panjang dapat menurunk menurunkan an tahan tahan perifer. perifer. Efek samping samping dari dari golonga golonga thiazide thiazide adalah adalah hipokale hipokalemia, mia, hiperu hiperurisem risemia, ia, hioerk hioerkalse alsemia, mia, toleran toleransi si glukosa glukosa tergang terganggu, gu, dan disfungsi disfungsi erektil. Golongan loop diureti diuretik, k, seperti seperti furosemi furosemid d jarang jarang diguna digunakan kan karena durasi kerjanya singkat. Tetapi golonga ini efektif digunakan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (LFG <30-50 ml/menit/m 2), CHF, dan hipertensi resisten. Diuretik golongan hemat kalium/penghambat reseptor aldosteron (seperti spironolakton dan eplerenone), menghambat aktivasi aldosteron di jantung, ginjal dan pembuluh darah uang dapat memperbaiki cardiac output pada pasien post MI dan gagal gagal jantung jantung.. Spiron Spironolak olakton ton juga juga bisa diberika diberikan n bersama bersama dengan dengan thiazid thiazidee untuk meminimalkan renal potassium loss. loss.

2.

mengha hamb mbat at ACE-inhibitor ACE-inhibitor , meng

enzi enzim m Angiotensin Angiotensin

Converting Converting

Enzyme yang

mengubah angiotensi I menjadi angiotensin II, menghambat degradasi vasodilator kuat kuat (bradyk (bradykinin inin), ), memperb memperbaiki aiki aktivit aktivitas as sistem sistem saraf saraf adrenerg adrenergik, ik, efektif efektif untuk untuk pasien dengan dengan diabetes diabetes dan gangguan gangguan ginjal, efek samping sedikit, hanya 5-10% 5-10%













relaksasi pembuluh pembuluh darah arteri. Golongan Golongan nondihydro nondihydropyridine pyridine seperti verampamil verampamil dan diltiazem dapat menurunkan tekanan darah dengan cara vasodilatasi pembuluh darah dan menurunkan kontraktilitas jantung. CCB efektif diberikan untuk pasien hipertensi dengan aritmia, seperti supraventrikel takikardi atau fibrilasi atrium. Efek samping sampingnya nya adalah adalah bradika bradikardi rdi (teruta (terutaman man jika diberik diberikan an bersama bersama beta beta blocke blocker), r), odem, dan konstipasi. 5.

Antiadrenergik : ß adrenergic reseptor blocker (propanolol, bisoprolol, atenolol) yang memhambat efek simpatetik ke jantung dan efektif menurunkan curah jantung, dan dan α adre adrene nerg rgic ic rece recept ptor or bloc blocke kerr (pra (prazo zosi sin, n, doxa doxazo zosi sin, n, tera terazo zosi sin) n) yang yang menghambat norepinefrin.

6.

Vasodilator (hydralazine dan minoxidil) biasanya tidak digunakan pada terapi awal dan biasanya digunakan untuk kondisi yang berat. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah tapi target

tekanan tekanan darah darah tidak tidak tercapai tercapai,, makan makan selanju selanjutny tnyaa adalah adalah mening meningkatk katkan an dosis dosis obat obat tersebut, atau pindah ke antihipertensi lain dengan dosis rendah, atau kombinasi obat dalam dosis rendah. Untuk Untuk hiperte hipertensi nsi dengan dengan compelling compelling indications indications terapi terapi antihipe antihiperten rtensi si yang yang diberikan disesuaikan dengan penyakit yang menyertai. Compelling indications

Gagal jantung jantung

Diuretik √

Beta-

ACE

blocker

inh

√

√

ARBs √

CCB

Aldosterone blockers √















Baru terdiagnosis

√

√

hipertensi Tabel I.3 terapi hipertensi degan compelling indications (diambil dari JNC 7,2003)

II.

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

DEFINISI(3) Gagal jantung kongestif (Congestive (Congestive Heart Failure) Failure) merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan adanya bendungan pada sirkulasi, gangguan nafas, rasa lemah dan cepat lelah, yang disebabkan kelainan struktur dan fungsi jantung yang gagal menjalankan fungsinya untuk memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan.

