Definisi
Gagal jantung atau Heart Failure (HF) adalah sindrom klinis yang terjadi pada pasien yang karena suatu kelainan yang diwariskan atau adanya kelainan kelainan pada struktur dan dan / atau fungsi fungsi jantung, mengembangkan mengembangkan gejala klinis (dyspnea dan kelelahan) dan tanda-tanda (edema dan ronkhi) yang membuat seseorang sering dirawat di RS, menurunkan kualitas hidup, dan memperpendek harapan hidup. Epidemiologi
Gagal jantung adalah masalah yang berkembang di seluruh dunia, dengan lebih dari 20 juta orang yang terkena dampak. Prevalensi keseluruhan gagal jantung pada populasi dewasa di negara maju adalah 2%. Prevalensi gagal jantung mengikuti pola eksponensial, meningkat dengan usia, dan mempengaruhi 6 -10% dari orang di atas usia 65. Meskipun kejadian gagal jantung relatif lebih rendah pada wanita dibandingkan pria, setidaknya setengah dari kasus gagal jantung mengenai wanita, karena harapan hidup mereka lebih lama. Di Amerika Utara dan Eropa, risiko seumur hidup menjadi HF adalah sekitar satu dari dari lima untuk seseorang berusia 40 tahun. Prevalensi Prevalensi keseluruhan HF diperkirakan akan meningkat, sebagian karena terapi saat gangguan jantung, seperti infark miokard (MI), penyakit katup jantung, dan aritmia, memungkinkan pasien untuk bertahan hidup lebih lama. Sangat sedikit yang diketahui sehubungan dengan prevalensi atau risiko berkembangnya HF di negara-negara berkembang karena kurangnya studi berbasis populasi di negara-negara tersebut. Meskipun HF pernah dianggap timbul terutama akibat tertekannya pengaturan fraksi fraksi ejeksi ventrikel kiri, kiri, studi epidemiologi telah menunjukkan menunjukkan bahwa sekitar sekitar satusetengah dari pasien yang menderita gagal jantung memiliki fraksi ejeksi (EF) normal atau EF 40-50 %. Dengan demikian, pasien gagal jantung sekarang dikategorikan menjadi salah satu dari dua kelompok: (1) gagal jantung dengan EF menurun(biasa disebut sebagai kegagalan sistolik) atau (2) gagal jantung dengan EF yang dapat dipertahankan (biasa disebut sebagai kegagalan diastolik). Etiologi
Seperti terlihat pada tabel, kondisi yang mengarah ke perubahan dalam struktur atau fungsi ventrikel kiri dapat mempengaruhi pasien untuk menjadi gagal jantung. Meskipun etiologi gagal jantung pada pasien dengan EF yang dapat dipertahankan (EF 40-50%) berbeda dari orang-orang dengan depresi EF, ada tumpang tindih antara etiologi dari dua kondisi tersebut. Di negara-negara industri, penyakit arteri koroner (CAD) telah menjadi penyebab dominan pada pria dan wanita dan bertanggung jawab untuk 60-75% kasus gagal jantung. Hipertensi memberikan kontribusi terhadap perkembangan gagal jantung pada 75% pasien, termasuk sebagian besar pasien dengan CAD. CAD dan hipertensi berinteraksi dalam meningkatkan risiko gagal jantung, seperti halnya diabetes mellitus. Pada 20-30% kasus gagal jantung dengan depresi EF, dasar etiologinya tidak diketahui. Pasien-pasien ini disebut memiliki kardiomiopati non-iskemik, dilatasi, atau idiopatik jika penyebabnya tidak diketahui. Infeksi virus atau paparan toksin (misalnya, alkohol atau kemoterapi) juga dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi. Selain itu,
menjadi semakin jelas bahwa sejumlah besar kasus kardiomiopati dilatasi berhubungan dengan cacat genetik tertentu, terutama pada mereka dengan sitoskeleton. Sebagian besar bentuk kardiomiopati dilatasi familial diwariskan dengan dominan autosomal. Mutasi gen yang mengkode protein sitoskeletal (desmin, myosin jantung, vinculin) dan membran nuklear protein (lamin) telah diidentifikasi sejauh ini. Cardiomyopathy dilatasi juga dikaitkan dengan distrofi Duchenne, Becker, dan limb girdle. Kondisi yang menyebabkan curah jantung yang tinggi (misalnya, fistula arteriovenosa, anemia) jarang berkaitan dengan berkembangnya gagal jantung pada jantung yang normal. Namun, dengan adanya penyakit jantung struktural, kondisi ini dapat m enyebabkan gagal jantung Pertimbangan global Rheumatic heart disease masih menjadi penyebab utama heart failure di Afrika dan Asia, terutama di umur muda.
Hipertensi merupakan penyebab penting dari heart failure di populasi Afrika dan Afrika-Amerika. Penyakit Chagas 'masih merupakan penyebab utama heart failure di Amerika Selatan. Tidak mengherankan, anemia merupakan faktor penyerta yang sering di heart failure di banyak negara be rkembang. Sebagai negara berkembang yang mengalami perkembangan sosial ekonomi, epidemiologi heart failure menjadi mirip dengan Eropa Barat dan Amerika Utara, dengan CAD muncul sebagai penyebab heart failure yang paling umum. Walaupun kontribusi diabetes mellitus terhadap heart failure belum dipahami dengan baik, diabetes mempercepat aterosklerosis dan sering dikaitkan dengan hipertensi.
Prognosis Meskipun banyak kemajuan terbaru dalam evaluasi dan pengelolaan heart failure, pengembangan gejala heart failure masih membawa prognosis buruk. Studi berbasis masyarakat menunjukkan bahwa 30%-40% dari pasien
meninggal dalam waktu 1 tahun sejak diagnosis dan 60%-70% meninggal dalam waktu 5 tahun, terutama dari memburuknya heart failure atau sebagai peristiwa mendadak (mungkin karena aritmia ventrikel). Meskipun sulit untuk memprediksi prognosis dari individu, pasien dengan gejala saat istirahat [New York Heart Association (NYHA) kelas IV] memiliki 30%-70% angka kematian per tahun, sedangkan pasien pasien dengan gejala dengan aktivitas sedang sedang (NYHA kelas II) memiliki angka kematian tahunan 5%-10 %. Dengan demikian, status fungsional merupakan prediktor penting dari hasil pasien (lihat Tabel 227-2).
Patogenesis Gambar 227-1 menyediakan kerangka kerja konseptual umum untuk mempertimbangkan pengembangan dan perkembangan heart failure dengan depresi EF. Seperti ditunjukkan, heart failure dapat dilihat sebagai gangguan progresif yang dimulai setelah kejadian baik kerusakan otot jantung, y ang akan menganggu fungsi miosit jantung, atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan kekuatan, sehingga mencegah jantung dari kontraksi normal. Kejadian ini mungkin memiliki onset mendadak, seperti d alam kasus MI; mungkin memiliki onset bertahap atau berbahaya, seperti dalam kasus tekanan hemodinamik atau volume berlebihan; atau mungkin
herediter, seperti dalam kasus dari banyak kardiomiopati genetik. Terlepas dari faktor pencetus, hal yang umum bagi setiap peristiwa ini adalah bahwa mereka semua, dalam beberapa cara, menghasilkan penurunan kapasitas pompa jantung. Dalam kebanyakan kasus pasien tetap asimtomatik atau ada gejala minimal setelah penurunan awal dari kapasitas pompa jantung, atau mengalami gejala setelah disfungsi selama beberapa waktu. Dengan demikian, jika dilihat dalam kerangka konseptual ini, disfungsi LV diperlukan, tetapi tidak cukup, untuk pengembangan sindrom heart failure.
Patogenesis gagal jantung dengan depressed ejection fraction. Gagal jantung dimulai setelah kejadian yang menghasilkan penurunan awal pada kapasitas pompa jantung. Setelah penurunan awal pada kapasitas pompa jantung ini, berbagai mekanisme kompensasi diaktifkan, termasuk sistem saraf adrenergik, sistem reninangiotensin-aldosteron dan sistem sitokin. Dalam jangka pendek, sistem ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskular ke ukuran homeostatis normal dengan hasil bahwa pasien t etap asimtomatik. Namun, seiring berjalannya waktu, aktivasi berkelanjutan dari sistem ini dapat menyebabkan kerusakan organ sekunder dalam ventrikel, dengan memburuknya remodelling ventrikel kiri dan dekompensasi jantung berikutnya.
Meskipun alasan yang tepat mengapa pasien dengan disfungsi LV dapat tetap asimtomatik belum ada yang pasti, satu penjelasan potensial adalah bahwa sejumlah mekanisme kompensasi menjadi aktif dengan adanya cardiac injury dan / atau disfungsi LV, dan mereka tampaknya dapat mempertahankan dan memodulasi fungsi LV untuk
waktu terhitung bulan sampai tahun. Daftar mekanisme kompensasi yang telah dijelaskan sejauh ini termasuk (1) aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan sistem saraf adrenergik, yang bertanggung jawab untuk menjaga cardiac output melalui peningkatan retensi garam dan air (Gbr. 227- 2), d an (2) meningkatkan kontraktilitas miokard. Selain itu, ada aktivasi dari countervailing molekul vasodilator, termasuk atrium dan brain natriuretic peptides (ANP dan BNP), prostaglandin (PGE2 dan PGI2), dan oksida nitrat (NO), yang mengimbangi
vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang berlebihan. Latar belakang genetic, jenis kelamin, usia, atau lingkungan dapat mempengaruhi mekanisme kompensasi, yang mampu memodulasi fungsi LV fisiologis / sampai ukuran homeostatis, sehingga kapasitas fungsional pasien dapat dipertahankan atau hanya mengalami depresi minimal. Dengan demikian, pasien mungkin tetap tanpa gejala atau ada gejala minimal untuk jangka waktu tahunan. Namun, di beberapa titik pasien menjadi menunjukkan gejala, dengan peningkatan resultan yang mencolok dalam morbiditas dan mortalitas. Meskipun mekanisme yang tepat yang bertanggung jawab untuk transisi ini tidak diketahui, seperti yang akan dibahas di bawah ini, transisi ke heart failure simptomatik disertai dengan peningkatan aktivasi neurohormonal, system adrenergik, dan sitokin yang menyebabkan serangkaian perubahan adaptif dalam miokardium, disebut sebagai remodelling LV.
