LAPORAN TUTORIAL A Diabetes BLOK 9

65

LAPORAN TUTORIAL A
Diabetes
BLOK 9

Tutor : dr. Safyudin, M.Biomed
Kelompok 5
Khairunnissa 04101401018
Tri Hasnita 04101401019
Tetha Deliana Putri 04101401020
Sintia Eka Aprilia 04101401028
Annisa Nanda Putri 04101401029
Ayu Aliyah 04101401030
Irawan 04101401031
Mutia Muliawati 04101401041
Ryan Aquario 04101401042
Istiati Kusuma Wardhani 04101401043
Arief Aqshal Hadi 04101401044

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2011
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis haturkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial skenario A blok 9 sebagai tugas kompetensi kelompok. Shalawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikutnya hingga akhir zaman.
Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih kepada :
Allah SWT.
Kedua orang tua yang memberi dukungan materil maupun spiritual.
dr. Safyudin selaku tutor.
Teman-teman sejawat dan seperjuangan.
Semua pihak yang membantu penulis.
Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat tidak hanya untuk penulis tetapi juga untuk orang lain dalam perkembangan ilmu pengetahuan di masa yang akan datang.

Palembang, November 2011

Penulis

DAFTAR ISI
Kata Pengantar............................................................................................
2
Daftar Isi.....................................................................................................
3
BAB I Pendahuluan
Latar Belakang..........................................................................
Maksud dan Tujuan..................................................................

4
4
BAB II Pembahasan
2.1 Data Tutorial...........................................................................
2.2 Skenario...................................................................................
2.3 Paparan
I. Klarifikasi Istilah................................................................
II. Identifikasi Masalah...........................................................
III. Analisis Masalah................................................................
IV. Jawaban Analisis Masalah.................................................
V. Hipotesis..............................................................................
VI. Kerangka Konsep...............................................................
VII. Keterbatasan Pengetahuan dan Learning Issues...............

5
6

7
8
8
10
24
24
25

BAB III Sintesis

Kesimpulan..................................................................................................

Daftar Pustaka.............................................................................................

BAB I
PENDAHULUAN
1. 1 Latar Belakang
Blok Endocrinology adalah blok 9 pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Penulis memaparkan kasus yang diberikan mengenai Mr.B 35 tahun yang datang ke klinik endokrin dengan keluhan mudah lelah sejak 3 bulan yang lalu.
1.2 Maksud dan Tujuan
Adapun maksud dan tujuan dari tutorial ini, yaitu :
Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.
Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Data
Tutorial 1
Tutor : dr. Safyudin, M.Biomed
Moderator : Ryan Aquario
Notulis : Tetha Deliana Putri
Sekretaris : Annisa Nanda Putri
Waktu : Senin, 31 Oktober 2011
Rabu, 2 November 2011
Peraturan tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan.
2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat
Dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu ,
Dan apabila telah dipersilahkan oleh moderator.
3. Tidak diperkenankan meninggalkan ruangan selama
Proses tutorial berlangsung.
4. Tidak diperbolehkan makan dan minum.

2.2 Skenario
Anamnesis :
Mr. B, a 35-years old man, who has body weight 95 kg and height 165 cm, came to endocrine clinic complaining tired since 3 months ago. He concerned about his urge of thirsty and hunger for the last 2 months. He's also worried about the change in his urination pattern which is increasing urination during night. He felt numbness in the fingers and itching on all over the body since 6 months ago.
His family history: hypertension (father), and diabetes (mother and grandfather)
Physical examination:
Blood pressure 160/95 mmHg, acanthosis nigricans, and central obesity with waist circumference: 120 cm.

Laboratory Findings
Blood Examination :
Routine: Hb 14 g%, Ht 42%, leukosit 7.600 mm3, trombosit 165000 mm3
Blood glukose 277mg/dL
HbA1C 8,6%
OGTT (fasting glucose) 146 mg/dL, OGTT (2 hour post prandial) 246 mg/dL
Total protein 7,7 g/dL
Albumin 4,8 g/dL
Globulin 2,9 mg/dL
Ureum 22 mg/dL
Kreatinin 0,6 mg/dL
Sodium 138 mmol/l
Potasium 3,6 mmol/l
Total Cholesterol 270 mg/dL
Cholesterol LDL 210 mg/dL
Cholesterol HDL 38 mg/dL
Trigliserida 337 mg/dL
Urinalysis : Urine Reduction + 2, microalbuminuria +
2.3 Paparan
I. Klarifikasi Istilah
Endocrine clinic : Fasilitas medis yang hanya melayani keperluan tertentu yakni masalah sekresi internal dan hormonal.
Numbness : Kehilangan sensasi oleh kerusakan saraf/reseptor.
Itching : Sensasi kulit yang tidak nyaman sehingga menimbulkan keinginan untuk menggaruk atau menggosok kulit.
Hypertension : Kenaikan tekanan darah diatas normal, dimana sistol normal adalah 140 mmHg dan diastole normal adalah 90mmHg.
Diabetes : Kelainan yang ditandai dengan sekresi urine yang banyak.
Acanthosis Nigricans : Kondisi kulit yang ditandai dengan bercak gelap dan tebal terutama pada lipatan kulit seperti ketiak, pangkal paha, belakang leher.
Urination Night : Rasa ingin buang air kecil selama tidur di malam hari.
Central Obesity : Akumulasi lemak di perut yang mengakibatkan peningkatan ukuran pinggang.
Fasting glucose : Konsentrasi glukosa dalam plasma setelah puasa selama 8 jam.
2 hours post pandial : Konsentrasi glukosa dalam plasma 2 jam setelah makan.
Albumin : Protein yang larut dalam air dan juga dalam konsentrasi kelarutan garam yang sedang.
Globulin : Protein yang tidak larut dalam air maupun dalam larutan garam konsentrasi tinggi tapi larut dalam larutan garam konsentrasi sedang.
Ureum : Salah satu hasil akhir metabolisme protein.
Kreatinin : Hasil dari pemecahan keratin posfat dalam otot dan disaring oleh ginjal.
Sodium : Unsure imia dengan nomor atom 11 dengan simbol Na. Dan merupakan kation utama cairan ekstraseluler tubuh.
Potassium : Unsur kimia yang merupakan kation utama cairan intraseluler.
Cholesterol LD : Kelas lipoprotein plasma yang mengangkut kolesterol dari hati ke jaringan ekstrahepatik.
Cholesterol HDL : Kelas lipoprotein yang mempercepat transport kolesterol dari jaringan ekstrahepatik ke hati untuk disekresikan dalam empedu.
Trigliserida : Senyawa yang terdiri dari 3 molekul asam lemak yang teresterifikasi dengan 1 molekul gliserol.
Urine Reduction : Pemeriksaan glukosa dalam urine dengan menggunakan metode benedict (semi kuantitatif)
Microalbuminuria : Peningkatan albumin urine yang sangat sedikit .

II . Identifikasi Masalah
Mr. B, a 35-years old man, who has body weight 95 kg and height 165 cm, came to endocrine clinic complaining tired since 3 months ago
He concerned about his urge of thirsty and hunger for the last 2 months. He's also worried about the change in his urination pattern which is increasing urination during night
He felt numbness in the fingers and itching on all over the body since 6 months ago.
His family history: hypertension (father), and diabetes (mother and grandfather)
(Physical examination)
(Laboratory Findings)

Analisis Masalah
a. Bagaimana BMI tuan B?
b. Apa hubungan umur dan jenis kelamin dengan kelelahan yang dialaminya 3 bulan yang lalu?
c. Apa hubungan BMI dengan kelelahan yang dialaminya sejak 3 bulan yang lalu?
a. Apa yang menyebabkan Tn.B merasa haus dan lapar sejak 2 bulan yang lalu?
b. Apa yang menyebabkan Tn.B sering BAK pada malam hari?
c. Bagaimana siklus urinasi yang normal?
d. Apakah hubungan rasa haus dan lapar yang dialami Tn.B dengan peningkatan pengeluaran urin di malam hari?
a. Apa yang menyebabkan mati rasa pada jari-jari Tn.B?
b. Apa penyebab gatal diseluruh tubuh yang dialami Tn.B?
a. Apakah hipertensi dan diabetes merupakan penyakit keturunan?
b. Apa hubungan penyakit yang dialami Tn.B dengan riwayat penyakit keluarganya?
a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?
b. Bagaimana patofisiologi Achantosis nigrocans yang diderita Tn.B?
c. Apa saja factor resiko obesitas sentral pada kasus ini?
a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium?
b. Bagaimana cara pemeriksaan urinalysis?
a. Apa kemungkinan penyakit yang diderita Tn.B?
b. Apa dan bagaimana cara menegakkan WD pada kasus ini?
c. Bagaimana etiologi penyakit dalam kasus ini?
d. Bagaimana manifestasi klinis penyakit ini?
e. Bagaimana patofisiologi penyakit Tn.B?
f. Bagaimana epidemiologi penyakit ini?
g. Bagaimana Penatalaksanaan dari penyakit ini?
h. Bagaimana komplikasi dari penyakit ini?
i. Bagaimana prognosis penyakit ini?
j. Bagaimana KDU dalam kasus ini?