EPIDEMIOLOGI (3)













Menurut hukum Frank Starling, penambahan panjang serat otot menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. Mekanisme Frank Starling merupakan salah satu mekanisme kompensasi tubuh pada gagal jantung yaitu mempertahankan volume dan pengisian ventrikel dengan cara menambah volume darah melalui retensi garam dan air oleh ginjal dan menambah alir balik vena melalui vasokonstriksi vena dengan maksud mempertahankan curah jantung. Curah jantung pada pasien gagal jantung mungkin akan normal pada keadaan istirahat, tetapi tetapi mekanis mekanisme me kompen kompensasi sasi ini tidak tidak akan efektif efektif ketika ketika jantung jantung mengal mengalami ami pengis pengisian ian berlebihan berlebihan dan serat otot otot mengalami mengalami pereganga peregangan n berlebihan. berlebihan. Hal yang yang terpenti terpenting ng untuk untuk menentu menentukan kan konsum konsumsi si energi energi otot otot jantung jantung adalah adalah dari ketegangan dinding ventrikel. Pengisian ventrikel yang berlebihan akan menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan tegang tegangan an dinding dinding pembul pembuluh uh darah darah akan akan mening meningkat katkan kan kebutu kebutuhan han oksigen oksigen jantung jantung yang yang menyebabkan iskemia dan gagal jantung lebih lanjut lagi.

Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron













jantung, jantung, merupakan merupakan hormon hormon yang keluarkan keluarkan oleh atrium atrium saat atrium atau atau miokard miokard berkontraksi berkontraksi kuat

teruta utama

saat saat

terj terjaadi

pen pening ingkatan

intake

Na+.

Ketika

dilepaskan,

NP

mempengaruhi kerja ginjal dan sirkulasi perifer untuk memenuhi kebutuhan jantung, melalui peningkatan peningkatan eksresi Na+ dan dan air yang yang juga juga sekal sekalig igus us meng mengham hamba batt pelep pelepasa asan n renin renin dan dan aldosteron. Jadi fungsi dari ANP dan BNP ini adalah mengatur jumlah Na+ dan air dalam darah untuk menjaga homeostasis. Secara tidak langsung ANP dan BNP berperan pada penurunan tekanan darah dengan mengurangi beban Na + sehingga beban cairan tubuh berkurang. Selain itu ANP dan BNP juga secara langsung menurunkan tekanan darah dengan mengurangi curah jantung dan menurunkan resistensi perifer total melalui melalui inhibisi inhibisi aktivitas saraf simpatis ke jantung dan pembuluh pembuluh darah. Pada Pada orang orang yang kekurang kekurangan an hormon hormon ANP dan BNP, BNP, secara secara teoritis teoritis dapat dapat menye menyebab babkan kan hiperensi jangka panjang karena kurangnya sistem penahan Na + yang akhirnya berujung pada gagal jantung kongestif.

Remodelling dan hipertrofi ventrikel Peningkatan tekanan darah akan meningkatkan beban kerja jantung. Dalam hal ini, jantung akan berkompensasi berkompensasi mempompa mempompa lebih kuat untuk dapat menyemprotk menyemprotkan an darah.













Volume overload menyebabkan menyebabkan hipertrofi ekstrinsik yang disertai penurunan penurunan fung f ungsi si sistolik (ejection (ejection fraction = EF menurun) dan akhirnya gagal jantung (gagal jantung sistolik). Sedangkan kelebihan beban tekanan ( pressure ( pressure overload overload ) pada hipertrofi konsentrik, merupakan penyebab penyebab disfungsi disfungsi diastolik diastolik dimana fungsi relaksasi ventrikel ventrikel kiri menurun dan dapat terjadi gagal jantung diastolik. Disfu Disfung ngsi si sisto sistolik lik maup maupun un diasto diastolik lik pada pada ventr ventrik ikel el kiri kiri dapat dapat berak berakhi hirr deng dengan an Congestive Heart Failure (CHF). Sebagian CHF didasari fungsi sistolik yang menurun (EF menuru menurun), n), sebagi sebagian an lagi lagi didasar didasarii fungsi fungsi diastoli diastolik k menuru menurun n dengan dengan EF yangm yangmasih asih normal normal.. Apabila menghadapi beban atau stress seperti latihan, takikardia, kenaikan afterload (tekanan darah darah arteri arteri)) atau atau preload preload (alir (alir balik balik vena vena), ), berak berakib ibat at tekan tekanan an ventr ventrike ikell kiri kiri dan dan kanan kanan meningkat dan terjadi udema paru.