Aktivasi sistem neurohormonal pada gagal jantung. Curah jantung yang menurun pada pasien gagal jantung dapat
menyebabkan “unloading” pada baroceptors bertekanan tinggi di ventrikel kiri, sinus karotis, dan arkus aorta. Muat ini menyebabkan pelepasan sinyal aferen ke sistem saraf pusat (SSP) yang merangsang pusat kardioregulatori di otak yang merangsang pelepasan arginin vasopression (AVP) dari hipofisis posterior. AVP [atau hormon antidiuretik (ADH)] adalah vasokonstriktor kuat yang meningkatkan permeabilitas duktus koledokus ginjal, menyebabkan reabsorpsi air. Sinyal-sinyal aferen ke SSP juga mengaktifkan eferen simpatik jalur sistem saraf yang menginervasi jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot rangka. Stimulasi simpatis ginjal menyebabkan pelepasan renin, dengan peningkatan resultan di tingkat sirkulasi angiotensin II dan aldosteron. Aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air dan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer, hipertrofi miosit, kematian sel miosit, dan fi brosis miokard. Sementara mekanisme neurohormonal memfasilitasi adaptasi jangka pendek dengan mempertahankan tekanan darah, dan karenanya perfusi ke organ vital, mekanisme neurohormonal yang sama diyakini berkontribusi terhadap perubahan jantung dan sirkulasi organ-end, dan garam yang berlebihan dan retensi air dalam gagal jantung. Berbeda dengan pemahaman kita tentang patogenesis gagal jantung dengan depresif EF, pemahaman kita tentang mekanisme yang berkontribusi terhadap perkembangan gagal jantung dengan Preserved EF masih berkembang. Artinya, meskipun disfungsi diastolik (lihat di bawah) dianggap satu-satunya mekanisme yang berperan untuk pengembangan gagal jantung dengan Preserved EF, penelitian berbasis masyarakat menunjukkan bahwa mekanisme tambahan, seperti peningkatan pembuluh darah dan kekakuan ventrikel (ventrikel-vaskular), juga penting.
Mekanisme dasar dari gagal jantung
Disfungsi sistolik Remodeling ventrikel kiri dalam respon terhadap kejadian kompleks yang terjadi pada level seluler dan molekuler. Perubahan ini termasuk : 1. hipertrofi miosit 2. perubahan sifat kontraktil miosit 3. kehilangan progresif dari miosit melalui nekrosis, apoptosis dan kematian sel autophagia. 4. desensitisasi β adrenergik 5. energetik dan metabolisme myocardial yang abnormal 6. pembentukan matriks ekstraseluler dengan terputusnya struktur kolagen disekitar miosit dan pengggantian matrik kolagen interstitial yang tidak memberikan dukungan struktural terhadap miosit. Stimulus biologi untuk perubahan ini termasuk regangan mekanik pada miosit, sirkulasi neurohormonal (norpeinefrine, angiotensin II), sitokin inflamasi (Tumor necrosis factor), peptida lain dan faktor pertumbuhan (endothelin) dan reaktif oksigen spesies (superoksida). Overekspresi dari molekul biologi aktif ini dipercaya
berkontribusi pada progresi gagal jantung. Oleh karena itu, ini merupakan bentuk rasional untuk menggunakan agen farmakologi yang mengantagoniskan sistem ini ( angiotensin converting e nzyme (ACE) inhibitor dan beta bloker) pada terapi pasien dengan gagal jantung.
Dengan tujuan untuk mengerti bagaimana perubahan tersebut terjadi pada kegagalan miosit cardiac berkontribusi terhadap penuruan fungsi sistolik ventrikel kiri pada gagal jantung, itu adalah pelajaran pertama yang meng ulas mengenai biologi otot jantung.
Aktivasi neurohormonal dan overload mekanik hasulnya perubahan transkripsi dan
posttranskripsi dalam gen dan protein yang mengatur eksitasi – kontraksi dan interasi cross bridge. Perubahan yang mengatur eksitasi – kontraksi termasuk penurunan fungsi retikulum sakoplasma kalsium adenosine trifosfatase (SERCA2A), menyebabkan penurunan uptake kalsium kedalam retikulum sarkoplasma dan hiperfosforilasi pada reseptor ryanodine, menyebabkan kebocoran kalsium dari retikulum sarkoplasma, perubahan tersebut terjadi pada cross bridges termasuk penurunan ekspresi dari alfa myosin heavy chain dan peningkatan ekspresi beta miosin heavy chain, myocytolisis dan gangguan hubungan sitoskeletal antara sarkomer dan matriks ekstraseluler. Akhirnya perubahan ini menggangu kemampuan miosit untuk berkontraksi dan oleh karena itu berkontribusi kepada penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri yang d iobservasi pada pasien dengan gagal jantung.
Disfungsi diastolik Relaksasi miokardium merupakan proses ATP dependent yang diregulasi oleh uptake kalsium sitoplasma ke dalam retikulum sarkoplasma oleh SERCA2A dan ekstrusi kalsium oleh pompa sarcolemmal. Penurunan konsentrasi ATP, seperti yang terjadi pada iskemia, mungkin menggangu proses ini dan menyebabkan perlambatan relaksasi miokardium. Jika pengisian ventrikel kiri terlambat karena komplians ventrikel kiri berkurang ( dari hipertrofi atau fibrosisa), tekanan pengisian ventrikel kiri akan meningkat pada akhir diastole. Peningkatan heart rate tidak sebanding dengan pemendekan waktu untuk pengisian diastolik, dimana mnyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, terutama pada ventrikel yang tidak komplians. Meningkatnya tekanan pengisian end diastolik ventrikel kiri menyebabkan meningkatnya tekanan kapiler paru, dimana dapat berkontribus kepada dispnea yang dirasakan oleh pasien dengan disfungsi diastolik.
Disamping gangguan relaksasi miokardium,
meingkatnya kekakuan miokardium sekunder karena hipertrofi kardiak dan meningkatnya kandungan kolagen miokardium berkontribusi pada kegagalan diastolik. Pentingya, disfungsi diastolik dapat terjadi sendiri atau kombinasi dengan disfungsi sistolik pada pasien dengan gagal jantung. Remodeling ventrikel kiri Remodeling ventrikel kiri merupakan perubahan massa, volume dan bentuk serta komposisi dari jantung yang terjadi setelah kerusakan kardiak dan atau kondisi hemodinamik yang abnormal. Remodeling ventrikel kiri dapat berperan secara independen terhadap terjadinya gagal jantung. Pada peningkatan volume pengisian ventrikel kiri pada akhir diastol, dinding ventrikel kiri meregang lalu kemudian mengalami dilatasi. Peningkatan peregangan
dinding ventrikel yang diikuti dengan peningkatan afterload yang disebabkan oleh dilatasi ventrikel mengakibatkan terjadinya afterload mismatch yang kemudian dapat menurunkan stroke volume. Selain itu, peregangan yang berlebihan dinding ventrikel pada akhir diastol dapat menyebabkan (1) hipoperfusi dari subendocard yang memperberat kegagalan fungsi ventrikel kiri, (2) meningkatnya stress oksidatif sehingga menimbulkan aktivasi beberapa kelompok gen yang sensitive terhadap radikal bebas (contoh: TNF dan IL), (3) ekspresi gen-gen yang teraktivasi dengan adanya peregangan (angiotensin II, endotelin dan TNF) dan atau aktivasi hypertrophic signaling pathways. Dilatasi ventrikel kiri dapat menimbulkan inkompetensi katup mitral sehingga terjadi mitral regurgitasi yang pada akhirnya menambah beban ventrikel kiri.
Manifestasi Klinis Gejala Gejala kardinal dari gagal jantung adalah kelelahan dan sesak. Meskipun kelelahan awalnya dikaitkan dengan cardiac output yang rendah, abnormalitas otot-skeletal dan kelainan komorbiditas nonkardiak lainnya (contoh:
anemia) juga memiliki peran terhadap timbulnya gejala ini. Pada stadium awal dari gagal jantung, sesak hanya timbul ketika aktivitas meningkat, seiring dengan perjalanan penyakit, sesak timbul pada aktivitas yang lebih ringan bahkan dapat timbul pada saat beristirahat. Penyebab timbulnya sesak pada gagal jantung bersifat multifaktorial. Mekanisme yang paling penting adalah kongestif paru. Faktor lainnya yang berperan adalah berkurangnya compliance paru, meningkatnya resistensi jalan napas, kelelahan otot pernapasan dan atau diafragma, serta
anemia. Keluhan sesak lebih jarang timbul pada kegagalan ventrikel kanan dan tricuspid regurgitasi.