IV. Jawaban Analisis Masalah
a. Bagaimana BMI tuan B?
BMI= BBTB2= 95(1,65)2=34,89 kg/m2 (Obes tipe I)
< 18,5 : underweight
18.5 – 24,9 : normal
25.0 – 29.9 : overweight
30 – 34,9 : obes I
35 – 39,9 : obes II
> 39,9 : obes III

b. Apa hubungan umur dan jenis kelamin dengan kelelahan yang dialaminya 3 bulan yang lalu?
Jenis kelamin : Otot rangka laki-laki lebih resisten terhadap insulin dibandingkan perempuan. Disamping itu, penimbunan lemak pada laki-laki sering terjadi di daerah perut dan liver sedangkan perempuan banyak di subkutan, pinggul dan paha. (berhubungan dengan obesitas sentral)
Usia : pada usia tua, terjadi degenerasi (penurunan fungsi) dari sel-sel tubuh, terutama otot, hepatosit dan sel adipose. Sehingga mudah menyebabkan resistensi insulin.
Factor (obes, jenis kelamin, usia dll) Resistensi insulin transport glukosa ke sel otot metabolism sel di otot kelelahan
Faktor risiko lelah : Metabolisme sel yang berkurang atau tidak mampu, Ketidakmampuan proses kontraksi otot, Hambatan aliran darah (kehilangan suplai makanan dan oksigen)

c. Apa hubungan BMI dengan kelelahan yang dialaminya sejak 3 bulan yang lalu?
Berhubungan dengan obesitas Resistensi insulin transport glukosa ke sel otot metabolism sel di otot kelelahan

a. Apa yang menyebabkan Tn.B merasa haus dan lapar sejak 2 bulan yang lalu?
PolidipsiAir intrasel berdifusi keluarDehidrasi intraselNafsu makan meningkat (polifagi)Kalori menurunDehidrasi extraselPoliuriGlukosa berlebih keluar bersama urin, air, dan elektrolit ionGinjal tidak dapat menyerap seluruh glukosa dalam darahTransport maksimal glukosa ke ginjal meningkatHiperosmolaritasHiperglikemi externalGlukosa tidak dapat masuk ke intra selGangguan trasduksi GLUT-4HiperinsulimiaResistensi Insulin
Polidipsi
Air intrasel berdifusi keluar
Dehidrasi intrasel
Nafsu makan meningkat (polifagi)
Kalori menurun
Dehidrasi extrasel
Poliuri
Glukosa berlebih keluar bersama urin, air, dan elektrolit ion
Ginjal tidak dapat menyerap seluruh glukosa dalam darah
Transport maksimal glukosa ke ginjal meningkat
Hiperosmolaritas
Hiperglikemi external
Glukosa tidak dapat masuk ke intra sel
Gangguan trasduksi GLUT-4
Hiperinsulimia
Resistensi Insulin

b. Apa yang menyebabkan Tn.B sering BAK pada malam hari?
BAK akan berlangsung pada malam hari karena diakibatkan suhu pada malam hari. Pada malam hari suhu akan lebih rendah dari biasa, dan juga glukosa dalam tubuh akan meningkat karena aktifitas yang kurang pada malam hari, sehingga glukosa yg terdapat didalam tubuh akan di buang melalui urin.

c. Bagaimana siklus urinasi yang normal?
Tidak diketahui secara pasti berapa kali seseorang buang air kecil selama 1 hari.
4 – 5 kali/24 jam normal
Tidak normal : > 8 kali/ hari dan >2 hari selama tidur
Volume urin normal per hari adalah 900 – 1200 ml, volume tersebut dipengaruhi banyak faktor diantaranya suhu, zat-zat diuretika (teh, alcohol, dan kopi), jumlah air minum, hormon ADH, dan emosi.

d. Apakah hubungan rasa haus dan lapar yang dialami Tn.B dengan peningkatan pengeluaran urin di malam hari?
Fungsi insulin menurun

Pengambilan glukosa menurun

Intraseluler Ekstraseluler

Penyesuain osmolaritas Glukosa darah meningkat

Air dalam sel keluar Glikosuria

Dehidrasi intraselular Poliuria Polifagi

Diuresis osmotik

Vol.cairan ekstraselular meningkat

Polidipsi

a. Apa yang menyebabkan mati rasa pada jari-jari Tn.B?
Mati rasa pada jari-jari tangan disebabkan karena kerusakan saraf. Mati rasa pada kasus ini menunjukkan bahwa diabetes Tn B telah berkomplikasi ke kerusakan saraf (neuropathy diabetic, terjadi pada 50% kasus). Gejala yang dirasakan pada awalnya adalah rasa tebal (mati rasa), sensibilitas menurun, kaki terasa panas, kesemutan dan nyeri seperti ditusuk tusuk. Gejala muncul pada malam hari bila penderita DM istirahat. Neuropati diabetic bisa membaik, apabila kadar gula darah terkontrol.

b. Apa penyebab gatal diseluruh tubuh yang dialami Tn.B?
Hiperglikemi Kadar gula darah >> kadar glikogen di sel epitel kulit >> Reaksi hipersensitivitas oleh histamine gatal

a. Apakah hipertensi dan diabetes merupakan penyakit keturunan?
Ya. Hipertensi dapat diturunkan kepada anak. Jika salah satu orangtuanya terkena hipertensi maka kecenderungan anak menderita hipertensi lebih besar 2 kali lipat dibandingkan dengan anak yang orang tuanya tidak menderita hipertensi. Diabetes mellitus dapat juga diturunkan pada anak sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan dengan anak yang orang tuanya tidak menderita diabetes mellitus.

b. Apa hubungan penyakit yang dialami Tn.B dengan riwayat penyakit keluarganya?
Tekanan darah tn.B 160/95 mmHg, Tn.B tergolong hipertensi. Hipertensi yang diderita Tn.B kemungkinan besar diturunkan oleh ayahnya yang juga menderita hipertensi. Dimana hipertensi yang memiliki predisposisi genetik adalah hipertensi primer. Tn.B menderita DM tipe 2 diketahui dari anamnesis bahwa ibu dan kakek tn.B menderita diabetes, hal ini baik secara embriogenic, genetic, maupun metabolic akan mempengaruhi timbulnya great appetite, obesity, dan resiko sindroma metabolic (Dabetes Mellitus type 2).
Terdapat banyak gen yang diduga sebagai penyebab dari DM tipe 2 , tetapi yang paling sering terjadi adalah akibat abnormalitas genetik yang berkaitan dengan GLUT-4 dan hiperglikemia kronis dapat menyebabkan gangguan ambilan glukosa otot melalui down regulation GLUT-4 transporter. GLUT-4 adalah pengangkut utama glukosa yang respons terhadap insulin dan terletak terutama pada sel otot dan adiposit. Pada keadaan normal di sel otot dan adipose, GLUT-4 mengalami daur ulang diantara membran plasma dan pool penyimpanan intraseluler.

a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?
Tekanan darah Interpretasi : Hipertensi
Normal : 120/80 mmHg
Kasus : 160/95 mmHg
Acanthosis Nigricans Tipe palsu biasanya bersama-sama dengan kegemukan, gangguan endokrin.
kemungkinan ia terkena akantosis nigrikans bentuk palsu, sehingga penyakit ini dapat hilang apabila obesitas dikembalikan pada berat badan normal.
Lingkar Perut
Normal : laki-laki 90, wanita 80
Kasus : laki-laki 120
Interpretasi : Obesitas Sentral

b. Bagaimana patofisiologi Achantosis nigrocans yang diderita Tn.B?
Disebabkan karena adanya hiperinsulinemia yaitu ikatan hormon insulin dan insulin like-growth factor pada reseptor keratinosit dan fibroblast dengan hasil poliferasi dan hiperplasi dermal kulit
Resistensi Insulin
Resistensi Insulin

Pengambilan glukosa oleh jaringan
Pengambilan glukosa oleh jaringan

hiperinsulinemia
hiperinsulinemia

Hormon insulin dan IGF terikat pada receptor keratinosit dan fibroblast
Hormon insulin dan IGF terikat pada receptor keratinosit dan fibroblast

hiperpigmentasi
hiperpigmentasi

Acantosis Nigricans
Acantosis Nigricans

c. Apa saja factor resiko obesitas sentral pada kasus ini?
Factor psikogenik: biasanya orang diketahui mengalami kenaikan berat badan selama atau setelah keadaan yang menekan. Dalam hal ini makan dijadikan alat penghilang stress
Faktor neurogenik: Lesi pada nukleus ventromedialis hipotalamus menyebabkan manusia makan secara berlebihan dan menjadi gemuk sehingga menyebabkan kelebihan produksi insulin, yang selanjutnya meningkatkan penyimpanan lemak. Pada penderita tumor hipofisis yang menekan hipotalamus menjadi gemuk secara bertahap, sehingga dapat dengan pasti obesitas tersebut dihasilkan karena kerusakan hipotalamus.
Faktor genetika: kelainan genetik pada sifat kimiawi, penyimpanan lemak diketahui menyebabkan obesitas
Kelebihan nutrisi pada masa kanak kanak
Jenis kelamin
Umur
Lingkungan
Kesehatan
Obat-obatan steroid
Akibat kortisol: Walaupun kortisol dapat menyebabkan timbulnya mobilisasi asam lemak secukupnya dari jaringan lemak, banyak penderita yang kelebihan sekresi kortisol seringkali menderita kegemukan yang khas, dengan penumpukan lemak yang berlebihan di daerah dada dan di daerah kepalanya, sehingga badannya seperti sapi dan wajahnya bulat yang disebut 'moon face'.

a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium?
Hb : 14 g% normal (normal laki-laki :13 gr% - 18 gr%)
Ht : 42% normal (normal : 40 ± 48 vol%)
Leukosit 7.600 mm3 normal (normal : 5000-10000/mm3)
Trombosit 165000 mm3 rendah (normal : 200000-500000/mm3)
Test
Satuan
Results
Normal
Interpretasi
Blood Examination

BSS
mg/dL
277
< 110 mg/dL
Tinggi
HbA1c
%
8,6
4,5 – 6,3 %
Tinggi
OGTT (fasting)
mg/dL
146
70 – 110 mg/dL
Tinggi
(post prandial)
mg/dL
246
< 140 mg/dL
Tinggi
Protein total
g/dL
7,7
6,7 – 8,7 g/dL
Normal
Albumin
g/dL
4,8
3,8 – 4,4 g/dL
Tinggi
Globulin
g/dL
2,9
1,5 – 3,0 g/dL
Normal
Ureum
mg/dL
22
20 – 40 mg/dL
Normal
Kreatinin
mg/dL
0,6
Male 0.5-1.4 mg/dL
Normal
Sodium
mmol/L
138
135 – 155 mmol/L
Normal
Potassium
mmol/L
3,6
3,6 – 5,5 mmol/L
Normal
Kolesterol total
mg/dL
270
< 200 mg/dL
Tinggi
LDL-Kolesterol
mg/dL
210
< 130 mg/dL
Tinggi
HDL-Kolesterol
mg/dL
38
Male > 55 mg/dl
Rendah
Trigliseride
mg/dL
337
< 200 mg/dL
Tinggi
Urine Examination