Sesak timbul ketika melakukan aktivitas yang memerlukan tenaga lebih sedangkan apabila pada orang normal tidak sesak. Pada gagal jantung yang berat, sesak tidak hanya terjadi saat melakukan aktivitas tetapi juga dapat terjadi saat istirahat. Sesak paling sering timbul pada pasien dengan dengan peningkatan peningkatan tekanan vena dan kapiler kapiler pulmonalis pulmonalis akibat adanya cairan di vena maupun arteri pulmonalis. pulmonalis. Bendungan akibat darah dan cairan interstisiel di paru menyebabkan kebutuhan oksien meningkat diikuti dengan dengan mening meningkat katnya nya kerja kerja otot-ot otot-otot ot pernafa pernafasan san tetapi tetapi oksige oksigen n yang masuk masuk tidak tidak banyak. banyak. Hal ini menyebabkan menyebabkan penurunan penurunan curah jantung, jantung, sedangkan sedangkan otot pernafasan pernafasan sudah lelah. Akibatnya pernafasan jadi dangkal. 2. Orthopnea Sesak Sesak timbul timbul pada pada posisi posisi berbari berbaring. ng. Orthop Orthopnea nea terjadi terjadi akibat akibat alir balik balik cairan cairan dari abdo abdome men n dan dan ekstr ekstrem emita itass bawa bawah h menu menuju ju ke dada dada ketik ketikaa posis posisii berb berbari aring ng,, yang yang mening meningkatk katkan an tekanan tekanan kapiler kapiler paru-p paru-paru. aru. Pasien Pasien dengan dengan orthop orthopnea nea biasany biasanyaa harus harus menin meningg ggika ikan n posis posisii kepa kepala la dari dari badan badan deng dengan an meny menyang angga ga kepal kepalaa meng menggu gunak nakan an beberapa beberapa bantal (terutama saat tidur) dan sering terbangun terbangun pada malam hari karena batuk atau sesak nafas bila tidur tanpa bantal bantal atau satu bantal. Pada gagal jantung yang berat, pasien pasien sama sama sekali tidak tidak bisa berbaring berbaring dan harus tidur tidur dengan dengan posisi posisi duduk. duduk.















pernafasan pernafasan yang menyebabkan menyebabkan hiperventilasi hiperventilasi dan hipocapnea hipocapnea yang diselingi diselingi dengan dengan fase apnea. Pernafasan Cheyne-Stokes sering erjadi pada pasien dengan aterosklerosis serebral dan lesi serebral lainnya, waktu sirkulasi yang memanjang dari paru menuju ke otak yang terjadi pada gagal jantung, juga pada pasien hipertensi dengan penyakit jantung koroner. koroner. Pasien gagal jantung kemungkinan mengeluhkan keluhan yang lainnya, seperti lemas dan cepat lelah; keluhan gastrointestinal, seperti nyeri perut, anoreksia, mual, muntah, muntah, rasa penuh, penuh, distensi abdomen; abdomen; keluhan serebral yaitu pada gagal jantung berat terutama pada usia lanjut yang biasa disertai arterio sklerosis serebral, terjadi penurunan fungsi fungsi serebral serebral,, hipokse hipoksemia mia,, penuru penurunan nan kesadar kesadaran, an, berkur berkurang angnya nya daya daya ingat ingat dan konsentrasi, sakit kepala, insomnia dan anxietas; peningkatan atau penurunan berat badan; nafsu makan yang meningkat meningkat atau menurun; menurun; nocturia; nocturia; dan edema terutama di













•

Holosistemik mumur pada MR (mitral regurgitasi)

•

Trikuspid regurgitasi (TR) di parasternal kiri

•

Aorta stenosis. Pada pasien usia lanjut dengan aorta stenosis yang terjadi karena karena kalsifik kalsifikasi asi senile senile pada pada katup katup trikusp trikuspid id dan aorta, suara suara murmu murmur r “high-pitched sawing” yang terdengar jelas di apex dan sering keliru dengan MR.