Orthopnea Orthopnea memiliki definisi yakni adanya dispnea ang muncul pada posisi berbaring dan biasana merupakan manifestasi lanjut dari gagal jantung daripada dispnea yang dipicu ole h usaha. Ini berasal dari redistribusi dari cairan yang berasal dasri sirkulasi limpa dan ekstremitas bawah menuju sirkulasi sentral saat berbaring dan mengakibatkan peningkatan pada tekanan kapiler pulmonal. Batuk nokturnal merupakan manifestasi yang umum dari pr oses ini dan sering tidak disadari sebagai gejala dari gagal jantung. Orthopnea secara umum berkurang melalui duduk tegak ataupun tidur dengan mengguanakan bantal tambahan. Walaupun orthopnea merupakan gejala yang secara relatif spesifik pada gagal jantung, ini dapat muncul p ada pasien dengan obesitas abdomen atau asites dan pasien dengan penyakit paru diamna mekanik paru menyukai postur yang duduk tegak. Paroksismal Ncturnal dispnea Istilah inii dighunakan pada episode akut sesak yang berat dan batuk yang secara sering timbul di malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya setelah 1-3 jam setelah pasien beristirahat . PND dapat bermanifestasi seagai batuk atau mengi karena meningkatnya tekanan pafa arteri bronkial yang mengakibatkan kompresi jalan nafas,begitu juga dengan edema pulmoner interdstisial yang meningkatkan resistensi jalan nafas. Pada orhopnea, pasien dapat lega setelah duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki pada posisi yang bergantung, pasien
dengan PND lebih memilikki batuk yang persisten dan mengi walupun telah berada pada posisi tegak. Asthma cardia berhubungan dekat dengna PND dimana ditandai oleh mengi yang diakibatkan spasmebronkial dan harus dibedakan dengan asthma primer dan penyebab pulmoner dari mengi. Respirasi Cheyne-Stokes Respirasi ini disebut juga sebagai respirasi periodik atau respirasi siklik. Respirasi Cheyne Stokes timbul pada 40% pasien dengan gagal jantung yang berat dan biasanya berhubungan dengan cardiac output yang rendah. Respirasi ini juga diakiatkan oleh menghilangnyan sensitivitas pusat respirasi terhadap PCO2. Terdapat sebuah fase apnea saat dimana PO2 arteri berkurang dan PCO2 arteri meningkat. Perubahan pada konten gas darah arteri akan menstimulasi pusat respirasi yang terdepresi sehingga menyebabkan hiperventilasi dan hipocapnia yang diikuti oleh apnea yang rekuren. Cheyne Stokes dapat dirasakan oleh pasien atau keluarganya sebagai dispnea yang berat atau sebagai henti nas sementara. Gejala lainnya Pasien dengan gagal jantung juga memiliki gejala gastrointestinal. Anorkesia, mual, dan rasa cepat penuh yang berhubungan dengan nyeri abdomen dan rasa cepat penug merupakan keluhan yang umum dan mungkin berhubungan dengan endema dari dinding usus dan atau kongesti hepar. Kongesti dari hepar dan peregangan pada kapsulnya akan berujung pada nyeri kuadran kanan atas. Gejala serebral seperti kebingungan, disorientasi, dan gangguan tidur dan mood dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung yang berat terutama pada lansia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi serebral. Nokturia merupakan hal yang umum pada gagal jantung dan dapat berkontribusi pada insomnia. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fisik yang teliti perlu untuk dilakukan dalam evaluasi pasien dengna gagal jantung. Tujuan dari pemeriksaan adalah untuk menolong untuk menentukan kausa dari gagal jantung juga untuk menilai keparahan dari sindrom. Memperole keterangan tambahan tentang profil hemodinamik dan respon terhadap terapi dan menentukan prognosis merupakan tujuan tambahan yang penting dari pemeriksaan fisik. Tampilan umum, dan tanda-tanda vital. Pada HF ringan atau sedang berat, pasien tidak tampak distress pada saat
istirahat, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar untuk beberapa enit. Pada HF yang lebih berat, pasien harus duduk tegak, mungkin didapatkan kesulitan bernapas, dan mungkin tidak dapat menyelesaikan satu kalimat dikarenakan nafas yang sesak. Tekanan darah sistol mungkin normal atau tinggi pada awal HF, namun biasanya menjadi rendah pada HF yang lebih lanjut dikarenakan disfungsi parah dari LV, tekanan nadi mungkin menjadi berkurang, mencerminkan pengurangan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda non spesifik yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergic. Vasokonstriksi peripheral yang menjadikan ekstremitas peripheral menjadi dingin dan cyanosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergic yang berlebih. Vena jugular. (lihat juga pada chapter. 220) pemeriksaan vena jugular memberikan perkiraan dari tekanan atrium
kanan. Tekanan vena jugular sebaiknya diperiksa saat pasien berbaring terlentang, dengan kepala dimiringkan
hingga 45o. Tekanan vena jugular diukur menggunakan satuan sentimeter air (normal ≤ 8 cm) de ngan perkiraan tinggi dari darah dari kolom vena diatas sudut sterna dalam cm dan ditambahkan 5 cm. pada fase awal HF, tekanan vena mungkin normal saat istirahat namun dapat meningkat secara abnormal dengan penekanan terus menerus (~ 1 menit) pada abdomen (positif abdominojugular reflux). Gelombang v besar mengindikasikan adanya regurgitasi tricuspid. Pemeriksaan paru. Bunyi crackles (rales atau krepitasi) dihasilkan dari transudasi cairan dari ruang intravascular
kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, rales mungkin terdengar luas diseluruh lapang paru dan mungkin juga didapatkan wheezing pada ekspirasi (asma kardiak). Ketika ditemukan pada pasien yang tidak disertai dengan penyakit paru, rales spesifik pada HF. yang penting, rales sering ditemukan pada pasien dengan HF kronik, bahkan ketika tekanan pengisian LV meningkat, karena peningkatan penyerapan dari cairan alveolar di limfatik. Efusi pleura dihasilkan dari peningkatan tekanan pembuluh darah kapiler pleura dan hasil d ari transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pleura diserap ke sitemik dan vena pulmoner, efusi pleura umumnya banyak muncul pada gagal biventricular. Meskipun efusi pleura biasanya muncul bilateral pada HF, ketika muncul unilateral, mereka biasanya muncul lebih sering pada rongga pleura sebelah kanan. Pemeriksaan jantung. Pemeriksaan pada jantung, meskupun penting, sering tidak memberikan informasi yang
berguna mengenai tingkat keparahan dari HF. jika didapatkan kardiomegali, ictus cordis biasanya ditemukan dibawah intercostals ke-5 dan/atau lateral dari garis midclavikula, dan ictus cordis teraba pada dua sela. Pada beberapa pasien, suara jantung ke-3 (S3 ) terdengar dan teraba pada apeks. Pasien dengan pembersaran atau hipertrofi ventrikel kanan mungkin didapatkan pemanjangan impuls pada parasternal kiri sepanjamg sistol. S3 (atau protodiastolic gallop) paling sering dijumpai pada pasien dengan kelebihan volume yang memiliki takikardi dan
takipnu, dan seringnya menandakan kompromi dari hemodinaik yang buruk. Bunyi jantung ke-4 (S4) bukanlah indicator spesifik dari HF namun biasanya muncul pada pasien dengan disfungsi diastolic. Murmur mitral dan regurgitasi tricuspid sering ditemukan pada pasien HF yang telah lanjut. Abdomen dan Ekstremitas Hepatomegali adalah tanda penting pada pasien dengan HF. Ketika terdapat HF, hati yang membesar seringkali teraba keras dan dapat berdenyut selama sistol jika terdapat regurgitasi trikuspid. Asites, sebuah tanda akhir, terjadi sebagai akibat dari peningkatan tekanan dalam vena hepatik. Jaundice, juga sebuah temuan akhir HF, adalah hasil dari gangguan fungsi hati akibat kongesti hati d an hipoksemia hepatoseluler dan berhubungan dengan peningkatan bilirubin baik direk maupun indirek. Edema perifer merupakan manifestasi utama dari HF, tetapi tidak spesifik dan biasanya tidak timbul pada pasien yang telah diobati secara adekuat dengan diuretik. Edema perifer biasanya simetris dan bergantung pada HF dan terjadi terutama di pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien rawat jalan. Pada pasien yang terbaring di tempat tidur, edema dapat ditemukan di daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. Edema akibat berdiri lama mungkin berhubungan dengan indurasi dan pigmentasi kulit.
Cardiac Cachexia Dengan HF kronis yang parah, mungkin ada penurunan berat badan dan cachexia yang bermakna. Meskipun mekanisme cachexia tidak sepenuhnya dipahami, hal ini diperkirakan multifaktorial dan termasuk tingginya tingkat metabolisme istirahat; anoreksia, mual, dan muntah akibat hepatomegali kongestif dan rasa penuh di perut; elevasi konsentrasi peredaran sitokin seperti TNF; dan gangguan penyerapan usus karena kongesti vena usus. Ketika muncul, cachexia menandai prognosis keseluruhan adalah buruk. Diagnosis Diagnosis HF relatif mudah ketika pasien memiliki tanda-tanda dan gejala HF klasik; Namun, tanda-tanda dan gejala HF tidak spesifik dan tidak sensitif. Oleh karena itu, kunci untuk membuat diagnosis adalah memiliki indeks kecurigaan yang tinggi, terutama untuk pasien berisiko tinggi. Ketika pasien seperti ini datang dengan tanda-tanda atau gejala HF, pengujian laboratorium tambahan harus dilakukan. Uji Laboratorium Rutin Pasien dengan HF baru dan mereka yang dekompensasi akut dan HF kronis harus melakukan tes darah lengkap, panel elektrolit, blood urea nitrogen, kreatinin serum, enzim hati, dan urinalisis. Beberapa pasien tertentu harus melakukan tes untuk diabetes mellitus (glukosa darah puasa atau tes toleransi glukosa oral), dislipidemia (lipid puasa), dan kelainan tiroid (tingkat thyroid-stimulating hormone) Elektrokardiogram (EKG) Sebuah EKG 12-sadapan rutin dianjurkan. Peran utama dari EKG adalah untuk menilai irama jantung dan menentukan adanya hipertrofi ventrikel kiri atau MI sebelumnya (ada atau tidak adanya gelombang Q) serta menentukan lebar QRS untuk memastikan apakah pasien dapat mengambil manfaat dari terapi resinkronisasi (lihat di bawah ). Sebuah EKG yang normal hampir dapat mengeksklusi disfungsi LV sistolik. A routine 12-lead ECG is recommended. The major importance of the ECG is to assess cardiac rhythm and determine the presence of LV hypertrophy or a prior MI (presence or absence of Q waves) as well as to determine QRS width to ascertain whether the patient may benefit from resynchronization therapy (see below). A normal ECG virtually excludes LV systolic dysfunction. X-Ray thorax Sebuah x-ray thorax dapat memberikan informasi yang berguna mengenai ukuran jantung, bentuk, keadaan pembuluh darah paru, dan dapat juga mengidentifikasi penyebab non-kardial dari gejala pasien. Meskipun pasien dengan HF akut memiliki tanda-tanda adanya hipertensi paru, e dema interstitial, dan / atau edema paru, mayoritas pasien dengan HF kronis tidak memiliki tanda-tanda serupa. Tidak adanya temuan tersebut pada pasien dengan HF kronis mencerminkan peningkatan kapasitas limfatik untuk menyerap cairan interstisial dan / atau cairan paru.