Reduction

+2
-
Tidak Normal
Microalbuminuria

+
-
Tidak Normal

b. Bagaimana cara pemeriksaan urinalysis?
Pemeriksaan urin reduksi.
Tujuan: menentukan adanya glukosa dalam urin.
Pasien dilarang minum vit.c, salisilat dan sretpomisin karena dapat memberikan hasil positif palsu pada pemeriksaan.
Cara pemeriksaan:
Masukkan 2,5 cc reagen benedict ke dalam tabung pemeriksaan.
tambahkan 4 tetes urin.
Panaskan dalam air mendidih selama 5 menit.
Hasil :
- : Tetap biru/kehijauan
+ : Hijau kekuningan keruh (0.5-1 % glukosa dalam urin)
++ : Kuning keruh (1%-1.5 % glukosa dalam urin )
+++ : Jingga/lumpur keruh (2-3.5% glukosa dalam urin)
++++ : Merah bata keruh (3,5 % glukosa dalam urin)
Pemeriksaan mikroalbuminuria
Untuk menentukan komplikasi dari diabetes mellitus yaitu nefropati.
Pemeriksaan pada pasien DM tipe I : Pemeriksaan dilakukan pada saat masa pubertas dan 5 tahun sekali
Pemeriksaan pada pasien DM tipe II : Pemeriksaan dilakukan pada saat didiagnosa DM dan dilakukan setahun sekali.

a. Apa kemungkinan penyakit yang diderita Tn.B?

DM-1
DM-2
Diabetes insipidus
Genetik
-
+
-
Poliuri
++
+
+
Letih
++
+
-
Polifagi
++
+
-
Acanthosis Nigricans
-
+
+
Hipertensi
-
+
-
Obesitas
-
+
-
LDL
-
meningkat
-
HDL
-
menurun
-
Trigliserida
-
meningkat
-
Reduction
+
+
+
Mikroalbumin
+
+
+
OGTT
meningkat
meningkat
-
Kolestrol Total
-
meningkat
-
HbA1C
-
meningkat
-

b. Apa dan bagaimana cara menegakkan WD pada kasus ini?
Cara menegakkan diagnosis yaitu dengan anamnesis (riwayat keluarga dll), pemeriksaan fisik (obes, hipertensi, dll), dan pemeriksaan laboratorium. Dan juga dengan menentukan kriteria sindroma metabolic berdasarkan kriteria gejala. Sintesis
WD : Sindroma metabolic DM

c. Bagaimana etiologi penyakit dalam kasus ini?
Belum dapat diketahi, tetapi ada beberapa hipotesis yg mengatakan:
resistensi insulin
central obesity
dislipidemia
intolerance glucose
hipertensi

d. Bagaimana manifestasi klinis penyakit ini?
Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala. Bila demikian gejala baru muncul setelah terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otak, atau jantung. Gejala lain yang sering ditemukan adalah sakit kepala, epiktasis, marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang, dan pusing.

e. Bagaimana patofisiologi penyakit Tn.B?
Patofisiologi Sindroma Metabolik
Insulin >>As. Lemak bebas >>RAAS >>
Insulin >>
As. Lemak bebas >>
RAAS >>

Reabsorbsi NA >>HiperinsulinemiOtot skeletalHeparPenurunan pengikatan dan degredasi insulinDislipidemia arthogenikMemblok transduksi sinyal insulinPenumpukan lemak intraselulerDisfungsi sel BHiperinsulinemimiResistensi insulinPankreasAkumulasi lemak diberbagai organMeningkatkan produksi as. Lemak bebasMeningkatkan jar. Lemak viseralObes
Reabsorbsi NA >>
Hiperinsulinemi
Otot skeletal
Hepar
Penurunan pengikatan dan degredasi insulin
Dislipidemia arthogenik
Memblok transduksi sinyal insulin
Penumpukan lemak intraseluler
Disfungsi sel B
Hiperinsulinemimi
Resistensi insulin
Pankreas
Akumulasi lemak diberbagai organ
Meningkatkan produksi as. Lemak bebas
Meningkatkan jar. Lemak viseral
Obes

Retensi vaskuler <<
Retensi vaskuler <<

Hipertensi
Hipertensi

>>> Intramuskular glucose uptake
>>> Intramuskular glucose uptake
f. Bagaimana epidemiologi penyakit ini?
Data dari the Third National Health and Nutrition Examination Survey (1988 sampai 1994), prevalensi sindrom metabolik (dengan menggunakan kriteria NCEP-ATP III) bervariasi dari 16% pada laki-laki kulit hitam sampai 37% pada wanita Hispanik. Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan. Karena populasi penduduk Amerika yang berusia lanjut makin bertambah dan lebih dari separuh mempunyai berat badan lebih atau gemuk, diperkirakan Sindrom Metabolik melebihi merokok sebagai faktor risiko primer terhadap penyakit kardiovaskular. Sindrom metabolik juga merupakan prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe 2 dikemudian hari. Indonesia Belum ada data epidemiologisnya.
Selain itu bedasarkan dari berat badan kemungkinan terjadi nya sindrom metabolic ada 4 :
5% pada BB normal, 22% pada BB berlebih, 60% pada obese sentral dan orang dewasa yang berat badan nya naik 3 kg per bulan
Bedasarkan genetic : Apabila individu yang mempunyai factor keturunan obese, maka kemungkinan untuk terjadi sindrom metabolic menjadi 2-3x lebih mudah terjadi sindrom metabolic
Bedasarkan umur : >20 tahun : kemungkinan terjadi nya metabolic sindrom 25% >50 tahun : 45%

g. Bagaimana Penatalaksanaan dari penyakit ini?
Pola hidup : Diet (rendah kolesterol)
Olahraga
Dengan perubahan gaya hidup dan tata laksana termasuk pengobatan, seseorang dengan metabolik sindrom dapat menurunkan risiko komplikasi serius dari metabolik sindrom. Pengawasan teratur tentang tekanan darah, kolesterol, dan gula darah sangat penting untuk mengetahui adanya metabolik sindrom. Jika kegemukan (obesitas), penurunan berat badan 5-10 persen akan membantu tubuh untuk meningkatkan kemampuan mengenali insulin. Peningkatan aktivitas akan mengurangi resistensi insulin. Hal itu juga dapat membantu menurunkan tekanan darah, menurunkan kolesterol jahat, meningkatkan kadar kolesterol baik, dan mengurangi risiko penyakit diabetes tipe 2. Kurangilah konsumsi lemak jenuh, kolesterol, dan asupan garam. Tingkatkan pula makanan yang mengandung serat tinggi seperti sayur, biji-bijian dan buah-buahan.
Farmakoterapi
Terhadap pasien-pasien yang mempunyai faktor risiko dan tidak dapat ditatalaksana hanya dengan perubahan gaya hidup, intervensi farmakologik diperlukan untuk mengontrol tekanan darah dan dislipidemia. Penggunaan aspirin dan statin dapat menurunkan kadar C-reactive protein dan memperbaiki profil lipid sehingga diharapkan dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular.
Berdasarkan BMI Tn.B (>30)
Biguanid: 500mg (1-3 x/hari)
- untuk pasien gemuk sebagai obat tunggal
- dapat menurunkan gula darah tetapi tidak lebih rendah dari normal.
Inhibitor a glukosidase
- menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga menurunkan absorpsi glukosa dan menurunkan hiperglikemik pascaprandial.
- 50 mg(1-3 x/hari)
Insulin sensitizing agent
(ex. Thiazolidinedione)
- meningkatkan sensitivitas insulin sehingga mengatasi masalah resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.
Obat penurun kolesterol
Resin Pengikat Empedu
ex. - kolestipol (5-15 g 2x/hari)
- kolestiramin (6-12 g 2x/hari)
Penghambat enzim HMG KoA reductase
ex. - simuastatin (5-40 mg/hari)
- pravostatin (10-40 mg/hari)
- lovastatin (20-80 mg/hari)
- fluvastatin (5-40 mg/hari)
Asam Nikotinat/niasin
ex. - Inositol heksastinat, tetranikositol fruktosa(4x250 mg), asinimox (2-3 x250 mg)
D-tiroksin (1-2 mg/hari)
Probukol (2x 250-500mg/hari)
Untuk hipertensi
Menurunkan asupan natrium
Asupan kalium dan magnesium yang adekuat
Obat: inhibitor ACE, alfa blocker, beta blocker, alfa beta blocker, antagonis Ca

h. Bagaimana komplikasi dari penyakit ini?
Seseorang yang mengalami metabolik sindrom dan tidak di tatalaksana dengan benar akan berisiko mengalami penyakit kardiovaskuler seperti penyakit jantung koroner, stroke, nefropati diabetes dan diabetes mellitus ( umumnya DM tipe 2 ).
Bedasarkan waktu :
jangka pendek : hipoglikemia, ketoasidosis, bahkan koma
jangka menengah : gangguan tumbuh kembang
jangka panjang : mirkovaskuler neuropati , stroke , dermophati
mudah infeksi , miokard infark, kardio neuropati

i. Bagaimana prognosis penyakit ini?
Quo ad vitam : Tn. B masih bisa bertahan hidup, dapat dilihat dari gejala yg timbul serta jika ditangani dengan penatalaksanaan yg baik maka penyakit yg diderita Tn. B tidak akan berkembang menjadi lebih buruk lagi
Quo ad fungsional: fungsi tubuh yang sudah terganggu dalam kasus ini adalah ginjal dan fungus saraf
Jadi dapat disimpulkan prognosis Tn. B adalah dubia ad bonam

j. Bagaimana KDU dalam kasus ini?
Kompetensi dokter umum untuk Sindrom Metabolik adalah Tingkat Kemampuan 4 yaitu, mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas.