•

Gallop S3 dan S4

Paru •

Redup pada perkusi Efusi pleura di salah satu atau kedua basal paru (paling sering di paru













Pemeriksaan EKG memberikan informasi yang sangat penting, meliputi frekuensi debar jantung, jantung, irama jantun, jantun, sistem sistem konduksi konduksi dan dan etiologi etiologi gagal gagal jantung. jantung. Kelainan Kelainan segmen segmen ST, berupa ST segmen segmen elevasi elevasi infark miokard miokard (STEMI) (STEMI) atau atau Non STEMI. STEMI. 2. Foto thorax rax Harus diperiksa segera untuk mengetaui adanya kelaianan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrat, atau kardiomegali. 3. Anali nalisa sa gas gas dar darah ah Untuk menilai oksigenasi (PO2) fungsi respirasi (PCO2) dan keimbangan asalam basa (pH) dan harus dinilai pada setiap pasien dengan respiratory dissterss berat. Asidosis merupakan pertanda perfusi jaringan yang buruk atau retensi CO 2, dikaitkan dengan prognose prognose yang yang buruk buruk













Ronki paru

Dyspnea on effort

Kardiomegali

Hepatomegali

Edema paru akut

Efusi pleura

Peninggian tekanan ve vena ju jugjlaris

Penurunan ka kapasitas vi vital 1/ 1/3 dari no normal

Gallop S3

Takikardi (>120x/menit)

Refluks hepatojugular

Mayor atau minor : Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.

**Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.













Prinsip penatalaksanaan pada gagal jantung adalah untuk mengurangi keluhan juga mengupayakan pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung yang asimptomatik menjadi gagal jantung yang simptomatik. Selain itu juga untuk untuk menurunkan angka kesakitan dan diharapkan jangka panjang penurunan angka kematian.

Nonmedikamentosa Terapi nonmedikamentosa diindikasikan untuk semua pasien hipertensi dan pasien beresiko menjadi hipertensi. hipertensi. Terapi Terapi yang diberikan diberikan antara lain adalah adalah 1). Edukasi Edukasi mengena mengenaii gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan dan dasar pengobatan, pengobatan, 2). Istirahat, olahraga olahraga teratur mengat mengatur ur aktivitas aktivitas sehari-hari sehari-hari jangan jangan sampai sampai berlebihan, berlebihan, 3). Atur pola pola diet, kontrol kontrol asupan garam, air air dan kebiasaan kebiasaan alkohol, alkohol, 4). Monitor Monitor berat badan, badan, hati-hati hati-hati dengan dengan kenaikan kenaikan berat badan badan yang yang tiba-tiba, tiba-tiba, menurunk menurunkan an berat badan pada obesitas, obesitas, 5). 5). Hentikan Hentikan kebiasaan kebiasaan merokok merokok,, 6). Konselin Konseling g mengenai mengenai obat, obat, baik indikasi















C : konsensus, pendapat para pakar, uji klinik kecil, studi retrospektif atau registrasi

Class I

1. Diuretik, Diuretik, untuk pasien dengan dengan retensi cairan. (tingkat (tingkat kepercayaan kepercayaan : C) 2. ACE inhibitor, inhibitor, kecuali ada kontraindikasi. kontraindikasi. (tingkat (tingkat kepercayaan: kepercayaan:













(tingkat kepercayaan: B) Class III

1. Kombinasi Kombinasi ACE inhibitor, inhibitor, ARBs ARBs dan aldosteron aldosteron agonist secara rutin tidak dianjurkan. (tingkat kepercayaan : C) 2. Pemberian Pemberian calcium channel blocker blocker rutin tidak dianjurkan. dianjurkan. (tingkat kepercayaan: A)

Tabel II.2 Guideline Management CHF berdasarkan AHA 2005 (5)













triamterene memiliki efek yang sama tapi langsung bekerja di tubulus distal dan duktus kolektivus. 3. Peny Penyek ekat at bet betaa (ß block blocker) er) •

Direkomendasi pada semua gagal jantung ringan, sedang dan beratyang stabil baik karena karena iskemi iskemi atau kardiomiopati kardiomiopati nn nn iskemi iskemi dalam pengobatan pengobatan standar standar seperti diuretik atau ACE inhibitor.













•

Sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak, jangka panjang tidak terbukti memperbaiki gejala gagal jantung. Dengan demikian dosis yang sering dapat terjadi toleran, oleh karena itu dianjurkan interval 8 atau 12 jam, atau kombinasi dengan ACE inhibitor.

9. Nesiritid •

Golongan vasodilator baru, identik dengan hormon endogen dari ventrikel, yang



























KESIMPULAN

Hypertension Heart Failure

Recommend Documents