Penilaian fungsi ventrikel kiri
Pencitraan jantung non-invasif sangat penting dalam mendiagnosa, evaluasi, dan pengelolaan HF. Tes yang paling berguna adalah echocardiogram / Doppler 2 -dimensi. Pemeriksaan tersebut dapat memberikan penilaian semikuantitatif mengenai ukuran serta fungsi ventrikel kiri. Dan juga ada tidaknya gangguan katup dan kelainan gerakan dinding jantung (menunjukkan riwayat MI). Dilatasi atrium kiri, hipertrofi ventrikel kiri bersama dengan kelainan pengisian diastolik dari ventrikel kiri yang dideteksi menggunakan oleh pulse-wave dan Doppler jaringan, berguna untuk penilaian gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang masih baik. Echocardiogram 2 dimensi / Doppler juga sangat berguna dalam menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner, yang sangat penting dalam evaluasi dan pengelolaan kor pulmonal. Magnetic resonance imaging (MRI) juga menyediakan analisis yang komprehensif dari anatomi dan fungsi jantung. Sekarang MRI merupakan standar emas untuk menilai massa dan volume ventrikel kiri. MRI juga mulai menjadi modalitas pencitraan yang berguna dan akurat dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung, baik dalam menilai struktur ventrikel kiri dan untuk menentukan penyebab gagal jantung (misalnya, amiloidosis, kardiomiopati iskemik, hemochromatosis). Biomarker
Kadar natriuretik peptida yang berada dalam sirkulasi berguna sebagai alat adjuvant dalam diagnosis pasien dengan gagal jantung. Kedua Tipe-B natriuretik peptida (BNP) dan N-terminal pro-BNP, yang dilepaskan oleh jantung saat gagal, adalah marker yang relative sensitive untuk keberadaan gagal jantung disertai dengan penurunan fraksi ejeksi; mereka juga meningkat pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal. Bagaimanapun juga, merupakan hal yang penting untuk mengetahui bahwa kadar natriuretik peptida meningkat sejalan dengan usia dan penurunan fungsi ginjal, lebih meningkat pada wanita, dan dapat meningkat pada gagal jantung kanan dari segala penyebab. Kadar yang terdeteksi dapat salah pada pasien obesitas dan dapat menjadi normal pada beberapa pasien setelah terapi yang sesuai. Saat ini, serial pengukuran BNP tidak direkomendasikan sebagai acuan untuk terapi gaga l jantung. Informasi lain, seperti troponin T dan I, C-reactive protein, TNF receptor, dan asam urat, dapat meningkat pada gagal jantung dan menyokong informasi prognostic yang penting. Pengukuran serial pada satu atau lebih biomarker dapat membantu menjadi acuan terapi dalam gagal jantung, namun mereka tidak direkomendasikan untuk tujuan ini. Tes Latihan
Treadmill atau bersepeda untuk tes latihan tidak secara rutin dilakukan untuk pasien dengan gagal jantung, namun dapat berguna untuk menilai kebutuhan untuk transplantasi jantung pada pasien dengan gagal jantung lanjut. Pengambilan oksigen pada puncak (VO2) <14ml/kg per menit dihubungkan dengan prognosis yang buruk. Pasien dengan kondisi tersebut telah ditunjukan secara umum, memiliki kemungkinan hidup l ebih baik saat transplantasi dari pada saat diterapi dengan obat. Diagnosis Banding
Gagal jantung tidak boleh disingkirkan dari (1) kondisi dimana terdapat kongesti sekunder pada sirkulasi terhadap retensi abnormal garam dan air, tetapi tidak terdapat gang guan pada struktur dan fungsi jantung dan (2) edema
pulmo yang tidak disebabkan oleh jantung. Pada sebagian besar pasien dengan tanda klasik dan gejala dari gagal jantung, diagnosis sudah jelas. Bagaimanapun juga, seorang klinisi yang berpengalaman memiliki kesulitan membedakan sesak yang muncul dari jantung atau d ari paru. Pada kondisi ini, pencitraan non -invasif, biomarker, tes fungsi paru, dan x-ray dada dapat sangat membantu. Kadar BNP atau N-terminal pro-BNP yang rendah dapat membantu mengeksklusi sesak yang disebabkan oleh jantung. Edema ankle dapat muncul sekunder pada varicosa vena, obesitas, penyakit ginjal, atau efek gravitasi. Saat gagal jantung muncul pada pasien dengan fraksi efeksi normal, dapat menjadi hal yang sulit untuk membedakan kontribusi relatif dari gagal jantung pada sesak yang muncul dalam penyakit paru kronis dan/atau obesitas Terapi : Gagal Jantung
Gagal jantung seharusnya dipandang sebagai continuum yang dikomposisi dari empat stadium yang berhubungan. Stage A meliputi pasien yang memiliki resiko tinggi terkena gagal jantung namun tidak memiliki kelainan structural pada jantung atau gejala dari gagal jantung. Stage B meliputi pasien yang memiliki penyakit pada struktur jantung tapi tidak memiliki gejala dari gagal jantung. Stage C meliputi pasien yang memiliki penyakit pada struktur jantung dan memiliki gejala dari gagal jantung. Stage D meliputi pasien dengan gagal jantung yang membutuhkan intervensi. Pada continuum ini, setiap usaha harus dilakukan untuk mencegah gagal jantung, tid ak hanya untuk melakukan terapi pada penyebab yang dapat dicegah dari gagal jantung, tetapi juga melakukan terapi pada pasien di Stage B dan C dengan obat yang mencegah progresivitas dan dengan management simptomatik pada pasien di Stage D. Penjelasan Strategi Terapi yang baik untuk Gagal Jantung Parah Ketika pasien telah mengalami penyakit struktural jantung, Terapi mereka bergantung pada klasifikasi fungsional NYHA (New York Heart Association). Meskipun sistem ini bersifat subjektif dan memiliki variabilitas interobserved yang besar, Sistem ini telah teruji selama bertahun=tahun dan terus diaplikasikan secara luas terhadap pasien gagal jantung. Pasien yang telah mengalami disfungsi sistolik ventrikular kiri tetapi asimptomatik (kelas 1), maka tujuan terapi adalah memperlambat perjalanan penyakit dengan cara memblockir sistem neurohormonal yang akan berujung pada perubahan bentuk jantung. Untuk pasien yang telah mengalami gejala ( Kelas II – IV), Tujuan utama terapi adalah memperingan retensi cairan, memperingan disabilitas, dan mengurangi resiko p enyakit berkelanjutan dan kematian. Tujuan – tujuan ini biasanya memerlukan strategi yang menggabungkan diuretik ( untuk mengontrol garam dan retensi cairan ) dengan intervensi neurohormonal (meminimalisir perubahan jantung) Penanganan HF dengan Penurunan Fraksi pengeluaran Para dokter harus melakukan screening dan menatalaksana komorbitas seperti hipertensi, CAD, diabetes mellitus, anemia dan kelainan bernafas saat tidur, kondisi-kondisi ini bisa memperparah gagal jantung. Pasien gagal jantung sebaiknya dinasehati untuk menghentikan rokok dan membatasi konsumsi alkohol hingga 2 standar minuman pe r hari untuk para laki-laki dan satu standar untuk wanita. Pasien yang dicurigai mengalami cardiomyopathy karena alkohol harus dinasehati untuk menghentikan total konsumsi alkohol. Temperatur yang ekstrim dan aktifitas fisik berat harus dihindari. Beberapa obat bisa memperparah gagal jantung, contoh : NSAID termasuk cyclooxygenase 2
inhibitor, tidak direkomendasikan pada pasien gagal jantung kronik, karena akan meningkatkan resiko gagal ginjal dan retensi cairan yang ditandai meningkatnya tanda-tanda penurunan fungsi ginjal atau ACE-inhibitor terapi. Pasien harus menerima imunisasi influenza dan vaksin pneumokokkal untuk menghindari infeksi respiratori. Sama pentingnya untuk mengedukasi pasien dan keluarga mengenai gagal jantung. Diet yang baik dan pentingnya minum obat yang teratur. Pengawasan pasien rawat jalan oleh perawat khusus atau asisten dokter diklinik spesialis gag al jantung ditemukan sangat membantu, terutama pada pasien dengan penyakit yang sudah lanjut. AKTIVITAS
Meskipun pekerjaan fisik yang berat tidak dianjurkan pada gagal jantung, latihan rutin sederhana telah terbukti bermanfaat pada pasien gagal jantung dengan NYHA kelas I-III. Untuk pasien euvolemic, dianjurkan latihan isotonik biasa seperti berjalan atau mengendarai sepeda ergometer stasioner. Beberapa uji coba latihan olahraga telah menyebabkan hasil yang menggembirakan dengan berkurangnya gejala, meningkatkan kapasitas latihan, dan peningkatan kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat penurunan berat badan dengan pembatasan asupan kalori belum ditetapkan secara jelas. DIET
Pembatasan diet natrium (2-3 g sehari) dianjurkan pada semua pasien dengan HF dan EF preserved atau EF depressed. Pembatasan lanjutan (<2 g sehari) dapat dipertimbangkan pada HF sedang sampai parah. Pembatasan cairan umumnya tidak perlu kecuali pada pasien terjadi hiponatremia (<130 meq/L), yang mungkin muncul karena aktivasi sistem renin-angiotensin, sekresi berlebihan hormon antidiuretik, atau hilangnya garam karena penggunaan diuretik. Pembatasan cairan (<2 L/hari) dianjurkan pada pasien dengan hiponatremia atau bagi mereka yang sulit mengontrol retensi cairan meskipun telah dipakai diuretik dosis tinggi dan pembatasan natrium. Suplemen kalori dianjurkan untuk pasien dengan HF lanjut dan p enurunan berat badan atau berkurangnya massa otot yang tidak disengaja (kakeksia jantung); Namun, steroid anabolik tidak dianjurkan untuk pasien ini kar ena berpotensi menimbulkan masalah yang berkaitan dengan retensi volume. Penggunaan suplemen makanan ("nutriceuticals") harus dihindari dalam pengelolaan gejala HF karena kurangnya bukti mengenai manfaatnya dan memiliki potensi yang signifikan (merugikan) dalam interaksinya dengan terapi HF yang sudah terbukti. DIURETIK
Banyak manifestasi klinis HF sedang sampai berat merupakan hasil dari retensi garam dan air yang berlebih yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala kongestif. Diuretik (Tabel 227-4) adalah satu-satunya agen farmakologis yang cukup dapat mengendalikan retensi cairan pada HF lanjut, dan harus digunakan untuk memulihkan dan menjaga status volume normal pada pasien dengan gejala kongestif (dyspnea, ortopnea, edema) atau tanda -tanda peningkatan tekanan pengisian (rales, distensi vena jugularis, atau edema perifer). Furosemide, torsemide, dan bumetanide bekerja di lengkung Henle (diuretik loop) dengan menghambat reabsorpsi Na+, K+, Cl- di lengan asenden yang tebal dari lingkaran Henle secara reversibel; tiazid dan metolazone mengurangi reabsorpsi Na+ dan Cl- di setengah bagian pertama dari distal convoluted tubulus; dan diuretik hemat-kalium seperti spironolaktone
bekerja pada tingkat collecting duct. Meskipun semua diuretik meningkatkan ekskresi natrium dan volume urin, mereka berbeda dalam potensinya dan sifat farmakologisnya. Diuretik loop meningkatkan ekskresi fraksional natrium sebesar 20-25%, diuretik thiazide hanya meningkatkannya sebesar 5-10% dan cenderung kehilangan efektivitasnya pada pasien dengan insufisiensi ginjal sedang atau berat (kreatinin >2,5mg/dL). Oleh karena itu, diuretik loop umumnya diperlukan untuk mengembalikan status volume normal pada pasien HF. Diuretik harus dimulai dalam dosis rendah (Tabel 227 -4) dan kemudian dengan pelan-pelan dititrasi ke atas untuk meringankan tanda dan gejala kelebihan cairan dalam upaya untuk mendapatkan "berat kering" pasien. Ini biasanya membutuhkan penyesuaian dosis ganda selama beberapa hari hingga beberapa minggu pada pasien dengan overload cairan berat. Diuretik intravena mungkin diperlukan untuk mengurangi kongestif akut dan dapat dilakukan dengan aman pada pasien rawat jalan. Setelah kongestif telah ditangani, pengobatan dengan diuretik harus tetap dilanjutkan untuk mencegah terulangnya retensi garam dan air.