V. Hipotesis
Tuan B 35 tahun mengeluh mudah lelah sejak 3 bulan yang lalu karena mengalami sindroma metabolik.
Kesimpulan : Tuan B 35 tahun mengalami sindroma metabolic dengan keluhan utama diabetes tipe 2 akibat resistensi insulin dengan komplikasi nefropathy dan neuropathy sehingga di rujuk ke spesialis.
VI. Kerangka Konsep
LDL & HDL Genetik HIPERTENSIarterosklerosisAcanthosis NigricansHiperinsulinemiaSuplai & pengeluaran energi tdk seimbangResistensi Insulin (DM II)OBESITASLELAHSintesis protein Glukosa intrasel Glukoneogenesis POLIDIPSIVol.cairan ekstraselular Diuresis osmotikPOLIFAGIPOLIURIAGlikosuriaGlukosa darah
LDL & HDL
Genetik
HIPERTENSI
arterosklerosis
Hiperinsulinemia
Suplai & pengeluaran energi tdk seimbang
Resistensi Insulin (DM II)
OBESITAS
LELAH
Sintesis protein
Glukosa intrasel
Glukoneogenesis
POLIDIPSI
Vol.cairan ekstraselular
Diuresis osmotik
POLIFAGI
POLIURIA
Glikosuria
Glukosa darah

VII. Keterbatasan Pengetahuan dan Learning Issue
Sindroma Metabolik
Diabetes
Dyslipidemi
Hipertensi
Obesitas Sentral
Penegakkan Diagnosis
Nuropathy Diabetik

Pokok Bahasan
What I Know
What I don't know
What I have to prove
How I will learn
Sindroma Metabolik

Definisi
Kriteria, etiologi, patofisiologi
Patofisiologi
Text book, Jurnal, dan Internet
Diabetes

Definisi
Etiologi, Epidemiologi, Patofisiologi, Cara Penegakan diagnosis, Diagnosis banding, Penatalaksanaan, Komplikasi, Prognosis, KDU
Teori-teori Patofisiologi
Dyslipidemi

Definisi
Treatment, pemeriksaan, akibat
Treatment
Hipertensi

Nilai normal
Jenis, Treatment
Patofisiologi
Obesitas Sentral

Cara pengukuran, Interpretasi
Hubungan genetic, akibat, factor resiko
Patofisiologi ke DM

Definisi

Klasifikasi, jenis, treatment

Patofisiologi

Penegakkan Diagnosis

Anamnesis, pemeriksaan fisik

Kriteria Sindroma Metabolik, Interpretasi hasil Lab

Patofisiologi


Neuropathy Diabetik

Definisi, gejala
Manifestasi klinis, perogenesis
Teori-teori patofisiologi dan patogenesis

BAB III
SINTESIS
SINDROMA METABOLIK
Sindrom Metabolik yang juga disebut sindrom resistensi insulin atau sindrom X merupakan suatu kumpulan faktor2 risiko yang bertanggung jawab terhadap peningkatan morbiditas penyakit kardiovaskular pada obesitas dan DM tipe 2. The National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel (NCEP-ATP III) melaporkan bahwa sindrom metabolik merupakan faktor risiko independen terhadap penyakit kardiovaskular, sehingga memerlukan intervensi modifikasi gaya hidup yang ketat (intensif).
Komponen utama dari sindrom metabolik meliputi :
Resistensi insulin
Obesitas abdominal/sentral
Hipertensi
Dislipidemia :
Peningkatan kadar trigliserida
Penurunan kadar HDL kolesterol

Sindrom Metabolik disertai dengan keadaan proinflammasi / prothrombotik yang dapat menimbulkan peningkatan kadar C-reactive protein, disfungsi endotel, hiperfib-rinogenemia, peningkatan agregasi platelet, peningkatan kadar PAI-1, peningkatan kadar asam urat, mikroalbuminuria dan peningkatan kadar LDL cholesterol. Akhir-akhir ini diketahui pula bahwa resistensi insulin juga dapat menimbulkan Sindrom Ovarium Polikistik dan Non Alcoholic Steato Hepatitis (NASH).

Diagnosis
Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik menurut WHO (World Health Organization) dan NCEP-ATP III (the National Cholesterol Education Program- Adult Treatment Panel III). Tapi Indonesia lebih ke WHO asia (kombinasi).
Komponen
Kriteria diagnosis WHO :
Resistensi insulin + 2 kriteria di bawah ini
Kriteria diagnosis NCEP ATP III :
Minimal 3 komponen dibawah ini
Obesitas abdominal/ sentral
Waist to hip ratio :
Laki2 : > 0.90;
Wanita : > 0.85, atau
IMB > 30 kg/m2
Lingkar pinggang :
Laki2 : > 102 cm (40 inchi)
Wanita : > 88 cm (35 inchi)
Hipertrigliseridemia
³ 150 mg/dl (³ 1.7 mmol/L)
³ 150 mg/dl (³ 1.7 mmol/L)
HDL Cholesterol

< 35 mg/dl (< 0.9 mmol/L)
< 39 mg/dl (< 1.0 mmol/L

< 40 mg/dl (< 1.036 mmol/L)
< 50 mg/dl (< 1.295 mmol/L)

Hipertensi
TD ³ 140/90 mmHg atau riwayat terapi anti hipertensif
TD ³ 130/85 mmHg / riwayat terapi anti hipertensif
Kadar glukosa darah tinggi
Toleransi glukosa terganggu, glukosa puasa terganggu, resistensi insulin atau DM
³ 110 mg/dl atau ³ 6.1 mmol/L
Mikroalbuminuria
Ratio albumin urin dan kreatinin 30 mg/g atau laju ekskresi albumin 20 mcg/menit

Epidemiologi/ Prevalensi
Prevalensi Sindrom Metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan dan populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari the Third National Health and Nutrition Examination Survey (1988 sampai 1994), prevalensi sindrom metabolik (dengan menggunakan kriteria NCEP-ATP III) bervariasi dari 16% pada laki2 kulit hitam sampai 37% pada wanita Hispanik. Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan. Karena populasi penduduk Amerika yang berusia lanjut makin bertambah dan lebih dari separuh mempunyai berat badan lebih atau gemuk , diperkirakan Sindrom Metabolik melebihi merokok sebagai faktor risiko primer terhadap penyakit kardiovaskular. Sindrom metabolik juga merupakan prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe 2 dikemudian hari.
Etiologi :
Etiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui secara pasti.Suatu hipotesis menyatakan bahwa penyebab primer dari sindrom metabolikadalah resistensi insulin. Resistensi insulin mempunyai korelasi dengantimbunan lemak viseral yang dapat ditentukan dengan pengukuran lingkarpinggang atauwaist to hip ratio. Hubungan antara resistensi insulin dan penyakit kardiovaskulardiduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang menimbulkandisfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular danpembentukan atheroma. Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi perubahanhormonal yang mendasari terjadinya obesitas abdominal. Suatu studimembuktikan bahwa pada individu yang mengalami peningkatan kadarkortisol didalam serum (yang disebabkan oleh stres kronik) mengalamiobesitas abdominal, resistensi insulin dan dislipidemia. Para penelitijuga mendapatkan bahwa ketidakseimbangan aksishipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi akibat stres akan menyebabkanterbentuknya hubungan antara gangguan psikososial dan infark miokard.
Penatalaksanaan
Saat ini belum ada studi acak terkontrol yangkhusus tentang penatalaksanaan Sindrom Metabolik. Berdasarkan studiklinis, penatalaksanaan agresif terhadap komponen2 Sindrom Metabolikdapat mencegah atau memperlambat onset diabetes, hipertensi dan penyakitkardiovaskular. Semua pasien yang didiagnosis dengan Sindrom Metabolikhendaklah dimotivasi untuk merubah kebiasaan makan dan latihan fisiknyasebagai pendekatan terapi utama. Penurunan berat badan dapat memperbaikisemua aspek Sindrom Metabolik, mengurangi semua penyebab dan mortalitaspenyakit kardiovaskular. Namun kebanyakan pasien mengalami kesulitan dalam mencapai penurunan berat badan. Latihan fisik dan perubahan pola makan dapat menurunkan tekanan darah dan memperbaiki kadar lipid, sehingga dapat memperbaiki resistensi insulin.
Latihan Fisik :
Otot rangka merupakanjaringan yang paling sensitif terhadap insulin didalam tubuh, danmerupakan target utama terjadinya resistensi insulin. Latihan fisikterbukti dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalamotot rangka. Pengaruh latihan fisik terhadap sensitivitas insulinterjadi dalam 24 – 48 jam dan hilang dalam 3 sampai 4 hari. Jadiaktivitas fisik teratur hendaklah merupakan bagian dari usaha untukmemperbaiki resistensi insulin. Pasien hendaklah diarahkan untukmemperbaiki dan meningkatkan derajat aktifitas fisiknya. Manfaat paling besar dapat diperoleh bila pasien menjalani latihan fisik sedang secara teratur dalam jangka panjang.Kombinasi latihan fisik aerobik dan latihan fisik menggunakanbeban merupakan pilihan terbaik. Dengan menggunakan dumbbell ringan danelastic exercise bandmerupakan pilihan terbaikuntuk latihan dengan menggunakan beban. Jalan kaki dan jogging selama 1jam perhari juga terbukti dapat menurunkan lemak viseral secara bermaknapada laki2 tanpa mengurangi jumlah kalori yang dibutuhkan.
Diet
Sasaran utama dari diet terhadap SindromMetabolik adalah menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dan diabetesmelitus. Review dari Cochrane Database mendukung peranan intervensi diet dalam menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Bukti-buktidari suatu studi besar menunjukkan bahwa diet rendah sodium dapatmembantu mempertahankan penurunkan tekanan darah. Hasil2 dari studiklinis diet rendah lemak selama lebih dari 2 tahun menunjukkan penurunanbermakna dari kejadian komplikasi kardiovaskular dan menurunkan angkakematian total. 11)
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) merekomendasikan tekanan darah sistolik antara 120 – 139 mmHg atau diastolik 80 – 89 mmHg sebagai stadium pre hipertensi, sehingga modifikasi gaya hidup sudah mulai ditekankan pada stadium ini untukmencegah penyakit kardiovaskular. Berdasarkan studi dari the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH), pasien yang mengkonsumsi diet rendah lemak jenuh dan tinggi karbohidrat terbukti mengalami penurunan tekanan darah yang berarti walaupun tanpa disertai penurunan berat badan.
Penurunanasupan sodium dapat menurunkan tekanan darah lebih lanjut atau mencegahkenaikan tekanan darah yang menyertai proses menua. Studi darithe Coronary Artery Risk Development in Young Adults mendapatkan bahwa konsumsi produk2 rendah lemak dan garam disertai dengan penurunan risiko sindrom metabolik yang bermakna. Diet rendah lemak tinggi karbohidrat dapat meningkatkan kadar trigliserida dan menurunkan kadar HDL kolesterol, sehingga memperberat dislipidemia. Untuk menurunkan hipertrigliseridemia atau meningkatkan kadar HDL kolesterol pada pasiendengan diet rendah lemak, asupan karbohidrat hendaklah dikurangi dan diganti dengan makanan yang mengandung lemak tak jenuh (monounsaturated fatty acid = MUFA) atau asupan karbohidrat yang mempunyai indeksglikemik rendah. Diet ini merupakan pola diet Mediterrania yang terbukti dapat menurunkanmortalitas penyakit kardiovaskular. Suatu studi menunjukkan adanya korelasi antara penyakit kardiovaskular dan asupan biji-bijian dan kentang. Para peneliti merekomendasikan diet yang mengandung biji-bijian, buah-buahan dan sayuran untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Efek jangka panjang dari diet rendah karbohidrat belum diteliti secara adekuat, namun dalam jangka pendek, terbukti dapat menurunkan kadar trigliserida, meningkatkan kadar HDL-cholesterol dan menurunkan berat badan.
Pilihan untuk menurunkan asupan karbohidrat adalah dengan mengganti makanan yang mempunyai indeks glikemik tinggi dengan indeks glikemik rendah yang banyak mengandung serat. Makanan dengan indeks glikemik rendah dapat menurunkan kadar glukosa post prandial dan insulin
Edukasi
Dokter2 keluarga mempunyai peran besar dalam penatalaksanaan pasien dengan Sindrom Metabolik, karena mereka dapat mengetahui dengan pasti tentang gaya hidup pasien serta hambatan2 yang dialami mereka dalam usaha memodifikasi gaya hidup tersebut. Dokter keluarga juga diharapkan dapat mengetahui pengetahuan pasien tentang hubungan gaya hidup dengan kesehatan, yang kemudian memberikan pesan2 tentang peranan diet dan latihan fisik yang teratur dalam menurunkan risiko penyulit dari Sindrom Metabolik. Dokter keluarga hendaklah mencoba membantu pasien mengidentifikasi sasaran jangka pendek dan jangka panjang dari diet dan latihan fisik yang diterapkan. Pertanyaan2 seperti : " Bagaimana pendapat anda apakah diet dan latihan fisik yang diterapkan dapat mempengaruhi kesehatan anda ?" atau " Permasalahan apa yang anda hadapi dalam mencoba menerapkan perubahan diet atau aktifitasfisik ?" , dapat membantu dokter keluarga dalam menerapkan langkah2 berikutnya terhadap masing2 pasien. Jawaban pasien hendaklah dicatat dalam rekam medik dan di review pada kunjungan berikutnya. Hal ini dapat membantu dokter mengidentifikasi adanya hambatan2 dalam menerapkan perubahan gaya hidup.
Farmakoterapi :
Terhadap pasien2 yang mempunyai faktor risikodan tidak dapat ditatalaksana hanya dengan perubahan gaya hidup,intervensi farmakologik diperlukan untuk mengontrol tekanan darah dandislipidemia. Penggunaan aspirin dan statin dapat menurunkan kadarC-reactive protein dan memperbaiki profil lipid sehingga diharapkandapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Intervensi farmakologik yang agresif terhadap faktor2 risiko telahterbukti dapat mencegah penyulit kardiovaskular pada penderita DM tipe2.