Refrakter terhadap terapi diuretik dapat mewakili ketidakpatuhan pasien, efek langsung dari penggunaan diuretik kronis terlihat pada ginjal atau perkembangan dari HF. Penambahan tiazid atau metolazone, sekali atau dua kali sehari, sebagai loop diuretik dapat dipertimbangkan pada pasien dengan retensi cairan persisten meskipun dengan penggunaan dosis tinggi terapi diuretik loop. Metolazone umumnya lebih kuat dan lebih longer-acting daripada thiazides dalam hal ini serta pada pasien dengan insufisiensi ginjal kronis. Namun, penggunaan sehari-hari yang lama, terutama metolazone, harus dihindari sebisa mungkin karena berpotensi menyebabkan pergeseran elektrolit dan deplesi volume. Ultrafiltrasi dan dialisis dapat digunakan dalam kasus-kasus retensi cairan refraktori yang tidak responsif terhadap diuretik dosis tinggi dan telah terbukti membantu dalam penggunaan jangka pendek. Dampak Buruk Diuretik
Diuretik memiliki potensi untuk menghasilkan elektrolit dan deplesi volume serta memburuknya azotemia. Selain itu, obat-obatan ini dapat menyebabkan memburuknya aktivasi neurohormonal dan perkembangan penyakit. Salah satu konsekuensi merugikan yang paling penting dari diuresis adalah p erubahan dalam homeostasis kalium (hipokalemia atau hiperkalemia), yang meningkatkan risiko aritmia yang mengancam jiwa. Secara umum, baik diuretik tipe-loop-dan tipe-thiazide menyebabkan hipokalemia, sedangkan spironolactone, eplerenone, dan triamterene menyebabkan hiperkalemia. Mencegah Penyakit Progresi (Tabel 234-5) Obat-obatan yang mengganggu aktivasi berlebihan dari sistem RAA dan sistem saraf adrenergik dapat meringankan gejala HF dengan penurunan EF (Ejection Fraction) dengan menstabilkan dan / atau membalikkan remodeling jantung. Dalam hal ini, ACE inhibitor dan beta blockers menjadi sebagai landasan terapi modern untuk HF yang disertai EF. ACE Inhibitor
Terdapat bukti kuat bahwa inhibitor ACE harus digunakan pada pasien simptomatik maupun asimptomatik yang memiliki penurunan EF(<40%). ACE inhibitor mengganggu sistem renin-angiotensin dengan menghambat enzim yang bertanggung jawab untuk konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Namun, karena inhibitor ACE juga menghambat kininase II, mereka dapat menyebabkan peningkatan pembentukan bradikinin, yang selanjutnya dapat meningkatkan efek penekanan angiotensin. Inhibitor ACE menstabilkan LV remodeling, memperbaiki gejala, mengurangi angka pasien yang perlu menjalani rawat inap, dan memperpanjang angka hidup. Karena retensi cairan dapat melemahkan pengaruh inhibitor ACE, adalah lebih baik untuk mengoptimalkan dosis diuretic sebelum memulai inhibitor ACE. Namun, mungkin perlu untuk mengurangi dosis diuretic selama inisiasi inhibisi ACE untuk mencegah hipotensi simptomatik. ACE inhibitor harus dimulai dalam dosis rendah, diikuti oleh kenaikan bertahap jika dosis rendah telah dapat ditoleransi dengan baik. Dosis inhibitor ACE harus ditingkatkan sampai mereka serupa dengan yang telah terbukti efektif dalam uji klinis. Dosis yang lebih tinggi lebih efektif daripada dosis rendah dalam mencegah rawat inap. Dampak Buruk Ace Inhibitor
efek samping yang paling sering terjadi berhubungan dengan penekanan pada sistem renin -angiotensin. Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan yang mungkin terjadi selama inisiasi terapi umumnya ditoleransi dengan baik dan tidak memerlukan penurunan dosis inhibitor ACE. Namun, jika hipotensi disertai dengan pusing atau jika gangguan fungsi ginjal menjadi berat, mungkin perlu untuk mengurangi dosis inhibitor. Retensi kalium juga dapat menjadi masalah jika pasien menerima suplemen kalium atau diuretik hemat kalium. Retensi kalium yang tidak responsif terhadap tindakan ini mungkin memerlukan pengurangan dosis ACE inhibitor . Efek samping dari ACE inhibitor yang berkaitan dengan potensiasi kinin adalah batuk tidak produktif (10-15% dari pasien) dan angioedema (1% dari pasien). Pada pasien yang tidak dapat mentolerir ACE inhibitor karena batuk atau angioedema, angiotensin receptor blocker (ARB) adalah lini pertama yang d ianjurkan. Pasien tidak toleran terhadap ACE inhibitor karena hiperkalemia atau insufisiensi ginjal mungkin akan mengalami efek samping yang sama dengan ARB. Dalam kasus ini, kombinasi hydralazine dan lisan nitrat harus dipertimbangkan. Angiotensin Receptor Blockers Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak toleran terhadap ACE inhibitor karena batuk , ruam kulit , dan angioedema . ARB harus digunakan pada pasien bergejala dan tanpa gejala dengan EF < 40 % yang ACE - toleran untuk alasan lain selain hiperkalemia atau insufisiensi ginjal ( Tabel 227-4 ) . Meskipun inhibitor ACE dan ARB menghambat sistem renin -angiotensin , mereka melakukannya dengan mekanisme yang berbeda . Sedangkan inhibitor ACE memblokir enzim yang bertanggung jawab untuk mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II , ARB memblokir efek angiotensin II pada jenis angiotensin receptor 1 . Beberapa uji klinis telah menunjukkan manfaat terapeutik untuk penambahan ARB ke ACE inhibitor pada pasien dengan HF kronis . Ketika diberikan dalam konser dengan beta blocker , ARB membalikkan proses renovasi LV , memperbaiki gejala pasien , mencegah opname , dan memperpanjang hidup .
Dampak Buruk Kedua inhibitor ACE dan ARB memiliki efek yang sama pada tekanan darah , fungsi ginjal , dan kalium . Oleh karena itu masalah hipotensi simtomatik , azotemia , dan hiperkalemia adalah sama untuk kedua agen tersebut . -Adrenergic Receptor Blockers Terapi beta blocker merupakan kemajuan besar dalam pengobatan pasien dengan EF tertekan ( Gbr. 227-5 ) . Obat ini mengganggu efek berbahaya dari aktivasi berkelanjutan dari sistem saraf adrenergik oleh kompetitif antagonis satu atau lebih reseptor adrenergik ( 1 , 1 , dan 2 ) . Meskipun ada sejumlah manfaat potensial untuk memblokir ketiga reseptor , sebagian besar efek buruk dari aktivasi adrenergik dimediasi oleh reseptor 1 . Ketika diberikan dalam konser dengan inhibitor ACE , beta blocker membalikkan proses renovasi LV , memperbaiki gejala pasien , mencegah opname , dan memperpanjang hidup . Oleh karena itu beta blocker diindikasikan untuk pasien dengan HF simptomatik atau asimptomatik dan EF tertekan < 40 % . Analog dengan penggunaan inhibitor ACE , beta blockers harus dimulai dalam dosis rendah ( Tabel 227-4 ) , diikuti oleh kenaikan bertahap dalam dosis jika dosis yang lebih rendah telah dapat ditoleransi dengan baik . Dosis beta blocker harus ditingkatkan sampai dosis yang digunakan adalah sama dengan yang yang telah dilaporkan efektif dalam uji klinis ( Tabel 227-4 ) . Namun, tidak seperti ACE inhibitor , yang dapat dititrasi ke atas relatif cepat , titrasi beta blocker harus dilanjutkan tidak lebih cepat dari pada interval 2 minggu , karena inisiasi dan / atau peningkatan dosis agen ini dapat menyebabkan memburuknya retensi cairan konsekuen untuk penarikan dukungan adrenergik ke jantung dan sirkulasi . Dengan demikian , penting untuk mengoptimalkan dosis diuretic sebelum memulai terapi dengan beta blocker . Jika memburuknya retensi cairan tidak terjadi , kemungkinan untuk melakukannya dalam 3-5 hari dari memulai terapi , dan itu akan bermanifestasi sebagai peningkatan berat badan dan / atau gejala memburuk HF . Peningkatan retensi cairan biasanya dapat dikelola dengan meningkatkan dosis diuretik . Pada beberapa pasien dosis beta blocker mungkin harus dikurangi . Bertentangan dengan laporan awal , hasil agregat uji klinis menunjukkan bahwa terapi beta blocker ditoleransi dengan baik oleh sebagian besar ( 85 % ) pasien HF , termasuk pasien dengan kondisi komorbiditas seperti diabetes mellitus , penyakit paru-paru obstruktif kronik , dan pembuluh darah perifer penyakit . Meskipun demikian, ada bagian dari pasien ( 10-15 % ) yang tetap toleran terhadap beta blocker karena retensi cairan memburuk atau gejala hipotensi atau bradikardi . Adverse Effects Efek samping penggunaan beta blocker umumnya terkait dengan komplikasi diprediksi yang timbul dari mengganggu sistem saraf adrenergik . Reaksi ini umumnya terjadi dalam beberapa hari memulai terapi d an biasanya responsif terhadap menyesuaikan obat secara bersamaan, seperti dijelaskan di atas . Terapi dengan beta blocker dapat menyebabkan bradikardi dan / atau memperburuk blok jantung . Dengan demikian , dosis beta blocker harus dikurangi jika denyut jantung menurun hingga < 50 denyut / menit dan / atau kedua atau ketiga blok jantung tingkat atau hipotensi gejala berkembang . Beta blockers tidak dianjurkan untuk pasien yang menderita asma dengan bronkospasme aktif . Beta blockers yang juga memblokir reseptor 1 dapat menyebabkan efek samping
vasodilatasi . Aldosterone Antagonist Meskipun diklasifikasikan sebagai diuretik hemat kalium, obat yang menghambat kerja aldosterone (spironolakton atau eplerenone) memiliki efek dalam keseimbangan natrium. Meskipun inhibisi ACE dapat mengurangi sekresi aldosterone, penggunaan dalam waktu lama dapat terjadi peningkatan kadar aldosterone ke kadar yang sama sebelum dilakukan inhibisi ACE. Pemberian aldosterone antagonist direkomendasikan pada pasien HF dengan NYHA III (sebelumnya NYHA IV) yang memiliki EF <35% dan menerima terapi standart termasuk diuretik, ACE inhibitor, dan beta blockers. Dosis aldosterene antagonist harus dinaikan sampai dosis yang memiliki efek dalam clinical trial. Efek Samping Masalah utama dalam penggunaan aldosterone antagonist adalah hiperkalemia yang mengancam jiwa, yang lebih sering terjadi pada pasien yang menerima suplemen kalium atau memiliki insifisiensi ginjal. Pe mberian aldosterone antagonis tidak direkomendasikan ketika kadar serum kreatinin >2.5 mg/dl (atau jika clearance kreatinin <30 ml/min) atau ketika kadar kalium >5.9 mmol/L. Ginekomastia yang nyeri dapat terjadi pada 10-15% pasien yan menggunakan spironolakton dan sebaiknya segera diganti dengan eplerenone. Special Populations Kombinasi hydralazine dan isorbide dinitrat direkomendasikan sebagai terapi standart tambahan dalam bete blockers dan ACE inhibitor untuk African American HF dengan NYHA class II-IV. Meskipun mekanisme dalam terapi kombinasi ini belum diketahui, dipercaya efeknya didapat dari NO pada sirkulasi perifer. Penelitian sebelumnya menyarankan terapi kombinasi hydralazine dan isosorbide dinitrate lebih efektif pada pasien dengan variasi genotypic markers (polimorfisme) pada gen yang mengkode endothelial nitric oxide synthase (NSO3) dan
aldosterone syntase. Managemen Pasien yang Tetap Simtomatik ACE inhibitor (atau ARB) ditambah beta blocker harus menjadi terapi standart untuk pasien HF dengan LV EF yang menurun. Terapi farmakologi tambahan sebaiknya diberikan pada pasien dengan gejala persisten atau progresif memburuk meskipun diterapi dengan ACE inhibitor d an beta blocker. Terapi tambahan yang dianjurkan meliputi ARB, spironolakton, kombinasi hydralazine dan isosorbide dinitrate, dan digitalis. Pilihan optimal terapi obat tambahan dengan hasil yang menonjol belum ditentukan. Oleh karena itu, pemilihan terapi spesifik akan dipengaruhi oleh pertimbangan klinis, termasuk fungsi ginjal, konsentrasi kalium serum, tekanan darah, dan ras. Kombinasi tiga obat ACE inhibitor, ARB dan aldosterone agonist sebaiknya tidak digunakan karena tingginya risiko hiperkalemia. Digoxin direkomendasikan pada pasien dengan disfungsi sistolik LV simtomatik yang memiliki atrial fibrilasi, dan sebaiknya dianjurkan pada pasien HF yang menerima terapi standart ACE inhibitor dan beta blocker. Terapi dengan digoxin umumnya dimulai dan dipertahankan dengan dosis 0.125-0.25 mg per hari. Pada sebagian besar pasien, dosis diberikan 0.125 mg per hari dan kadar serum digoxin harus < 1.0 ng/ml, terutama pada pasien lansia, pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan massa tubuh yang rendah. Dosis (dan konsentrasi serum) yang lebih tinggi
memiliki keuntungan yang lebih sedikit. Tidak ada ind ikasi untuk menggunakan loading dose digoxin untuk memulai terapi pada pasien HF. TERAPI ANTIKOAGULASI DAN ANTIPLATELET
Pasien dengan gagal jantung memiliki risiko yang lebih besar untuk mendapat tromboemboli arterial, maupun vena. Dari penelitian mengenai gagal jantung, didapatkan bahwa jumlah stroke berkisar antara 1.3 hingga 2.4 persen per tahunnya. Penurunan fungsi ventrikel kiri dipercaya merupakan faktor yang mendukung keadaan stasis darah pada ruang jantung yang berdilatasi dengan peningkatan risiko pembentukan thrombus. Penanganan dengan warfaron direkomendasikan ke pasien dengan gagal jantung dan pasien dengan atrial fibrilasi kronik atau paroksismal atau pasien dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner, termasuk di antaranya stroke atau serangan iskemik transien. Pasien dengan kardiomiopati simptomatik atau asimptomatik dan memiliki riwayat anterior infark miokard atau infark miokard dengan thrombus ventrikel kiri harus ditangani dengan warfarin selama 3 bulan pertama setelah kejadian infark miokard tersebut kecuali terdapat kontradiksi terhadap penggunaannya. Aspirin direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dengan penyakit jantung iskemik u ntuk mencegah infark miokard dan kematian. Meskipun begitu, aspirin dalam dosis rendah (75 atau 81 mg) lebih digunakan untuk menghindari kemungkinan memperburuk gagal jantung pada dosis yang lebih tinggi.
TATA LAKSANA ARITMIA JANTUNG
Fibrilasi atrial terjadi pada 15 hingga 30 persen pasien dengan gagal jantung dan merupakan penyebab yang cukup sering untuk dekompensasi jantung. Kebanyakan agen antiaritmia, dengan amiodarone dan dofetilide sebagai pengecualian, memiliki efek inotropik negatf dan proaritmia. Amiodarone merupakan antiaritmia kelas III dan memiliki sedikit, atau tidak sama sekali, efek inotropik negative dan/atau efek proaritmik dan efektif dalam menangani sebagian besar aritmia supraventrikuler. Amiodarone merupakan obat yang lebih dipilih untuk mengembalikan irama sinus, dan dapat meningkatkan tingkat kesuksesan kardioversi pada pasien dengan gagal jantung. Amiodarone meningkatkan jumlah fenitoindan digoxin dan memperpanjang INR pada pasien yang sedang dalam terapi warfarin. Karena itu, sering diperlukan untuk mengurangi dosis obat-obat sebanyak 50% saat memasukkan terapi amiodarone. Risiko efek samping seperti hipertiroidisme, hipotiroidisme, fibrosis pulmoner, dan hepatitis cenderung rendah, terutama jika menggunakan dosis rendah untuk amiodarone (100 hingga 200 mg/d) Defibrilator jantung terimplantasi (ICD) merupakan cara yang sangat efektif dalam menangani rekurensi takikardia ventrikuler menetap dan/atau fibrilasi ventrikuler pada pasien dengan gagal jantung dengan aritmia rekuren dan/atau sinkop kardiak, dan dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau bisa dikombinasikan dengan amiodarone dan/atau beta bloker. Tidak ada gunanya mengobati aritmia dengan agen antiaritmia tanpa ICD. TERAPI DENGAN ALAT Resinkronisasi Kardiak
Setidaknya sepertiga pasien dengan EF terdepresi dan gagal jantung simptomatik (NYHA kelas III -IV) memiliki QRS dengan durasi lebih dari 120 ms. Hasil EKG yang abnormal dalam menggambarkan gangguan konduksi inter- atau intraventrikuler sering digunakan untuk mengidentifikasi pasien dengan kontraksi ventrikuler desinkronik. Akibat dari ketidakserasian ini termasuk pengisian ventrikuler yang kurang optimal, pengurangan kontraktilitas ventrikel kiri, bertambahnya durasi (sehingga memperparah) regurgitasi mitral, dan pergerakan paradoksikal dinding septum. Terapi resinkronisasi kardiak (CRT) menstimulasi kedua ventriel dalam waktu hamper bersamaan, sehingga memperbaiki koordinasi kontraksi ventrikuler dan men gurangi keparahan regurgitasi. Ketika CRT diaplikasikan ke terapi medik optimal pada pasien dengan irama sinus, didapatkan penurunan signifikan terhadap mortalitas pasien dan tingkat rawat inap pasien, dan perbaikan dari perubahan ventrikel kiri, dan juga meningkatkan kualitas hidup dan kapasitas olah raga. CRT direkomendasikan pada pasien dengan irama sinus dengan EF<35% dan QRS > 120ms dan pada pasien yang tetap simptomatik (NYHA III-IV) walaupun telah diberikan terapi yang optimal. Keuntungan penggunaan CRT pada pasien dengan fibrilasi atrial masih belum ditemukan.
Implan defibrilator Jantung
Profilaksis implantasi ICD pada pasien dengan gagal jantung ringan sampai sedang (NYHA kelas II-III) telah terbukti mengurangi kejadian kematian jantung mendadak pada pasien dengan kardiomiopati iskemik atau non iskemik. Dengan demikian, implantasi ICD harus dipertimbangkan untuk pasien di kelas NYHA II-III dengan penurunan EF <35% yang sedang dalam latar belakang terapi optimal, yaitu ACE inhibitor (atau ARB), beta bloker, dan aldosteron antagonis. ICD juga dapat digabungkan dengan alat pacu jantung biventrikular pada pasien dengan NYHA kelas III- IV HF. PENGELOLAAN HF DENGAN ejeksi FRAKSI yang dipertahankan (> 40-50%)
Meskipun banyak informasi yang berkaitan dengan evaluasi dan pengelolaan gagal jantung dengan penurunan EF, tidak ada obat farmakologis atau perangkat terapi yang terbukti dan / atau disetujui untuk pengelolaan pasien dengan gagal jantung dan EF yang dipertahankan. Oleh karena itu, sedapat mungkin dianjurkan bahwa upaya pengobatan awal harus difokuskan pada proses penyakit yang mendasarinya (misalnya, iskemia miokard, hipertensi) yang berhubungan dengan gagal jantung dengan EF yang dipertahankan. Faktor-faktor pencetus seperti takikardia dan fibrilasi atrium h arus diterapi secepat mungkin dengan pengendalian laju dan restorasi irama sinus jika diperlukan. Dispnea dapat diobati dengan mengurangi total volume darah (pembatasan sodium diet dan diuretik), penurunan volume darah sentral (nitrat), atau menumpulkan aktivasi neurohormonal dengan inhibitor ACE, ARB, dan / atau beta bloker. Pengobatan dengan diuretik dan nitrat harus dimulai pada dosis rendah untuk menghindari hipotensi dan kelelahan. MENENTUKAN STRATEGI TERAPEUTIK YANG COCOK Tujuan terapeutik dalam manajemen gagal jantung akut adalah untuk: 1) men stabilkan hemodinamika yang dapat menimbulkan gejala-gejala yang menimbulkan keluhan. 2) mengidentifikasi dan mengatasi factor reversible yang
memperberat kegagalan jantung, dan 3) Me mberikan tatalaksana yang efektif pada pasien agar mencegah perburukan penyakit dan kekambuhan berulang. Hal ini akan mengakibatkan pasien untuk dirawat di Rumah Sakit, bahkan seringnya dalam ICU. Setiap hal harus dilakukan untuk mengidentifikasi hal-hal yang memperberat, seperti infeksi, aritmia, diet yang salah, emboli paru, endocarditis infektif, infark miokard, maupun factor stress dari lingkungan. Dua faktor hemodinamik utama gagal jantung akut adalah peningkatan kapasitas pengisian ventrikel kiri dan berkurangnya kapasitas jantung. Seringkali pengurangan kapasitas jantung disertaidengan peningkatan resistensi vaskuler sistemik (RVS) sebagai hasil dari aktivasi neurohormonal yang berlebihan. Kelainan hemodinamik ini dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersamaan, sehingga pasien dengan gagal jantung akut umumnya memiliki satu dari empat profil hemodinamik dasar: Kapasitas pengisian ventrikel kiri normal dengan perfusi normal (Profil A), peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dengan perfusi normal (Profil B), peningkatan kapasitas pengisian ventrikel kiri dengan penurunan perfusi (Profil C), penuruan kapasitas maupun atau kapasitas pengisian ventrikel kiri normal dengan penurunan perfusi jaringan (Profil L ). Dengan demikian, pendekatan terapi untuk mengobati pasien dengan GJ akut harus disesuaikan untuk mencerminkan keadaan hemodinamik pasien. Tujuannya, bila memungkinkan, untuk mengembalikan pasien ke profil hemodinamik normal (Profil A). K ondisi hemodinamik pasien dapat diketahui dari pemeriksaan klinis. Sebagai contoh, pasien dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang tinggi mungkin memiliki tanda-tanda retensi cairan (rhonki, JVP tinggi, edema perifer) dan disebut sebagai "basah," sedangkan pasien dengan penurunan curah jantung dan RVS tinggi umumnya memiliki perfusi jaringan yang buruk yang ditandai oleh ekstremitas distal yang dingin dan disebut sebagai "dingin.” Meskipun demikian, harus ditekankan bahwa pasien dengan gagal jantung kronis mungkin tidak memiliki rhonki halus atau edema perifer pada saat kondisi awal dengan dekompensasi akut, dan ini dapatmenyebabkan kelengahan dalam mendiagnosis tekanan pengisian yang tinggi. Pada pasien ini, dapat dilakukan pemantauan hemodinamik invasif. Pasien yang tidak memiliki kongesti dan memiliki perfusi ja ringan normal disebut sebagai "kering" dan "hangat.” Ketika pasien GJ akut datang ke rumah sakit dengan Profil A, gejala mereka seringkali karena kondisi selain gagal jantung (misalnya, penyakit paru atau hati atau iskemi miokard transien). Bagaimanapun, p asien GJ akut lebih sering datang dengan gejala kongestif ["hangat dan basah" (Profil B)], di mana pengobatan dengan diuretik dan vasodilator ditujukan untuk mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri. Yang paling sering termasuk Profil B adalah pasien de ngan edema paru akut. Pasien juga dapat datang dengan kongesti dan RVS meningkat signifikan dan pengurangan curah jantung ["dingin dan basah" (Profil C)]. Pada pasien ini, curah jantung dapat meningkat dan tekanan pengisian ventrikel kiri dikurangi dengan menggunakan vasodilator intravena. Agen inotropik intravena dengan efek vasodilatasi [dobutamin, dopamin dosis rendah, milrinone] meningkatkan curah jantung dengan menstimulasi kontraktilitas miokard maupun mengurangi muatan jantung. Pasien yang datang dengan Profil L ("dingin dan kering") harus dievaluasi dengan kateterisasi jantung kanan. Jika tekanan pengisian ventrikel kiri rendah [tekanan kapiler pulmoner <12 mmHg], percobaan untuk mengganti cairan dapat dilakukan. Tujuan terapi lebih lanjut tergantung pada situasi klinis. Terapi untuk mencapai tujuan tersebut mungkin tidak dapat dilakukan pada beberapa
pasien, terutama jika mereka memiliki disfungsi ventrikel kanan atau jika terdapat sindrom jantung-ginjal, di mana fungsi ginjal memburuk selama proses diuresis yang agresif. Perburukan disfungsi ginjal terjadi pada sekitar 25% dari pasien rawat inap dengan gagal jantung.