Pencegahan
The US Preventive Services Task Force merekomendasi konsultasi diet intensif terhadap pasien2 dewasa yang mempunyai faktor2 risiko untuk terjadinya penyulit kardiovaskular. Para dokter keluarga lebih efektif dalam membantu pasien menerapkan kebiasaan hidup sehat. The Diabetes Prevention Program telah membuktikan bahwa intervensi gaya hidup yang ketat pada pasien prediabetes dapat menghambat progresivitas terjadinya diabetes lebihdari 50% ( dari 11% menjadi 4,8%).

DIABETES
Penyakit diabetes terdapat pada sekitar 1% wanita usia reproduksi dan 1–2% diantaranya akan menderita diabetes gestasional. Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

Gejala Umum dari Diabetes Melitus (DM)
Banyak kencing (poliuria).
Haus dan banyak minum (polidipsia), lapar (polifagia).
Letih, lesu.
Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
Lemah badan, kesemutan, gatal, pandangan kabur, disfungsi ereksi pada pria, dan pruritus vulvae pada wanita

Pembagian DM
DM tipe 1
Kerusakan fungsi sel beta di pankreas
Autoimun, idiopatik
DM Tipe 2
Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin atau keduanya.
DM tipe lain:
Karena kelainan genetik, penyakit pankreas, obat, infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain.
DM pada masa kehamilan = Gestasional
Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si Ibu:
1. Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
2. Si ibu mengalami/menderita DM saat hamil

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:
Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan menghilang setelah melahirkan.
Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil.
Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer.

90% dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM, tipe I).

Diagnosis
Kriteria Diagnosis:
1. Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mg/dl. Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir.
2. Kadar gula darah puasa 126 mg/dl. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam.
3. Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan Standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994)
Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa
Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan
Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak), dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit
Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai
Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh.
- TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 – 199 mg/dl
- GDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 125 mg/dl.

Reduksi Urine
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian dari pemeriksaan urine rutin yang selalu dilakukan di klinik. Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria.

Prinsip Pengobatan DM:
Diet
Penyuluhan
Exercise (latihan fisik/olah raga)
Obat: Oral hipoglikemik, insulin
Cangkok pankreas

Tujuan Pengobatan:
Mencegah komplikasi akut dan kronik.
Meningkatkan kualitas hidup, dengan menormalkan KGD, dan dikatakan penderita
DM terkontrol, sehingga sama dengan orang normal.
Pada ibu hamil dengan DM, mencegah komplikasi selama hamil, persalinan, dan komplikasi pada bayi.

Prinsip Diet
Tentukan kalori basal dengan menimbang berat badan.
Tentukan penggolongan pasien: underweight (berat badan kurang), normal, overweight (berat badan berlebih), atau obesitas (kegemukan)
Persentase = BB (kg)/(Tinggi Badan (cm) –100) X 100%
Underweight: < 90%
Normal: 90–110%
Overweight: 110–130%
Obesitas: > 130%
Jenis kegiatan sehari hari; ringan, sedang, berat, akan menentukan jumlah kalori yang ditambahkan. Juga umur dan jenis kelamin.
Status gizi
Penyakit penyerta
Serat larut dan kurangi garam
Kenali jenis makanan

Penyuluhan terpadu untuk penderita DM dan lingkungannya
Penyuluhan dari Dokter, Perawat dan ahli gizi - di beberapa RS sudah ada Klinik Diabetes Terpadu.
Sasaran: Penderita, keluarga penderita, lingkungan sosial penderita.

Obat DM
Meningkatkan jumlah insulin
Sulfonilurea (glipizide GITS, glibenclamide, dsb.)
Meglitinide (repaglinide, nateglinide)
Insulin injeksi
Meningkatkan sensitivitas insulin
Biguanid/metformin
Thiazolidinedione (pioglitazone, rosiglitazone)
Memengaruhi penyerapan makanan
Acarbose
Hati-hati risiko hipoglikemia berikan glukosa oral (minuman manis atau permen)

Sasaran pengontrolan gula darah
Kadar gula darah sebelum makan 80-120mg/dl
Kadar gula darah 2 jam sesudah makan < 140 mg/dl
Kadar HbA1c < 7%

Tanda Komplikasi DM
Makrovaskular: stroke, penyakit jantung koroner, ulkus/ gangren.
Mikrovaskular: retina (retinopati) dan ginjal (gagal ginjal kronik), syaraf (stroke, neuropati).
Koma: hiperglikemi, hipoglikemi, stroke.

DISLIPIDEMI

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid (lemak) yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lemak dalam darah. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL (kolesterol jahat), kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL(kolesterol baik). Idealnya kadar HDL dalam tubuh harus tinggi dan kadar LDL, TG dan kolesterol total tidak boleh berlebih.
Penyebab dapat bersifat primer (genetik) atau sekunder. Diagnosis ditegakkan dengan mengukur kadar plasma kolesterol total, TGS, dan lipoprotein individu.
Pengobatan yaitu dengan perubahan pola makan, olahraga, dan obat penurun lipid.

Kolesterol merupakan salah satu dari komponen lemak itu sendiri. Kehadiran lemak sendiri dalam tubuh kita sesungguhnya memiliki fungsi sebagai zat gizi yang sangat diperlukan oleh tubuh disamping zat gizi lainnya seperti karbohidrat, protein, vitamin dan mineral.
Kolesterol mempunyai fungsi dalam tubuh yaitu untuk melapisi dinding sel tubuh, membentuk asam empedu, membentuk hormon seksual, berperan dalam pertumbuhan jaringan saraf dan otak. Kolesterol sebanyak 75% dibentuk di organ hati sedangkan 25% diperoleh dari asupan makanan.
Kenaikan kadar kolesterol di atas nilai normal diantaranya disebabkan oleh berlebihnya asupan makanan yang berasal dari lemak hewani, telur dan serta makanan-makanan yang dewasa ini disebut sebagai makanan sampah (junkfood).
Trigliserida adalah asam-asam lemak dan merupakan jenis lemak yang paling banyak di dalam darah.
Kadar trigliserida yang tinggi dalam darah (hipertrigliseridemia) juga dikaitkan dengan terjadinya penyakit jantung koroner. Tingginya trigliserida sering disertai dengan keadaan kadar HDL rendah. Sementara yang lebih mengerikannya lagi, ditemukan pula pada kadar trigliserida diatas 500 mg/dl dapat menyebabkan peradangan pada pankreas.
Kadar trigliserida dalam darah banyak dipengaruhi oleh kandungan karbohidrat makanan dan kegemukan.
HDL dikatakan kolesterol baik karena berperan membawa kelebihan kolesterol di jaringan kembali ke hati untuk diedarkan kembali atai dikeluarkan dari tubuh. HDL ini mencegah terjadinya penumpukkan kolesterol di jaringan, terutama di pembuluh darah.
LDL dikatakan kolesterol jahat karena LDL berperan membawa kolesterol ke sel dan jaringan tubuh. Sehingga bila jumlahnya berlebihan, kolesterol dapat menumpuk dan mengendap pada dinding pembuluh darah dan mengeras menjadi plak. Plak dibentuk dari unsur lemak, kolesterol, kalsium, produk sisa sel dan materi-materi yang berperan dalam proses pembekuan darah. Hal inilah yang kemudian dapat berkembang menjadi menebal dan mengerasnya pembuluh darah yang dikenal dengan nama aterosklerosis. Nilai LDL dan HDL berdampak terhadap kesehatan jantung dan pembuluh darah. Nilai LDL yang tinggi dikaitkan dengan risiko tinggi terhadap serangan jantung, sebaliknya HDL tinggi dikaitkan dengan risiko rendah.