TERAPI FARMAKOLOGI UNTUK GAGAL JANTUNG AKUT VASODILATOR Setelah diuretic, vasodilator intravena adalah pengobatan paling berguna untuk menangangi gagal jantung akut. Dengan menstimulasi guanyl cyclase dalam sel otot polos, nitrogliserin, nitroprusside, dan nesiritide meningkatkan efek dilasi pada resistensi pembuluh darah arterial dan kapasitensi pembuluh darah vena, yang menyebabkan penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri, pengurangan regurgitasi mitral, dan perbaikan cardiac output, tanpa meningkatkan denyut jantung atau menyebabkan arotmia. Nitrogliserin intravena biasanya dimulai dari 20 µg/menit dan dinaikkan 20 µg hingga gejala pasien membaik atau PCWP turun menjadi 16mmHg tanpa mengurangi tekanan darah sistolik di bawah 80mmHg. Efek samping paling umum dari nitrat intravena atau oral adalah nyeri kepala yang ringan dan dapat diobati dengan analgesic dan sering membaik selama terapi dilanjutkan. Nitroprusside biasanya dimulai dari 10 µg/menit dan ditingkatkan 10-20 µg setiap 10-20 menit sesuai toleransi, dengan tujuan hemodinamik seperti yang telah dicantumkan di atas. Kecepatan dari onset dan offset dengan waktu paruh ±2 menit, dapat menunjukkan onset dini dari vasodilasi pasien di ICU. Keterbatasan utama dari nitroprusside adalah efek samping dari sianida yang bermanifestasi terutama pada gejala gangguan gastrointestinal dan system saraf pusat. Sianida berakumulasi pada pasien dengan penurunan berat perfusi hepar dan penurunan fungsi hepar dari cardiac outpit yang rendah, dan biasanya muncul pada pasien yang mendapatkan >250 µg/menit selama >48 jam. Suspek toksisitas sianida diterapi dengan menurunkan atau menghentikan infus nitroprusside. Penggunaan jangka panjang (>48jam) keduanya, nitroprusside dan nitroglycerin berhubungan dengan toleransi hemodinamik. Nesiritide, vasodilator terbaru, merupakan bentuk rekombinan dari brain type natriuretic peptide (BNP) yang merupakan peptide endogen disekresi terutama dari ventrikel kiri sebagai respon terhadap peningkatan stress. Nesiritide diberikan bolus (2 µg/kg) diikuti oleh infus fixed-dose (0,01-0,03 µg/kg/menit). Nesiritide secara efektif menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri da n memperbaiki gejala selama pengobatan gagal jantung akut. Nyeri kepala adalah gejala yang lebih jarang dengan penggunaan nesiritide daripada dengan nitrogliserin. Meskipun disebut natriuretic peptide, nesiritide tidak berhubungan dengan efek diuresis keti ka digunakan sendiri dalam percobaan klinis. Efek samping terhadap fungsi ginjal mulai diperhatikan pada gagal jantung terdekompensasi.
HEART FAILURE Agen inotropik
Agen inotropik positif menghasilkan keuntungan hemodinamik secara langsung dengan merangsang kontraktil jantung lewat vasodilatasi perifer. Secara keseluruhan, efek hemodinamik ini berujung pada perbaikan pada cardiac output dan penurunan pada tekanan pengisian ventrikel kiri. Dobutamin adalah agen inotropik yang paling sering digunakan untuk penanganan gagal jantung akut, dimana cara kerjanya adalah dengan merangsang reseptor Beta1 & Beta2 dengan efek minimal pada reseptor Alpha1. Dobutamin dapat diberikan secara kontinu melalui intravena dengan laju infus 1-2 mikrogram/kg/menit. Dosis yang lebih tinggi (>5 mikrogram/kg/menit) seringkali diperlukan untuk pasien dengan hipoperfusi berat; meskipun keuntungannya hanya sedikit bertambah jika dosis dinaikkan hingga lebih dari 10 mikrogram/kg/menit. Pasien yang diinfus untuk jangka panjang (>72 jam) umumnya men galami takifilaksis dan membutuhkan dosis yang lebih tinggi. Milrinone adalah inhibitor fosfodiesterase III yang dapat meningkatkan cAmp dengan cara menghambat pemecahannya. Milrinone bekerja secara sinergis dengan Beta adrenergik agonis untuk mendapatkan peningkatan cardiac output yang lebih tinggi daripada jika hanya menggunakan 1 agen saja, dan hal ini lebih efektif dibandingkan dengan dobutamin dalam meningkatkan cardiac output. Milrinone dapat dibolus dengan dosis 0,5 mikrogram/kg/menit lalu dilanjutkan secara kontinu dengan laju infus 0,1-0,75 mikrogram/kg/menit. Karena milrinone merupakan vasodilator yang lebih efektif dari dobutamin, ia menimbulkan efek penurunan yang lebih besar pada tekanan pengisian ventrikel kiri, meskipun dengan risiko yang lebih besar akan terjadinya hipotensi. Meskipun penggunaan inotropin jangka pendek memberikan keuntungan hemodinamik, agen ini lebih rentan untuk menyebabkan takiaritmia dan iskemi dibanding vasodilator. Dengan begitu, inotropin paling sesuai diguna kan dalam keadaan dimana vasodilator dan diuretik tidak dapat digunakan, seperti pada pasien dengan perfusi sistemik yang buruk dan atau syok kardiogenik, pada pasien yang membutuhkan penanganan hemodinamik jangka pendek setelah infark miokard atau pembedahan dan pada pasien yang sedang menunggu prosedur transplantasi jantung atau sebagai perawatan paliatif pada pasien dengan gagal jantung tingkat lanjut. Jika pasien membutuhkan penggunaan inotrop per intravena dalam waktu yang lama, penggunaan ICD sangat dianjurkan sebagai pencegahan terhadap efek samping proaritmik agen ini. Vasokonstriksi
Vasokonstriksi digunakan untuk mengatur tekanan darah sistemik pada pasien gagal jantung. Dari 3 agen yang biasa digunakan (Tabel 234-6), dopamine adalah pilihan utama untuk terapi pada situasi dimana inotropi dan pressor yang cukup dibutuhkan. Dopamin adalah katekolamin endogen yang menstimulasi reseptor β1 dan α1 dan reseptor dopaminergik (DA1 dan DA2) di jantung dan sirkulasi. Efek dari dopamin bergantung pada dosis. Dosis rendah dari dopamin (<2 µg/kg per menit) menstimulasi reseptor DA1 dan DA2 dan menyebabkan vasodilatasi dari organ abdomen dan peredaran darah ginjal. Dosis sedang (2-4 µg/kg per menit) menstimulasi reseptor β1 dan menyebabkan peningkatan cardiac output dengan sedikit atau tidak ada perubahan dari laju nadi atau sistemik
vaskular resistensi. Pada dosis yang tinggi (≥ 5 µg/kg per menit) efek dopamine pada reseptor α1 menguasai reseptor dopaminergik, dan terjadi vasokonstriksi, dan mengarahkan pada peningkatan sistemik vaskular resistensi, penurunan tekanan ventrikel kiri, dan laju nadi. Penambahan inotropik yang signifikan dan pengaturan tekanan darah dapat disediakan oleh epinefrin, fenilefrin, vasopressin (table 234-6); namun, penggunaan jangka panjang dari agen tersebut dapat menyebabkan gagal ginjal dan hati dan dapat menyebabkan gangren pada ekstremitas. Oleh karena itu penggunaan agen-agen tersebut hanya diberikan dalam situasi darurat.
Antagonis vasopressin
Kadar vasopressin sering meningkat pada pasien gagal jantung dan disfungsi ventrikel kiri dan dapat menjadi penyebab dari hiponatremia yang berkembang pada pasien gagal jantung. Antagonis vasopressin menyebabkan penurunan berat badan dan edema dan menormalkan serum natrium pada pasien dengan hiponatremia, tetapi tidak berhubungan dengan perbaikan klinis pasien. Tolvaptan (oral) dan conivaptan (IV) disetujui sebagai tatalaksana pada hiponatremia namun tidak disetujui pada tatalaksana gagal jantung.
Intervensi medis dan operasi
Jika intervensi secara farmakologis gagal untuk menstabilkan pasien dengan gagal jantung refraktoris, intervensi secara operasi dan mekanis mungkin efektif sebagai pendukung sirkulasi. Intervensi ini termasuk pulsasi balon intraaortik, implantasi alat pada ventrikel kiri secara operasi dan perkutan, dan transplantasi jantung.