Profil Lipid
Diinginkan
Diwaspadai
Berbahaya
Kolesterol
<200
200-239
>240
Trigliserida
<150
150-199
>200
HDL
>45
36-44
<35
LDL
<130
130-159
>160

Angka patokan kadar lipid yang memerlukan pengelolaan, penting dikaitkan dengan terjadinya komplikasi jantung dan pembuluh darah. Dari berbagai penelitian jangka panjang di negara-negara barat, yang dikaitkan dengan besarnya resiko untuk terjadinya Penyakit Jantung dan Pembuluh darah, dikenal patokan kadar kolesterol total sbb :
a) Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable) adalah < 200 mg/dl
b) Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai dikendalikan (bordeline high) adalah 200-239 mg/dl
c) Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240 mg/dl .

Klasifikasi

Dyslipidemias secara tradisional diklasifikasikan berdasarkan pola elevasi dalam lipid dan lipoprotein (Fredrickson fenotipe-lihat Tabel 2: Gangguan lipid: Pola Lipoprotein (Fredrickson Fenotipe) Tabel). Sebuah sistem yang lebih praktis mengkategorikan dyslipidemias sebagai primer atau sekunder dan ciri mereka dengan peningkatan kolesterol saja (hiperkolesterolemia murni atau terisolasi), peningkatan hanya TGS (hipertrigliseridemia murni atau terisolasi), atau peningkatan di kedua kolesterol dan TGS (hyperlipidemias dicampur atau dikombinasikan). Sistem ini tidak memperhitungkan kelainan lipoprotein account tertentu (misalnya, HDL rendah atau LDL tinggi) yang dapat berkontribusi pada penyakit meskipun kolesterol normal dan kadar TG.

Etiologi

Penyebab utama: penyebab primer adalah satu atau beberapa mutasi gen yang mengakibatkan baik overproduksi atau clearance yang rusak dari kolesterol LDL dan TG, atau rendahnya atau clearance berlebihan HDL (lihat Tabel 3: Gangguan Lipid: genetik (Primer) DyslipidemiasTables). Gangguan utama, penyebab paling umum dari dislipidemia pada anak-anak, tidak menyebabkan persentase besar kasus pada orang dewasa. Banyak nama-nama mencerminkan nomenklatur tua di mana lipoprotein terdeteksi dan dibedakan oleh bagaimana mereka dipisahkan ke dalam α (HDL) dan (LDL) β pada gel elektroforesis band.
Penyebab sekunder: Penyebab sekunder berkontribusi pada sebagian besar kasus dislipidemia pada orang dewasa. Penyebab sekunder yang paling penting di negara maju adalah gaya hidup dengan asupan makanan berlebihan lemak jenuh, kolesterol, dan lemak trans. Lemak trans adalah asam lemak polyunsaturated atau monounsaturated yang atom hidrogen telah ditambahkan; mereka umumnya digunakan dalam banyak makanan olahan dan adalah sebagai aterogenik sebagai lemak jenuh. Lain penyebab sekunder umum termasuk diabetes mellitus, terlalu sering menggunakan alkohol, penyakit ginjal kronis, hipotiroidisme, sirosis bilier primer dan penyakit hati lainnya kolestasis, dan obat-obatan, seperti tiazid, β-bloker, retinoid, agen antiretroviral yang sangat aktif, estrogen dan progestin, dan glukokortikoid .

Diabetes merupakan penyebab sekunder, sangat penting karena pasien cenderung memiliki kombinasi aterogenik dari TGS tinggi, tinggi kecil, fraksi LDL padat, dan HDL rendah (dislipidemia diabetik, hypertriglyceridemic hyperapo B). Pasien dengan diabetes tipe 2 sangat beresiko. Kombinasi mungkin merupakan konsekuensi dari obesitas, diabetes kontrol miskin, atau keduanya, yang dapat meningkatkan sirkulasi asam lemak bebas (FFAs), yang menyebabkan peningkatan lipoprotein hepatik sangat-low-density (VLDL) produksi. TG-kaya VLDL kemudian transfer TG dan kolesterol untuk LDL dan HDL, mempromosikan pembentukan TG-kaya, LDL yang kecil, padat dan pembersihan TG-HDL yang kaya. Dislipidemia diabetik sering diperburuk oleh asupan kalori meningkat dan aktivitas fisik yang menjadi ciri gaya hidup beberapa pasien dengan diabetes tipe 2. Wanita dengan diabetes mungkin berisiko khusus penyakit jantung

Gejala dan Tanda

Dislipidemia sendiri biasanya tidak menyebabkan gejala, tetapi dapat menyebabkan gejala penyakit pembuluh darah, termasuk penyakit arteri koroner (CAD) dan penyakit arteri perifer. TGS tingkat tinggi (> 1000 mg / dL [> 11,3 mmol / L]) dapat menyebabkan pankreatitis akut. Tingginya kadar LDL dapat menyebabkan xanthelasmas kelopak mata; arcus corneae, dan xanthomas tendon Achilles di, siku, dan tendon lutut dan lebih sendi metakarpofalangealis. Pasien dengan bentuk homozigot dari hiperkolesterolemia familial mungkin memiliki temuan di atas ditambah xanthomas planar atau kulit. Pasien dengan peningkatan parah TGS dapat memiliki xanthomas letusan atas bagasi, punggung, siku, pantat, lutut, tangan, dan kaki. Pasien dengan dysbetalipoproteinemia langka dapat memiliki palmar dan xanthomas berbonggol.

Hipertrigliseridemia yang parah (> 2000 mg / dL [> 22,6 mmol / L]) dapat memberikan arteri dan vena retina penampilan putih krem (lipemia retinalis). Sangat tingkat lipid yang tinggi juga memberikan penampilan (susu) mirip susu dengan plasma darah. Gejala dapat mencakup parestesia, dypsnea, dan kebingungan.

HIPERTENSI

Hipertensi (Tekanan darah tinggi)

Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi adalah salah satu faktor risiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis.
Tekanan darah
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai "normal". Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.
Klasifikasi
Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII [1]
Kategori
Tekanan Darah Sistolik
Tekanan Darah Diastolik
Normal
< 120 mmHg
(dan) < 80 mmHg
Pre-hipertensi
120-139 mmHg
(atau) 80-89 mmHg
Stadium 1

140-159 mmHg
(atau) 90-99 mmHg
Stadium 2

>= 160 mmHg
(atau) >= 100 mmHg
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.
Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.
Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor risiko dan sebaiknya diberikan perawatan.
Perubahan fungsi ginjal
Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:
Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal.
Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensin, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.
Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.
Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi.
Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.
Gejala
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:
sakit kepala
kelelahan
mual
muntah
sesak napas
gelisah
pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.
Penyebab hipertensi
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :
Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain.
Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).
Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).
Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
Penyakit Ginjal
Stenosis arteri renalis
Pielonefritis
Glomerulonefritis
Tumor-tumor ginjal
Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
Kelainan Hormonal
Hiperaldosteronisme
Sindroma Cushing
Feokromositoma
Obat-obatan
Pil KB
Kortikosteroid
Siklosporin
Eritropoietin
Kokain
Penyalahgunaan alkohol
Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
Penyebab Lainnya
Koartasio aorta
Preeklamsi pada kehamilan
Porfiria intermiten akut
Keracunan timbal akut.
Penanganan dan Pengobatan Hipertensi

a. Diet Penyakit Darah Tinggi (Hipertensi)
Kandungan garam (Sodium/Natrium)
Seseorang yang mengidap penyakit darah tinggi sebaiknya mengontrol diri dalam mengkonsumsi asin-asinan garam, ada beberapa tips yang bisa dilakukan untuk pengontrolan diet sodium/natrium ini ;
- Jangan meletakkan garam diatas meja makan
- Pilih jumlah kandungan sodium rendah saat membeli makan
- Batasi konsumsi daging dan keju
- Hindari cemilan yang asin-asin
- Kurangi pemakaian saos yang umumnya memiliki kandungan sodium
Kandungan Potasium/Kalium
Suplements potasium 2-4 gram perhari dapat membantu penurunan tekanan darah, Potasium umumnya bayak didapati pada beberapa buah-buahan dan sayuran. Buah dan sayuran yang mengandung potasium dan baik untuk di konsumsi penderita tekanan darah tinggi antara lain semangka, alpukat, melon, buah pare, labu siam, bligo, labu parang/labu, mentimun, lidah buaya, seledri, bawang dan bawang putih. Selain itu, makanan yang mengandung unsur omega-3 sangat dikenal efektif dalam membantu penurunan tekanan darah (hipertensi).

Pengobatan hipertensi biasanya dikombinasikan dengan beberapa obat;
- Diuretic {Tablet Hydrochlorothiazide (HCT), Lasix (Furosemide)}. Merupakan golongan obat hipertensi dengan proses pengeluaran cairan tubuh via urine. Tetapi karena potasium berkemungkinan terbuang dalam cairan urine, maka pengontrolan konsumsi potasium harus dilakukan.