Rencana pulang dari rumah sakit
Edukasi pasien seharusunya dilakukan selama pasien dirawat di rumah sakit, dengan fokus yang spesifik pada garam dan status cairan dan perolehan berat badan harian, sebagai tambahan dari jadwal pengobatan. Meskipun kebanyakan pasien yang dirawat karena gagal jantung dapat distabilkan dan kembali pada fungsi normal dengan regimen oral yang didesain untk menjaga kestabilan, 30-50% pasien keluar dengan diagnosis gagal jantung dapat dirawat di rumah sakit lagi dalam 3-6 bulan. Meskipun banyak alasan untuk perawatan kembali di rumah sakit, gagal mencapai kriteria untuk pulang adalah alasan yang paling umum. Kriteria pulang dari rumah sakit paling tidak 24 jam kestabilan status cairan, tekanan darah, dan fungsi ginjal dengan regimen oral yang direncanakan untuk di rumah. Sebelum pulang, pasien harus bebas dari dyspnea atau gejala simptomatik dari hipotensi ketika beristirahat, mencuci ataupun jalan ke kasur.
Cor pulmonale Definisi Cor pulmonale sering disebut sebagai pulmonary heart disease, dijelaskan sebagai dilatasi dan hipertrofi pada ventrikel kanan akibat penyakit pada pembuluh darah paru dan atau parenkim paru. Sejarahnya, definisi ini sudah
menyingkirkan penyakit jantung kongenital dan penyakit dimana jantung kanan gagal sekunder akibat disfungsi dari jantung kiri.
Etiologi dan epidemiologi Cor pulmonale berkembang akibat respon perubahan akut atau kronik pada vaskuler paru dan atau parenkim paru yang cukup untuk menyebabkan hipertensi pulmoner. Prevalesi cor pulmonale sulit untuk didapatkan karena 2 asalan. Pertama, tidak semua pasien dengan penyakit paru kronik akan berkembang cor pulmonale dan kedua, kemampuan kami untuk mengdiagnosis hipertensi pulmoner dan cor pulmonale dengan pemeriksaan fisik rutin dan pemeriksaan laboratorium relatif kurang sensitif. Akan tetapi, pemeriksaan echo doppler dan biomarker BNP membuatnya udah untuk skreening dan deteksi cor pulmonale. Ketika pasien dengan penyakit paru kronik atau penyakit vaskuler paru berkembang cor pulmonale, prognosisnya buruk. Meskipun COPD dan bronkitis kronik alasan sekitar 50% kasus dari cor pulmonale di amerika utara, penyakit lain yang mempengaruhi sakuler paru atau parenkim dapat menyebabkan cor pulmonale. Tabel dibawah ini memberikan list penyakit yang umum menyebabkan cor pulmonale. Berkebalikan dengan COPD, meningkatnya tekanan arteri pulmoner terlihat lebih tinggi pada pen yakit paru interstitial, dimana terdapat korelasi terbalik antara tekanan arteri pulmoner dan kapasitas disfusi dari karbon monoksia, dan juga daya tahan hidup pasien. ketika cor pulmonale terjadi bersamaan dengan obstruktif sleep apnea, COPD atau hipoventilasi sindrome (obesitas hipoventilasi sindrome). Patofisiologi dan Mekanisme Meskipun cor pulmunale dapat disebabkan oleh berbagai kondisi, mekanisme patofisiologi yang paling umum pada setiap kasus adalah hipertensi pulmonal yang mengakibatkan dilatasi ventrikel kanan, dengan atau tanpa hipertrofi ventrikel kanan. Konsekuensi sistemik dari cor pulmonale berkaitan dengan pengaruh terhadap cardiac output. Secara anatomis, ventrikel kanan memiliki dinding yang tipis. Respon dari ventrikel kanan terhadap hipertensi pulmonal tergantung pada keakutan dan keparahan dari tekanan ove rload. Cor pulmonale yang akut dapat terjadi setelah suatu stimulus yang mendadak dan masif (contoh: embolus pulmo yang masif), disertai dengan dilatasi dan kegagalan ventrikel kanan, namun tanpa hipertrofi ventrikel kanan. Dekompensasi cor pulmonale yan g kronik dapat dicetuskan oleh kejadian-kejadian tertentu yang menginduksi vasokonstriksi pulmoner dan afterload ve ntrikel kanan, seperti hipoksemia, asidosis respiratorik, eksaserbasi COPD, emboli pulmoner yang akut. Kegagalan ventrikel kanan juga dapat dicetuskan oleh peningkatan retensi garam dan air, aritmia, polisitemia, sepsis, left-to-right shunt. Manifestasi Klinis Gejala Gejala-gejala dari cor pulmonale kronik secara umum berhubungan dnegna gangguan pulmonal yang mendasari. Dispnea sebagai gejala yang paling umum, biasanya terjadi akibat meningkatnya usaha untuk bernafas secara sekunder akiat perubahan pada daya recoil yang e lastik oada oary (penyakit paru fibrosa) , perubahan mekanik dari
respirasi (overinflasi dengan COPD)m atau ventilasi yang tak efisien. Orthopnea dan dispnea paroksismal nokturnal jarang merupakan gejala dari gagal jantung kanan terisolasi dan biasanya menunjukkan adanya disfungsi jantung kiri yang bersamaan.Secara jarang, gejala-gejala ini menunjukkan meningkatnya usaha untuk bernafas pada posisi supine akibat pergerakan diafragma yang berkurang. Adanya pingsan yang berhuibungan dengna usaha ataupun batuk dapat timbul karena ketidakmampuan bentrikel kanan untuk mengantarkan darah secara adekuat menuju sisi kiri jantung. Nyeri abdomen dan ascites yang muncul dengan cor pulmonale mirip dengan gagal jantung kanan yang timbul pada gagal jantung kronik. Edema tungki bawah dapat timbul secara sekunder akibat aktivasi neurohormonal, meningkatnya tekanan pengisian ventrikel kanan, atau meningkatnya kadar karbondioksida dan hipoksemia dimana akan berujung pada vasodilatasi perifer dan terbentuknya edema Tanda
Banyak tanda yang ditemukan pada cor pulmonale juga muncul pada pasien gagal jantung dengan depresi EF, termasuk tachypnea, penikatan tekanan vena jugular, hepatomegaly, edema pada ekstrimitas bawah. Pasien mungkin mempunyai Gelombang V yang menonjol pada detak vena jugular sebagai hasil regurgitasi trikuspid. Tanda cardiovascular lain termasuk peningkatan RV yang dapat teraba di sep anjang batas sternal kiri atau pada epigastrium. Sebuah ejeksi sistolik pulmonar mungkin bisa terdengar menuju kiri sternum atas. Peningkatan intestitas pada murmur holosistolik pada regurgitasi trikuspid dengan inspirasi ( tanda Carvalo) yang mungkin bisa menghilang seiring dengan ventrikel kanan yang makin parah. Sianosis adalah temuan yang lanjut pada cor pulmonale dan temuan sekunder pada cadiac output yang rendah dengan vasokonstriksi sistemik dan perfusi ventilasi yang tidak sesuai pada paru-paru.
Diagnosis
Penyebab yang sering dari gagal jantung kanan bukanlah dari parenchymal pulmonal atau penyakit valvular, melainkan dari kegagalan jantung kiri. Sehingga penting untuk mengevaluasi pasien dengan sistolik ventrikel kiri dan disfungsi diastolik. EKG pada hipertensi pulmonal yang parah menunjukkan P pulmonale, deviasi axis kanan dan hipertropi ventrikel kanan. Pemeriksaan radiografi dari dada mungkin menunjukkan pembesaran dari arteri pulmonal utama, saluran hilar, dan arteri pulmonal kanan yang arah bawah. Spiral CT scan dari dada sangat berguna untuk mendiagnosa penyakit thromboembolik akut; tetapi,scan perfusi ventilasi paru tetap dapat diandalkan pada semua tempat yang dibangun untuk diagnosis penyakit thromboembolic kronik. CT scan resolusi tinggi dari dada adalah cara paling akurat untuk mendiagnosis emphysema dan penyakit paru intersitial.
Echocardiografi 2 dimensi sangat berguna untuk mengukur ketebalan ventrikular kanan, dimensi ruang dan juga anatomi dari pulmonal dan katup trikuspid. Septum interventrikular mungkin bergerak secara paradoxical ketika sistolik pada keadaan hipertensi pulmonal. Seperti yang diketahui, echocardiografi doppler bisa digunakkan untuk menilai tekanan arteri pulmonal. MRI juga berguna untuk menilai struktur dan fungsi ventrikel kanan, terutama pada pasien yang sulit untuk dilihat gambarnya dengan ekokardigrafi 2 dimensi karena penyakit paru-paru yang parah. Katerisasi jantung kanansangat berguna untuk memastikan diagnosis dari hipertensi pulmonal dan untuk mengeksklusikan peningkatan tekanan jantung kiri ( dinilai sebagai PCWP) sebagai penyebab gagal jantung kanan. Tingkatan BNP dan N- terminal BNP meningkat pada pasien dengan cor pulmonale sekunder terhadap penegangan ventrikular kanan dan mungkin meningkat secara dramastis pada embolisme pulmonal akut.
Pengobatan: Cor pulmonale
Tujuan pengobatan utama dari cor pulmonale adalah dengan menargetkan penyakit paru yang mendasarinya, karena ini akan menurunkan resistensi pembuluh darah paru dan mengurangi afterload di ventrikel kanan. Kebanyakan penyakit paru yang mengarah ke cor pulmonale kronik sulit dan kurang responsif dengan pengobatan. Prinsip-prinsip umum pengobatan termasuk penurunan kerja pernapasan dengan menggunakan ventilasi mekanik noninvasif dan bronkodilatasi, serta mengobati infeksi yang mendasari. Oksigenasi yang adekuat (saturasi oksigen 90% -92) dan mengoreksi asidosis repiratori sangat penting untuk mengurangi resistensi pembuluh darah paru dan mengurangi kerja pada ventrikel kanan. Pasien harus ditransfusi jika mereka mengalami anemia, dan phlebotomi dapat dipertimbangkan pada kasus yang ekstrim dari polisitemia.
Diuretik efektif dalam kegagalan ventrikel kanan, dan indikasinya sama dengan gagal jantung kronis. Satu peringatan penggunaan diuretik kronis adalah untuk menghindari merangsang kontraksi alkalosis dan memburuknya hiperkapnia. Digoxin, dengan ketidakpastian manfaatnya dalam pengobatan cor pulmonale dapat menyebabkan aritmia dalam kondisi hipoksemia jaringan dan asidosis. Oleh karena itu, jika digoxin diberikan, harus diberikan pada dosis rendah dan dipantau dengan hati-hati.
Vasodilator paru dapat secara efektif memperbaiki gejala melalui pengurangan sederhana tekanan paru dan afterload ventrikel kanan ketika hipertensi arteri paru yang terisolasi muncul. Vasodilator belum terbukti dalam
kasus hipertensi pulmonal dan kor pulmonal akibat penyakit paru-paru parenkim atau sindrom hipoventilasi.