- Beta-blockers {Atenolol (Tenorim), Capoten (Captopril)}. Merupakan obat yang dipakai dalam upaya pengontrolan tekanan darah melalui proses memperlambat kerja jantung dan memperlebar (vasodilatasi) pembuluh darah.

- Calcium channel blockers {Norvasc (amlopidine), Angiotensinconverting enzyme (ACE)}. Merupakan salah satu obat yang biasa dipakai dalam pengontrolan darah tinggi atau Hipertensi melalui proses rileksasi pembuluh darah yang juga memperlebar pembuluh darah.

OBESITAS SENTRAL
central obesity with waist circumference: 120 cm.
Obesitas sentral : IMT (BB/(TB)2 > 34,92
Lingkar perut (utk populasi Asia Tenggara) :
Pria 90 cm
Wanita 80 cm
Digunakan pengukuran lingkar perut sebagai indikasi obesitas karena lingkar perut menggambarkan lemak tubuh tanpa termasuk berat tulang (kecuali tulang belakang) dan massa otot yang besar.
Lingkar perut tnB 120 obes sentral, > 90cm
Dampak Lingkar perut mrB yang melebihi batas normal :
Peningkatan resiko sindrom metabolic (hipertensi, diabetes mellitus tipe 2, dislipedemia)
Peningkatan resiko penyakit jantung koroner
Peningkatan resiko arteriosklerosis
Peningkatan resiko stroke

Lemak yang menyebabkan kebuncitan pada perut sebenarnya terdiri dari dua macam. Yang pertama adalah lemak yang disimpan oleh tubuh di bawah kulit atau yang biasa disebut lemak subkutan (subcutaneous fat). Yang kedua lemak yang disimpan oleh tubuh di rongga perut mengelilingi organ-organ dalam perut yang biasa disebut lemak visceral (visceral fat).
Dari kedua jenis lemak yang membuncitkan perut ini, lemak visceral atau lemak yang disimpan dalam rongga perut dianggap lebih berbahaya karena berhubungan erat dengan berbagai resiko penyakit/keadaan terkait metabolisme seperti resistensi insulin, diabetes, dan penyakit cardiovaskular sesuai dengan banyak hasil penelitian epidemiologis.
Mengapa lemak visceral ini lebih berbahaya?
Banyak penelitian-penelitian in vivo (penelitian secara langsung pada mahluk hidup baik pada hewan maupun manusia) menunjukkan bahwa peningkatan asam lemak bebas baik secara akut maupun secara kronis dalam darah terkait erat dengan memburuknya kerja insulin dalam tubuh. Asam lemak bebas telah diketahui menyebabkan resistensi insulin di otot dan hati (1) yang merupakan faktor penyokong terjadinya diabetes mellitus. Ada ahli yang berpandangan tingginya jumlah asam lemak bebas dalam darah ini ditengarai akan memicu penumpukan lemak ektopik (diluar tempat penumpukan yang seharusnya yaitu sel lemak) seperti dalam otot dan hati yang mendasari terjadinya resistensi insulin dalam tubuh. Asam lemak secara langsung juga menyebabkan gangguan pada sistem penghantaran sinyal insulin yang menyebabkan sel-sel tubuh tertentu seperti pada otot, hati, dan sel lemak menurun kepekaannya atau responnya terhadap kerja insulin. Salah satu akibatnya adalah terhambatnya uptake (pengambilan) glukosa oleh sel-sel tubuh contohnya pada sel otot (2) padahal otot merupakan organ pengguna terbesar glukosa darah pada fase setelah makan. Proses metabolisme glukosa di otot dimulai dengan proses uptake glukosa darah. Proses uptake ini memerlukan suatu proses penghantaran glukosa melalui pintu masuk (transporter) di membran sel otot. Asam lemak bebas telah diketahui menganggu fungsi pintu masuk ini sehingga uptake glukosa terganggu. Jadi semakin banyak asam lemak bebas dalam tubuh akan mengurangi pengambilan glukosa dalam darah, atau secara gampang bisa dikatakan semakin gemuk seseorang sel-sel tubuhnya semakin payah memakai glukosa dalam darah.
Lemak visceral adalah merupakan sumber asam lemak bebas yang langsung menuju hati melalui vena porta. Terlebih lagi bahwa jaringan lemak visceral ini relatif resisten terhadap kerja insulin yang ditunjukkan dengan relatif tidak terhambatnya lipolysis jaringan ini pada fase setelah makan padahal konsentrasi insulin pada waktu itu meningkat. Jadi semakin banyak jumlah lemak visceral ini (semakin buncit seseorang) maka semakin tinggi kemungkinan seseorang mengalami resistensi insulin karena jaringan ini menjadi sumber utama asam lemak bebas terutama pada orang gemuk baik sebelum dan sesudah makan. Jadi tubuh boleh dikatakan dibombardir oleh lemak visceral ini dengan asam lemak bebas setiap saat terutama jaringan hati yang berhubungan langsung dengannya melalui vena porta.
Melalui penelitian klinis dengan memakai isotop, Soren Nielsen dan kawan-kawan dari Mayo Clinic menunjukkan dengan jelas bahwa asam lemak di plasma orang gemuk baik pria dan wanita 20% lebih tinggi dibanding mereka yang berberat badan normal. Lebih jauh mereka juga menunjukkan bahwa asam lemak bebas yang dikontribusikan oleh lemak visceral ke hati bisa sampai 50% pada orang gemuk dan meningkat sesuai dengan banyaknya lemak visceral (yang dalam penelitian ini diukur dengan CT-Scan).

ACANTHOSIS NIGRICAN
Mengindikasikan tingginya kadar insulin
Klasifikasi :
Akantosis nigrikans ganas : biasanya timbul akibat penyakit keganasan disaluran cerna, paru-paru, mamae, pankreas, uterus, ovarium. Biasanya terjadi pada orang tua.
Akantosis nigrikans jinak : diturunkan secara autosomal dominan, timbul sejak lahir dan berkembang sampai dewasa muda.
Akantosis nigrikans palsu : biasanya bersama-sama dengan kegemukan, gangguan endokrin.
Sindroma akantosis nigrikans : biasanya menyertai sindroma lain, seperti sindroma Bloom, sindroma Rud, yang ditutunkan secara resesif asifikasi .

Empat tipe Acanthosis nigricans
Gougerot-Carteaud syndrome yang menyerang wanita muda dan tipe ini mungkin bisa diturunkan pada keluarganya.
Malignant acanthosis nigricans, tipe ini kadang-kadang dijumpai pada mereka berusia dewasa penderita kanker daerah kelamin, saluran kencing atau sistem saluran cerna.
Miescher syndrome, penyakit keturunan yang dapat menyebabkan munculnya lesi kulit tanpa adanya suatu penyebab yang jelas.
Pseudoacanthosis nigricans yang disebabkan oleh ketidakseimbangan hormone di dalam tubuh, sehingga mungkin menyebabkan adanya insulin yang berlebih di dalam darah.
Gejala singkat penyakit
Lokalisasi predileksinya pd ketiak, leher, bgn paha, inguinal, bokong, sekitar pusar, sekitar anus, kadang2x di selaput mukosa lender mulut, faring
Efloresensi hiperpigmentasi, keratosis papilar dengan batas tegas, regional dan skuama halus.
Acanthosis nigricans menyebabkan munculnya beberapa lesi kulit dengan wujud warna lebih gelap dari kulit normal sekitarnya. Lesi berupa penebalan merata di kulit, mirip beludru dengan pigmentasi gelap, khususnya yang ada di ketiak. Bentuk juvenilis jinak disertai dengan kegemukan, yang kadang karena adanya gangguan endokrin.Bentuk lesi kulit seringkali muncul pada daerah-daerah lipatan kulit di sepanjang leher, lipat paha, buku-buku jari, di antara 2 kaki, lutut, di bawah lipatan payudara, dan di sekitar lipatan perut

kemungkinan ia terkena akantosis nigrikans bentuk palsu, sehingga penyakit ini dapat hilang apabila obesitas dikembalikan pada berat badan normal.

Penatalaksanaan :
Ganas kemoterapi
Jinak dermabrasi, eksisi luas
Palsu hilang jira obes dikembalikan ke BB normal
Sindrom pengobatan khusus trhp sindroma penyerta

Mekanisme Acantosis Nigricans
Obesitas & Faktor Genetik

Resistensi Glukosa

Hiperinsulinemia

Menempel di reseptor Kulit

Epidermal Cell Proliferation

Proliferasi keratnosit & dermal fibroblast


PENEGAKKAN DIAGNOSA
Kriteria Sindroma Metabolik (lebih dari 3 kriteria yang wajib terpenuhi)
Unsur SM
WHO
NCEP-ATP III
EGIR
ACE
IDF
Hipertensi
Dalam pengobatan antihipertensi atau TD > 140/90 mmHg
Dalam pengobatan antihipertensi atau TD > 130/85 mmHg
Dalam pengobatan antihipertensi atau TD sistolik 140 mmHg dan diastolic 90 mmHg
TD > 130/85 mmHg
TD sistolik 130 mmHg
TD diastolic 85 mmHg atau dalam pengobatan
Dislipidemia
Plasma TG > 150 mg/dL
atau
HDL-C pada < 35 mg/dL
< 40 mg/dL
atau
< 50 mg/dL
atau
HDL-C < 40
atau
dalam pengobatan
atau
< 50 mg/dL
atau
< 50 mg/dL
Obesitas
IMT > 30 kg/m2 dan / rasio perut pinggul
> 0,90
> 0,85
Lingkar perut pada
> 102 cm
> 88 cm
Lingkar perut pada
> 94 cm
> 80 cm

Lingkar perut Asia pada
> 90 cm
> 80 cm
(tergantung etnis)
Gangguan Metabolisme Glukosa
DM tipe 2 / TGT (toleransi glikosa terganggu)
GDP > 110 mg/dL
GDP 110 mg/dL
GDP 110-125 mg/dL
2 jam Post prandial 140-200 mg/dL
GDP 100 mg/dL atau diagnosis DM tipe 2
Diagnosis
DM tipe 2 atau TGT dan disertai 2 kriteria
Minimal 3 kriteria
DM tipe 2 atau disertai 2 kriteria

Obesitas sentral disertai 2 kriteria di atas

Penegakan diagnosis kasus ini dapat dilakukan dengan tahapan :
Anamnesis : - Riwayat penyakit keluarga
- Riwayat penyakit yang di derita
- Keluhan-keluhan yang pasien rasakan
Physical examination: - Berat dan tinggi badan
- BP (160/95mmHg)
- Kelainan fisik yang terlihat (acanthosis nigricans)
- Lingkar perut,

Tes Laboratorium :

BSS, merupakan pemeriksaan kadar gula plasma yang tidak terikat waktu / terserah kapan saja, hasil diatas normal. gula darah sewaktu yang tinggi mengindikasikan
Diabetes mellitus
Baru mengonsumsi makanan yang kaya karbohidrat
Pada kasus ini gula darah yang tinggi mengindikasikan Mr. B mengalami resistensi insulin ( DM tipe II )

HbA1c (hemoglobin terglikosilasi)
Adalah substansi yang terbentuk di dalam sel darah merah ketika gula berikatan dengan hemoglobin. Jadi secara tidak langsung jumlah HbA1c menggambarkan kadar glukosa darah.Kadar HbA1c yang tinggi / diatas normal mencerminkan kurangnya pengendalian glucose plasma (hyperglycemia) 1% perubahan pada hasil A1c merefleksikan adanya perubahan sekitar 30 mg/dL (1.67 mmol/L) glukosa dalam darah ketika postprandial. Pada scenario HbA1c tinggi=8,6%.
penderita DM semakin potensial beresiko terkena komplikasi
1% resiko gangguan pembuluh darah (mikro vaskuler) sebanyak 35%,
Albumin
beberapa fungsi albumin :
bertanggung jawab terhadap tekanan osmotic plasma
mengangkut ion organic besar (FFA)
mengangkut hormone
jika memiliki nilai diatas normal, hal ini mengindikasikan terjadinya peningkatan metabolisme lemak ( lypolisis )
malnutrisi, sindrom malabsorbsi, radang menahun, penyakit hati menahun
nefrotik sindrom, luka bakar
Cholestrol total : nilai cholesterol tinggi biasa ditemukan pada penderita obesitas.
OGTT (oral glucose tolerance test) Diabetes mellitus (glukosa puasa >140, post prandial >200)
HDL-cholestrol
HDL adalah lipoprotein densitas tinggi yang berperan membawa kolesterol untuk dikeluarkan dari dalam tubuh. Sering juga disebut kolesterol baik.
Intrepretasi dari rendahnya HDL:
Dislipidemia
Risiko CVD
Jumlah kolesterol yang dapat dikeluarkan dari dalam tubuh menurun sehingga dapat menumpuk di pembuluh darah dan mengakibatkan arteriosklerosis.
Unsur utama dalam ECF dan ICF, nilai normal mengindikasikan seimbangnya osmolalitas dan kadar elekrolit tubuhTrigliserida
Unsur utama dalam ECF dan ICF, nilai normal mengindikasikan seimbangnya osmolalitas dan kadar elekrolit tubuh
Sodium
Potassium
Pemeriksaan urine
Reduction : +2, menunjukan glycosuria akibat hyperglycemia yang melebihi renal threshold.
Warna
Nilai
Konsentrasi glukosa
Biru/hijau keruh
-
-
Hijau/hijau kekuningan
+
<0,5%
Kuning/kuning kehijauan
++
0,5-1%
Jingga
+++
1,0-2,0%
Merah
++++
>2,0%

Microalbuminuria : +, urine mengandung protein (kerusakan ginjal), hasil positif ini mengindikasikan serangan awal dari diabetic nephropathy.
- Ringan (<0,5 gr/hr) : demam, stres, infeksi salurn urine distal
- Sedang (0,5 – 3gr/hr) : nefropati DM
- Berat (>3gr/hr) : nefropati DM berat

Pemeriksaan Laboratorium :
Obesitas
Obesitas

Sel-sel kurang peka terhadap insulin
Sel-sel kurang peka terhadap insulin

OGTT Sel bheta pancreas rusak & tidak menghasilkan insulin
OGTT
Sel bheta pancreas rusak & tidak menghasilkan insulin

BSS hiperglikemia
BSS
hiperglikemia

HbA1cHidrolisis trigliserida yg tersimpanKatabolisme protein Pengikatan glukosa pada SDM
HbA1c
Hidrolisis trigliserida yg tersimpan
Katabolisme protein
Pengikatan glukosa pada SDM
Kolesterol
Kolesterol

Kolesterol dari trigliseridaAs.lemak & glisreol dlm plasma Glukosa dialihkan ke ginjal utk diekskresiPenggunaan protein utk sel & jaringan
Kolesterol dari trigliserida
As.lemak & glisreol dlm plasma
Glukosa dialihkan ke ginjal utk diekskresi
Penggunaan protein utk sel & jaringan

HDL
HDL
Metabolisme lemak butuh byk airReduksi ++Sebagian protein diekskresikan lewat urin
Metabolisme lemak butuh byk air
Reduksi ++
Sebagian protein diekskresikan lewat urin

polidipsiMikroalbuminuria (+)
polidipsi
Mikroalbuminuria (+)

Protein yg larut dlm air
Protein yg larut dlm air

albumin
albumin

NEUROPATHY DIABETIKA
Diabetes merupakan kondisi dimana kadar glukosa darah lebih tinggi dari normal.
Kondisi ini dapat menyebabkan kerusakan, salah satunya kerusakan saraf.
mati rasa pada jari merupakan telah terjadi kerusakan saraf. Menandakan bahwa DM pada tn B telah berkomplikasi pada kerusakan saraf (neuropati diabetika)
Neuropathy umumnya berupa polineuropati diabetika, kompikasi yang sering terjadi pada penderita DM, lebih 50 % diderita oleh penderita DM. Manifestasi klinis dapat berupa gangguan sensoris, motorik, dan otonom. Proses kejadian neuropati biasanya progresif di mana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf dengan gejala-gejala nyeri atau bahkan baal. Yang terserang biasanya adalah serabut saraf tungkai atau lengan.
Neuropati disebabkan adanya kerusakan dan disfungsi pada struktur saraf akibat adanya peningkatan jalur polyol, penurunan pembentukan myoinositol, penurunan Na/K ATP ase, sehingga menimbulkan kerusakan struktur syaraf, demyelinisasi segmental, atau atrofi axonal.

Oleh karena itu, dalam pencegahan dan pengelolaan neuropati diabetik pada pasien diabetes melitus, yang penting adalah diagnosis diikuti pengendalian glukosa darah dan perawatan kaki sebaik-baiknya. Usaha mengatasi keluhan nyeri pada dasarnya bersifat simtomatis, dilakukan dengan memberikan obat yang bekerja sesuai mekanisme yang mendasari keluhan nyeri tersebut. Pendekatan nonfarmakologis termasuk edukasi sangat diperlukan, mengingat perbaikan total sulit bisa dicapai.

Manifestasi klinis Neuropati Diabetik bergantung dari jenis serabut saraf yang mengalami lesi. Mengingat jenis serabut saraf yang terkena lesi bisa yang kecil atau besar, lokasi proksimal atau distal, fokal atau difus, motorik atau sensorik atau autonom, maka manifestasi klinisnya menjadi bervariasi, diantaranya :
- Kesemutan
- Kebas
- Tebal
- Mati rasa
- Rasa terbakar
- Seperti ditusuk, disobek, ataupun ditikam[1]

Hiperglikemia

Jalur poliol
Reduksi glukosa oleh enzim adose reduktase sorbitol
Oksidasi sorbitol oleh sorbitol dehidrogenase fruktosa

Sorbitol dan fruktosa bersifat osmotic, sehingga banyak menarik air

Edema pada sel Schwann dan rusaknya akson

Penghantaran impuls saraf terganggu

Mati Rasa

PATOGENESIS
1. Faktor Metabolik
Proses terjadinya neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia yang berkepanjangan. Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivasi jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase, yang merubah glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisme oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf merusak sel saraf akibatnya menyebabkan keadaan hipertonik intraseluler sehingga mengakibatkan edema saraf.
2. Kelainan Vaskuler
Hiperglikemia juga mempunyai hubungan dengan kerusakan mikrovaskular. Mekanisme kelainan mikrovaskuler tersebut dapat melalui penebalan membrana basalis; trombosis pada arteriol intraneura; peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya deformitas eritrosit; berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan resistensi vaskular; stasis aksonal, pembengkakan dan demielinisasi pada saraf akibat iskemia akut.
3. Mekanisme Imun
Mekanisme patogeniknya ditemukan adanya antineural antibodies pada serum sebagian penyandang DM. Autoantibodi yang beredar ini secara langsung dapat merusak struktur saraf motorik dan sensorik yang bisa dideteksi dengan imunoflorensens indirek dan juga adanya penumpukan antibodi dan komplemen pada berbagai komponen saraf suralis.
4. Peran Nerve Growth Factor (NGF)
NGF diperlukan untuk mempercepat dan mempertahankan pertumbuhan saraf. Pada penyandang diabetes, kadar NGF serum cenderung turun dan berhubungan dengan derajat neuropati. NGF juga berperan dalam regulasi gen Substance P dan Calcitonin-Gen-Regulated peptide (CGRP). Peptide ini mempunyai efek terhadap vasodilatasi, motilisasi intestinal dan nosiseptif, yang kesemuanya itu mengalami gangguan pada neuropati diabetik.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton A. C, Hall J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC.
Sudoyo A. W. dkk, 2007. Buku Ajar – Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV . Jakarta : EGC
Price, S. A, dan Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit ( Edisi Ke- 6 ). Terjemahan Oleh : Pundit, B. U, dkk. EGC, Jakarta, Indonesia.
Endokrinologi. Penulis:Prof. Dr.M.W. Haznam. Hal. 37
Patologi Robbins dan Kumar volume 2
http://www.metabolic-syndrome.insulitelabs.com/ diakses tanggal 2 November 2011 , Rabu
http://www.americanheart.org/ diakses tanggal 2 November 2011 , Rabu

LAPORAN TUTORIAL A Diabetes BLOK 9

Recommend Documents